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Die Diagnose einer Hepatitis erschreckt den Patienten unabhängig von der Art der Erkrankung. Die Behandlung hängt vom Stadium der Hepatitis C, A oder B ab. Das Virus beginnt sich frühestens 14 Tage nach der Infektion zu manifestieren. Es ist sehr wichtig, rechtzeitig mit der Therapie zu beginnen. Eine späte Behandlung kann schwerwiegende Folgen haben, beispielsweise eine Zirrhose. Bei den ersten Symptomen ist es daher notwendig, sich einer Untersuchung zu unterziehen und sich in einer Fachklinik beraten zu lassen.

Was ist eine Krankheit?

Die Virushepatitis ist eine diffuse Leberentzündung, die länger als sechs Monate anhält. Gleichzeitig werden fibröse und nekrotische Gewebe des Organs gestört, jedoch ohne Zerstörung der Lappen und der portalen Hypertonie. Hypertonie ist ein anhaltender Druckanstieg in hohlen Organen, Gefäßen und Körperhöhlen von mindestens 140/90 mm Hg. st. Therapieziele, die als Ergebnis der Untersuchung verschrieben werden:

• die Ursache der Pathologie neutralisieren,
• den Zustand des Patienten verbessern;
• Immunität verbessern;
• eine stabile Remission erreichen (Verschwinden der Symptome).

Großes Infektionsrisiko bei Drogenabhängigen.

Gesunde Menschen infizieren sich durch Kontakt mit dem Blut von Trägern des HCV-Virus. Hepatitis C ist die häufigste aller Viren. Er ist bei 7 von 10 Menschen mit Hepatitis diagnostiziert. Infektionsgruppen:

• Süchtige;
• Bluttransfusierte Patienten;
• Menschen mit promiskuitivem Sex;
• Kinder infizierter Mütter;
• Gesundheitspersonal.

Der Erreger der Hepatitis B erhöht den Bilirubin-Anteil im Blut. Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff. Er malt die Haut einer infizierten Person. Sie stellen visuell einen Anstieg des Bilirubins fest und bestätigen das Übertreffen der Norm mit Hilfe einer Blutuntersuchung. Eine Analyse von Urin und Kot wird mit einer positiven Diagnose von Hepatitis durchgeführt, bei der eine erhöhte Konzentration von Stärke und Fett festgestellt wird. Der Blutgehalt des Blutes sinkt aufgrund der Wirkung von Cholesterin. Die genaueste und informativste Diagnosemethode ist die PCR-Diagnostik des Virus.

Stadien und Symptome der Virushepatitis B und C

Ärzte unterscheiden 4 Stadien der Virushepatitis. Die erste Stufe ist die Inkubation mit einem Typ B-Virus, der bis zu 180 Tage andauert, und mit der Diagnose Hepatitis C 2 und C 1 bis zu 50 Tagen. Während der Inkubationszeit werden keine Symptome äußerer Manifestation beobachtet. Der Nachweis des Virus ist nur in der Blutanalyse möglich.

Die zweite Periode wird als präikterisch bezeichnet. Ärzte stellen mit Hilfe der Palpation eine Zunahme der Leberdichte fest. Das präikterische Stadium der Hepatitis dauert bis zu 12 Tage. Wenn es beginnt, hat der Patient:

• die Temperatur steigt stark auf 39 ° C an;
• Schwäche erscheint;
• Appetit ist gebrochen;
• wunde rechte Seite;
• Übelkeit und Durchfall beginnen.

Nach Ablauf der ersten und zweiten Stadien (Inkubations- und präikterische) Stadien beginnt die Ikterusphase der Virushepatitis. Der Patient beginnt eine Gelbsucht (aktive Phase) mit Anfärbung der Sklera der Augen, der Haut des Rumpfes und dann der Extremitäten. Die Gelbsucht entwickelt sich dynamisch über 2 Tage. Dann verdunkelt der Patient den Urin und befleckt den Stuhl. Die ikterische Etappe dauert anderthalb Monate. Das vierte Stadium - die Genesung, bedeutet den Beginn der Wiederherstellung des normalen Lebens des Patienten nach der Höhe der Krankheit. Äußere Symptome verschwinden, aber der Gehalt an kompromittierenden Enzymen im Blut hält bis zu 3 Monate an.

Akute Phase

Die akute Phase ist fast asymptomatisch. Der Patient zeigt keine Gelbsucht und der Gesundheitszustand ist normal. Anzeichen einer Vergiftung sind mild. Aber während der Untersuchung zeigten sich vergrößerte Leber und Milz. Akute Hepatitis wird in subakute und fulminante unterteilt. In der subakuten Form tritt kein Ikterus auf, und die Krankheit selbst verläuft leicht und ohne Komplikationen. Die fulminante Form ist sehr gefährlich, da bei sichtbarer Abwesenheit von Symptomen die Todeswahrscheinlichkeit hoch ist.

Chronische Hepatitis

Eine chronische Erkrankung tritt auf, wenn die Symptome für sechs Monate nicht verschwinden. Es geschieht in minimaler, mäßiger und ausgeprägter Form. Sie hängt vom Aktivitätsgrad der pathologischen Prozesse und der Konzentration von ALT und AST ab (Enzyme, die Reaktionen in Zellen katalysieren). Je höher der Gehalt im Blut, desto ausgeprägter ist das Stadium der Erkrankung. Das chronische Stadium manifestiert sich durch die Vergiftung des Patienten und die hyperaktive Vermehrung von Mikroorganismen in den Zellen der Leber und anderer Organe. Provozierte chronische Form:

Verschlimmerung des chronischen Stadiums

Die Viruserkrankung wird aktiver, wenn das menschliche Nervensystem besiegt wird. Äußerlich kann die Läsion gesehen werden, wenn Besenreiser auf den Handflächen einer Person erscheinen. Die Hände werden rot, was am besten aus der Ferne zu sehen ist. Die Gefahr einer Verschlimmerung der Virushepatitis besteht darin, Komplikationen in Form einer Leberzirrhose auszulösen. Hepatitis Typ B und C wird durch konstant hohe körperliche Anstrengung und Alkoholismus verstärkt.

Verlauf der Hepatitis a

Hepatitis A unterscheidet sich von der bisherigen Infektionsart. Eine Virusinfektion tritt auf, wenn der Erreger mit Wasser oder Lebensmitteln in den Körper gelangt. Auf den Wegen des Gastrointestinaltrakts dringt das Virus in die Leber ein, wo der Mikroorganismus beginnt, ähnlich wie die oben genannten Virentypen zu wirken. Stadien der Virushepatitis A:

• Inkubation;
• prodromal;
• icteric;
• Erholung.

Eine Infektion mit Hepatitis A ist durch Wasser und Nahrung möglich.

Die Inkubation des Virus dauert 15 bis 40 Tage. Das Prodromalstadium wird nach den Typen der katarrhalischen, asthenovegetativen und dyspeptischen Syndrome klassifiziert. In der katarrhalischen Form sind die Symptome die gleichen wie bei akuten respiratorischen Virusinfektionen, wie eine laufende Nase und eine leichte Erhöhung der Körpertemperatur. Bei astheno-vegetativen Symptomen wurden Reizbarkeit, Apathie und Schlafstörungen beobachtet. Dyspeptische Symptome sind durch Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Verdauungsstörungen gekennzeichnet.

In der medizinischen Praxis ist die gemischte Form der Anzeichen einer Virushepatitis im Prodromalstadium häufiger. Die ersten Symptome, die während dieser Zeit aufgetreten sind, geben keinen Grund für die Diagnose einer Virushepatitis beim Menschen. Daher stellte der Patient eine akute respiratorische Viruserkrankung. Während der Gelbsucht beginnt sich der Patient zu verbessern. Zeichen der Vergiftung passieren. Die Eiszeit dauert bis zu 20 Tage. Mit der richtigen Behandlung beginnt das Stadium der Genesung, der Gesundheitszustand der infizierten Person normalisiert sich, der Appetit erscheint und der Zustand des Gastrointestinaltrakts verbessert sich.

Eigenschaften anicteric Form

Die Form der Manifestation des Virus ohne Ikterus wird bei Anwohnern benachteiligter Länder diagnostiziert. Die Symptome erscheinen bei der ikterischen Form ähnlich, ohne jedoch die Farbe der Sklera und der Haut zu verändern. Dies geschieht bei kleinen fokalen Läsionen der Leber, deren Gewebe sich erholt hat. Diese Form wird häufig bei Kindern unter 10 Jahren diagnostiziert. Hepatitis wird bei Patienten dieser Art mit Hilfe eines Bluttests und einer Palpation der Leber diagnostiziert. Bei Untersuchungen dieses Phänomens wurde festgestellt, dass der Verlauf einer Virushepatitis mit einer anicterischen Manifestationsform leichter ist, die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen jedoch nicht abnimmt. Die Gefahr eines solchen Verlaufs besteht in der Möglichkeit, kleine Herde in große mit der Entwicklung der ikterischen Form oder Läsion der Leber auf einem anly sklerosierten Typ mit der Entwicklung einer Zirrhose zu überführen.

Behandlung nach Stufen

Frühzeitige Behandlung

In frühen Stadien werden antivirale Pillen verwendet, um das Virus zu bekämpfen. Der traditionelle Therapieverlauf - 1-2 Tabletten pro Tag. Zur Aufrechterhaltung des Körpers wird ein Komplex von Vitaminen zugeordnet. Bei damit verbundenen Symptomen wie Verstopfung oder Durchfall werden Abführmittel und Enzymmedikamente eingesetzt. Zur Wiederherstellung geschädigter Zellen werden Hepatoprotektoren in die Therapie einbezogen. Obligatorische Maßnahmen zur Behandlung von Hepatitis im Anfangsstadium:

• Halbbettmodus;
• Reduktion der körperlichen Aktivität;
• therapeutische Diät.

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Merkmale der Behandlung des Eisstadiums

Die Behandlung einer akuten Viruserkrankung im Eisstadium umfasst eine breite Liste von Medikamenten. Dem Patienten wird ein Krankenhausaufenthalt angeboten, da es in der Klinik möglich ist, Tropfenzähler und kombinierte Injektionen einzusetzen. Die Therapie muss Arzneimittel einschließen, die Ribavirin und Interferon in unterschiedlichen Verhältnissen enthalten. Ggf. Entgiftung durchführen. In kritischen Fällen wird eine Lebertransplantation durchgeführt.

Es ist erwähnenswert, dass der Behandlungsplan ein Arzt ist. Selbstmedikation während der Infektion ist nicht akzeptabel. Hepatitis zu heilen ist real, vor allem mit Hilfe von Medikamenten der neuen Generation, aber die Folgen wie Zirrhose oder bösartige Tumore in der Leber sind unheilbar und tödlich. Nach der Behandlung von Hepatitis A wird eine dauerhafte Immunität erzeugt, aber bei Hepatitis B und C ist es wahrscheinlich, dass die Infektion erneut infiziert wird.

Prävention

Die Infektion erfolgt durch Kontakt mit biologischen Flüssigkeiten ausländischen Ursprungs. Dies bedeutet, dass es wünschenswert ist, die offenen Wunden nicht mit Blut oder Schleimhäuten zu berühren. Achten Sie darauf, die Desinfektion von medizinischen und kosmetischen Instrumenten zu befolgen, wenn möglich, wählen Sie Einwegzubehör. Es lohnt sich vor dem Hepatitis-A-Virus zu schützen, indem die Verwendung von Wasser aus dem Haushaltshahn entfällt. Trinken ist nach dem Kochen oder Filtern erlaubt. Die Infektion erfolgt auch durch sexuellen Kontakt. Daher sollten Sie die Verhütung der Barriere verwenden.

Hepatitis C

Hepatitis C ist eine anthroponotische Infektionskrankheit der Leber akuter oder chronischer Natur, die durch das Hepatitis-C-Virus verursacht wird.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation sind derzeit 130–150 Millionen Menschen (laut anderen Quellen bis zu 200 Millionen) mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV, HCV, Hepatitis-C-Virus) infiziert. Die jährliche Sterblichkeitsrate für diese Krankheit und die damit verbundenen Pathologien beträgt etwa 700.000 Fälle.

Nachdem in den 70er Jahren des 20. Jahrhunderts die virale Natur der Hepatitis und die Isolierung der Erreger der Typen A und B bestimmt worden waren, stellte sich die Frage nach der Klassifizierung anderer Hepatitis, deren Vorhandensein bestätigt wurde, aber es war nicht möglich, den Virustyp zu identifizieren. Für solche Erkrankungen wurde der Name "weder A- noch B-Hepatitis" (Nicht-A-, Nicht-B-Hepatitis oder NANBH) vorgeschlagen. Erst 1994 wurde das Vorhandensein des Hepatitis-C-Virus, das die entsprechende Krankheit auslöste, zuverlässig bestätigt (im Folgenden auch als D- und E-Hepatitis bezeichnet). Gleichzeitig wurde das obligatorische Screening von Spenderblut auf Vorhandensein von Antikörpern gegen HCV eingeführt.

Eine spezifische Immunisierung (Impfung) von Hepatitis C ist aufgrund der hohen Variabilität des Virus nicht vorhanden.

Eine akute Erkrankung ist oft asymptomatisch und wird bei 15–35% der infizierten Personen auch ohne spezifische Behandlung für 3–6 Monate spontan beseitigt. Bei den verbleibenden 45–85% der Patienten mit akuter Hepatitis C wird eine chronische Entzündung beobachtet, und in etwa einem Drittel der Fälle wird sie durch Leberzirrhose oder Leberkrebs kompliziert.

Die Hauptmerkmale einer Hepatitis dieser Art, die ihren Schweregrad bestimmt, sind:

• ein hoher Prozentsatz chronischer Erkrankungen;
• lebensbedrohliche Langzeitwirkungen (Zirrhose und Leberkrebs);
• Fehlen einer wirksamen Behandlung mit Etiotropen (zur Zerstörung des Erregers);
• die Unmöglichkeit einer wirksamen Immunisierung aufgrund der hohen Veränderlichkeit des Virus.

Synonyme: Virushepatitis C.

Ursachen und Risikofaktoren

Der Erreger der Hepatitis C ist ein RNA-Virus der Flaviviridae-Familie, das mindestens 6 genetische Typen und etwa 90 Subtypen aufweist, die in verschiedenen Regionen üblich sind und die Schwere der Erkrankung bestimmen.

Der Subtyp 1a ist in Nordeuropa und Amerika vorherrschend, 1b in Japan, Süd- und Osteuropa, Asien; Die Subtypen 2a und 2b sind am häufigsten in Europa, Nordamerika, Japan; Typ 3 ist in Südostasien und in der Region Indo-Pakistan weit verbreitet. Der Subtyp 3a steht in den Industrieländern an zweiter Stelle; Sie sind in der Regel mit Menschen unter 20 Jahren infiziert, die injizierende Drogen einnehmen. Die Genotypen 4 und 5 sind in afrikanischen Ländern am häufigsten.

In Russland sind der Genotyp 1 und die Subtypen 2a und 3a häufiger.

Die einzige Infektionsquelle ist eine kranke Person. Der Hauptübertragungsweg des Virus ist parenteral:

• Transfusion von infiziertem Blut und seinen Produkten;
• therapeutische, diagnostische und kosmetische (ästhetische) Manipulationen unter den Bedingungen der Nichteinhaltung der Sterilität (bei Kontamination der Instrumente mit infiziertem Blut);
• gemeinsame Injektion von Medikamenten mit einer Nadel mit einem Träger des Hepatitis-C-Virus (statistischen Daten zufolge ist jeder zweite injizierende Drogensüchtige mit HCV infiziert).

Neben dem parenteralen Infektionsweg ist eine vertikale Übertragung von HCV von einer kranken Mutter auf ein Kind während der Schwangerschaft und eine Infektion durch ungeschützten Sexualkontakt möglich. Der Anteil dieser Infektionsmethoden macht insgesamt nicht mehr als 10 bis 14% der Fälle aus.

Infizierte Hepatitis C kann nicht:

• wenn nur Haushaltsgeräte verwendet werden (ausgenommen Rasur, Maniküre und anderes Zubehör, bei dem Blutspuren auftreten können);
• beim Händeschütteln, Umarmen;
• beim küssen;
• beim Essen teilen.

Die Hauptrisikofaktoren sind:

• Bluttransfusion;
• Tätowieren, Maniküre, Injektionsverfahren, Zahnbehandlungen in unzuverlässigen Einrichtungen;
• ungeschützter Sex mit einem zufälligen Partner;
• gemeinsam injizierender Drogenkonsum;
• professioneller Kontakt mit Blut (es handelt sich um medizinische Angestellte, Militär, Angestellte von Notdiensten).

Formen der Krankheit

Die Hauptformen der Virushepatitis C:

• akut (manifestisch icteric, manifest anicteric, subklinisch);
• HCV-Pasteninfektion (akutes Ergebnis, Erholung);
• chronisches HCV [latent (unapparent oder subklinisch), manifest].

Ergebnisse der chronischen Hepatitis C:

• HCV-Zirrhose (kompensiert oder dekompensiert);
• hepatozelluläres Karzinom.

In Übereinstimmung mit der Schwere der Hepatitis C ist:

• einfach;
• moderate Schwere;
• schwer;
• fulminant (stark bösartig).

Stadium der Krankheit

Folgende Stadien der Hepatitis C werden unterschieden:

1. Inkubationszeit.
2. Preicteric Stadium.
3. Ikterische Bühne.
4. Rekonvaleszenz (Erholung) oder Übergang zur chronischen Form.

Die jährliche Sterblichkeitsrate für Hepatitis C und die damit verbundenen Pathologien beträgt etwa 700.000 Fälle.

Symptome

Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 1,5 bis 6 Monate (im Durchschnitt 2-3).

Akute Hepatitis C zeichnet sich durch einen gutartigen Verlauf aus, der Zustand normalisiert sich schnell, die Manifestationen der Krankheit sind mild oder mäßig:

• unausgesprochene dyspeptische Symptome (1-2 Mal Erbrechen, Schwere oder Stumpfheit, platzender Schmerz im rechten Hypochondrium, instabiler Stuhl, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Bitterkeitsgefühl im Mund);
• Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrile Zahlen (etwa ein Drittel der Patienten), hohes Fieber ist nicht typisch;
• vergrößerte Leber;
• ikterische Anfärbung der Haut und sichtbarer Schleimhäute, Ikterichnost sclera;
• dunkle Urinfärbung, Stuhlverfärbung.

Es ist charakteristisch, dass der Schweregrad der Erkrankung bei akuter Hepatitis C weniger ausgeprägt ist als bei anderen Formen der viralen Hepatitis.

Die Genesung vor dem Hintergrund eines akuten Prozesses tritt bei 15–35% der infizierten Personen auf, in anderen Fällen wird die Krankheit chronisch und dauert viele Jahre und sogar Jahrzehnte.

Am häufigsten (in etwa 70% der Fälle) waren Symptome einer akuten und (anschließend) chronischen Hepatitis seit vielen Jahren nicht vorhanden. Eine infizierte Person ist besorgt über Müdigkeit, wiederkehrende Schwere im rechten Hypochondrium, Intoleranz bis zu intensiver körperlicher Anstrengung. In diesem Fall wird der Trägerzustand des Virus während präventiver Untersuchungen, während des Krankenhausaufenthalts oder bei dem Versuch, Blut als Spender zu spenden, zufällig bestimmt.

Diagnose

Die Diagnose wird anhand folgender Kriterien gestellt:

• das Vorhandensein epidemiologischer Daten zu einer möglichen Infektionsart - dem sogenannten Bezugspunkt (charakteristisch ist, dass etwa die Hälfte der Infizierten die Ursache der Erkrankung nicht ermitteln kann);
• das Vorhandensein bestimmter klinischer Manifestationen (in der icterischen Form der Krankheit);
• Definitionen von IgM und IgG für HCV;
• Nachweis von HCV-RNA (HCV-RNA) durch das Verfahren der Polymerasekettenreaktion;
• Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut [erhöhte Leberenzyme (ALT, AST), Hyperbilirubinämie];
• positiver Thymol-Test.

Behandlung

Die Hauptziele der Behandlung sind die Verhinderung der Entwicklung von Komplikationen und die Verlangsamung oder Beendigung des Fortschreitens. Dafür werden zugewiesen:

• direkt wirkende antivirale Medikamente (DAAs);
• Interferone (einschließlich PEG-Interferon);
• Immunmodulatoren;
• Hepatoprotektoren;
• Entgiftungstherapie;
• Desensibilisierungsmittel;
• Vitamintherapie;
• Enzympräparate.

Einigen Daten zufolge führte eine komplexe Pharmakotherapie der akuten Hepatitis C mit DAAs und PEG-Interferon für 6 Monate in 98% der Fälle zur Heilung von Patienten und schloss die Umwandlung der Erkrankung in die chronische Form aus.

Mögliche Komplikationen und Folgen

Komplikationen bei Hepatitis C können sein:

• Prozess-Chronisierung (ca. 80% der Fälle);
• Leberzirrhose;
• hepatozelluläres Karzinom.

Prognose

Bei 25–35% der Patienten mit der Diagnose „chronische Hepatitis C“ über einen Zeitraum von 10 bis 40 Jahren tritt eine Bindegewebsdegeneration des Lebergewebes (Zirrhose) mit möglicherweise tödlichem Ausgang auf. Bei 30–40% der Patienten mit einer chronischen Form der Erkrankung wird die Leberzirrhose schließlich eine maligne Degeneration durchmachen.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation sind derzeit 130–150 Millionen Menschen (laut anderen Quellen bis zu 200 Millionen) mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV, HCV, Hepatitis-C-Virus) infiziert.

Wenn die RNA des Hepatitis-C-Virus länger als 6 Monate im Blut einer infizierten Person verbleibt, ist eine spontane Auflösung der HCV-Infektion äußerst unwahrscheinlich.

Prävention

Eine spezifische Immunisierung (Impfung) von Hepatitis C ist aufgrund der hohen Variabilität des Virus nicht vorhanden.

Die wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen:

• persönliche Hygiene;
• Umgang mit den Händen und Verwendung von Handschuhen bei der Arbeit mit Blut;
• Ablehnung von gelegentlichem ungeschütztem Sex;
• Weigerung, Betäubungsmittel zu nehmen;
• Inanspruchnahme medizinischer und kosmetologischer Dienstleistungen in offiziellen lizenzierten Institutionen;
• regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen auf möglichen professionellen Blutkontakt.

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Ausbildung: höher, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), Spezialität "Allgemeinmedizin", Qualifikation "Doktor". 2008-2012 - Postgraduierte der Abteilung für Klinische Pharmakologie der staatlichen Haushaltsausbildungseinrichtung "KSMU", Kandidat der medizinischen Wissenschaften (2013, Fachgebiet "Pharmakologie, Klinische Pharmakologie"). 2014-2015 - professionelle Umschulung, Spezialität "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

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Hauptstadien der Hepatitis-C-Krankheit

Nach der Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus kann es zwei Wochen dauern, bis sich das Virus manifestiert. Es gibt verschiedene Grade von Hepatitis C oder, wie sie genannt werden, die Stadien der Hepatitis C:

• akute Periode;
  
• chronisches Stadium;
  
• Die Krankheit befindet sich im akuten Stadium.
  
• Stadien der chronischen Hepatitis C: Die Entwicklung von Fibrose, Zirrhose, Krebs, der Schweregrad der Hepatitis C hängt in jedem Zeitraum von den Merkmalen des Organismus, den Begleiterkrankungen, der Einstellung zur Krankheit, dem Konsum oder Nichtgebrauch von Medikamenten ab.
  

Das erste Stadium einer Krankheit wie Hepatitis C ist eine akute Infektion. Sie tritt im Zeitraum von 2-12 Wochen nach der Infektion auf. Die Symptome während dieser Zeit erinnern möglicherweise überhaupt nicht an die Leber, die Krankheit wird als eine Vielzahl von Krankheiten maskiert. Das Vorhandensein von Gelbheit, was nicht immer der Fall ist, ermöglicht den sofortigen Verdacht auf Hepatitis. Ein besonderes Anzeichen sind Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Zwanzig Prozent der Patienten mit dem Körper schaffen es, das Virus selbständig und dauerhaft loszuwerden und zu heilen. 80% der Krankheit wird chronisch.

Im Laufe des Lebens zerstört die Krankheit den Körper, die Leber, andere Organe und Systeme, und eine Person kann ein relativ normales Leben führen.

Bei 25 Prozent der Menschen führt Hepatitis C zu schwerwiegenden Komplikationen und kann manchmal im letzten Stadium der Erkrankung festgestellt werden.

Das Lebergewebe wird durch Bindegewebe ersetzt, wodurch die Leber ihre Funktionen einstellt, entgiftet und der Körper vergiftet wird. Wissenschaftler haben bewiesen, dass nicht nur die Leber betroffen ist, sondern fast alle Organe betroffen sind: Herz, Gefäße, Fortpflanzungsorgane, Verdauungs- und Harnwege. Im letzten Stadium entwickelt sich ein Hepatokarzinom, und Krebs anderer Organe, einschließlich Hals, Hals und Kopf, wird ausgelöst.

Menschen mit dekompensierter Zirrhose entwickeln Krampfadern, Flüssigkeit sammelt sich im Magen an, es bilden sich Aszites, innere Blutungen können auftreten und lebensbedrohliche Zustände können sich entwickeln.

Die Krankheit verläuft für jeden Menschen individuell.

Leberkrebs entwickelt sich nicht in jedem Fall, er tritt normalerweise etwa 25 bis 30 Jahre nach der Infektion auf. Aber wie jede andere Krankheit wird auch Hepatitis C frühzeitig erkannt und behandelt. Sie bietet die Chance, sie bereits lange vor dem Auftreten schwerer Komplikationen zu bekämpfen.

Hepatitis C - in einem frühen Stadium der Entwicklung

Eine Hepatitis in einem frühen Stadium der Entwicklung kann keine Symptome zeigen oder akut erscheinen.

Das Anfangsstadium der Hepatitis C ist die akute Phase nach der Inkubationszeit, während der sich das Virus vermehrte und gesunde Leberzellen infizierte. Die Form kann icteric und anicteric sein. Sie sollten keine Anzeichen wie Schwäche, Müdigkeit, schnelle Müdigkeit verpassen. Fieber, Fieber bis zu 3 Grad, Schmerzen unter der rechten Kante, juckende Haut, Gelbfärbung der Sklera und Haut. Verdauung, Appetit gestört, Gelenk- und Muskelschmerzen, Fieber und Schwitzen, Durchfall ist spürbar. Nach dieser Zeit tritt Hepatitis C in die nächste Entwicklungsstufe ein.

Hepatitis C im letzten Stadium

Das letzte Stadium der Hepatitis C ist durch Appetitlosigkeit, Erbrechen, Depressionen und Blähungen gekennzeichnet. Das chronische Stadium kann asymptomatisch sein, aber Hepatitis C führt im akuten Stadium zu schwerwiegenden Symptomen: Durchfall, Schmerzen unter dem rechten Rand. Es können völlig unspezifische Symptome auftreten: innere Blutungen, Aszites, Krampfadern, Kopfschmerzen und manchmal lebensbedrohliche Zustände.

Die Leberkomplikationen nehmen zu, die Zirrhose entwickelt sich. Er hat 4 Entwicklungsgrade, es ist ein irreversibler Prozess, der zu Leberversagen und Tod führt.

Frühe Behandlung von Hepatitis C

In dem Wissen, wie sich die Hepatitis-C-Stadien entwickeln und wie die Behandlung erfolgt, werden die Menschen denken, dass sie es vorziehen, so früh wie möglich behandelt zu werden. Moderne Techniken ermöglichen es, das Virus vollständig zu besiegen. Durch die Behandlung von Hepatitis im Frühstadium können Sie das Virus loswerden und keine Leberprobleme haben. Die Behandlung dieser Krankheit besteht in der Zerstörung des Virus, die Therapie mit antiviralen Medikamenten der letzten Generation bewirkt einen nahezu hundertprozentigen Effekt bei jedem Genotyp und jeder Viruslast, selbst bei Zirrhose. Wenn sich jedoch bereits eine Zirrhose entwickelt hat, kann das Virus besiegt werden, aber die Zirrhose wird Sie über sich selbst informieren, die Leber muss während des gesamten Lebens erhalten bleiben.

Daher ist es besser, die Therapie im Anfangsstadium der Hepatitis-C-Behandlung zu beginnen.

Die letzte Stufe der Hepatitis C

Nach der Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus kann es zwei Wochen dauern, bis sich das Virus manifestiert. Es gibt verschiedene Grade von Hepatitis C oder, wie sie genannt werden, die Stadien der Hepatitis C:

akute Periode;
chronisches Stadium;
Die Krankheit befindet sich im akuten Stadium.
Stadien der chronischen Hepatitis C: Die Entwicklung von Fibrose, Zirrhose, Krebs, der Schweregrad der Hepatitis C hängt in jedem Zeitraum von den Merkmalen des Organismus, den Begleiterkrankungen, der Einstellung zur Krankheit, dem Konsum oder Nichtgebrauch von Medikamenten ab.

Das erste Stadium einer Krankheit wie Hepatitis C ist eine akute Infektion. Sie tritt im Zeitraum von 2-12 Wochen nach der Infektion auf. Die Symptome während dieser Zeit erinnern möglicherweise überhaupt nicht an die Leber, die Krankheit wird als eine Vielzahl von Krankheiten maskiert. Das Vorhandensein von Gelbheit, was nicht immer der Fall ist, ermöglicht den sofortigen Verdacht auf Hepatitis. Ein besonderes Anzeichen sind Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Zwanzig Prozent der Patienten mit dem Körper schaffen es, das Virus selbständig und dauerhaft loszuwerden und zu heilen. 80% der Krankheit wird chronisch.

Im Laufe des Lebens zerstört die Krankheit den Körper, die Leber, andere Organe und Systeme, und eine Person kann ein relativ normales Leben führen.

Bei 25 Prozent der Menschen führt Hepatitis C zu schwerwiegenden Komplikationen und kann manchmal im letzten Stadium der Erkrankung festgestellt werden.

Das Lebergewebe wird durch Bindegewebe ersetzt, wodurch die Leber ihre Funktionen einstellt, entgiftet und der Körper vergiftet wird. Wissenschaftler haben bewiesen, dass nicht nur die Leber betroffen ist, sondern fast alle Organe betroffen sind: Herz, Gefäße, Fortpflanzungsorgane, Verdauungs- und Harnwege. Im letzten Stadium entwickelt sich ein Hepatokarzinom, und Krebs anderer Organe, einschließlich Hals, Hals und Kopf, wird ausgelöst.

Menschen mit dekompensierter Zirrhose entwickeln Krampfadern, Flüssigkeit sammelt sich im Magen an, es bilden sich Aszites, innere Blutungen können auftreten und lebensbedrohliche Zustände können sich entwickeln.

Die Krankheit verläuft für jeden Menschen individuell.

Leberkrebs entwickelt sich nicht in jedem Fall, er tritt normalerweise etwa 25 bis 30 Jahre nach der Infektion auf. Aber wie jede andere Krankheit wird auch Hepatitis C frühzeitig erkannt und behandelt. Sie bietet die Chance, sie bereits lange vor dem Auftreten schwerer Komplikationen zu bekämpfen.

Hepatitis C - in einem frühen Stadium der Entwicklung

Eine Hepatitis in einem frühen Stadium der Entwicklung kann keine Symptome zeigen oder akut erscheinen.

Das Anfangsstadium der Hepatitis C ist die akute Phase nach der Inkubationszeit, während der sich das Virus vermehrte und gesunde Leberzellen infizierte. Die Form kann icteric und anicteric sein. Sie sollten keine Anzeichen wie Schwäche, Müdigkeit, schnelle Müdigkeit verpassen. Fieber, Fieber bis zu 3 Grad, Schmerzen unter der rechten Kante, juckende Haut, Gelbfärbung der Sklera und Haut. Verdauung, Appetit gestört, Gelenk- und Muskelschmerzen, Fieber und Schwitzen, Durchfall ist spürbar. Nach dieser Zeit tritt Hepatitis C in die nächste Entwicklungsstufe ein.

Hepatitis C im letzten Stadium

Das letzte Stadium der Hepatitis C ist durch Appetitlosigkeit, Erbrechen, Depressionen und Blähungen gekennzeichnet. Das chronische Stadium kann asymptomatisch sein, aber Hepatitis C führt im akuten Stadium zu schwerwiegenden Symptomen: Durchfall, Schmerzen unter dem rechten Rand. Es können völlig unspezifische Symptome auftreten: innere Blutungen, Aszites, Krampfadern, Kopfschmerzen und manchmal lebensbedrohliche Zustände.

Die Leberkomplikationen nehmen zu, die Zirrhose entwickelt sich. Er hat 4 Entwicklungsgrade, es ist ein irreversibler Prozess, der zu Leberversagen und Tod führt.

Frühe Behandlung von Hepatitis C

In dem Wissen, wie sich die Hepatitis-C-Stadien entwickeln und wie die Behandlung erfolgt, werden die Menschen denken, dass sie es vorziehen, so früh wie möglich behandelt zu werden. Moderne Techniken ermöglichen es, das Virus vollständig zu besiegen. Durch die Behandlung von Hepatitis im Frühstadium können Sie das Virus loswerden und keine Leberprobleme haben. Die Behandlung dieser Krankheit besteht in der Zerstörung des Virus, die Therapie mit antiviralen Medikamenten der letzten Generation bewirkt einen nahezu hundertprozentigen Effekt bei jedem Genotyp und jeder Viruslast, selbst bei Zirrhose. Wenn sich jedoch bereits eine Zirrhose entwickelt hat, kann das Virus besiegt werden, aber die Zirrhose wird Sie über sich selbst informieren, die Leber muss während des gesamten Lebens erhalten bleiben.

Daher ist es besser, die Therapie im Anfangsstadium der Hepatitis C zu beginnen, die Behandlung...

Zurück zu den Fragen

Virushepatitis C. Mit diesen Worten in der Presse, im Fernsehen und im Alltag gibt es so viele tödliche Ängste, dass die Person, die eine solche Diagnose zum ersten Mal von einem Arzt hört, in einen präkomatösen Zustand gerät.

Wie viel bleibt uns dann noch übrig, um nach der Diagnose zu leben?

Wir werden sofort antworten, dass es sich bei der überwiegenden Mehrzahl der Fälle um eine Menge handelt. Menschen mit Hepatitis C leben lange ohne Probleme. Und wenn sie sterben, sterben sie an anderen Krankheiten oder an tragischen Ereignissen (Unfälle, Verletzungen, Naturkatastrophen usw.)

Das Hepatitis-C-Virus selbst tötet keine Person. Das Hepatitis-C-Virus trägt zur Entwicklung verschiedener pathologischer Prozesse bei. Vor allem - in der Leber, aber außerhalb der Leber sind pathologische Folgen möglich.

In den meisten Fällen besteht die Hauptgefahr aus der Entwicklung (aufgrund des Vorhandenseins des Hepatitis-C-Virus) - der Leberfibrose. Wie schnell geht das? Wie schnell ist die Leber betroffen? Wem droht das überhaupt?... Um Antworten auf diese Fragen zu erhalten, wird empfohlen, den folgenden Artikel zu lesen:

Autoren: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Natürlicher Verlauf der Fibrose bei Hepatitis C

Die hepatologische Konsequenz der Hepatitis-C-Infektion ist die Progression zur Leberzirrhose mit möglichen Komplikationen: Blutungen, Leberversagen, primärer Leberkrebs. Das derzeitige Verständnis der HCV-Infektion wurde unter Verwendung des Fortschritts der Fibrose entwickelt (Abbildung 1 und Abbildung 2).

Abb.1 METAVIR-Fibrose-Bewertungssystem.

F0 - normale Leber (keine Fibrose),

F1 - Portalfibrose,

F2 - eine kleine Menge Septen,

Fig.2. Ein Modell für das Fortschreiten der Fibrose, von der Infektion bis zur Entwicklung von Komplikationen.

Die erwarteten Kennzahlen für die natürliche Entwicklung von HCV aus der Literatur und unserer Datenbank sind:

Die durchschnittliche Zeit vom Zeitpunkt der Infektion (F0) bis zur Zirrhose (F4) beträgt 30 Jahre. Mortalität mit Zirrhose - 50% in 10 Jahren. Die Wahrscheinlichkeit des Übergangs von einer unkomplizierten Zirrhose zu jeder ihrer Komplikationen beträgt 3% pro Jahr.

Die Fibrose ist eine schädliche Folge einer chronischen Entzündung. Es ist durch die Verdrängung der extrazellulären Matrixkomponente gekennzeichnet, die zu einer Verzerrung der Leberarchitektur mit Verschlechterung der Mikrozirkulation und der Funktionen der Leberzellen führt.

Es hat sich zunehmend herausgestellt, dass HCV das Fortschreiten der Leberfibrose direkt beeinflussen kann. Kürzlich interessante experimentelle Beweise deuten darauf hin, dass das zentrale HCV-Protein auf hepatische Sternzellen wirkt, die Proliferation, die Produktion fibrogenetischer Cytokine und die Sekretion von Typ 1-Kollagen erhöht.

Zusätzlich tragen nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​zur lokalen Entzündungsreaktion bei, was die Synthese von Chemokinen aus sternförmigen Zellen bewirkt und die Produktion von adhärenten Molekülen erhöht, die an der Wiederauffüllung von Entzündungszellen beteiligt sind.

Eine HCV-Infektion ist normalerweise nur dann tödlich, wenn sie die letzte Stufe der Fibrose, die Zirrhose, verursacht. Daher ist die Beurteilung des Fortschreitens der Fibrose ein wichtiger grober Endpunkt für die Beurteilung der Anfälligkeit eines einzelnen Patienten und für die Beurteilung der Auswirkungen der Behandlung auf den natürlichen Verlauf der Hepatitis.

Stadien der Fibrose und Abstufung der nekroinflammatorischen Aktivität

Aktivität und Fibrose sind die beiden wichtigsten histologischen Merkmale der chronischen Hepatitis C, die in den verschiedenen vorgeschlagenen Klassifikationen enthalten sind. Eines der bewährten Systeme, mit denen sie bewertet werden, ist das METAVIR-System. Dieses System bewertet histologische Schäden bei chronischer Hepatitis C anhand zweier getrennter Beurteilungen - einer für die entzündungshemmende Aktivität (A) und die andere für das Stadium der Fibrose (F) (Abbildung 3). Diese Schätzungen werden wie folgt definiert.

Für das Stadium der Fibrose (F):

F1-Portalfibrose ohne Septen

F2-Portalfibrose mit seltenen Septen

F3-signifikante Menge an Septum ohne Zirrhose

Abstufung der Tätigkeit (A):

A0 - keine histologische Aktivität

A3 - hohe Aktivität

Der Aktivitätsgrad wird integral durch die Intensität der periportalen Nekrose und der lobulären Nekrose bewertet, wie in einem einfachen Algorithmus beschrieben. Abweichungen in den Ergebnissen eines Forschers und verschiedener Forscher für die METAVIR-Auswertungsmethode sind geringer als bei der weit verbreiteten Knodell-Methode. Für das METAVIR-System gibt es unter den Histopathologen eine nahezu perfekte Passform.

Das Knodell-Bewertungssystem verfügt über eine nichtlineare Skala. Es hat kein Stadium 2 für Fibrose (Bereich 0–4) und einen Aktivitätsbereich von 0 bis 18, der durch Summieren der Schätzungen der periportalen, intralobulären und portalen Entzündung erhalten wird. Der modifizierte histologische Aktivitätsindex (HAI) ist detaillierter mit vier verschiedenen kontinuierlichen Bewertungen, die durch eine Abstufung des Fibrosegrads mit 6 Stufen modifiziert werden.

Die Hepatitis-Aktivität, bei der die Nekrose beurteilt wird, ist kein guter Indikator für das Fortschreiten der Fibrose. In der Tat ist nur die Fibrose der beste Marker der Fibrogenese. Fibrose und Entzündungsgrad korrelieren, aber ein Drittel der Patienten weist eine Diskrepanz auf. Kliniker sollten keine "signifikante Aktivität" als Ersatzmarker für "signifikante Erkrankungen" einnehmen. Klinische Anzeichen einer ausgedehnten Nekrose und Entzündung, d. H. Schwere akute und fulminante Hepatitis ist letztlich im Vergleich zu Hepatitis B sehr selten. Selbst bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem sind akute Fälle von Hepatitis C sehr selten.

Dynamik des Fortschreitens der Fibrose

Das Stadium der Fibrose bestimmt die Verwundbarkeit des Patienten und prognostiziert das Fortschreiten der Zirrhose. (Abb. 3)

Abb. 3. Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit chronischer Hepatitis C. Unter Verwendung der durchschnittlichen Fortschreitungsrate der Fibrose beträgt die erwartete durchschnittliche Zeit bis zur Zirrhose 30 Jahre (mittlere Entwicklungsrate). 33% der Patienten haben eine erwartete Zeit bis zur Zirrhose von 50 Jahren, wenn dies geschieht (langsame Fibrose).

Es gibt eine starke Korrelation zwischen dem Fibrosestadium und dem Alter zum Zeitpunkt der Biopsie und der Dauer der Anwesenheit einer HCV-Infektion, die nahezu linear ist. Diese Korrelation wird in Bezug auf den Aktivitätsgrad der Hepatitis nicht beobachtet.

Aufgrund der Informativität des Fibrosestadiums ist es für den Arzt von Interesse, die Fortschrittsrate der Fibrose zu beurteilen.

Die Verteilung der Fortschrittsraten der Fibrose legt die Anwesenheit von mindestens drei Gruppen nahe:

Gruppe der schnellen Entwicklung der Fibrose (schnelle Fibrosatoren), die durchschnittliche Fibroserate (intermediär) und die langsame Entwicklung der Fibrose (langsame Fibroser).

Daher bedeutet der Wert der durchschnittlichen Progressionsrate der Fibrose pro Jahr (Stadium bei der ersten Biopsie / Infektionsdauer) nicht, dass die Progression zur Zirrhose insgesamt auftritt und unvermeidlich ist.

Unter Verwendung der durchschnittlichen Progressionsrate der Fibrose bei unbehandelten Patienten beträgt die erwartete durchschnittliche Zeit bis zum Fortschreiten der Leberzirrhose 30 Jahre.

33% der Patienten (jeder dritte) haben eine durchschnittliche erwartete Progressionszeit von weniger als 20 Jahren bis zur Zirrhose.

Bei 31% der Patienten dauert das Fortschreiten der Zirrhose mehr als 50 Jahre (wenn überhaupt).

Zu den Einschränkungen einer Bewertung der Fibrose zählen

Die Schwierigkeit, gepaarte Leberbiopsien zu erhalten, die Notwendigkeit einer großen Anzahl von Patienten, statistische Signifikanz zu erreichen, die Variabilität (Variabilität) der Proben, die während der Biopsie entnommen wurden.

Da die Zeit zwischen zwei Biopsien relativ kurz ist (in der Regel 12 bis 24 Monate), treten in dieser Zeit nur selten Ereignisse auf (Fibroseübergänge von einem Stadium zum anderen). Daher erfordert das Vergleichen der Fortschrittsraten der Fibrose ein Biopsiematerial von großer Größe, so dass Änderungen beobachtet werden können.

Die Steigung des Fortschreitens der Fibrose ist schwer zu schätzen, wenn keine große Datenbank mit den Ergebnissen mehrerer Biopsien vorliegt. Daher ist die tatsächliche Steigung der Kurve derzeit nicht bekannt. Selbst wenn zwischen dem Stadium, dem Alter zum Zeitpunkt der Biopsie und der Infektionsdauer ein linearer Zusammenhang besteht, sind auch andere Modelle möglich.

In einer großen Datenbank haben wir bestätigt, dass das Fortschreiten der Fibrose hauptsächlich vom Alter und der Dauer der Infektion abhängt, wobei vier verschiedene Phasen sehr langsamer, langsamer, mittlerer und schneller Progression auftreten.

Darüber hinaus hat die Leberbiopsie Grenzen bei der Beurteilung der Leberfibrose. Obwohl dies der Goldstandard für die Beurteilung der Fibrose ist, sind seine Fähigkeiten aufgrund der Ungleichmäßigkeit (Variabilität) der während der Biopsie entnommenen Proben eingeschränkt. Zukünftige Studien mit nicht-invasiven biochemischen Markern (wie z. B. FibroTest) sollten die Modellierung der Fibroseprogression verbessern.

Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Fibrose zusammenhängen

Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Fibrose assoziiert und nicht assoziiert sind, sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Tabelle 1. Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Zirrhose zusammenhängen und nicht damit zusammenhängen

Wesentliche Faktoren, die mit der Fortschrittsrate der Fibrose zusammenhängen:

HCV-Infektionsdauer, Alter, männliches Geschlecht, signifikanter Alkoholkonsum (> 50 g pro Tag), HIV-Koinfektion, niedrige CD4-Zahl, Stadium der Nekrose.

Das Fortschreiten der HCV-Infektion zur Zirrhose hängt vom Alter ab, das sich in Abhängigkeit von der Infektionsdauer, dem Alter zum Zeitpunkt der Infektion oder dem Alter zum Zeitpunkt der letzten Biopsie äußert.

Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit, Steatose und Diabetes sind unabhängige Kofaktoren der Fibrogenese.

Alter

Die Rolle des Alterns beim Fortschreiten der Fibrose kann mit einer höheren Anfälligkeit für Umweltfaktoren, oxidativem Stress, vermindertem Blutfluss, Mitochondrienfähigkeit und Immunität zusammenhängen.

Die Bedeutung des Einflusses des Alters auf das Fortschreiten der Fibrose ist so groß, dass die Modellierung der epidemischen Qualitäten von HCV nicht möglich ist, ohne dies zu berücksichtigen (Tabelle 2).

Tabelle 2. Multivariate proportionale Risikoanalyse der Risikofaktoren, Regressionsmodell für jede Fibrosestufe 20 Jahre nach der HCV-Infektion, 2313 Personen

Die geschätzte Progressionswahrscheinlichkeit pro Jahr ist für Männer im Alter von 61 bis 70 Jahren 300-mal höher als für Männer im Alter von 21 bis 40 Jahren (Abbildung 4).

Das Alter der transplantierten Leber ist auch mit einer höheren Progressionsrate der Fibrose verbunden.

Fig.4. Die Wahrscheinlichkeit des Fortschreitens der Leberzirrhose (F4) hängt vom Alter zum Zeitpunkt der Infektion ab. Modelliert an 2213 Patienten mit bekannter Infektionsdauer.

Männliches Geschlecht

Das männliche Geschlecht ist unabhängig vom Alter mit einer 10-fach schnelleren Fibroserate verbunden als Frauen. Östrogene steuern die Fibrogenese unter experimentellen Bedingungen. Östrogene blockieren die Proliferation sternförmiger Zellen in der Primärkultur. Östrogene können die Freisetzung transformierender Wachstumsfaktoren und anderer löslicher Mediatoren verändern.

Wir haben kürzlich beobachtet, dass unter Berücksichtigung von Stoffwechselfaktoren der Zusammenhang zwischen männlichem Geschlecht und Fibrose abnimmt.

Alkohol

Die Rolle des Alkoholkonsums beim Fortschreiten der Fibrose wurde für Dosen> 40 oder 50 g pro Tag nachgewiesen. Bei kleineren Dosen divergieren die Ergebnisse, Voruntersuchungen haben sogar die Schutzwirkung von sehr kleinen Dosen gezeigt. Alkoholkonsum ist schwer zu berechnen und Schlussfolgerungen müssen vorsichtig sein.

Aus diesen Studien geht jedoch hervor, dass die Wirkung von Alkohol nicht von anderen Faktoren abhängt, die niedriger als die Wirkung des Alters sind und sich nur bei toxischen Konsumwerten bemerkbar macht.

HIV-Koinfektion

Einige Studien zeigen, dass Patienten mit HCV- und HIV-Koinfektion eine der schnellsten Fortschrittsraten der Fibrose im Vergleich zu Patienten haben, die nur mit HCV oder anderen Lebererkrankungen infiziert sind, selbst nach Berücksichtigung von Alter, Geschlecht und Alkoholkonsum (5a).

Ein HIV-infizierter Patient mit CD4 200-Zellen / µl, der weniger als 50 g Alkohol pro Tag trank, hat eine durchschnittliche Progressionszeit bis zur Zirrhose von 36 Jahren (5b).

Fig.5. a) Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit Koinfektion mit HIV und HCV. Die Progressionsrate der Fibrose ist bei Patienten mit HIV im Vergleich zu der entsprechenden Kontrollgruppe, die nur mit HCV infiziert ist, signifikant erhöht.
(b) Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit Koinfektion mit HIV und HCV. Ein sehr signifikanter Anstieg der Fortschreitungsrate der Leberfibrose bei Patienten mit CD4 liegt bei 50 Gramm Alkohol pro Tag.

Der Genotyp des HCV-Virus

"Virale" Faktoren, wie Genotyp, Viruslast während der Biopsie, Quasi-Arten, stehen nicht im Zusammenhang mit Fibrose. Nur der Zusammenhang mit Genotyp 3 wird vermutet, da mit diesem Genotyp eine Steatose verbunden ist.

Risiko für Fibrose bei Patienten mit normalen Transaminasen

Patienten mit konstant normalen Transaminasen haben eine niedrigere Progressionsrate der Fibrose als mit erhöhten (6).

Fig.6. Fortschreiten der Leberfibrose bei HCV-PCR-positiven Patienten mit konstant normaler ALT. Im Vergleich zur entsprechenden Kontrollgruppe mit erhöhter ALT ist die Fortschreitungsrate der Fibrose signifikant langsamer.

Allerdings haben 15–19% dieser Patienten eine mäßige oder hohe Progressionsrate der Fibrose. Wir empfehlen daher, den Fibrosegrad bei solchen PCR-positiven Patienten anhand von Biopsien oder biochemischen Markern herauszufinden.

Wenn der Patient eine Septumfibrose oder eine Portalfibrose mit einer hohen Progressionsrate hat, sollte die Möglichkeit einer Behandlung in Betracht gezogen werden.

FibroTest hat bei beiden Patienten mit normaler und erhöhter Transaminase den gleichen prädiktiven Wert.

Patienten im Alter von 65 Jahren und älter haben oft eine ausgedehnte Fibrose mit normalen Transaminasen, und bei diesen Patienten besteht das Risiko, dass die Fibrose fortschreitet.

Stoffwechselfaktoren

Einfluss der Steatose auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Mit wenigen Ausnahmen ist Steatose mit einer signifikanteren nekroentzündlichen Aktivität und Fibrose verbunden. Steatose geht mit einer fortgeschritteneren Fibrose einher, auch nach Anpassung an das Alter.

Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit bekannter Infektionsdauer ist die Progressionsrate der Fibrose bei klarer Steatose höher als bei leichter oder fehlender Steatose.

Neben diesen Studien sind einige Studien mit anschließenden Biopsien bei unbehandelten Patienten verfügbar. Bei Patienten mit Steatose trat bei der ersten Biopsie ein schnelleres Fortschreiten der Fibrose auf, aber eine kleine Anzahl von Proben erlaubt keine Analyse des Genotyps. Möglicherweise ist diese Beziehung ein unbekanntes Merkmal von HCV, da Unterschiede für Genotyp 3 beobachtet wurden.

Andere Studien legen nahe, dass eine Erhöhung der Steatose genauer ist, als ihre Menge auf das Fortschreiten der Fibrose hindeuten kann, obwohl es an Daten fehlt, um diese kontroverse Hypothese überzeugend zu belegen.

Keine Studie hat einen Zusammenhang zwischen Steatose und Fibrose gezeigt, unabhängig von anderen verwandten Faktoren, wie dem Body-Mass-Index (BMI), dem Blutzuckerspiegel oder dem Triglyceridspiegel im Blut.

In einer Studie verschwand der klare Zusammenhang zwischen Steatose und Fibrose nach Anpassung des Blutzuckers und des BMI, was die tatsächliche Beziehung zwischen Steatose und Fibrogenese in Frage stellt.

In einer Studie war Steatose mit einem hohen kumulativen Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom unabhängig von Alter, Zirrhose oder Interferontherapie verbunden.

Die Auswirkung von Diabetes auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Obwohl viele Studien den epidemischen Zusammenhang zwischen Hepatitis C und Typ-2-Diabetes dokumentiert haben, haben sich nur wenige auf die Folgen für die Lebererkrankung konzentriert.

In kleinen Gruppen war die nichtentzündliche Aktivität bei Diabetikern höher als bei Nichtdiabetikern. Das Stadium der Fibrose ist normalerweise bei Diabetikern höher, obwohl die Ergebnisse widersprüchlich sind, wenn andere Risikofaktoren für eine Leberfibrose berücksichtigt werden.

In der größten heute verfügbaren Studie, die an 710 Patienten mit bekannter Infektionsdauer durchgeführt wurde, waren hohe Blutzuckerwerte (sowie Diabetesmedikamente) unabhängig von einer fortgeschritteneren Leberfibrose sowie einer höheren Fibrosegeschwindigkeit verbunden von anderen Risikofaktoren wie Alter zum Zeitpunkt der Infektion, Infektionsdauer, männliches Geschlecht, Alkoholkonsum (Abb. 7).

Fig.7. Der Verlauf der Fibrose hängt vom Blutzuckerspiegel ab.

Die zeitabhängige Variable ist die Infektionsdauer in Jahren.

Dicke und dünne Linien stehen für Patienten mit hohen bzw. normalen Glukosewerten.

Der Prozentsatz der Patienten ohne signifikante Fibrose (F2, F3, F4) wird abhängig von der Infektionsdauer angezeigt.

Die Wirkung von hohem Blutzuckerspiegel auf die Fibrogenese war höher als aufgrund eines erhöhten Gewichts. Dies legt nahe, dass die Messung des Blutzuckers genauere Informationen über das der Insulinresistenz zugrunde liegende Potenzial der Fibrogenese liefern kann als die Messung des BMI.

Eine allgemeine Warnung zu diesen Studien ist, dass eine Änderung der Glukosehomöostase durch Zirrhose die Beziehung zwischen hohem Glukose- / Diabetes-Spiegel und Leberfibrose zerstören kann. Da dies nicht umgangen werden kann, haben einige Studien einen signifikanten Zusammenhang nach dem Ausschluss von Patienten mit Zirrhose gezeigt.

Hohe Blutzuckerwerte sind mit einem intermediären und fortgeschrittenen Stadium der Leberfibrose verbunden, nicht jedoch mit einem frühen Stadium, was eine wichtigere Rolle bei der Aufrechterhaltung und dem Fortschreiten der Fibrogenese als bei ihrem Beginn impliziert. Dies sollte durch zukünftige Forschung bestätigt werden.

Die Wirkung von Fettleibigkeit auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Insgesamt scheint Übergewicht die Leberhistologie bei chronischer Hepatitis C zu beeinträchtigen. Eine Studie zeigte einen sehr signifikanten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Steatose sowie zwischen Steatose und Fibrose, obwohl es keinen direkten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Fibrose gab.

Fettleibige Patienten haben ein weiter fortgeschrittenes Stadium der Fibrose als dünne - aber diese Beziehung scheint nicht unabhängig von anderen verwandten Faktoren wie Blutzucker / Diabetes zu sein. Diese Diskrepanz ist möglicherweise darauf zurückzuführen, dass in keiner dieser Studien zwischen viszeraler und peripherer Adipositas unterschieden wurde, während nur viszerale Adipositas mit Insulinresistenz und deren Komplikationen, insbesondere der Lebersteatose, korreliert.

Aufgrund der Komplexität der Wechselwirkung zwischen Insulinresistenz und Leberschäden ist es schwierig, den spezifischen Beitrag der Adipositas zu diesem Prozess zu analysieren. Daher haben mehrere Autoren versucht, auf der Grundlage der Histologie das Vorhandensein einer Leberschädigung ähnlich der nichtalkoholischen Steatohepatitis bei adipösen Patienten mit Hepatitis C zu identifizieren. Sie gehen davon aus, dass diese beiden Ursachen der Fibrogenese die Leberfibrose erhöhen, wenn sie gemeinsam anwesend sind, was den Beitrag der Adipositas zur Progression zeigt Hepatitis-C-Fibrose

Das relative Risiko des Beitrags der nichtalkoholischen Steatohepatitis zur Leberfibrose bei Patienten mit Adipositas und Hepatitis C kann nicht bestimmt werden, bis spezifischere Marker einer nichtalkoholischen Steatohepatitis gefunden werden als die Histologie oder bis die Auswirkungen von Risikofaktoren wie Adipositas oder Diabetes klar definiert sind.

Einige vorläufige Daten zum möglichen Beitrag von Fettleibigkeit zu Leberschäden bei chronischer Hepatitis C werden durch den Nachweis gewonnen, dass nach dreimonatiger kontrollierter Gewichtsabnahme durch Diät und Bewegung bei 9 von 10 Patienten die Lebersteatose und bei 5 von 10 Fibrosen abnahmen.

Gewichtsverlust war mit einer verbesserten Insulinsensitivität verbunden. Obwohl Variationsfehler bei der Biopsieprobe bei einer so geringen Probengröße von erheblicher Bedeutung sind, wurde gezeigt, dass zelluläre Marker für die Aktivierung von Sternzellen auch bei Patienten mit reduziertem Körpergewicht und geringerer Fibrose deaktiviert sind. Dies verstärkt die Hypothese der schädlichen Auswirkungen von Fettleibigkeit bei chronischer Hepatitis C.

In ähnlicher Weise wurde beobachtet, dass die chirurgische Behandlung von Fettleibigkeit die Fibrose verringert.

Die Wechselwirkung zwischen Genotyp und Stoffwechselfaktoren

Es wurde beobachtet, dass die Fibrose nur bei den mit Genotyp 3 infizierten Personen mit Steatose und mit Alkoholkonsum in der Vergangenheit und (indirekt) nur bei Patienten, die mit anderen Genotypen als 3 infiziert waren, assoziiert war. Eine andere Studie bestätigte, dass HCV Insulinresistenz verursachen und das Fortschreiten der Fibrose beschleunigen kann. und dieser Effekt scheint spezifisch für Genotyp 3 zu sein.

Andere Faktoren

Es gibt nur sehr wenige Studien zu anderen Faktoren (Änderungen der HCV-RNA, intrahepatisches Cytokin-Profil, HLA-Genotyp, C282Y-Hämochromatose-Genmutation, Rauchen) und sie erfordern mehr Forschung mit einer größeren Stichprobengröße.

Wirkung der Behandlung: Verringerung der Leberfibrose

Derzeit zeigen viele Studien, dass die Behandlung von Hepatitis C mit Interferon allein oder in Kombination mit Ribavirin das Fortschreiten der Leberfibrose stoppen oder sogar eine signifikante Abnahme der Fibrose verursachen kann.

Wir haben Daten von 3010 unbehandelten Biopsiepatienten vor und nach der Behandlung aus vier randomisierten Studien gesammelt. Es wurden zehn verschiedene Behandlungsschemata verglichen, die kurzes Interferon-IFN, pegyliertes Interferon (PEG-IFN) und Ribavirin kombinierten. Die Wirkung jedes Regimes wurde anhand des Prozentsatzes der Patienten mit mindestens einem Stadium der Verbesserung der Nekrose und der Entzündung (METAVIR-System), des Prozentsatzes der Patienten mit mindestens einem Stadium der Verschlechterung der Fibrose durch das METAVIR-System und der Rate des Fortschreitens der Fibrose pro Jahr bewertet.

Nekrose und Entzündung verbesserten sich von 39% (unter Verwendung von kurzem Interferon 24 Wochen) auf 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + Ribavirin> 10,6 mg / kg / Tag).

Die Verschlechterung der Fibrose lag zwischen 23% (IFN 24 Wochen) und 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + Ribavirin> 10,6 mg / kg / Tag).

Alle Behandlungsschemata reduzierten signifikant die Progressionsrate der Fibrose im Vergleich zu der Progressionsrate vor der Therapie. Dieser Effekt wurde sogar bei Patienten ohne anhaltende virologische Reaktion beobachtet.

Bei 75 (49%) von 153 Patienten mit Zirrhose vor der Therapie wurde eine umgekehrte Entwicklung der Zirrhose (Reduktion des Fibrosestadiums durch Biopsie) beobachtet.

Sechs Faktoren waren unabhängig und signifikant mit dem Fehlen einer signifikanten Fibrose nach der Behandlung verbunden:

Stadium der Fibrose vor der Behandlung (OR = 0,12), Erzielung einer anhaltenden virologischen Reaktion (OR = 0,36), Alter

Der Anteil der vertikalen Infektionsmethode während des ungeschützten Geschlechts macht bis zu 14% der Gesamtzahl der Fälle aus. Der Hauptübertragungsweg des Erregers verschiedener Stadien der Erkrankung ist parenteral.

HCV wird nicht mit Küssen und Umarmungen übertragen. Es ist unmöglich, Träger des Hepatitis-C-Virus zu werden, die Hand einer kranken Person zu schütteln oder am selben Tisch zu essen.

Der Mechanismus der Entstehung der Krankheit

Eine Infektion tritt auf, wenn Blut, das das Virus enthält, auf die beschädigte Oberfläche eines gesunden Menschen gelangt. Im Durchschnitt überschreitet die Dauer der Inkubationszeit der Erkrankung 3 Monate nicht. Nach der Einführung von Krankheitserregern in die Leberzellen beginnt das Wachstum von Kolonien von Hepatitis C-Erregern.

Das Ergebnis der Infektion entwickelt sich in 2 Szenarien:

Selbstheilung (in 10-15% der Fälle). Die Entwicklung des Anfangsstadiums der Hepatitis.

Die Hauptmerkmale der Krankheit - ein langsamer Verlauf, asymptomatisch, vollständige Schmerzfreiheit. Das akute Stadium der Krankheit, begleitet von Gelbsucht und schweren Symptomen, entwickelt sich äußerst selten. Der Grund für die späte Reaktion des Schutzsystems des Körpers auf die Einführung des Erregers ist die geringe Immunogenität von HCV.

Die Hepatitis C manifestiert sich meist nur mit einer erheblichen Zerstörung des Gewebes des Organs.

Die anfängliche Schlussfolgerung über das Vorliegen des Krankheitsstadiums wird während der Untersuchung des Patienten festgelegt (Identifizierung klinischer Anzeichen). Eine Befragung des Patienten legt mögliche Infektionsmethoden nahe. Die Bestätigung der Diagnose erfolgt durch Laboruntersuchungen, hauptsächlich Blutuntersuchungen und andere damit verbundene Tests (PCR-Verfahren sowie Tests auf HCV-Antikörper).

Stadien der Krankheit: Merkmale, Symptome

Die Entwicklung von Hepatitis C verläuft in mehreren Stadien. Experten identifizieren 3 Formen der Krankheit:

initial (es wird auch akut oder früh genannt); chronisch; Leberzirrhose, Leberzellkarzinom.

Jeder von ihnen hat seine eigenen Symptome und Therapiemethoden.

Frühe Phase

Das Anfangsstadium der Hepatitis C ist die Phase, die am Ende der Inkubationszeit beginnt und durch das Fehlen von Anzeichen für das Vorhandensein von Krankheitserregern im Körper gekennzeichnet ist.

Die ersten Symptome, die im Untersuchungszeitraum auftreten, ähneln der Manifestation von ARVI und werden als katarrhalisches Syndrom bezeichnet. In dieser Phase:

der allgemeine Zustand des Patienten verschlechtert sich; Körpertemperatur steigt an; es gibt Gelenkschmerzen, begleitet von Ödemen.

In der medizinischen Literatur werden Fälle beschrieben, in denen sich eine Hepatitis C im Stadium 1 auf die Haut manifestiert, Beschwerden im Lendenbereich (unangenehme Schmerzen, Ausstrahlung in die Nieren).

Nach einigen Tagen beginnt sich der Zustand der Infizierten zu ändern. Die Symptome werden in zwei Formen (Syndrom) klassifiziert, die in der nachstehenden Tabelle aufgeführt sind: