Altevir mit Ribavirin bei HTP-Hepatitis. Gebrauchsanweisung

Das Antitumor-, antiproliferative, antivirale und immunomodulierende Medikament Altevir (Interferon alfa 2b, human rekombinant) wird in der komplexen antiviralen Therapie bei vielen Krankheiten, einschließlich der Behandlung von Melanomen, Warzen und Herpeserkrankungen, eingesetzt.

Altevir mit Ribavirin (kombiniertes HTP) sind Bestandteil der häuslichen Grundbehandlung bei Hepatitis.

Altevir mit Ribavirin in der Grundmethode der Behandlung von Hepatitis C

Bei der Behandlung der Hepatitis "C" werden entzündliche Prozesse im Lebergewebe reduziert oder eliminiert, das Risiko einer Umwandlung in Zirrhose oder Onkologie minimiert und die Gesamtzahl der Viren reduziert. Derzeit gibt es keinen einheitlichen Standard für die Behandlung einer solchen Krankheit, und der Behandlungsplan kann abhängig von den individuellen Merkmalen und der Schwere des Krankheitsverlaufs variieren.

In den meisten Fällen wird ein Kombinationsschema (kombiniertes HTP) in Form einer dualen Therapie verwendet, die durch eine Kombination von Altevira-Stichen, die aktive Bekämpfung von Viren und die Einnahme von Ribavirin darstellen, die die Wirkung der Interferontherapie verstärkt. Das Schema der komplexen Behandlung wird von einem Arzt verschrieben und beinhaltet meistens eine intravenöse oder subkutane Verabreichung. Die Dauer der Behandlung wird hauptsächlich durch den Genotyp des Hepatitis-C-Virus bestimmt, die Mindestdauer der Standard-Komplextherapie beträgt sechs Monate.

Altevir Gebrauchsanweisung

Die Wirksamkeit von Altevira mit Ribavirin bei der Behandlung von Hepatitis

Die Behandlung von Hepatitis mit Altevir mit Ribavirin ist in der Hausmedizin weit verbreitet. Es ist sehr wichtig zu bedenken, dass diese Medikamente bei der Behandlung von Hepatitis aufgrund unterschiedlicher Genotypen und viraler Aktivität unterschiedliche Wirkungsgrade aufweisen können. Im Allgemeinen gehört eine solche antivirale Therapie zur Kategorie der verfügbaren, jedoch ist die strikte Befolgung medizinischer Empfehlungen erforderlich, was sich durch das Vorhandensein einer Reihe von Nebenwirkungen und häufiger individueller Intoleranz erklärt.

Mit kombinierter PVT von Hepatitis C mit Genotyp 2, 3 wird in 75% der Fälle eine anhaltende virale Reaktion (SVR) erreicht, und mit Genotyp 1 beträgt sie 40%. Das ist ein ziemlich gutes Ergebnis.

Die Verwendung von Medikamenten auf Basis von pegyliertem Interferon wie Pegaltevir, PegIntron oder Pegasys führt zu einem besseren Ergebnis. Aber der Preis dieser Medikamente macht sie momentan für viele unzugänglich.

Altevira Nebenwirkungen und Komplikationen

Die Hauptnebenwirkungen des Arzneimittels sind auf die Eigenschaften von Interferon zurückzuführen, das die Grundlage des Arzneimittels ist. Vor dem Hintergrund der hohen Effizienz sind folgende Nebenwirkungen bei der Durchführung von HTP mit Altevir möglich:

• fieberhafter Zustand, Schwäche und Frösteln, allgemeines Unwohlsein;
• Kopfschmerzen und Schwindel, Benommenheit und depressive Zustände, Reizbarkeit und Schlaflosigkeit, Angstzustände;
• Myalgie, Arthralgie;
• verminderter Appetit, Erbrechen und Übelkeit, anhaltender Durchfall und Bauchschmerzen, eine kurzfristige Erhöhung der Aktivität der enzymatischen Aktivität der Leber;
• Senkung des Blutdrucks, Herzklopfen;
• Alopezie, Schwitzen, Hautausschlag und Juckreiz, lokale Reaktion an der Injektionsstelle.

Es können reversible Veränderungen im Blutbild auftreten. Selten vor dem Hintergrund eines verminderten Appetits kann es zu Gewichtsverlust kommen. Es ist auch wichtig anzumerken, dass Ribavirin, das in der antiviralen Therapie verwendet wird, für die folgenden Nebenwirkungen verantwortlich ist:

• grippeähnliches Syndrom;
• Blutbild ändert sich;
• Veränderungen in der Schilddrüse;
• trockene Schleimhäute und Juckreiz;
• Kopfschmerzen;
• Übelkeit und Gewichtsverlust;
• bipolare Störung;
• Reizung der Mundschleimhaut.

Langzeitbeobachtungen zufolge hat eine Reihe von Patienten während des gesamten Therapiezeitraums praktisch keine Nebenwirkungen oder solche Wirkungen sind durch unterschiedliche Dauer gekennzeichnet, was eine Korrektur des Zustands ermöglicht. Empfohlen:

• nachts Medikamente einnehmen;
• Trinken Sie erhebliche Mengen Wasser oder Fruchtsäfte.
• Nehmen Sie Analgetika unmittelbar vor der Injektion.
• Tragen Sie warme Kompressen im Hinterkopfbereich auf.

Altevir mit Melanom

Das Medikament wird bei der adjuvanten Behandlung von Melanomen und bei Erwachsenen mit erhöhtem Risiko wiederkehrender Manifestationen nach Operationen eingesetzt. Bei der Behandlung von Altevir wird die intravenöse Verabreichung fünf Monate pro Woche für einen Monat in einer Dosis von 15 Millionen IE / m 2 durchgeführt, wonach die subkutane Injektion in einer Dosis von 10 Millionen IU / m 3 dreimal pro Woche für ein Jahr erfolgt. Die Dosis sollte auf der Grundlage von Zustandsbeobachtungen und in Abhängigkeit von der individuellen Reaktion des Körpers auf das Medikament angepasst werden.

Altevir - der Preis des Medikaments

Das inländische Hochleistungsarzneimittel Altevir wird von der pharmazeutischen Fabrik Pharmstandard OJSC hergestellt und kann aufgrund der Produktionsweise variieren. Die durchschnittlichen Kosten von fünf Durchstechflaschen mit Injektionslösung betragen:

• Altevir 3 Millionen IE - 1130 Rubel;
• Altevir 5 Millionen IE - 1890 Rubel;
• Altevir 10 Millionen IE - 2650 Rubel.

Im Vergleich zu vielen anderen Medikamenten ist der Preis von Altevira recht günstig und kann in einigen Fällen von Versicherungsmedikamenten bezahlt werden. Sie können Altevir in fast jeder Apotheke kaufen und in seiner Abwesenheit kann das Medikament bestellt werden. Bei PVT wird vorwiegend bei Altevir 3 Millionen IE Hepatitis eingesetzt.

Analoga von Altevira

Als Interferon hat Alpha Altevir viele Analoga. Alle analogen Präparate, die von in- und ausländischen Herstellern hergestellt werden, enthalten Interferon als aktive Komponente, daher wirken sie ungefähr gleich stark auf den Körper.

• "Allerhoferon";
• Alfaron;
• Vagiferon;
• "Genferon Light";
• "Giaferon";
• Interal-P;
• "Interferal";
• Infagel;
• Lifferon;
• Reaferon-EU;
• "Reaferon-Es-Lipint";
• "IFN-Lipint".

Von ausländischen analogen Drogen sollten "Intron-A" und "Realdiron" erwähnt werden.

NÜTZLICHES VIDEO

Kombiniertes HTP in Aktion:

Fazit

Die kombinierte antivirale Therapie mit Altevir und Ribavirin hat sich bei der Behandlung von Hepatitis bewährt und kann auch die Wiederentwicklung von Tumoren wirksam verhindern.

Algeron

Beschreibung zum 30. Juli 2014

• Lateinischer Name: Algeron
• ATX-Code: L03AB
• Wirkstoff: Pegyliertes Interferon alfa-2b (Cepeginterferon alfa-2b)
• Hersteller: JSC “BIOCAD”, Russland

Zusammensetzung

Algeron ist als subkutane Lösung erhältlich. Ein Milliliter enthält 200 µg des Wirkstoffs, der pegyliertes Interferon alpha-2b ist, und Hilfsstoffe:

• Natriumacetat-Trihydrat (2617 mg);
• Eisessig bis pH 5,0;
• Natriumchlorid (8 mg);
• Polysorbat 80 (0,05 mg);
• Dinatriumedetatdihydrat (0,056 mg);
• Wasser für Injektionszwecke (bis zu 1 ml).

Formular freigeben

Klare Lösung für subkutane Injektionen ohne Farbe oder mit einem leicht gelblichen Farbton.

Algeron ist in drei Formaten erhältlich:

• je eine Spritze;
• vier Spritzen;
• eine einzelne Einheit "drei Packungen mit vier Spritzen."

Pharmakologische Wirkung

Die Verwendung von Algeron sorgt für immunstimulierende und antivirale Wirkungen. Der Wirkmechanismus des Arzneimittels sowie die biologischen und klinischen Wirkungen seiner Verwendung werden durch die Aktivität seines pegylierten Interferons alpha-2b (peg-IFN alpha-2b) bestimmt, das durch Kombinieren einer Polymerstruktur (Polyethylenglykol (PEG)) gebildet wird, deren Molekulargewicht ist 20 kDa) mit einem Interferon-alpha-2b-Molekül.

IFN-alpha-2b wird durch das Verfahren der Biosynthese unter Verwendung von rekombinanter DNA-Technologie erhalten, d. H. Künstlich erzeugte menschliche DNA-Sequenz, deren Teile unter Verwendung der Polymerasekettenreaktion chemisch synthetisiert werden können. Es wird auch vom Escherichia coli-Stamm Escherichia coli produziert, in den ein menschliches Interferon-Gen unter Verwendung gentechnischer Methoden eingeführt wird.

• immunmodulatorisch;
• antiviral;
• antiproliferative Wirkung.

Seine Wirksamkeit gegen Viren beruht auf seiner Fähigkeit, an spezifische zelluläre Rezeptoren zu binden. Das Ergebnis dieses Prozesses ist der Start eines komplexen Mechanismus bestimmter intrazellulärer Reaktionen, durch den das Virusgenom und die Produktion von Virusproteinen unterdrückt werden. Die immunmodulierende Wirkung von IFN alpha-2b wird durch die Verbesserung der Schutzeigenschaften des körpereigenen Immunsystems ausgedrückt. Interferon-Aktion richtet sich an:

• erhöhte Zytotoxizität von T-Killern und anderen natürlichen Killern;
• erhöhte phagozytische Aktivität von Makrophagen;
• Differenzierung von T-Helferzellen;
• Schutz von T-Zellen vor dem programmierten Zelltod (Apoptose).

Immunmodulatorische Wirkungen bei denen, die von Algeron behandelt werden, sind auch auf die Tatsache zurückzuführen, dass Interferon die Fähigkeit hat, die Produktion einer Reihe von Cytokinen (z. B. Interleukine oder Interferon-Gamma) zu beeinflussen.

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik

Präparate, die Peg-IFN alpha-2b als aktive Komponente enthalten, rufen eine Erhöhung der Konzentration von Effektorproteinen hervor, zu denen Serum-Neopterin sowie 2'5'-Oligoadenylat-Synthetase gehören. Nach einmaliger Verabreichung der Algeron-Injektionslösung an eine Gruppe von Freiwilligen zeigten sie einen dosisabhängigen Anstieg der Neopterinkonzentration im Serum. Der maximale Anstieg dieses Indikators wurde 48 Stunden nach der Injektion beobachtet. Die Einführung des Arzneimittels in einer einzigen wöchentlichen Dosis, die 1,5 mg pro 1 kg Patientengewicht entspricht, gewährleistet die Erhaltung des Serums von Patienten, die an Hepatitis C leiden, einer konstant hohen Neopterinkonzentration.

Bei In-vitro-Versuchen wurde eine antivirale Aktivität von nicht modifiziertem IFN alpha-2b festgestellt. Studien haben bestätigt, dass als Ergebnis der Pegylierung des IFN-alpha-2b-Moleküls:

• seine Absorption von der Injektionsstelle verlangsamt sich;
• Verteilungsvolumen steigt;
• Die Clearance ist signifikant reduziert (was wiederum zu einer mehr als zehnfachen Verlängerung der Halbwertzeit des Terminals von Peg-IFN alpha-2b im Vergleich zu dem unmodifizierten Typ IFN alpha-2b führt).

Der Zeitraum der Entfernung von Algeron aus dem Körper beträgt mehr als 153 Stunden, was ungefähr 6,5 Tagen ist. Infolge der subkutanen Verabreichung des Arzneimittels einmal wöchentlich an Patienten, die sich einer Hepatitis-C-Behandlung unterziehen, wurde ein dosisabhängiger allmählicher Anstieg der Konzentration von Algeron bis zur achten Woche beobachtet, wonach seine weitere Kumulierung nicht bemerkt wurde.

Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion wurde der Zusammenhang zwischen der Pharmakokinetik von Algeron und den Indikatoren für die Kreatinin-Clearance nicht festgelegt. Indikatoren für die maximale Konzentration von Peg-IFN alpha-2b, dessen Halbwertszeit und AUC nahmen im Verhältnis zur Schwere des Nierenversagens zu. Wenn Patienten mit stark oder mäßig eingeschränkter Nierenfunktion Nebenwirkungen auf das Arzneimittel haben, wird eine sorgfältige medizinische Überwachung und Dosisanpassung in Richtung der Reduktion empfohlen.

Bei einer anormalen Leberfunktion bei Patienten, die an Hepatitis Typ B oder C leiden, sowie bei Leberzirrhose bleiben die pharmakokinetischen Parameter von Algeron im Vergleich zu gesunden Menschen unverändert. Verwenden Sie das Arzneimittel nicht bei Patienten mit ausgeprägter Leberfunktionsstörung, da für diese Gruppe die Pharmakokinetik von Peg-IFN alpha-2b nicht untersucht wurde.

Die pharmakokinetischen Parameter von Peg-IFN alpha-2b hängen nicht vom Alter des Patienten ab, daher brauchen ältere Menschen die Dosis von Algeron nicht anzupassen.

Indikationen zur Verwendung

Die Anwendung von Algeron ist zur Behandlung der chronischen Form der primären Hepatitis C bei Patienten mit positiver RNA des Hepatitis-C-Virus (HCV) ratsam, wenn bei diesen keine Symptome einer dekompensierten Lebererkrankung diagnostiziert werden. Die wirksamste Behandlung wird als komplexe Therapie angesehen, bei der IFN-alpha-Medikamente (einschließlich Peg-IFN alpha-2b) in Kombination mit Ribavirin verschrieben werden.

Gegenanzeigen

Algeron wird folgenden Patientengruppen nicht verschrieben:

• Menschen mit Überempfindlichkeit gegen Medikamente IFN, Polyethylenglycol (PEG) sowie in den Hilfskomponenten von Algeron.
• Patienten mit dekompensierter Form der Leberzirrhose, bei denen die Summe der Punkte auf der Child-Pugh-Skala der Klasse B oder C entspricht.
• Patienten, die Krampfadern haben, die bluten.
• Patienten mit HIV oder Hepatitis C, bei denen vor dem Hintergrund eines Leberversagens eine Leberzirrhose diagnostiziert wurde.
• Patienten mit Autoimmunhepatitis.
• Patienten mit Diabetes im Stadium der Dekompensation.
• Patienten mit Hyper- oder Hypothyreose.
• Patienten mit ausgeprägter Hemmung der Hämatopoese des Knochenmarks. Kinder, schwangere und stillende Frauen.

Mit Vorsicht wird das Medikament Patienten mit psychischen Störungen, bei Nierenfunktionsstörungen, an Herz- und Blutgefäßkrankheiten und Autoimmunkrankheiten sowie in Kombination mit myelotoxischen Medikamenten verschrieben.

Nebenwirkungen

Bei der Behandlung mit Algeron in den empfohlenen Dosierungen, einschließlich in Kombination mit Ribavirin, waren die Nebenwirkungen leicht oder mäßig und deuteten nicht auf einen Abbruch der Therapie hin. Die am häufigsten genannten wurden:

• Kopfschmerzen, Reizbarkeit, depressive Zustände, emotionale Labilität;
• Übelkeit und Durchfall;
• trockener Husten;
• Schmerzen in den Gelenken sowie Schmerzen in den Muskeln;
• Hautreaktionen, ausgedrückt in Form von erhöhter Trockenheit, Abschälen der Haut, Juckreiz und Hautausschlag;
• lokale Reaktionen an der Injektionsstelle;
• häufige Symptome (Fieber, Asthenie usw.);
• Erkrankungen des Lymph- und Kreislaufsystems;
• Änderung der Laborparameter.

Im Allgemeinen hängt die Häufigkeit unerwünschter Nebenwirkungen von der an den Patienten verabreichten Dosis von Algeron ab.

Algeron: Gebrauchsanweisung und Dosierungsschema

Es wird empfohlen, Injektionslösung unter die Haut in das Fettgewebe zu injizieren:

• im Oberschenkelbereich (Vorderseite des Oberschenkels, mit Ausnahme der Leisten- und Kniebereiche);
• im Bereich der vorderen Bauchwand (mit Ausnahme der Mittellinie und des Bereichs um den Nabel), abwechselnd mit der Injektionsstelle.

Es gilt als optimal, Injektionen vor dem Zubettgehen vorzunehmen. Die Therapie wird vom behandelnden Arzt verordnet, der Patient muss während des gesamten Behandlungsverlaufs von einem Spezialisten überwacht werden, der Erfahrung in der Behandlung von Hepatitis C hat.

Das Medikament wird einmal pro Woche mit einer Rate von 1,5 μg für jedes folgende Kilogramm Körpergewicht des Patienten verabreicht. Es ist wichtig zu wissen, dass jede Durchstechflasche und jede Spritze nur zum einmaligen Gebrauch bestimmt ist. Es ist auch verboten, Algeron intravenös zu betreten.

Die Therapiedauer sowie die Notwendigkeit einer Anpassung des Dosierungsschemas werden abhängig vom viralen Genotyp, dem Auftreten von Nebenwirkungen und deren Schweregrad, den Indikatoren für Bluttests, dem Vorhandensein oder dem Fehlen von Funktionsstörungen der inneren Organe und Systeme (insbesondere der Leber, Nieren, des Nervensystems) bestimmt..

Überdosis

Bei Überschreiten der Algeron-Dosis wurden keine schwerwiegenden Folgen für den Patienten festgestellt. Insbesondere die versehentliche Anwendung einer doppelten Dosis von Peg-IFN alpha-2b führt nicht zum Auftreten von Symptomen einer Überdosierung und Intoxikation des Körpers. Um unerwünschte Reaktionen zu beseitigen, ist kein medizinischer Eingriff und kein Entzug des Arzneimittels erforderlich.

Die Anweisungen von Algeron weisen darauf hin, dass Beschreibungen von Überdosierungsfällen vorliegen, die nach 2-tägiger Injektion der Injektion ohne Einhaltung des wöchentlichen Intervalls sowie nach täglicher Injektion der Lösung für eine Woche festgestellt wurden. Es wurden jedoch keine schwerwiegenden, lebensbedrohlichen Patienten oder Auswirkungen auf die Behandlung erfasst. Das Medikament hat kein spezifisches Gegenmittel.

Interaktion

Die Kombination von Peg-IFN alpha-2b und dem Wirkstoff Ribavirin beeinflusst die pharmakokinetische Interaktion nicht. Während der Behandlung mit Peg-IFN alpha-2b keine Auswirkung auf:

• Tolbutamid-Pharmakokinetik;
• Pharmakokinetik von Mefenitoin;
• Pharmakokinetik von Debrisoquin;
• Pharmakokinetik von Dapson;
• Aktivität der Cytochrom-P450-Isoenzyme CYP1A2 und CYP3A4;
• N-Acetyltransferase-Aktivität.

In diesem Fall jedoch

• die Aktivität von Cytochrom P450 CYP2C8 / C9 und Cytochrom CYP2D6 ist erhöht (aus diesem Grund wird das Medikament Patienten, die sich einer Behandlung mit anderen Medikamenten unterziehen, bei denen diese Isoenzyme an der Biotransformation teilnehmen, mit Vorsicht verschrieben).
• die Aktivität des Isoenzyms 1A2 des Cytochrom P450-Systems wird gehemmt;
• die Fläche unter der Theophyllin AUC-Kurve nimmt zu;
• durchschnittliche Methadonmetaboliten nehmen zu;
• erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Laktatazidose bei HIV-Patienten, die sich einer HAAP-Therapie unterziehen.

Verkaufsbedingungen

In den Apothekenketten ist Algeron auf Rezept erhältlich.

Lagerbedingungen

Das Medikament sollte vor Sonnenlicht geschützt und für Kinder unzugänglich aufbewahrt werden. Der Temperaturbereich sollte zwischen 2 und 8 Grad liegen. Es ist verboten, Fläschchen mit Algeron-Lösung einzufrieren.

Verfallsdatum

Das Medikament behält seine pharmakologischen Eigenschaften für zwei Jahre. Die Verwendung nach dem Verfallsdatum ist verboten.

Algerone Bewertungen

Zahlreiche Studien und Erfahrungsberichte von Patienten zu Algerone, die auf dem Forum hinterlassen wurden, weisen darauf hin, dass die Verwendung von Peg-IFN-Medikamenten alpha-2b im Rahmen einer komplexen Therapie jetzt zu Recht als "Goldstandard" der Behandlung betrachtet wird. Trotz der Tatsache, dass die Wirksamkeit der Behandlung hauptsächlich vom viralen Genotyp abhängt, liegt ihre Leistung im Bereich von 50 bis 90%. So - und die Reviews über Algerone sind ein Beweis dafür - eine anhaltende virologische Reaktion wird bei über 80% der Patienten mit dem zweiten und dritten Genotyp des Hepatitis-C-Virus und bei fast 70% der Patienten mit dem Hepatitis-C-Virus des ersten Genotyps erreicht.

Ein Analogon zu Algeron ist das Medikament Pegasys, das seit langem als anerkannter Standard bei der Behandlung von Hepatitis C gilt. Bei der Wahl zwischen Pegasys und Algeron bevorzugen die meisten Patienten Letzteres. Und das liegt nicht zuletzt daran, dass die Behandlung mit dem Produkt von JSC „BIOKAD“ wesentlich günstiger ist.

Ein weiterer Vorteil zugunsten von Algeron ist, dass das produzierende Unternehmen seit 2013 den Start des Sozialprogramms „The Course for Recovery“ angekündigt hat, bei dem Patienten, die keine finanzielle Unterstützung aus dem Staatshaushalt erhalten, unterstützt werden. Mit der Umsetzung dieses Projekts hat die Firma "BIOKAD" ein soziales Netzwerk für Menschen mit Hepatitis C geschaffen und versucht in jeder Hinsicht die Klischees zu zerstören, dass die Krankheit nur ein Problem asozialer Gruppen ist. Durch den Anschluss an das Support-Programm erhalten Patienten die Möglichkeit, Algeron zu einem Preis zu erwerben, der 35 bis 50% unter dem Marktdurchschnitt liegt.

Algeron Preis

Sie können Algeron ab dem 1. Juli 2013 in Moskau kaufen. Durch den Kauf des Medikaments in lizenzierten Apothekenketten werden Patienten mit Hepatitis C gleichzeitig an das System kumulativer Rabatte angeschlossen, wodurch der Preis von Algeron um 5-55% gesenkt werden kann.

Altevir: Nutzungsregeln, Wirkung, Merkmale der Droge

Altevir ist kein einfaches antivirales Medikament, sondern ein Medikament mit besonderen Eigenschaften - immunmodulatorisch. Wenn es in einfacher Sprache ausgedrückt wird, passt es den Körper an die Selbstheilung an.

Altevir ist jedoch kein Zauberstab, sondern eine Droge. Es kann nur nach ärztlicher Verordnung verwendet werden. Vor dem Gebrauch wird empfohlen, die Anweisungen sorgfältig zu lesen.

Gebrauchsanweisung

Altevir beeinflusst bestimmte Bereiche des Immunsystems. Immunität ist der Schutz des Körpers gegen Krankheitserreger und "defekte" Zellen. Altevir, der in den menschlichen Körper eindringt, trägt zur Entwicklung von Interferonen (Intelligenzproteinen) bei, die in der Lage sind, die Bedrohung für die menschliche Gesundheit zu erkennen und ihre aktive Resistenz zu organisieren.

Pharmakologische Wirkung

Die Wirkung des Arzneimittels basiert auf der Produktion von Interferon alpha-2b. Diese Substanzen treten mit infizierten Zellen in eine oberflächliche Wechselwirkung, beeinflussen die Membran und regen sie zur Umstrukturierung an. Durch chemische Reaktionen werden Zytokine und Enzyme produziert, die die Entwicklung und Reproduktion viraler RNA und Proteine ​​pathogener Mikroben in der Zelle verhindern können.

Unter dem Einfluss von Medikamenten wird somit die Entwicklung von Krankheitserregern blockiert. Gleichzeitig werden Kriegerzellen des antiviralen Immunsystems aktiviert: Makrophagen, T-Zellen und Killerzellen. „Soldaten“ des Immunsystems beseitigen pathogene Mikroben und die Ergebnisse ihrer Vitalaktivität.

Altevir hat neben seiner antiviralen und immunmodulatorischen Wirkung auch eine Antitumorwirkung. Die erkrankte Zelle geht in eine solche Funktionsweise über, dass die Entwicklung von Onkostrukturen unmöglich wird.

Altevir wird in den Körper gespritzt. Das Medikament wird fast vollständig aufgenommen. Die maximale Konzentration des Wirkstoffs im Blutplasma wird 2 Stunden nach der Verabreichung des Arzneimittels erreicht, nach einer kurzen Zeit wird es zerstört und sammelt sich nicht im Körper an. Nur etwa 30% des Wirkstoffs dringen in das Gewebe ein. Der überwiegende Teil der Droge bleibt im systemischen Kreislauf. Beeinflusst nicht das Rückenmark und das Gehirn, hat keine Auswirkungen auf das Nervensystem. Es wird von der Leber verarbeitet. Durch die Nieren ausgeschieden. Das Medikament verlässt den Körper einen Tag nach der letzten Injektion vollständig.

Zusammensetzung und Freigabeform

Der Wirkstoff des Medikaments Altevir ist humanes Interferon alfa-2b, das unter Berücksichtigung der aktuellen Gentechnik-Technologien synthetisiert wird. Dank der neuesten Entwicklungen erhält man die Substanz, die vom menschlichen Körper als seine eigene wahrgenommen wird. Künstliche Interferone haben eine hohe Aktivität und regen das Immunsystem an, um den Körper effektiv zu schützen.

Hilfssubstanzen sorgen für eine hundertprozentige Löslichkeit des Arzneimittels in Kombination mit der idealen Erhaltung der Eigenschaften des Hauptwirkstoffs.

Altevir wird in Flaschen oder Ampullen mit 0,5 und 1 ml verschiedener Dosierungen hergestellt. Eine alternative Option ist ein komplettes Set in Glasspritzen, 1 oder 3 in Pappverpackungen. Neben den Medikamenten in den Boxen gibt es eine Einlage mit den offiziellen Anweisungen.

Hinweise

Altevir wird üblicherweise in der komplexen Therapie bei der Behandlung bestimmter Arten von Virushepatitis eingesetzt. Sowie Papilomatose des Larynx und bei einigen Krebsarten.

Gegenanzeigen

Interferon wird vom menschlichen Körper gut vertragen und es treten normalerweise keine Komplikationen auf. Einige Nuancen sollten jedoch berücksichtigt werden. Altevir ist in folgenden Fällen kontraindiziert:

• polyvalente Allergien oder Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile des Arzneimittels;
• Pathologie des Herz-Kreislaufsystems;
• systemische Pathologien der Leber und der Nieren;
• schwere Störung des Nervensystems;
• kürzliche Behandlung mit Immunsuppressiva;
• Schilddrüsenpathologie;
• chronische Lungenkrankheit;
• schwerer Diabetes;
• Thrombophlebitis;
• verminderte Blutzellenbildung im Knochenmark;
• Periode der Geburt und des Stillens.

Altersbeschränkungen: Dieses Medikament wird Kindern unter 18 Jahren nicht verschrieben.

Dosierung

Das Medikament wird s / c oder / m injiziert. Die Behandlung wird von einem qualifizierten Facharzt verordnet und die ersten Injektionen werden vom Arzt vorgenommen. Anschließend kann der Patient selbst eine Erhaltungsdosis einhalten. Dies ist auf die Dauer der Behandlung zurückzuführen.

Hepatitis B bietet einen therapeutischen Verlauf von 16 bis 24 Wochen. Die Injektionen werden dreimal wöchentlich durchgeführt. Wenn für 12 Wochen kein positiver Trend beobachtet wird, wird das Medikament abgebrochen.

Hepatitis C wird mit Medikamenten zwischen sechs und zehn Monaten behandelt. Die Injektionen erfolgen jeden zweiten Tag in Kombination mit anderen Medikamenten.

Überdosis

Fälle von Überdosierung von Medikamenten werden nicht erfasst.

Nebenwirkungen

Negative Manifestationen sind aufgrund der geringen Toxizität des Arzneimittels äußerst selten. Nebenwirkungen sind reversibel. Nach Absetzen des Arzneimittels hören die Symptome nach 3 Tagen auf.

Unter den Nebenwirkungen sind die häufigsten Nebenwirkungen:

• Fieber und Schwächegefühl;
• Kopf- und Muskelschmerzen;
• Appetitlosigkeit;
• Verletzungen im Gastrointestinaltrakt;
• Schwindel;
• depressive Zustände;
• Reizbarkeit;
• Druck senken;
• Angstzustände;
• Schlaflosigkeit usw.

Schwangerschaft und Stillzeit

In der Schwangerschaftszeit des Fötus und des Stillens wird das Medikament nicht empfohlen. Es ist notwendig, eine alternative Behandlung zu wählen.

Besondere Anweisungen

Das Medikament ist nur für die Verschreibung auf der Grundlage von Anamnese und Labortests angezeigt. In einigen Fällen wird empfohlen, eine Leberbiopsie durchzuführen.

Die Anwendung von Altevira bei der Behandlung der Virushepatitis Typ B und C wird in Form einer komplexen Therapie empfohlen.

Mit dem Auftreten von Nebenwirkungen ist es wünschenswert, die Dosierung um die Hälfte zu reduzieren oder den Wirkstoff vorübergehend abzubrechen. Wenn sich der Zustand des Patienten verschlechtert, sollte die Medikation vollständig abgesetzt werden.

Die Behandlung wird unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt. Blutproben für die Forschung werden wöchentlich durchgeführt. Bei einer starken Abnahme der Blutplättchen im Blut wird der Wirkstoff abgebrochen.

Altevir wird nicht zur gleichzeitigen Anwendung mit Beruhigungsmitteln und Beruhigungsmitteln, Schmerzmitteln und Arzneimitteln empfohlen, die die blutbildenden Funktionen des Knochenmarks unterdrücken.

Altevir ist nicht mit allen Medikamenten kombiniert, daher sollte der behandelnde Arzt über alle vom Patienten verwendeten Medikamente informiert werden.

Aufbewahrungsbedingungen

An einem dunklen Ort bei niedrigen Temperaturen von 2-8 ° C lagern. Der optimale Ort - die Tür des Kühlschranks. Nicht einfrieren Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen!

Verfallsdatum von 1,5 bis 2 Jahren ab Herstellungsdatum. Informationen befinden sich auf der Verpackung. Am Ende des Verfallsdatums veräußert.

Apothekenverkaufsbedingungen

Die Kosten des Arzneimittels können abhängig von der Region und der Implementierungsmethode sowie der Dosierung und Konfiguration variieren. Der Preis in Apotheken - von 204 Rubel.

Analoge

• Lifferon - von 628 Rubel;
• Realdiron - von 400 Rubel.;
• Reaferon - von 259.

Altevir bei Virushepatitis

Virushepatitis ist eine schwere Krankheit. Aber behandelbar. Die moderne pharmazeutische Industrie hat große Erfolge erzielt und produziert wirksame Medikamente. Der Hauptvorteil von Altevira ist die geringe Toxizität. Das Medikament aktiviert das Immunsystem und der Körper kann mit pathogenen Viren und toxischen Produkten ihres Lebens fast unabhängig umgehen.

Bewertungen

Es kam so vor, dass ich Hepatitis "bekam". Über Altevira haben gute Kritiken gehört. Aber... schmerzhafte Injektion. Unabhängig davon konnte stechen nicht. Nun, dieser Nachbararzt. Es hat geholfen In Bauch und Unterarm gestochen und im Gesäß versucht. Im Bauch geht es noch besser.

Wurde krank mit Hepatitis. Es ist gut, dass ich mich stechen kann. Er wurde von Altevir behandelt. Das Ergebnis ist gut, es gab keine Nebenwirkungen.

Algeron

Ekaterina Ruchkina 21. Mai 2015

Beschreibung und Anweisungen der Droge Algeron

Algeron ist ein antivirales Mittel, das bei der komplexen Therapie von Hepatitis C verwendet wird. Das Medikament enthält die Substanz Cepeginterferon alfa-2b. Lassen Sie uns kurz auf die komplexen Eigenschaften dieses Interferontyps eingehen. Beschreiben Sie kurz den Mechanismus seiner Wirkung auf Viren.

Im Körper bewirkt diese Substanz (die Teil der flüssigen Immunität ist) in den mit Viren infizierten Zellen die Produktion bestimmter Verbindungen, die die Reproduktion des Erregers verhindern. Interferon aktiviert und verstärkt die Aktivität aller Komponenten der zellulären Immunität (Killerzellen, Makrophagen, Lymphozyten usw.). Für diese Substanz beschrieben und andere Immunmechanismen, durch die es die Gesundheit unterstützt und bei der Bekämpfung verschiedener Infektionen hilft.

Die aktive Komponente von Algeron wird durch biotechnologische Verfahren hergestellt - menschliches Interferon produziert Bakterienstämme.

Dieses Tool wird verwendet für:

• Hepatitis C - aktiv, primär, chronisch. Die Behandlung wird in Verbindung mit dem Medikament Ribavirin durchgeführt;

Algeron wird als Injektion freigesetzt. Sie werden subkutan in der Bauchwand oder im Oberschenkel platziert, wobei sich die Injektionszonen abwechseln. Die Dosierung erfolgt gemäß der Tabelle, die die Anweisung des Arzneimittels enthält. Normalerweise zu 1,5 mcg pro Kilogramm Patientengewicht genommen. Die Injektionen werden einmal pro Woche durchgeführt.

Die Behandlung muss unter Aufsicht eines erfahrenen Arztes beginnen, der die Dosierungen berechnet und erläutert, wie Injektionen verabreicht werden. Er wird den Zustand des Patienten zu Beginn der Therapie beurteilen (einschließlich der Ergebnisse der Kontrolluntersuchungen). Weitere Injektionen können unabhängig voneinander erfolgen. Anweisungen Algeron Droge beschreibt detailliert, wie Injektionen mit einer separaten Spritze oder bereits mit einer Lösung gefüllt gegeben werden können.

Lesen Sie diese Informationen unbedingt und befolgen Sie diese Richtlinien immer genau. Jeder beschriebene Schritt ist nicht das Ergebnis übermäßiger Vorsichtsmaßnahmen, sondern Teil einer seit Jahrzehnten entwickelten und angewandten Methodik. Ihr Ziel ist es, Ihre Gesundheit und letztendlich das Leben zu erhalten.

Die Annotation beschreibt auch die Anpassung der Dosen von Algeron für verschiedene Erkrankungen, Pathologien der ersteren und erworbenen. Diese Informationen sind zur Erinnerung an den Arzt unerlässlich. Der Patient muss verstehen, dass es unannehmbar ist, die Behandlung selbstständig zu verändern!

Medikamente sind kontraindiziert in:

• Schwere Lebererkrankungen - Zirrhose im Stadium der Dekompensation, Leberversagen vor dem Hintergrund einer Kombination von HIV und Hepatitis C, Autoimmunhepatitis usw.
• Schwere Nierenpathologien;
• Erkrankungen des Nervensystems, einschließlich Epilepsie;
• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, insbesondere solche, die für die Drogenkontrolle nicht geeignet sind;
• Pathologien der Schilddrüse, die nicht durch Einnahme von Drogen eingestellt werden können;
• Erbkrankheiten des Laktosestoffwechsels;
• Onkologische Erkrankungen;
• Einige Blutkrankheiten, einschließlich schwerer Depression der Hämatopoese im Knochenmark und schwerer pathologischer Hämoglobinmangel;
• Intoleranz gegenüber den Bestandteilen von Algeron oder Ribavirin;
• Schwangerschaft und Stillzeit;
• Die Behandlung eines Mannes, der Sexualpartner einer schwangeren Frau ist;
• Die Behandlung von Patienten unter dem Alter der Mehrheit;

- mit Vorsicht, wenn -

• Die Kombination von Hepatitis C mit HIV mit bestimmten Indikatoren für die Aktivität von Krankheitserregern;
• Schwerer Diabetes mit erhöhtem Risiko für Komplikationen;
• Schwere Lungenpathologien;
• Einige Verletzungen des Blut- und Blutgerinnungssystems;
• Bei der Behandlung myelotoxischer Medikamente;

Nebenwirkungen

Das Medikament ist gut erforscht und bezeugt hierzu insbesondere eine ausführliche Beschreibung aller möglichen Nebenwirkungen. Wir werden hier nur die Symptome angeben, über die sich die Patienten besonders häufig beklagen. Das:

• Grippeähnlicher Zustand mit Fieber, Schüttelfrost;
• Sich müde und schwach fühlen;
• Erhöhte Emotionalität, Depression, Angstzustände, Schlaflosigkeit, verminderte Aufmerksamkeit;
• Kopfschmerzen;
• Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit;
• Muskel- und Gelenkschmerzen;
• Trockener Husten, Atemnot, Rachenentzündung;
• Entzündung der Injektionsstellen, Trockenheit, Juckreiz, Hautschälen, Haarausfall;

Seitens der Laborblutparameter wurden häufig signifikante Änderungen in der Formel, eine Abnahme der Glukosekonzentration und eine Zunahme der Triglyceridkonzentration beobachtet.

Diese Reaktionen begleiteten die Behandlung von etwa einem von zehn Patienten. Es können jedoch andere Symptome auftreten. Jede Änderung Ihres Zustands (auch angenommen, imaginär) ist so wichtig wie möglich, um Ihren Arzt zu informieren.

Analoga sind billiger als Algeron

Dieses Tool ist zu speziell und wird für solche gefährlichen Pathologien verwendet, dass es einfach gefährlich ist, billigere Analoga auszuwählen und zu verwenden. Andererseits können die Kosten von Algeron und anderen ähnlichen Medikamenten einen unvorbereiteten Menschen schockieren.

Analoga dieses Tools (das Peginterferon enthält) sind:

Beide Medikamente sind teurer. Tatsächlich schien der russische Algeron eine wirtschaftlichere Alternative zu importierten Drogen zu sein.

Wenn die Therapie im Krankenhaus beginnt, sollten die Injektionen kostenlos gegeben werden. In der Regel dauert eine solche Behandlung, bis die erste Verbesserung ("Minus") erscheint, wonach der Patient in die ambulante Behandlung überführt wird. In einigen Regionen gibt es Programme, mit denen Sie diese Medikamente mit einem Rabatt erhalten.

Algerone Bewertungen

Viele von denen, die an Hepatitis C erkrankt sind, werden mit dem Standardregime behandelt: Algeron + Ribavirin. Darüber hinaus ist die Entscheidung für die Patienten oftmals gerade auf die (im Vergleich zu ausländischen Analoga) niedrigeren Therapiekosten zurückzuführen.

In den ersten Tagen nach der Injektion dieses Werkzeugs leiden die Patienten an verschiedenen Nebenwirkungen. Zum Beispiel:

- Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost, Fieber... So begann meine Behandlung.

- Meine Temperatur hält normalerweise drei Tage nach der Injektion. Ich bin es schon gewohnt. Eine andere schreckliche Sache ist Übelkeit. Es ist notwendig für etwas anzufangen, es fängt an, sich zu regen.

Einige sagen, dass diese deutliche Verschlechterung nach nachfolgenden Injektionen nicht auftritt:

- Seit mehreren Wochen stechen. Gewohnt - die Temperatur springt nicht mehr. Natürlich gibt es Schwäche, Geistesabwesenheit, Depressionen - es passiert... Ich akzeptiere alle möglichen Dinge für die Leber, um irgendwie leichter davonzukommen.

- Ich habe an klinischen Studien teilgenommen. Für das Jahr erhielt ich alle Nebenwirkungen, die jetzt in der Anmerkung beschrieben werden. Aber geheilt

Beim Lesen von Rezensionen über Algerone verstehen Sie im Allgemeinen, wie jeder Körper individuell auf eine solche Therapie reagiert. Auch die menschliche Individualität ist sehr wichtig: jemand ist bereit, fast jedes Leiden für das Ziel zu ertragen, während andere ständig versuchen, die Verschlechterung ihres Wohlbefindens mit neuen und neuen Medikamenten zu „verdecken“. Es ist unnötig zu erwähnen, dass die Wirksamkeit der Behandlung unterschiedlich ist, aber diejenigen, die die Krankheit besiegen konnten, sind nicht wenige.

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Altevir oder Lyfferon?

Re: Altevir oder Lifferon?

Die Nachricht Justo »28 Nov 2013 21:18

Re: Altevir oder Lifferon?

Nachricht Ovsyanochka »28 Nov 2013 21:22

Re: Altevir oder Lifferon?

Nachricht von Justo »28. Nov 2013 21:26

Re: Altevir oder Lifferon?

Nachricht von rolik »28 Nov 2013 21:31

Re: Altevir oder Lifferon?

Nachricht riverain »28. November 2013 21:32

Re: Altevir oder Lifferon?

Die Botschaft des Thrakischen "28 Nov 2013 21:48

Re: Altevir oder Lifferon?

Die Botschaft von Elya ”28. Nov 2013 22:05

Re: Altevir oder Lifferon?

Die Nachricht Justo »29 Nov 2013 06:57

Re: Altevir oder Lifferon?

Nachricht Ovsyanochka »29. November 2013 07:31

Re: Altevir oder Lifferon?

Nachricht riverain »29 Nov 2013 08:47

Re: Altevir oder Lifferon?

Justos Nachricht ”29. Nov 2013 19:57

Algeron oder Altevir

Bagaeva Madina eröffnen das Thema Vitiligo - ich war selbst lange krank, weiß aber, wie ich effektiv mit dieser Krankheit umgehen kann.

Guten Tag! Ich befürchte, dass dieses Thema auf dieser Website nicht sehr relevant ist. Sie können alle Informationen in einem anderen Forum teilen, das sich speziell mit dem Problem von Vitiligo befasst, oder beispielsweise in einem persönlichen Blog.

Altevir wurde verschrieben, es gibt keine Histologie, wenn die Niere entfernt wird. Warum?

Hallo! Und warum wurde dann die Niere entfernt, wie lautete die Diagnose?

Welche Belastung gilt als gering und welche ist hoch? Eine Beladung von mehr als 800 * 103 oder 800.000 ME / ml wird als hoch angesehen, was etwa 300 * 104 oder 3.000.000 Kopien / ml entspricht. Eine Belastung von mehr als 1 * 107 ME / ml wird als sehr hoch angesehen. Bislang besteht jedoch kein Konsens zwischen den Spezialisten hinsichtlich der Werte, die zwischen hoher und niedriger Virämie unterscheiden. In einigen Arbeiten beträgt die Zahl daher 400.000 ME / ml.

danke für die Info

Was wirkt sich die Viruslast aus? Zunächst zur Infektiosität. Je höher die Konzentration des Virus ist, desto höher ist das Risiko der Übertragung des Virus, beispielsweise durch sexuellen Kontakt oder in vertikaler Richtung. Zweitens beeinflusst die Konzentration des Virus die Wirksamkeit der Behandlung (wenn die Behandlung auf Interferonbasis erfolgt). Daher ist eine niedrige Viruslast während der Therapie ein günstiger und sehr hoher - ungünstiger Faktor. Quantitative PCR ist auch bei der Durchführung einer Interferontherapie von großer Bedeutung, um ihren Erfolg zu bewerten und die Dauer des Kurses zu planen. Mit einer schnellen Reaktion auf die Behandlung und einer niedrigen Virämie vor der Therapie kann die Behandlungszeit verkürzt werden. Umgekehrt kann mit einer langsamen Abnahme der Viruskonzentration das HTP verlängert werden.

danke für die Info

PCR - Polymerase-Kettenreaktion. Analyse (qualitativ und quantitativ) Die Analyse von HCV-RNA (Bestimmung der RNA des Hepatitis-C-Virus), häufig als PCR-Analyse von Hepatitis C bezeichnet, ist ein Bluttest, der das genetische Material des Hepatitis-Virus direkt identifiziert (jedes Virus ist ein RNA-Partikel). Dieser Test wird am häufigsten mit der PCR-Methode durchgeführt, daher der Name PCR von Hepatitis C. Es gibt qualitative und quantitative Tests für HCV-RNA. Qualitative Analysen zeigen das Vorhandensein eines Virus im Blut an. Dieser Test sollte für alle Patienten durchgeführt werden, bei denen Antikörper gegen Hepatitis C gefunden wurden. Das Ergebnis kann „erkannt“ oder „nicht erkannt“ werden. Die quantitative Analyse der PCR (Viruslast) ist ein Test für die Konzentration des Virus (Virämie) im Blut. Die Viruslast ist die Anzahl der Einheiten genetischen Materials (virale RNA).

danke für die Info

Hepatitis C - was tun? Tipps für "Anfänger" Was tun bei AT - Antikörpern gegen das Hepatitis - C - Virus? (bestimmt durch ELISA - ELISA) Zunächst keine Panik! Das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Hepatitis-C-Virus bedeutet nicht immer, dass die Person derzeit krank ist. Etwa 20% der mit dem Hepatitis-C-Virus infizierten Menschen können allein geheilt werden, ohne es zu wissen. Antikörper gegen das Virus zirkulieren jedoch noch lange im Körper. Dies ist eine Immunreaktion auf das Virus, wodurch der Körper Antikörper produziert. Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus bleiben auch lange bei Menschen erhalten, die die HTT-antivirale Therapie erfolgreich abgeschlossen haben. Heutzutage gibt es moderne wirksame und sichere Medikamente, die dazu beitragen, das Virus bei mehr als 90% der Patienten zu beseitigen. Hepatitis C - eine heilbare Krankheit!

danke für die Info

Hallo Irina. Ich habe auch ein-HCV erkannt. ELISA - die Definition von Antikörpern GS, sie zeigen, dass er krank war und bis zu seinem Lebensende sein könnte. Die PCR-Bestimmung des RNA-Virus-HS-Genotyps 1,2,3 muss bestanden werden. HCV-DNA-Bestimmung (qualitative Analyse). HCV-DNA-Bestimmung (quantitative Analyse).

Hallo Pascha. Mara.. Eleanor. Marina Yulia und alle, die sich einer Behandlung unterziehen, ist seit über einem Jahr her, seit ich hierher gekommen bin und die Therapie beendet habe. Ich bin froh, dass es allen gut geht. Mein Gesundheitszustand hat sich ebenfalls normalisiert, obwohl ich jetzt L-Thyroxin einnehme. Meine Schilddrüse hat sich wieder normalisiert, und der Arzt hat gesagt, dass wir die Dosis der Medikamente schrittweise reduzieren und versuchen werden, sie abzusetzen. Ich habe gestern Tests gemacht und beschlossen, zur gleichen Zeit auf Hepatitis C zu testen.. Wahrheit durch die ELISA-Methode übergeben.. und die Antwort kam zu mir erkannt. obwohl ich vor drei oder vier Monaten eine PCR gespendet habe... war es nicht, vielleicht musste ich es diesmal per PCR tun, ich hatte diese bereits im Frühjahr und musste die Analyse erneut machen. Sie schreibt negativ, der ELISA wird erkannt und einige Zahlen

Guten Tag! Es gibt zwei Arten von Analysen: qualitative und quantitative. Das Zuverlässige ist die qualitative, nämlich die PCR, sobald diese Analyse zeigt, ob das Virus selbst im Körper vorhanden ist, seine RNA. Das Quantitative bestimmt die Anwesenheit von Antikörpern im Blut, die noch lange genug sind, und sogar das ganze Leben kann im Blut zirkulieren.

Ich möchte hinzufügen und daran erinnern, wer sich entschlossen hat, sich vollständig von Hepatitis C zu erholen. Die erste ist die Injektion eines Tages! Der zweite ist der Vitamin-Mineral-Komplex Perfectil. Die dritte ist die Überwachung von Blutuntersuchungen (allgemeine, biochemische, T4- und TSH-Hormone. Fibroscan und Leberultraschall). PERFECTIL Zusammensetzung: Vitamin D (Colecalciferol 100 ME) 2,5 µg Vitamin E (D-Alpha-Tocopherylsuccinat 42 mg) 40 mg Vitamin C (Ascorbinsäure 31,2 mg) 30 mg Vitamin B1 (Thiaminmononitrat 12 mg) 10 mg Vitamin B2 (Riboflavin) ) 5 mg Nicotinamid 18 mg Vitamin B6 (Pyridoxinchlorid) 20 mg Folsäure 500 µg Vitamin B12 (Cyancobalamin) 9 µg Biotin 45 µg Calciumpantothenat 40 mg Eisen (Eisenfumarat 37,9 mg) 12 mg Magnesium (Magnesiumoxid 82,9 mg) 50 mg Zink (Zinksulfathydrat 41,3 mg) 15 mg Jod (Kaliumjodid 261 µg) 200 µg Mangan (Mangansulfathydrat 6,15 mg) 2 mg Kupfer (Kupfer mit lfata Hydrat 5,6 mg) 2 mg Silicon (Siliciumdioxid 6,4 mg), 3 mg Chrom (Chelat 10%) 50 mg Selen (Natriumselenat 240 mcg) 100 mcg Cystin 10 mg 5 mg Betakaroten P.A.B.K. (Para-Aminobenzoesäure) 30 mg Echinacea-Extrakt 195 mg Bardana-Extrakt (Klette) 80 mg Anwendungsgebiete Ausgeprägter Mangel an Vitaminen und Mikroelementen bei Hautkrankheiten: Dermatitis, einschließlich Ekzematose; Psoriasis; Alopezie. trockene Haut; Hautverletzungen (Verbrennungen, Schnitte, Kratzer); vermehrte brüchige Nägel; Veränderung der Haarstruktur. 11/10/2016

Hallo an alle! Mara, Eleanor. Im August wurde ich im Hep.centre aus dem Register gestrichen (3 Jahre sind seit der HTP vergangen und nun werden sie nach den neuen Regeln nach 2 Jahren wieder entfernt.) Vor einem halben Jahr hat er die Behandlung der Schilddrüse abgeschlossen (er wurde für ein Jahr behandelt). Nun sind alle Tests und der Gesundheitszustand normal (pah-pah-pah), was Sie wollen! Schreiben Sie, manchmal werde ich hier nachschauen) 18.10.2016

Ich wurde mit Pegnano behandelt - einmal wöchentlich + Ribavirin. Die Behandlung ist einfacher als nach Altevira. Zwei Stunden nach der Injektion trinken Sie Nimesil und keine Wurst. Obwohl jeder individuell reagiert. Ich schreibe nur für den Fall, dass jemand dieses Medikament kennen kann, aber Nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt! Ich möchte auch ein paar Informationen geben. Wenn ich die Tests bestanden habe, werde ich mit Sicherheit antworten.

Ein großes Hallo an alle! Diejenigen, die sich an mich erinnern, sind Pasha, Irina, Mara. Ich las, wie es Ihnen geht und wie die Behandlung abläuft. Leider sind viele neue Leute aufgetaucht. Ich fühle mich gut, Gott sei Dank. Nach der Therapie (von Januar bis April 2015 und im April unterbrochener Behandlung aufgrund von niedrigem Hämoglobinwert fiel die Analyse sechs Monate nach Therapiebeginn negativ aus) bis zum neuen Jahr. Im Januar 2016 begann sie zuzunehmen, sie hatte bisher 10 kg zugenommen, nur das Hämoglobinwert sank 85 Eine Analyse auf PCR ergab nicht, als das Jahr pic Le Heilung, ich werde im November spenden. Ich wünsche Ihnen Gesundheit!

Hilfe Ich weiß nicht, wie man sich aufmuntert, ich unterstütze meinen Mann! Wir werden 3 Monate lang behandelt, das Schema ist wie folgt: Pegaltevir-0,05 wurde einmal pro Woche gestartet + Ribaverin 200 mg - 3 Tabletten 2 R pro Tag, Hämoglobin fiel auf 75, Temperatur 40 (am ersten Tag). 2 Wochen später wurde die Dosis von Ribaverin auf 2 Tabletten pro Tag reduziert. Übrigens betrug die Belastung 47.000 und der Immunstatus betrug 370 Zellen, und nach 4 Schüssen war die Belastung 0, und wenn Sie 10 Schüsse machten, sanken die Leukozyten auf 1,9. dann haben wir die Dosis des Pegaltevirs selbst auf 0,03 reduziert. Kurz gesagt, auf der Haut (auf dem Kinn, den Ohrenspitzen, den Fingern) erscheinen Blasen, die nach Verbrennungen wie Blasen aussehen, nicht jucken, nicht weh tun, und die Haut der Hände ist sehr anfällig geworden, man kann die Wunde kaum berühren, selbst in der Tasche. Hier beginnt unsere Psychose. Ich weiß nicht, wie ich sie beruhigen kann. verlor 3 Monate 8 kg. der arzt sagte, es sollte sein. Im Allgemeinen ist die Temperatur für uns "Blumen". Jetzt haben wir Load-0, den Immunstatus von 200 Zellen und Leukozyten 1,9, was zu erwarten ist.

Pasha, vielen Dank für Ihre Unterstützung, wenn es nicht für Sie wäre, ich hätte diese Behandlung nicht begonnen. Immunität Normalerweise habe ich nie kalte Wunden bekommen, nichts ist passiert, alle Wunden heilen wie ein Hund, so dass alles super immun ist. Ich arbeite zwar mit fast keinen freien Tagen, Dienstreisen, und ich bin 46 Jahre alt.

Lachik, hallo, es ist sehr schlimm, dass ich nicht in Zweig 3 des Genotyps gegangen bin, aber das ist nicht schrecklich, aber die Fibrose der Stufe 3 ist schon schlecht.

Oleg hallo, versuch Ribaverin mitzunehmen und durch den Ast zu lesen, die Jungs schreiben sehr effektiv über die Salbe, ich habe sie auch sehr benutzt, um zu helfen

Akzeptieren Sie Altevir drei Monate und weitere drei Monate. Der Bluterguss von ihm ist wütend und von Ribamidil noch Probleme, Flecken auf den Beinen sind verschwunden und Hände erscheinen auf dem Kopf. Was ich nicht weiß Der Arzt verschrieb Claritin und Elok-Salbe.

Guten Tag! Folgen Sie zunächst den oben genannten Empfehlungen.

Altevir begann am ersten Tag fast die Nummer zu nehmen, nach der die Injektion einfacher wird?

Guten Tag! Das ist rein individuell.

Hallo an alle! Anna, Injektionen werden in den Bauch gegeben, weil sie für den Patienten leichter zu platzieren sind. Die subkutane Injektion in die anterolaterale Wand ist nahezu schmerzlos. Für die Injektion verwenden Sie am besten Insulinspritzen. Sie zeichnen sich durch die dünnste Nadel aus, die bei der Verabreichung keine Schmerzen verursacht, außerdem wird die Nadel fast nicht gefühlt. In Ausnahmefällen werden Injektionen im oberen Teil der Schulter oder des Oberschenkels platziert. Machen Sie mit zwei Fingern eine kleine Falte (was sich herausgestellt hat, hängt alles von der Größe des Fettgewebes ab) und in einem Winkel von 30-40 Grad und einer Tiefe von 1 cm. SEHR LANGSAM (um Blutergüsse zu vermeiden) das Medikament injizieren. Die nächste Injektion ist auf der anderen Seite des Nabels. Rötung ist nicht geschwollen, nur am nächsten Tag - das ist normal. 15.07.2016

Hallo! Danke für die Info.

Bitte sagen Sie mir. Wie Altevir in die Hand stechen. Wenn die Nadel zur Hälfte der Injektion eingeführt wird, bleibt ein roter geschwollener Fleck zurück. Ist das normal?

Guten Tag! Ja, aber es sollte an einem Tag von selbst verschwinden.

Heute ist der 06.06.2016, der erste Tag der antiviralen Therapie, Altevir + Ribavirin. Lagerung viraler Hepatitis C 3 - Genotyp, mittlere Veresemii, hohe biochemische Aktivität, ausgeprägte Fibrose von 3 Grad. Sehr besorgt

Betrügen Sie sich nicht selbst, es trägt nicht zur Behandlung bei. Außerdem nur der 3. Therapietag.

Hallo alle vier Monate nach der Therapie. Negativ, die Tests sind normal. Das Gewicht wurde wiederhergestellt, die Wimpern sanken, sie wurden so kurz wie vor der Therapie. Die hauchdünne, flauschige Struktur der Haare änderte sich. Gut, dass sie nicht mehr gossen. Sie war bereits bis an die Grenze geschnitten, ich mache normale Masken mit Klette Ich reibe Öl ein und reibe meine Kopfhaut mit Nikotinsäure. Ich habe Zwiebeln ausprobiert, ein sehr stinkendes Verfahren, aber es wäre sehr effektiv))

Schön für dich! Gesundheit!)

Hallo, warum liegen meine Nachrichten nicht aus.

Guten Tag! Im Allgemeinen sorgt das System dafür, dass alle auf der Website gestellten Fragen angezeigt werden. Bitte duplizieren Sie Ihre Nachricht, diese ist möglicherweise fehlgeschlagen.

Guten Tag allerseits. Es wurde ein Hepatitis-C3-Genotyp mit mittlerer Verusämie, Grad 3-Fibrose gefunden. Vorgeschriebene Behandlung Pegasis und Rebitol. Pegasis ist sehr teuer, kann ich es durch Altevir ersetzen? Sag mir, was in meinem Fall besser ist als Pegasys oder Altevir? Danke

Guten Tag! Die Therapie kann in Ihrem Fall nur von einem Hepatologen ausgewählt werden, der Sie beobachtet.

Hallo allerseits Pascha, super, danke für all die Ratschläge. Lange war ich nicht. Seit dem Ende des HTP ist ein halbes Jahr vergangen. Er wurde 60 Wochen lang mit einem Genotyp behandelt. Einspritzungen streng jeden zweiten Tag. Hat neulich PTSR übergeben, negativ sind der Freude keine Grenzen gesetzt. Das Haar wurde schnell wiederhergestellt, die Wimpern fielen ab und nahmen wieder an Gewicht zu. Gefühl ist gut geworden))) Heilen Sie bis zum Ende, haben Sie keine Angst, Gesundheit ist teurer. Alles Gute und Gesundheit)))

Hallo Olesya. Wie viele Haare klettern, du wirst absolut kahl? Ich verstehe, dass sie während der HTP nicht lackiert werden können?

Müll, wenn Sie in Therapie sind. Spirulina führte, auch sehr gute Vitamine, die unsere Produktion zeitweise günstiger machen.

Vielleicht lohnt es sich, Klettenöl in die Haare zu reiben, und es wird weniger klettern, oder ist es alles Müll.

Ich würde jedem raten, zu ihm zu trinken, der nach dem PWT ein ausgezeichnetes, erprobtes, preisgünstiges Medikament (70-80 Rubel) ist. "Pikamilon" hat auf youtube eine Rezension darüber namens Pikamilon, Brain Development!

Olesya und Mara - Danke! Ich wünsche GESUNDHEIT im neuen Jahr!

Frohes neues Jahr! Olesya, mach dir keine Sorgen, Gewicht, du wirst deine Haare schnell wieder herstellen, irgendwo in 4 Monaten färbe ich bereits Vitamine ein, ich trinke keine teuren, es ist einfach nutzlos, ich achte nicht auf meine Haare und sie zyklisieren sich nicht selbst.

Hallo allerseits Mir geht es gut, die Therapie endet morgen, die Tests sind normal. Ihre Haare waren viel raus, sie ist sehr dünn, sie hatte nie Wimpern und jetzt ist sie wie ein Schmetterling)), sehr lang. Alles mit dem Kommen und alles Gute. Pascha hallo)) dir ein besonderer Dank und alles Gute für das neue Jahr. Vielen Dank für Ihre Unterstützung, Sie sind human)))

Hurra passierte schon früher, dass es oft nicht funktionierte. Alle meine Tests sind im Normalzustand gut, die PCR ist negativ, die Biochemie ist ausgezeichnet, die Schilddrüsentests sind normal, alles wird am 15. Dezember durchgeführt. Die erholten Haare fallen nicht aus. Der Allgemeinzustand ist ausgezeichnet und ich arbeite mit voller Kraft. Frohes neues Jahr an alle. Alles ewige Minus.

Hallo, ich verstehe nicht, dass ich mit dem Zweig nichts schreiben kann.

In einfachen Worten ist C vollständig geheilt und B nicht.

Nun Pascha, danke für deine Unterstützung)), damit wir alle ohne dich hier sind)). Sie können problemlos eine Prüfung für einen Hepatologen veröffentlichen. Besser als jeder Arzt, den Sie konsultieren))

Olesya-Gott verbietet! Heilen Sie schreiben ab und zu und dann mache ich mir Sorgen.

Hallo Pash, alles scheint normal zu sein. Fast einen Monat lang steche ich jeden Tag, das Hämoglobin ging nur um 112 zurück und die Leukozyten waren 2,7 und alles andere war normal. Mein Appetit hat sich wieder normalisiert, mein Haar kletterte langsam)) es wurde halb so viel. Die Nerven sind normal, ich trinke 20mg Fluoxetin am Morgen. Wenn ich Probleme mit den Nerven habe, rate ich, es hilft viel und der Schlaf ist wieder normal. Die Therapie endet am 24. November, ich verlängere sie wegen der späten Reaktion bis Ende Dezember und werde jeden Tag bis zum Ende stechen.

Interferon-freie Behandlung bei chronischer Hepatitis C. YouTube-Video 2015

Schwieriger Patient mit Hepatitis C: Was ändert sich mit der Interferon-freien Therapie? Olga Olegovna Znoiko Zusammenfassung Der Artikel befasst sich mit dem Problem der Behandlung von schwierigen Patienten mit chronischer Hepatitis C in der Gegenwart und in der Zukunft. Die Arbeit reflektiert die Hauptmerkmale des Porträts eines schwierigen Patienten und seine wahrscheinlichen Veränderungen, die mit der Entstehung neuer Behandlungspläne verbunden sind, die kein Interferon enthalten. Die Argumentation des Autors wird durch die Ergebnisse der kürzlich abgeschlossenen Phase-III-Studien mit Nicht-Interferon-Therapien in verschiedenen Kategorien von Patienten unterstützt, wobei der Schwerpunkt auf traditionell schwierigen Gruppen liegt, zu denen Patienten gehören, die nicht auf die vorherige Therapie angesprochen hatten, Patienten mit ungünstigen Varianten des IL-28B-Genotyps, Patienten mit hoher Viruslast und Stoffwechsel Erkrankungen, Patienten mit fortgeschrittenem Stadium der Fibrose und Leberzirrhose und schließlich Patienten, die sich einer Lebertransplantation unterzogen haben. Schlüsselwörter: schwieriger Patient, chronische Hepatitis C, Behandlung, Interferon-Therapien In den letzten 3 Jahren sind im Bereich der antiviralen Therapie (PVT) der chronischen Hepatitis C (CHC) signifikante Ereignisse aufgetreten. Die klinischen Studien mit Phase-III-Inhibitoren der Protease des Hepatitis-C-Virus (HCV), Telaprevir und Boceprevir wurden beendet. Danach wurden diese Arzneimittel für den Einsatz in der klinischen Praxis in Europa und Nordamerika 2011 sowie im Dezember 2012 und Mai in Russland zugelassen Respektive 2013. Kürzlich, im April 2014, wurde Simeprevir, ein Proteasenhemmer der zweiten Welle, auch für die Anwendung in Russland zugelassen. Dies hat mehrere Vorteile gegenüber Telaprevir und Boceprevir (Möglichkeit eines reduzierten Therapieverlaufs bei Patienten mit Leberzirrhose), Benutzerfreundlichkeit, weniger ausgeprägte Nebenwirkungen. Auswirkungen der Therapie). Die ersten Nicht-Interferon-Therapien für Patienten mit chronischer und chronischer Hepatitis C des 2. und 3. Genotyps auf Basis von Sofosbuvir, einem pangenotypischen Inhibitor des Polychroms der chronischen Hepatitis C und Daclatasvir, einem Inhibitor des NS5A-Komplexes mit ausgeprägter Pangenotypie-Aktivität, wurden bereits für die Verwendung in den USA zugelassen In den Vereinigten Staaten und in Europa wurde ein sogenanntes 3D-Schema der interferonfreien Therapie zur Behandlung von chronischer Hepatitis C, das durch den 1. Genotyp des Virus verursacht wird, einschließlich einer Kombination von drei Arzneimitteln mit direkter antiviraler Wirkung (ABT-450, Ombitasvir und Dasabuvir), angemeldet. Am Beginn einer interferonfreien Epoche der Hepatitis-C-Behandlung: Für viele Kategorien von Patienten sind die mit Spannung erwarteten Nicht-Interferon-Therapien aus klinischer Sicht die Therapie der Wahl, während es Patienten gibt, deren Behandlung aus verschiedenen Gründen nicht bis zum Beginn der interferonfreien Ära zu empfehlen ist. Um die richtige Entscheidung über den Zeitpunkt des Therapiebeginns und die Wahl eines bestimmten Behandlungsschemas zu treffen, sollte der behandelnde Arzt Patienten mit chronischer Hepatitis C in der Lage sein, Faktoren zu identifizieren, die zu einem ungünstigen Verlauf der Erkrankung beitragen, und die Wahrscheinlichkeit einer nachhaltigen Reaktion auf pegyliertes Interferon (peg-IFN) und Ribavirin verringern. Die Fähigkeit des Klinikers, den Effekt modifizierbarer Faktoren auf den Krankheitsverlauf zu reduzieren, den einen oder anderen HTT-Verlauf an einen Patienten anzupassen und zu berücksichtigen, wobei unerwünschte Faktoren der Reaktion auf die Therapie mit pegyliertem Interferon (Peg-IFN) und Ribavirin berücksichtigt werden. Die Fähigkeit des Klinikers, den Einfluss modifizierbarer Faktoren auf den Krankheitsverlauf zu reduzieren, den einen oder anderen PVT-Verlauf auf den Patienten zu personalisieren und zu individualisieren, wobei ungünstige Reaktionsfaktoren auf die Therapie (unmodifizierbare Faktoren), das Risiko der Entwicklung von Komplikationen auf dem Hintergrund der PVT und die Wahrscheinlichkeit der Ausscheidung des Virus aus dem Körper abhängig sind Die Kinetik in den frühen Stadien der HTP ist die Hauptbedingung für die erfolgreiche Behandlung eines Patienten mit chronischer Hepatitis C. Derzeit werden Faktoren hervorgehoben, die das Fortschreiten der Leberfibrose und die Bildung von CP in Gegenwart von CHC beschleunigen können. Gleichzeitig können diese Faktoren die Wirksamkeit von PVT mit Peg-IFN und Ribavirin verringern: · Zum Zeitpunkt der Infektion über 40 Jahre alt; · Männliches Geschlecht; · Rasse (nicht Kaukasus); · Alkoholmissbrauch · Fettleibigkeit · Störung des Eisenstoffwechsels; · Metabolisches Syndrom; · HIV- und HBV-Koinfektion Es ist zu beachten, dass Faktoren, die Kontraindikationen für die Verschreibung von Peg-IFN und Ribavirin darstellen, ebenfalls relativ (bedingt) ungünstig sind, da das Fehlen der Möglichkeit, dem Patienten eine Behandlung zu verschreiben, Bedingungen für das weitere Fortschreiten des pathologischen Prozesses in der Leber und die Bildung von CP schafft. Bald wird diese Kategorie von Patienten sicherlich in der Lage sein, eine hochwirksame antivirale Therapie ohne Interferon-Therapie zu erhalten, wodurch der Prozentsatz der Behinderung und Mortalität aufgrund von Hepatitis C in dieser Patientengruppe reduziert wird. Der HCV-Genotyp ist ein sehr signifikanter Prädiktor für das Scheitern einer antiviralen Therapie für CHC. Der hohe Bedarf an neuen Medikamenten zur Behandlung der chronischen Hepatitis C wird durch die Tatsache bestimmt, dass bei Patienten, die mit HCV-Genotyp 1 infiziert sind, die Rate des Erreichens einer anhaltenden virologischen Reaktion (SVR) infolge der Behandlung mit PegIFN und Ribavirin etwas mehr als 40% beträgt [1] und nur 7-22 % der zuvor nicht ansprechenden Patienten erreichen während der Behandlung eine SVR [2–4]. Patienten mit einem Rückfall der Erkrankung sprechen auf eine wiederholte Therapie etwas besser an - 34–43% der SVR [5]. HCV-Genotyp 1 dominiert in Russland. Im Zentralforschungsinstitut für Epidemiologie von Rospotrebnadzor wurde als Ergebnis einer Langzeitstudie zur genetischen Diversität von HCV in Russland die Zirkulation seiner vier Subtypen aufgezeigt - 1а, 1b, 2 und 3а. Von den 1928 in 25 Regionen des Landes getesteten HCV-Isolaten von 1928 waren 52,8% des Subtyps 1b, 36,3% des Subtyps 3a, 8,1% des Genotyps 2 und 2,1% zu Subtyp 1a. Der HCV-Subtyp 1b dominiert in allen Bundesbezirken der Russischen Föderation [6, 7]. 2009 wurden die ersten Daten zur genetisch bestimmten Fähigkeit der Patienten, auf HTP-Peg-IFN und Ribavirin zu reagieren, veröffentlicht, und es wurde gezeigt, dass Träger des CC-Genotyps (allelische Variante des rs12979860-Polymorphismus des IL-28B-Gens), die mit dem HCV-Genotyp 1 infiziert waren, signifikant häufiger aufgezeichnet wurden SVR, verglichen mit Trägern von CT- und TT-Genotypen [8]. Derzeit sind Faktoren für eine günstige Reaktion auf die antivirale Behandlung der chronischen Hepatitis C identifiziert worden, nach der sich die Ärzte richten, wobei den Patienten ein duales Schema der antiviralen Therapie (Peg-IFN und Ribavirin) vorgeschrieben wird: · nicht der 1. Genotyp des Virus; · SS-Genotyp IL-28V rs12979860 für Patienten mit HCV-Genotyp 1; · Viruslast von 40 Jahren; · Vorhandensein eines metabolischen Syndroms und Insulinresistenz; HCV-RNA> 4 × 10 5 U / ml; · BMI> 30 kg / m2; · Ausgeprägte Leberfibrose oder -zirrhose im Stadium F3-F4 (METAVIR); · Null Reaktion auf früheres HTP. Es sei darauf hingewiesen, dass derzeit keine Daten über die Wirkung des Komplexes nachteiliger Prädiktoren für die Erreichung der SVR vorliegen, die auf den Ergebnissen zuverlässiger statistischer Analysen basieren (sowohl bei der Dual- als auch bei der Dreifachtherapie). Es ist jedoch folgerichtig anzunehmen, dass die Kombination mehrerer Prädiktoren für das Fehlen einer Reaktion auf eine Dreifachtherapie die Heilungschancen des Patienten erheblich verringert. Eine Analyse der Wirksamkeit und Sicherheit klinischer Studien der Phase III zur Anwendung bestimmter Interferon-freier Therapiesysteme zeigt, dass schwierige Patienten bald die Möglichkeit haben werden, die Interferon-freie Therapie mit einer sehr hohen Heilungschance zu behandeln. Eine der Optionen für eine hochwirksame Therapie für schwierige Patienten ist eine Kombinationstherapie mit mehreren Arzneimitteln aus der Gruppe der direkten antiviralen Wirkstoffe, die für verschiedene HCV-Ziele (eine Kombination von Proteaseinhibitoren, Polymerase und optimalerweise ein Inhibitor des NS5A-Komplexes) entwickelt wurden. Für die klinische Anwendung dieser Art von Therapie liegt der klinische Einsatz am ehesten bei dem neuen kombinierten antiviralen Arzneimittelhersteller EbBVi, einer Reihe von Vorregistrierungsstudien der Phase III, von denen 2014 abgeschlossen wurde. Das Medikament enthält drei Komponenten direkter antiviraler Wirkung (DAA, Direct Acting Antivirals), die er in dieser Hinsicht erhielt Inoffizielle 3D-Bezeichnung (Abkürzung für 3DAA). Das Präparat enthält den Proteaseinhibitor ABT-450, den NS5A-Inhibitor Ombitasvir (ABT-267) und den Nicht-Nukleotid-NS5B-Polymeraseinhibitor Dasabuvir (ABT-333). Diese Komponenten werden in Tablettenform verwendet, die Behandlungsdauer beträgt bei den meisten Patienten 12 Wochen. Verschiedene Wirkmechanismen im System ergänzen sich gegenseitig und minimieren das Risiko eines virologischen Versagens aufgrund der fehlenden Kreuzresistenz von HCV gegen verschiedene DAA-Klassen. Das 3D-Schema wurde in einem umfangreichen klinischen Phase-III-Programm zur Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C, die mit den HCV-Genotypen 1a und 1b infiziert sind, untersucht. Es wurden 6 Studien durchgeführt: SAPPHIRE I, SAPPHIRE II, PEARL II, PEARL III, PEARL IV und TURQUOISE II. Zwei Studien von SAPPHIRE [21, 22] untersuchten die Wirksamkeit der 3D-Therapie in Kombination mit Ribavirin, während drei PEARL-Studien [23, 24] die Wirksamkeit der 3D-Therapie, auch ohne Ribavirin, untersuchten. Die Studie TURQUOISE II [25] konzentrierte sich wiederum auf die Behandlung von Patienten mit CP. Ihre Ergebnisse sind insbesondere bei der Wahl der Therapie für schwierige Patienten von Interesse. Im Allgemeinen umfasste das Programm klinischer Studien zum interferonfreien 3D-Therapieschema (ABT-450 / r + Ombitasvir + Dasabuvir) verschiedene schwer zu behandelnde Patientengruppen: Patienten mit F3-F4-Stadium, Insulinresistenz, Übergewicht und nicht-CC (t. CT und TT) mit IL-28B-Genotyp. Eine der ersten Studien, in denen eine Unteranalyse der Wirksamkeit des in Rede stehenden Schemas mit der Auswahl komplexer Kategorien von Patienten durchgeführt wurde, war die Studie der Phase II - AVIATOR [26]. Bei der Gesamtzahl der in dieser Studie eingeschlossenen Patienten (n = 571) hatten 72% der zuvor unbehandelten Patienten und 97% der zuvor mit PVT behandelten Patienten einen CT- oder TT-Genotyp IL-28B; Insulinresistenz wurde bei 40% der Patienten nachgewiesen (HOMA-Index ≥3); Bei 39,5% der Patienten wurde vor der Behandlung eine Leberfibrose im Stadium II diagnostiziert. Wie die Ergebnisse zeigten (Abb. 1), hatten das Stadium der Leberfibrose und die Variante des IL-28B-Genpolymorphismus jedoch keine signifikanten Auswirkungen auf die Behandlungsergebnisse, und die Häufigkeit des Erreichens von SVR blieb in allen Untergruppen der Patienten konstant hoch und lag zwischen 90 und 100%.. Das Fehlen eines signifikanten Einflusses auf die Wirksamkeit der 3D-Therapie für traditionelle Risikofaktoren für PVT-Versagen wurde auch in größeren Phase-III-Registrierungsstudien, SAPPHIRE I und SAPPHIRE II, bestätigt. Sie bewerteten die Wirksamkeit der 3D-Therapie in Kombination mit Ribavirin bei 631 naiven (SAPPHIRE I) und 394 zuvor behandelten HTP-Patienten (SAPPHIRE II) mit chronischer Hepatitis C, die mit einem Genotyp-1-Virus ohne CP infiziert sind. Die Behandlungsdauer betrug 12 Wochen, die Medikamente wurden zweimal täglich oral eingenommen. Die Ergebnisse der Analyse der Wirksamkeit der Untergruppen (SVR wurde nach 12-wöchiger Beobachtung nach Absetzen der Therapie geschätzt, die nach diesen Vorstellungen vollständig mit SVR24 übereinstimmen) sind in der Tabelle dargestellt 3 und 4. Wie aus der Tabelle hervorgeht. 3 und 4, BMI, Leberfibrose-Stadium, IL-28B-Genpolymorphismus, Diabetes mellitus in der Anamnese und initiale Viruslast hatten fast keinen Einfluss auf die Wirksamkeit der Therapie, die in den meisten Subgruppen 95% überstieg. Wichtig ist auch die Tatsache, dass die Geschichte eines erfolglosen Verlaufs einer dualen Therapie mit Peg-IFN und Ribavirin die Wirksamkeit der Behandlung mit der 3D-Therapie nicht signifikant beeinflusst hat. Dies wird durch die vergleichsweise hohe SVR-Rate von Patienten, die zuvor keine Behandlung erhalten haben (SAPPHIRE-I-Studie), und Patienten mit virologischem Versagen nach Peg-IFN- und Ribavirintherapie (SAPPHIRE-II-Studie) bestätigt (Abb. 2). In 3 weiteren Studien der Phase III PEARL II, III, IV (n = 903) wurde das 3D-Schema nicht nur in Kombination mit Ribavirin, sondern auch ohne verschrieben. Die Dauer blieb traditionell und betrug 12 Wochen. In Studien zu PEARL II und III, die Daten sowohl von zuvor behandelten als auch von naiven Patienten mit Subtyp 1b-HCV enthielten, betrug die Wirksamkeit des 3D-Regimes in Subgruppen ohne Ribavirin 100 bzw. 99%. Trotz der Tatsache, dass die Subanalyse der PVT-Ausfallprädiktoren für diese Studien noch nicht durchgeführt wurde, deuten nahe an die maximalen UVO12-Werte (99 - 100%) an, dass die herkömmlichen Ausfallrisikofaktoren für die 3D-Behandlung ohne Ribavirin keine signifikanten Auswirkungen haben würden, andernfalls würden sie dies tun zwangsläufig die Gesamtquote der SVR reduziert. Zweifellos von Interesse sind die Ergebnisse von Studien, die Patientengruppen einschließen, die am schwierigsten zu behandeln sind, insbesondere Patienten mit CP. Aus Sicht der evidenzbasierten Medizin von besonderem Wert sind klinische Studien, deren Design die Einbeziehung von Patienten mit nur CP in die Kohorte einschließt, im Gegensatz zu Studien, die nur eine Teilanalyse dieser Untergruppe von Patienten umfassen, die aus dem Gesamtgewicht der eingeschlossenen Patienten isoliert wurden. Die aktuellste groß angelegte Studie des Interferon-freien Regimes zur Behandlung von Patienten mit CP ist die TURQOISE II-Studie, in der die Wirksamkeit des 3D-Regimes in Kombination mit Ribavirin bei Patienten mit Hepatitis C (HCV-Genotyp 1, 1a und 1b) und kompensierter CP untersucht wurde. Die Patienten wurden in 2 Gruppen eingeteilt, die 12 oder 24 Wochen behandelt wurden. Die Ergebnisse der Wirksamkeit der Therapie in der TURQOISE II-Studie sind in Abb. 1 dargestellt. 3. Wie aus den in dieser Abbildung dargestellten Daten hervorgeht, liegt die Wirksamkeit einer 12-wöchigen 3D-Therapie bei Patienten mit dem für Russland wichtigsten Subtyp 1b von HCV über 98%. Eine Abnahme der Wirksamkeit auf 88,6% wird nur bei Patienten mit einem 12-wöchigen Kurs bei Subtyp 1a beobachtet, was wahrscheinlich als Grundlage für die Empfehlung einer Verlängerung des Behandlungsverlaufs auf 24 Wochen für bestimmte Vertreter dieser Patientengruppe dient. Nicht weniger interessant als die Wirksamkeit der Behandlung sind die Ergebnisse hinsichtlich der Sicherheitsbewertung der Anwendung des 3D-Schemas bei Patienten mit CP. Häufig ist es das Risiko von Komplikationen, die mit der schweren Erkrankung der Patienten verbunden sind, die Möglichkeit der Verschreibung und des erfolgreichen Abschlusses einer Interferontherapie einschränkt. In dieser Hinsicht sind auch die Ergebnisse der TURQOISE II-Studie ermutigend. Die Häufigkeit des Absetzens der Therapie aufgrund unerwünschter Ereignisse betrug 1,9% in der 12-wöchigen Behandlungsgruppe und 2,3% in der 24-wöchigen Behandlungsgruppe. Die häufigsten Nebenwirkungen waren unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Kopfschmerzen und Übelkeit. Eine weitere Studie in einer speziellen Kategorie von Patienten, die als schwierig angesehen werden kann, war die Untersuchung der Wirksamkeit und Sicherheit des 3D-Therapieplans bei Patienten mit chronischer Hepatitis C, die sich einer Lebertransplantation unterzogen haben [27]. Die Studie umfasste 34 Patienten mit CHC (HCV-Genotyp 1), die Dauer des Verlaufs von 3D + Ribavirin betrug 24 Wochen. Die Häufigkeit des Erreichens von SVR in verschiedenen Stadien der Studie ist in Abb. 4 dargestellt. Wie aus der Grafik ersichtlich ist, betrug die Häufigkeit des Erreichens von UVO12 96,2%. Die häufigsten Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen (n = 15), Müdigkeit (n = 14), Husten (n = 10) und Insomnie (n = 9). Ein Patient wurde aufgrund von Nebenwirkungen (leichter Hautausschlag, Gedächtnisstörungen, Angstzustände), die sich nach der 18. Behandlungswoche entwickelten (der Patient hatte SVR12 erreicht), abgesetzt. Es gab keinen einzigen Fall einer Transplantatabstoßung. So zeigte die orale Kombination von drei direkten antiviralen Medikamenten ABT-450, Ombitasvir und Dasabuvir im 12-wöchigen Verlauf der Behandlung eine konstant hohe SVR-Rate (92-100%) in verschiedenen Gruppen von schwierigen Patienten mit chronischer Hepatitis C, die mit HCV-Genotyp 1 infiziert waren (zuvor) unbehandelt, zuvor mit HTP behandelt, sowie bei Patienten mit CP). Die Wirksamkeit der Behandlung mit einer Kombination von 3D-Medikamenten bei Patienten mit dem in der Russischen Föderation am häufigsten vorkommenden Subtyp 1b-HCV fiel nicht unter 97%, auch in der Gruppe der Patienten mit CP. Gleichzeitig blieben die Sicherheitsindikatoren für die Anwendung hoch (die Häufigkeit des Abbruchs der Therapie selbst in der Gruppe der Patienten mit CP überschritt nicht 2%). Fazit Angesichts der beispiellosen Wirksamkeit von HTP 3D bei den am schwierigsten zu behandelnden Patienten - mit der CPU, die bisher nicht auf das HTP reagierte, kann gefolgert werden, dass es in den nächsten 2 Jahren praktisch kein Konzept für "schwierige Patienten" geben wird. Meist muss der Kliniker nur die Einhaltung der Therapie überwachen. Die minimale Häufigkeit unerwünschter Ereignisse, das Fehlen der Notwendigkeit einer Anpassung der Medikamentendosis sowie die Änderung der Therapiedauer entsprechend der virologischen Reaktion werden den Patientenüberwachungsprozess erheblich erleichtern und es Ihnen ermöglichen, auf 92-100% des Behandlungserfolgs zu hoffen, unabhängig vom Stadium der Leberfibrose oder -zirrhose bei Patienten mit chronischer Hepatitis C und ineffektiver Behandlung in der anamnesis.

Hepatitis C kann vollständig geheilt werden. Die Standardtherapie ist abhängig vom Genotyp des Hepatitis-C-Virus bei 40–80% der Patienten wirksam, aber moderne Dreikomponenten- und Interferon-freie Systeme können fast 100% der Infizierten heilen. Hepatitis B kann mit Hilfe einer richtig ausgewählten Behandlung in einen Zustand anhaltender Remission überführt werden: Das Virus bleibt im Körper, aber in einem inaktiven Zustand. Wo werden sie wegen Hepatitis behandelt? Es ist notwendig, sich an die auf Infektionskrankheiten spezialisierte Klinik zu wenden. Dort finden Sie sicherlich einen Hepatologen. Er wird die notwendige Behandlung prüfen und vorschreiben. Um Hepatitis zu heilen, müssen Sie ins Krankenhaus gehen? Im Krankenhaus werden nur akute Hepatitisformen behandelt. Die chronische Virushepatitis wird ambulant behandelt: Der Arzt verschreibt Medikamente und überwacht regelmäßig den Behandlungsverlauf. Müssen Sie immer wegen Hepatitis behandelt werden? Ja, Hepatitis sollte immer behandelt werden. Aufgrund von Datenanalysen, der Verfügbarkeit notwendiger Medikamente und eigener Erfahrung kann der Arzt jedoch manchmal die aktive Behandlung aufschieben. In jedem Fall müssen Sie das Verhalten der Infektion kontrollieren und sich regelmäßig untersuchen lassen. Was passiert, wenn Sie Hepatitis überhaupt nicht behandeln? Ohne Behandlung kann eine chronische Virushepatitis Leberzirrhose und Leberkrebs verursachen und letztendlich zum Tod führen. Darüber hinaus besteht die Gefahr verschiedener extrahepatischer Manifestationen, die auch die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen können. Ich habe Hepatitis, ich bin zum Arzt gegangen, aber er hat mir nichts bestellt - was soll ich tun? Wenn Sie sich bei einer spezialisierten Klinik für Infektionskrankheiten beworben haben, hat der Hepatologe die erforderliche Forschung durchgeführt, einschließlich des Ermittelns des Zustands der Leber. Vielleicht glaubt er, dass Sie in Ihrem Fall mit einer aktiven Behandlung warten können. Ihr derzeitiger Gesundheitszustand erlaubt es Ihnen möglicherweise nicht, die derzeit verfügbare Therapie zu verwenden. Im Zweifelsfall wenden Sie sich an einen anderen Hepatologen. Zum Beispiel im Stadtteil oder in einer anderen Großstadt. Wenn Sie noch nicht behandelt werden, ist auf jeden Fall eine regelmäßige Untersuchung erforderlich, um die Anzeichen eines Krankheitsverlaufs rechtzeitig zu erkennen. Darüber hinaus ist es notwendig, den Zustand der Leber regelmäßig zu überwachen. Denken Sie daran, dass der Ultraschall im Unterleib nicht genügend Informationen liefert, um den aktuellen Zustand der Leber zu bestimmen. Hepatitis-Behandlung soll viele Nebenwirkungen haben. Jeder Patient toleriert die Behandlung auf seine Weise. Bisher konnte eine antivirale Therapie wirklich unangenehme Nebenwirkungen verursachen. Die Behandlung mit neuen Medikamenten ist nahezu nebenwirkungsfrei. Wie lange dauert die Behandlung von Hepatitis? Die Dauer der Behandlung hängt von vielen Faktoren ab: Welche Art von Hepatitis, der Genotyp des Virus, die Aktivität des Virus und natürlich die verwendete Behandlung. Die Behandlung der Hepatitis B mit Interferon-Medikamenten dauert 48 Wochen. Bei Verwendung von Analoga von Nukleotiden (h) idov ist die Behandlungsdauer schwer vorhersagbar - sie ist sehr individuell. Standardbehandlungsschemata für Hepatitis C mit Interferon-Medikamenten in Kombination mit Ribavirin sind auf 24 oder 48 Wochen ausgelegt. Drei-Komponenten-Systeme - durchschnittlich 24 Wochen. Die Dauer der Hepatitis-Behandlung mit modernen Interferon-freien Therapien kann auf 12 Wochen reduziert werden. Helfen Hepatoprotektoren nicht, Hepatitis zu bekommen oder sich davon zu erholen? Nein. Hepatoprotektoren - "unterstützende Medikamente". Sie interagieren nicht mit dem Virus. Viele dieser Medikamente sind nutzlos oder sogar gefährlich für den Körper. Für die Behandlung von Viruserkrankungen müssen spezielle antivirale Medikamente eingesetzt werden, die von einem Hepatologen nach einer umfassenden Untersuchung des Zustands des Patienten und der Identifizierung der Merkmale des Virus selbst verschrieben werden.

Olesya, wie ist der Behandlungsfortschritt?

Hallo an alle! schreibe nicht schweigen.

Für diejenigen, die gerade wegen Hepatitis C behandelt werden, müssen sie sich unterziehen: Ultraschall der Schilddrüse und der Bauchhöhle (wenn möglich Fibroscan), Blutuntersuchung der Schilddrüse (TSH und T4), komplettes Blutbild, biochemischer Bluttest, Urin und Kot, Röntgen Lungen.

Das Hauptziel der antiviralen Therapie der Virushepatitis C (HCV) in verschiedenen Stadien ist die Eliminierung des Virus, das verhindert, dass chronische Virushepatitis C chronisch wird, eine Zirrhose bei chronischer Hepatitis C (CHC) entwickelt, die Zirrhose dekompensiert und die Entwicklung von hepatozellulärem Karzinom und B-Zell-Lymphom gewährleistet. Das Kriterium für das Erreichen des Hauptziels einer antiviralen Therapie ist die Bildung einer anhaltenden virologischen Reaktion (SVR) - Avirämie für 6 Monate nach Ende der Behandlung. Bei den meisten Patienten mit chronischer Hepatitis C ist die SVR mit einer langfristigen virologischen Reaktion verbunden: Das Fehlen von HCV im Serum über viele Jahre nach einer erfolgreichen antiviralen Therapie. Es gibt Berichte über persistierende Avirämie für 11–13 Jahre nach intermittierender Interferon (IFN) einer Monotherapie oder Kombinationstherapie mit Interferon α und Ribavirin und 3-4 Jahre nach kombinierter antiviraler Therapie mit pegyliertem Interferon (PegIFN) und Ribavirin zur Behandlung von chronischer Hepatitis C -Infektion dauert 5 Jahre. Die virologische Langzeitreaktion geht einher mit einer Normalisierung der biochemischen Parameter, einer Verbesserung des histologischen Musters in der Leber (Abnahme des histologischen Aktivitätsindex und Abnahme des Fibroseindex) und einer Verbesserung der Lebensqualität der Patienten. In den letzten Jahren hat die antivirale Therapie bei chronischer Hepatitis C signifikante Veränderungen erfahren: durch die Monotherapie mit IFN α-2a oder IFN α-2b in den Jahren 1989-1998. vor der Kombinationstherapie von Interferon α und Ribavirin in den Jahren 1998–2000 Seit 2001 nehmen pEGIFN α-2a (pegasys) und IFN α-2a (Pegintron) führende Positionen bei der kombinierten antiviralen Therapie bei chronischer Hepatitis C ein. Durch das Aufkommen neuer Dosierungsformen und ein gutes Verständnis der Viruskinetik in den frühen Stadien der antiviralen Therapie wurde die SVR-Rate signifikant erhöht: von 6–16% bei Verwendung der IFN-α-Monotherapie im Standardmodus auf 41% bei der Kombinationstherapie von IFN α und Ribavirin und 56–63%. - bei der Behandlung von Pegasis oder Pegintronom in Kombination mit Ribavirin. Die Häufigkeit der SVR steigt unter Berücksichtigung von Faktoren einer unerwünschten Reaktion auf eine antivirale Therapie, einer hohen Einhaltung der Behandlung und der Einhaltung der 80/80/80-Regel (Patienten, die 80% oder mehr der geplanten PegIFN-Dosis erhielten, 80% oder mehr der erforderlichen Ribavirin-Dosis für mindestens 80%). benötigte Zeit für die Behandlung von Patienten mit Genotyp 1 oder 2, 3): Die SVR steigt in der Gruppe der mit Pegintron und Rebetol behandelten Patienten auf 72% und in der Gruppe der Patienten, die die volle Dosis Pegasys und Ribavirin erhielten, auf bis zu 75%. Die Behandlungsstrategie für Patienten mit chronischer Hepatitis C wird durch den Genotyp des Virus, die Viruslast und das Stadium der Fibrose bestimmt. Die meisten Forscher empfehlen eine antivirale Therapie mit PegIFN und Ribavirin für mehr als 6 Monate mit 2 oder 3 HCV-Genotypen nicht, da die Anwendung auf 48 Wochen nicht erhöht wird, was die in den Studien von Manns und Co-Autoren (2001), Fried und Co-Autoren (2002) Hadziyannis et al (2004) 76–84% mit einer 24-wöchigen Behandlung und 79–82% einer 48-wöchigen Therapie. Bei der Behandlung von PegIFN α-2b ist es außerdem ausreichend, eine feste Dosis von 800 mg Ribavirin / Tag vorzuschreiben, um bei 84% der Patienten eine SVR zu erreichen. Bei Verwendung von PegIFN α-2b sollte Ribavirin nach Patientengewicht dosiert werden: 800 bis 1400 mg / Tag. Die SVR bei diesem Behandlungsschema beträgt 93% bei Patienten mit chronischer Hepatitis C mit Genotyp 2 und 79% mit Genotyp 3 HCV, was eine vernünftige Schlussfolgerung hinsichtlich der Möglichkeit einer wirksamen Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C mit Genotyp 2 und 3 HCV darstellt. Unterschiede in den Ergebnissen der Behandlung mit Viren der Genotypen 2 und 3 erklären die häufigere Kombination zweier Faktoren - ausgeprägte Steatose und hohe Viruslast bei Patienten mit Genotyp 3, die niedrigere SVR-Raten aufgrund einer erhöhten Rezidivhäufigkeit in dieser Patientengruppe bestimmt. Die Notwendigkeit einer längeren Behandlung wird diskutiert - 48 Wochen bei Patienten mit chronischer Hepatitis C mit Genotyp 3-Viren, hoher Viruslast und fortgeschrittener Fibrose. Gleichzeitig bereitet die Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C mit Genotyp 1 bestimmte Schwierigkeiten: Die Wirksamkeit der Behandlung beträgt im Durchschnitt 50% und nimmt bei hoher Viruslast, fortgeschrittenem Stadium der Fibrose in der Leber oder Zirrhose deutlich ab. Im Gegensatz zu HCV mit den Genotypen 2 und 3 führt die HCV-Behandlung für CHC mit Genotyp 1 für 48 Wochen zu besseren Ergebnissen (46–52%) als die Behandlung für 24 Wochen (29–42%), wenn ein frühes virologisches Ansprechen (PIR) erreicht wird 12. Woche Eine Reihe von Faktoren trägt dazu bei, den geringen Effekt einer antiviralen Therapie bei schwer zu behandelnden Patientengruppen zu überwinden: die obligatorische Verwendung einer Kombination von PegIFN und Ribavirin bei der Behandlung von Primärpatienten, die Verwendung optimaler Dosierungen von Arzneimitteln (180 µg / Woche PegIFN α-2a in Kombination mit Ribavirin 1000–1200 mg / Tag mit Körpergewicht bis zu 75 kg und mehr als 75 kg oder 1,5 µg / kg / Woche PegIFN α-2b in Kombination mit Ribavirin mehr als 10,6 mg / kg / Tag für die Genotypen 2 und 3 und 13-15 mg / kg / Tag für HCV-Genotyp 1) und Behandlungsdauer je nach Genotyp (48 Wochen bei Patienten mit Genotyp 1 und 24 Wochen mit den Genotypen 2–3 HCV); Korrektur von Nebenwirkungen bei der Behandlung (Steatose, Cholestase, Eisenüberlastungssyndrom) und unerwünschte Wirkungen einer antiviralen Therapie (Depression, hämolytische Anämie bei Verwendung von Ribavirin, Leuko und Thrombozytopenie bei der Behandlung von IFN & agr ;, Dysfunktion der Schilddrüse bei Patienten mit antiviraler Therapie für CHC ). Suboptimale Dosierungen von Medikamenten und eine kurzfristige Behandlung tragen zur Bildung einer Resistenz gegen antivirale Therapie bei Patienten mit chronischer Hepatitis C bei, die eine wiederholte Behandlung erforderlich machen. So wurde gezeigt, dass bei einer Dauer der kombinierten Behandlung von 48 Wochen bei Patienten mit Genotyp 1b, niedriger Viruslast und SVR 72%, eine Verschlimmerung bei 3% der Patienten festgestellt wird. Die Behandlung für 24 Wochen reduziert die SVR in dieser Patientengruppe auf 51% und führt bei 40% der Patienten 6–18 Monate nach Ende der antiviralen Therapie zu einer Verschlimmerung der CKW und einer Wiederaufnahme der Virämie. In den letzten Jahren wurde eine Methode entwickelt, um das Ansprechen auf die Therapie vorherzusagen, basierend auf einer Untersuchung der Viruskinetik des frühen Behandlungsstadiums. Zusammen mit den RVOs werden in der 12. Behandlungswoche die schnelle virologische Reaktion (BWO) in der 4. Behandlungswoche und die langsame virologische Reaktion (MWR) in der 24. Woche zur Bewertung der Reaktion herangezogen. Der BVI in der 4. Woche ermöglicht die Vorhersage von SVR und die Modifikation der antiviralen Therapie bereits im Frühstadium. In der Gruppe der Patienten mit chronischer Hepatitis C mit hoher Therapietreue und Avirämie (BVI) in der 4. Woche steigt die Wirksamkeit der Therapie auf 90%. Durch das virologische Monitoring in Woche 4 können wir die optimale Behandlungsdauer für die Genotypen 1, 2, 3 von HCV bestimmen. Wenn BVO bei Patienten mit chronischer Hepatitis C mit Genotyp 1 erreicht wird, ist die 24-wöchige antivirale Therapie genauso wirksam wie die 48-wöchige Behandlung: Der SVR beträgt 89% bzw. 85% (mit geringer Viruslast). Es wird jedoch auf eine hohe Rezidivrate geachtet - 18% bei Patienten mit einer Behandlungsdauer von 24 Wochen. Die prognostischen Faktoren für die Entwicklung des BVI sind: junges Alter - 45 Jahre und jünger; niedrige Viruslast - weniger als 600 000 IE / ml und keine fortgeschrittene Fibrose. Mit den Genotypen 2–3 von HCV sind auch kürzere Behandlungszeiten für BVI in der 4. Behandlungswoche möglich: 12–14 oder 16 Wochen. Es wurde gezeigt, dass unabhängige Prädiktoren für das Erreichen von BVO zusammen mit dem Genotyp das junge Alter der Patienten, ein niedriges Serumcholesterin und ein niedriger Body-Mass-Index sind. Zu den Aussichten für das Erreichen einer SVR in Gegenwart von BVO gehören der Genotyp (mit Ausnahme von 1), die geringe Viruslast und das Fehlen einer Zirrhose. Die ACCELERATE-Studie umfasste 1469 Patienten mit chronischer Hepatitis C und 2 und 3 HCV-Genotypen, von denen 732 Patienten PegIFN α-2a mit 180 µg / Woche und Ribavirin 800 mg / Tag für 16 Wochen und 731 Patienten (24 Wochen) erhielten. Patientengruppen waren in Bezug auf Geschlecht, Alter, Erkennungshäufigkeit der Leberzirrhose (25 und 22%) und Viruslast vergleichbar. Der Body-Mass-Index betrug durchschnittlich 27,8 und 27,6 kg / m2. Während der 16-wöchigen Behandlung betrug die SVR 65% und innerhalb von 24 Wochen 76%. Bei einer niedrigen Viruslast (HCV-RNA von weniger als 400.000 IE / ml) wurde ein SVR von 83 bzw. 86% festgestellt. Bei einer hohen Viruslast (HCV-RNA von mehr als 400.000 IE / ml) betrug die SVR in der Gruppe der Patienten, die 16 Wochen behandelt wurden, 60% im Vergleich zu 73% bei einer Standardbehandlung für die Genotypen 2 und 3 von 24 Wochen. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass eine 24-wöchige Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C mit den Genotypen 2 und 3 von HCV pegIFNα-2a 180 µg / Woche und Ribavirin 800 mg / Tag aufgrund der hohen Rezidivrate (29%) einer 16-wöchigen Behandlung vorzuziehen ist. Gleichzeitig ist eine 16-wöchige Behandlung mit 1,5 mcg / kg pegIFNα-2b / kg / Woche und Ribavirin mit Körpergewicht für Patienten mit den HCV-Genotypen 2 und 3 wirksam. Bei der Bildung von MVO (Abwesenheit von BVO, Verringerung der Viruslast um 2 oder mehr Logarithmen in der 12. Behandlungswoche und Verschwinden des Virus aus dem Blutserum nur in der 24. Woche) erhöht die Verlängerung der Therapie auf 72 Wochen die Wirksamkeit der antiviralen Therapie. Neue Strategien bei der Behandlung von "schwierigen" Patienten mit HCV-Genotyp 1 und hoher Viruslast können die SVR von 22% bei Patienten, die 48 Wochen lang behandelt wurden, auf 51% bei Patienten mit chronischer Hepatitis C erhöhen, die 72 Wochen lang eine antivirale Therapie erhalten haben, und die Häufigkeit von Exazerbationen in diesem kompromisslosen Verhalten verringern Nach modernen Referenzstandards für eine Gruppe von Patienten mit CHC. Der klinische Verlauf, einschließlich Komplikationen bei chronischer Hepatitis C, hängt nicht vom Genotyp des Virus ab. Es wurde jedoch gezeigt, dass bis zu 70% der Patienten mit chronischer Hepatitis C und Leberzirrhose in Russland, Europa und den USA den HCV-Genotyp 1 aufweisen. HCV-Genotyp 1 und hohe Viruslast waren unabhängige Prognosefaktoren für ein unerwünschtes Ansprechen auf die Behandlung. Die Gründe für die schlechte Reaktion auf eine antivirale Therapie mit Genotyp 1 sind nicht völlig klar. Die Bedeutung einer hohen Mutationsfrequenz in HCV-E2- und NS5A-Genen wird untersucht (der nichtstrukturelle NS5A-Bereich bestimmt die Empfindlichkeit gegenüber IFN). Die Ausscheidung von Hepatozyten, die mit Genotyp 1 infiziert sind, ist im Verlauf einer antiviralen Therapie langsamer als bei der Infektion mit anderen Genotypen. Ein Vergleich der frühen Kinetik der Viruslast bei Patienten mit chronischer Hepatitis C mit den Genotypen 1 und 2 bei der Behandlung von IFN α-2b zeigte, dass die Häufigkeit der Eliminierung des Virus bei Patienten mit unterschiedlichen Genotypen signifikant unterschiedlich ist. In den ersten 1 bis 2 Wochen der Behandlung ist die Viruslast um 1,6 log Kopien / ml bei Genotyp 1 und um 2,9 Logkopien / ml bei Genotyp 2 HCV reduziert. Die Sterblichkeitsrate infizierter Hepatozyten beträgt bei Patienten mit Genotyp 1 0,10 pro Tag und bei Genotyp 2 0,26 pro Tag, was durch Unterschiede in der Immunantwort bei Patienten der beiden Gruppen erklärt wird. Die Höhe der Viruslast beeinflusst ebenso wie der Genotyp des Virus die Variante und den Schweregrad der chronischen Hepatitis C. Eine hohe Viruslast (mehr als 2–106 Kopien / ml oder mehr als 600.000 IE / ml) kann bei niedriger, mäßiger und hoher CHC-Aktivität, minimalen Veränderungen der Leber oder bei Leberzirrhose nachgewiesen werden. Die Höhe der Virämie beeinflusst jedoch deutlich die Häufigkeit der SVR: PegIFN α-2b 1,5 mcg / kg / Woche in Kombination mit Ribavirin von mehr als 10,6 mg / kg / Tag bei hoher Viruslast ergibt SVO in 42% der Fälle und bei einem niedrigen Viruswert Belastung - 78% in Patientengruppen mit RVO in der 12. Woche. Daher bestimmen der Genotyp 1b und die hohe Viruslast die Kategorie "schwierig" für die Behandlung von Patienten mit CHC. Bei dieser Patientengruppe ist es notwendig, die Regeln der maximal wirksamen Pegintron-Dosis von 1,5 µg / kg oder Pegasis von 180 µg in Kombination mit Ribavirin über 13 mg / kg und einer Behandlungsdauer von 48 Wochen strikt einzuhalten. Die Gründe für die Behandlung einer chronischen Hepatitis C mit fortgeschrittener Fibrose oder einer Leberzirrhose sind Anzeichen für eine Verringerung des Risikos einer dekompensierten Zirrhose und des Risikos für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms sowie für eine Fibroseregression bei 60% der Patienten, die eine antivirale Therapie erhalten. Das Vorhandensein einer Septumfibrose oder -zirrhose ist ein unabhängiger Faktor für die niedrige SVR-Konzentration bei HCV-infizierten Patienten. Patienten mit Leberzirrhose sprechen in der Regel schlecht auf eine Standard-Monotherapie von IFN a an: Die SVR liegt zwischen 5 und 20%. Die Wirksamkeit der Kombinationstherapie von Interferon und Ribavirin beträgt 5-29%. Die Verwendung von PegIFN in Kombinationstherapie bei kompensierter Zirrhose oder chronischer Hepatitis C mit Überbrückungsfibrose ermöglichte eine Erhöhung der SWT auf 44–50%. Es ist zu beachten, dass auch bei einer Monotherapie mit PegIFN a eine histologische Verbesserung bei 54% der Patienten mit kompensierter Leberzirrhose erreicht werden kann. In einer vergleichenden Studie zur Wirksamkeit von PegIFN α-2a und PegIFN α-2b bei Patienten mit Leberzirrhose war das Vorliegen einer ausgeprägten Fibrose ein negativer prognostischer Faktor für das Erreichen von BWO nach 4 Wochen: Die SVR betrug 40% bei PegIFN α-2b und Rebetol und 42% bei PegIFN α-2a und Ribavirin. Trotz der Leberzirrhose bei Patienten zeigt die kombinierte antivirale Therapie eine Verbesserung des histologischen Musters: Abnahme des histologischen Aktivitätsindex (IGA) und des histologischen Skleroseindex (HIS). Die signifikanteste Verbesserung der morphologischen Daten zeigt sich, wenn die SVR erreicht wird. Es ist jedoch zu beachten, dass bei den meisten Patienten und bei Abwesenheit der SVR die Aktivität der Entzündungsinfiltration und -nekrose sowie die Stabilisierung oder Rückbildung der Fibrose abnehmen, was mit einer Verbesserung der Lebensqualität von Patienten mit Leberzirrhose einhergeht Krankheiten. In dieser Hinsicht wird die Möglichkeit der Verwendung einer niedrig dosierten Monotherapie von PegIFN bei Patienten mit Leberzirrhose ohne eine Antwort auf eine antivirale Therapie oder im Zusammenhang mit einem Rückfall nach ihrem Abbruch diskutiert. In solchen Fällen besteht die Aufgabe der Therapie darin, die Progressionsrate histologischer Veränderungen des Lebergewebes zu reduzieren, das Risiko einer Dekompensation der Zirrhose und die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms zu reduzieren, was durch Verringerung der Viruslast, Verringerung der Krankheitsaktivität und Hemmung des Wachstums der Leberfibrose erreicht wird. Interessant sind die Daten von Poynard und Co-Autoren (2000), die 3010 Patienten mit chronischer Hepatitis C mit wiederholten Leberbiopsien (vor Beginn der antiviralen Therapie und 6–12 Monate nach ihrem Abbruch) mit verschiedenen Behandlungsschemata untersuchten: IFN-α-2b-Monotherapie, Kombinationstherapie mit IFN oder PegIFN α-2b und Ribavirin für 48 Wochen. Bei mehr als einem Drittel der Patienten mit SVR zeigte sich eine Verbesserung des histologischen Bildes (GIS und IGA) in der Leber. Die morphologische Dynamik wurde auch bei einem Drittel der Patienten ohne virologisches Ansprechen beobachtet. Bei der Mehrzahl der Patienten (mehr als 60%) wurde eine Stabilisierung des morphologischen Bildes festgestellt. Bei 75 (49%) von 153 Patienten mit Zirrhose nach dem Ende der Therapie wurde die Fibrose um 1, 2 oder 3 Punkte reduziert, was es Poynard und seinen Mitautoren (2002) ermöglichte, die Möglichkeit der Reversibilität von Leberzirrhose und Fibrose zu behandeln, die schwer zu behandeln sind. CHC. Es ist bekannt, dass Alkoholmissbrauch das Überleben von Patienten mit viraler Leberzirrhose signifikant verringert: Das 5-Jahres-Überleben erreicht nur 43% und unterscheidet sich in den Leberzirrhosegruppen entsprechend der Child-Pyuga-Klassifizierung: Klasse A (66%), Klasse B (50%) und Klasse C ( 25%). Bei anhaltendem Alkoholkonsum bei Patienten mit Leberzirrhose steigt das Todesrisiko mit zunehmendem Alter, hepatozellulären Funktionsstörungen (Klasse B oder C), gastrointestinalen Blutungen, doppelter Virusinfektion (HCV und Hepatitis B-Virus), Rauchen und ohne Anzeichen akute alkoholische Hepatitis mit Leberbiopsie. Unter den Mechanismen des Einflusses von Alkohol auf das Fortschreiten der HCV-Infektion, der Aktivierung der Virusreplikation und des Wachstums der Quasi-Artenvielfalt und Mutationen des Virus werden ein Anstieg des Hepatozyten-Todes (Apoptose), eine Unterdrückung der Immunantwort des Wirts und ein Anstieg der Steatose, ein Anstieg der Eisenspiegel in der Leber festgestellt. All dies führt zu einem schnellen Fortschreiten der Krankheit, einer hohen Inzidenz von Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom, stärker ausgeprägten histologischen Veränderungen in der Leber und einer geringen Wirksamkeit der Interferontherapie. Die Wirksamkeit einer antiviralen Therapie bei chronischer Hepatitis C bei Personen, die Alkohol konsumieren, ist dreimal so hoch wie die Standardindikatoren für SVR: Bei einer Monotherapie sinkt der SVR-Wert auf 7–8% im Vergleich zu Patienten mit chronischer Hepatitis C, die keinen Alkohol konsumieren (SVR - 25%); mit Kombinationstherapie bis zu 12–14% gegenüber 41%. Es wird empfohlen, die Einnahme von Alkohol 6 Monate vor der beabsichtigten antiviralen Therapie abzulehnen, was die Ergebnisse verbessert. Die SVR erreicht jedoch nicht die typischen Indikatoren für Patienten, die in der Vergangenheit keinen Alkohol konsumiert haben. Es wird gezeigt, dass eine Rückkehr zum Alkoholkonsum nach dem Ende der antiviralen Behandlung das Risiko einer Verschlimmerung der chronischen Hepatitis C und der Rückkehr der Virämie erhöht. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C im Stadium der Leberzirrhose oder bei Vorhandensein einer Überbrückungsfibrose in der Leber ist das Risiko von Nebenwirkungen einer Interferontherapie höher als in Abwesenheit eines fortgeschrittenen Stadiums der Fibrose. Die Häufigkeit ihres Nachweises und die Notwendigkeit, eine antivirale Therapie abzubrechen, unterscheiden sich jedoch nicht signifikant in den mit pegIFN oder IFN behandelten Patienten Standardmodus. Beispielsweise war bei Patienten mit Leberzirrhose mit einer Leukozytenzahl von 3500 / mm3 und Thrombozyten von 65.000 / mm3 vor der Behandlung die Behandlung mit PegIFN α-2b mit 180 μg pro Woche oder IFN α-2a im Standardregime von der gleichen Häufigkeit von Neutropenie und einer Tendenz zu einer höheren Häufigkeit von Thrombozytopenie begleitet bei Verwendung von PegIFN α-2a. Die hämatologische Toxizität manifestiert sich in den ersten 4 Wochen der Behandlung. Anschließend werden konstante Leukozyten- und Thrombozytenwerte erreicht. Особенно быстрое снижение лейкоцитов и тромбоцитов отмечается после первой дозы пегИФН с очень незначительным их понижением в дальнейшем. Модификация дозы пегИФН или рибавирина (снижение дозы или отмена препарата) в связи с нежелательными эффектами отмечена у 50% больных циррозом печени. В зависимости от результатов РВО на 12-й неделе предложены различные варианты лечения цирроза печени: продолжение комбинированной терапии в максимально эффективных дозах в течение 36 нед при отсутствии виремии на 12-й неделе терапии; лечение небольшими дозами пегИФН α-2b 0,5 мкг/кг/нед в течение 5 лет при отсутствии РВО на 12-й неделе (исследование EPIC3) или малыми дозами пегИФН α-2a — 90 мкг/нед в течение 4 лет (исследование HALT-С). Определены показания к повторным курсам противовирусной терапии: наличие генотипов 2 или 3 ВГС, частичного ответа при предшествующем курсе лечения; стадия фиброза F3, F4. Противопоказанием к повторным курсам лечения служат множество неблагоприятных факторов лечения (пожилой возраст, генотип 1, наличие цирроза печени с гипербилирубинемией, высокая вирусная нагрузка, высокий индекс массы тела), продолжающееся употребление алкоголя или наркотиков. Повторное лечение пегИФН α-2а и рибавирином в течение 48 нед улучшает результаты лечения больных, не ответивших на лечение ИФН a в комбинации с рибавирином с развитием УВО в 18–23% случаев. Эти результаты более значимы при использовании индукционных схем комбинированной противовирусной терапии: применение пегИФН α-2а 270 мкг/нед (УВО — 35%) и 360 мкг/нед (УВО — 46%) в течение первых 12 нед 48-недельного курса лечения. Следует отметить, что увеличение дозы пегИФН α-2а не сопровождалось ростом частоты нежелательных явлений терапии. Опубликованы предварительные результаты повторного лечения пегИФН α-2а и рибавирином больных ХГС, не ответивших на предшествующую терапию пегИФН α-2b и рибавирином (исследование REPEAT). При использовании индукционной дозы пегИФН α-2а 360 мкг/нед в течение 12 нед комбинированной терапии с дозированием рибавирина по массе тела (1000–1200 мг/сут) удалось достичь РВО у 62% больных, получающих повторное лечение. Несомненно, что противовирусная терапия на ранних стадиях ВГС- инфекции имеет более высокий результат: УВО при лечении острого гепатита С достигает 94%, ХГС — 60–70%, что превышает результативность лечения комбинированной терапией пегИФН α и рибавирином цирроза печени — 30–50%. Все это делает обоснованным лечение больных ХГС на ранних этапах болезни в отсутствии признаков цирроза печени, смешанной криоглобулинемии и внепеченочных проявлений, усложняющих проблемы лечения. Противовирусная терапия хронического гепатита В (ХГВ) представляет более трудную задачу, чем лечение ХГС. Целью лечения больных ХГВ является предотвращение прогрессирования заболевания в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. В последние 2 года вырабатываются основные стандарты лечения, оценивается роль вирусной нагрузки, критерии эффективности противовирусной терапии. Высокая вирусная нагрузка (более 100 000 копий/мл или 20 000 МЕ/мл ) у больных ХГВ явилась несомненным фактором риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В настоящее время показанием к лечению HbeAg-положительного ХГВ являются: повышенный уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки и вирусная нагрузка более или равная 20 000 МЕ/мл. При нормальном уровне АЛТ сыворотки и высокой вирусной нагрузке необходимо проведение биопсии печени для выявления признаков активности ХГВ и фиброза. Лечение обязательно проводится при наличии 2-й стадии фиброза независимо от уровня аминотрансфераз. При низкой вирусной нагрузке (менее 20 000 МЕ/мл ) и нормальном уровне трансфераз проводится мониторинг показателей каждые 6–12 мес с обязательным исследованием a-фетопротеина и проведением ультразвукового исследования органов брюшной полости для исключения формирования гепатоцеллюлярной карциномы. При HBeAg-отрицательном ХГВ лечение назначают при уровне АЛТ сыворотки более 2 норм и вирусной нагрузке 2000 МЕ/мл и выше. При низкой вирусной нагрузке и нормальном уровне АЛТ проводится наблюдение за больными и рекомендуется проведение биопсии печени. Лечение показано при наличии значимых гистологических признаков поражения печени как некровоспалительных, так и при выявлении фиброза. Препаратами первой линии лечения ХГВ являются пегИФН α-2а 180 мкг/нед или пегИФН α-2b 1,5 мкг/кг/нед в течение 48 нед. Сероконверсия в системе HBeAg при применении пегИФН достигает 32%, а в системе HbsAg — 3%. При наличии противопоказаний для лечения ИФН-препаратами второй линии лечения являются аналоги нуклеозидов/нуклеотидов: ламивудин, адефовир, энтекавир. Следует помнить о развитии резистентности с увеличением длительности лечения ламивудином до 2–5 лет в связи с низким эффектом лечения в конце первого года противовирусной терапии — сероконверсия HBeAg при приеме 100 мг ламивудина в день на протяжении 48 нед составляет в среднем не более 18%. Еще менее эффективен адефовир в дозе 10 мг/сут — сероконверсия отмечена в 12% случаев. Обнадеживающими являются результаты лечения энтекавиром 0,5 мг/сут (уровень сероконверсии при HBeAg-положительном гепатите В — 21%), однако ни при одном из нуклеозидных/нуклеотидных аналогов не достигается сероконверсия по HBsAg. Обсуждаются показания к комбинированной терапии пегИФН α в сочетании с аналогами нуклеозидов/нуклеотидов, однако в настоящее время не получено данных об увеличении частоты УВО при применении данной комбинированной терапии. При наличии компенсированного цирроза независимо от статуса HBeAg лечение определяется вирусной нагрузкой — 2000 МЕ/мл и более. Основными препаратами в лечении компенсированного и декомпенсированного цирроза печени являются ламивудин, адефовир и энтекавир. Предпочтение отдается комбинированному лечению адефовиром и энтекавиром для предотвращения формирования мутантных штаммов вируса. При декомпенсированном циррозе печени в исходе ХГВ при наличии ДНК вируса 200 и более МЕ/мл проводится лечение ламивудином 100 мг/сут или комбинацией энтекавира и адефовира. Больным должна планироваться трансплантация печени. Обязательное использование ламивудина для профилактики реактивации ВГВ-инфекции у онкогематологических больных, получающих химиотерапию, при остром вирусном гепатите В с высоким риском развития острой печеночно-клеточной недостаточности, а также возможно применение для лечения острого гепатита В или ХГВ высокой степени активности во время беременности. Таким образом, при определении стратегии лечения ХГВ необходимо иметь информацию о вирусной нагрузке, статусе HBeAg, стадии болезни (наличие цирроза печени).

Methoden zur Diagnose von Hepatitis C: Tests auf Viruslast Die Viruslast wird durch Messen der Menge an Ribonukleinsäuren (RNA oder genetisches Material) des Hepatitis C-Virus im Blut bestimmt. Das Vorhandensein von viraler RNA im Blut zeigt an, dass das Virus aktiv vermehrt wird und neue Zellen infiziert. Ein Viruslasttest wird normalerweise durchgeführt, nachdem der Patient die Anwesenheit von Antikörpern gegen HCV festgestellt hat. Messen Sie gleichzeitig die RNA-Menge des Hepatitis-C-Virus in Milliliter Blut. Viruslasttests bestimmen, ob ein Patient aktiv mit HCV infiziert ist. Zuvor wurde die Viruslast in der Anzahl der Kopien des Virus gemessen. Derzeit wird es normalerweise in Internationalen Einheiten pro ml (IE / ml) gemessen. Arten von Viruslasttests Es gibt zwei Kategorien von Viruslasttests: Qualitative Tests sind Tests, die das Vorhandensein von HCV-RNA im Blut bestimmen. Diese Art von Test wird normalerweise verwendet, um das Vorliegen einer chronischen HCV-Infektion zu bestätigen. Das Vorhandensein von viraler RNA im Blut wird als positives Ergebnis bezeichnet, das Fehlen von viraler RNA im Blut wird als negatives Ergebnis bezeichnet. Quantitative Tests können die Virusmenge in 1 ml Blut messen. Diese Tests werden häufig verwendet, um das Ergebnis der Behandlung mit Interferon oder Interferon mit Ribavirin vorherzusagen und in späteren Stadien - um die Wirksamkeit der Behandlung selbst zu beurteilen. Gegenwärtig sind drei Arten von Viruslasttests weit verbreitet: Polymerase-Kettenreaktion (PCR) Die PCR erkennt das Vorhandensein von HCV-RNA im Blut, was auf das Vorhandensein einer aktiven Infektion hinweist. Dieser Test ist sehr empfindlich und ermöglicht die Messung der Viruslast von nur etwa 50 IE / ml. Die Methode der verzweigten DNA (p-DNA) Diese Methode der quantitativen Bestimmung der Viruslast (einfacher und billiger) wird für eine große Anzahl von Proben verwendet, aber ihre Empfindlichkeit ist viel geringer - sie ermöglicht die Messung der Viruslast von mindestens 500 IE / ml. Dies bedeutet, dass bei einem solchen Test HCV im Blut vorhanden sein kann, aber unbemerkt bleibt. Transkriptionelle Amplifikationsmethode (TMA) Die TMA-Technologie ermöglicht den Nachweis von Nukleinsäuren (Komponenten genetischen Materials) im Blut. Mit diesem Test können virologische Belastungen in der Größenordnung von 5-10 IE / ml gemessen werden. Diese einfache und kostengünstige neue Technik beschleunigt den Testprozess und liefert zuverlässige und reproduzierbare Ergebnisse. Testergebnisse interpretieren Die Viruslast ist hoch und niedrig. Sie kann in der Anzahl der Kopien des Virus pro ml niedrig ausgedrückt werden: weniger als 2 Millionen Kopien hoch: mehr als 2 Millionen Kopien oder in Internationalen Einheiten pro ml (IU / ml) niedrig: weniger als 800.000 IE / ml hoch: mehr als 800.000 IE / ml. Wenn der Test das Vorhandensein von HCV-RNA nicht aufdeckt, wird die Viruslast als nicht nachweisbar bezeichnet. Es sollte berücksichtigt werden, welche Testmethode verwendet wurde. PCR und TMA können viel geringere Viruslasten als der p-DNA-Test nachweisen. Es ist wichtig zu verstehen, dass selbst wenn moderne Methoden keine Viruslast erkannt haben, das Virus immer noch in sehr geringen Mengen im Blut sein kann. Die Ergebnisse der Viruslasttests können je nach Verarbeitung und Lagerung der Blutprobe variieren. Darüber hinaus können die Ergebnisse von Labor zu Labor variieren. Daher werden Viruslasttests im selben Labor empfohlen, um deren Ergebnisse vergleichen zu können. Manchmal wird die Änderung der Viruslast in logarithmischen Einheiten (IE) ausgedrückt. Eine Änderung von 1 lu bedeutet eine 10-fache Zunahme oder Abnahme. Eine Änderung von 1.000.000 IE / ml auf 10.000 IE / ml bedeutet zum Beispiel eine Abnahme von 2 l.e. Neuberechnung der Anzahl von Kopien pro ml in Internationalen Einheiten Es gibt keine Standardformel für die Neuberechnung. Der Umrechnungsfaktor reicht von etwa einer bis fünf Kopien HCV-RNA pro IE. In der Regel bietet ein Prüflabor Informationen zur Umwandlung von IU / ml in Kopien pro ml. Tab. 1: Umrechnung von ME in Anzahl Kopien pro ml. Methode: Umrechnungsfaktor Amplicor HCV Monitor v.2.0 (manuelles Verfahren) Cobas Amplicor 1 IE / ml = 0,9 Kopien / ml HCV Monitor v2.0 (halbautomatisches Verfahren) 1 IE / ml = 2,7 Kopien / ml Versant HCV RNA 3.0 Quantitativer Test 1 IE / ml = 5,2 Kopien / ml LCx HCV RNA Quantitativer Test 1 IE / ml = 3,8 Kopien / ml SuperQuant 1 IE / ml = 3,4 Kopien / ml Verwendung der Testergebnisse für die Viruslast Testergebnisse Die Viruslast wird verwendet, um das Vorhandensein einer aktiven Infektion zu bestätigen und um die Behandlungsergebnisse vor, während und nach der Behandlung mit Viren zu prognostizieren und zu bewerten faire Therapie. Höhere Viruslasten bedeuten ein höheres Übertragungsrisiko, insbesondere von Mutter zu Kind während der Schwangerschaft und der Geburt. Die Viruslast korreliert nicht mit dem Infektionsrisiko durch sexuellen Kontakt. Darüber hinaus wurde bisher keine direkte Verbindung zwischen der Viruslast und der Entwicklung der Erkrankung hergestellt. Bestätigung des Vorliegens einer aktiven Infektion Normalerweise wird ein Viruslasttest durchgeführt, nachdem ein Patient Antikörper gegen HCV nachgewiesen hat, um das Vorliegen einer aktiven Infektion zu bestätigen. Dieser Test ist notwendig, da bei etwa 25% der mit HCV infizierten Personen das Virus aus dem Körper ausgeschieden wird. Vor der Behandlung - Die Größe der Viruslast kann helfen, die Wirksamkeit der Behandlung vorherzusagen. Je niedriger die Viruslast vor der Behandlung ist, desto wahrscheinlicher kann der Patient mit modernen antiviralen Mitteln behandelt werden. Während der Behandlung Eine Verringerung der Viruslast während der Behandlung legt nahe, dass die Behandlung wirksam ist. Wenn die Behandlung zu einer nicht nachweisbaren Viruslast führt, spricht man von einer vollständigen virologischen Reaktion. Wenn nach 12 Wochen antiviraler Therapie die virologische Belastung um 2 l abnimmt. oder bis zu einem nicht nachweisbaren HCV-Wert, dann wird davon ausgegangen, dass das Medikament wirkt. Wenn die virologische Belastung nach 12-wöchiger antiviraler Therapie nicht um 2 l abnimmt. oder auf ein nicht nachweisbares HCV-Niveau ist es unwahrscheinlich, dass diese Therapie dem Patienten helfen wird, das Virus zu beseitigen. Die Messung der Viruslast während der Behandlung kann dort auch als viralen Durchbruch bezeichnet werden, d. H. Eine Erhöhung der Viruslast nach vorherigen Tests, die einen nicht nachweisbaren Wert zeigten. Bitte beachten Sie: Der Rückgang der Viruslast pro Liter wird durch eine Verringerung der Anzahl um eine Null angezeigt. Zum Beispiel ein Rückgang der Viruslast von 1.000.000 IE pro Liter 1. entspricht 100.000 IE; ein Lastabfall von 1.000.000 IE pro 2 l. entspricht 10.000 IE. Nach der Behandlung Nach Beendigung der Therapie kann die Messung der Viruslast zur Erkennung eines Rückfalls, dh der Erkennung des Virus, verwendet werden, nachdem die Behandlung die Belastung auf einen nicht nachweisbaren Wert reduziert hat.

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