Alkoholische Leberschäden

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Der Begriff "alkoholische Lebererkrankung" tauchte 1995 in der internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision auf. Es ist ziemlich umfangreich, da es nicht nur eine, sondern mehrere Krankheiten umfasst, die mit einer Verletzung der Struktur und Funktion der Leberzellen einhergehen und aus einem einzigen Grund vereint sind - dem längeren Alkoholkonsum des Patienten. Einige Narzologen betrachten sie als Stufen.

Leberschäden bei Alkoholismus sind gut untersucht. Die Ergebnisse der Wissenschaftler sind sich einig: Die Hauptrolle spielen nicht die hohen Kosten und die Vielfalt der Getränke, sondern die regelmäßige Verwendung der maximalen Dosierung in Bezug auf reinen Alkohol.

Alle Formen der alkoholischen Lebererkrankung (ABP) haben einen pathogenetischen Anfang - den Eintritt von Alkohol in den Magen und von dort in den Dünndarm und Blut. Der spezifische Läsionseffekt auf die Leberzellen entwickelt sich unterschiedlich und wird durch die individuellen Fähigkeiten des Organismus bestimmt. Daten aus anatomischen Studien zeigen, dass 30% der Alkoholiker keine Veränderungen in der Leber haben.

Wer hat eine Leber empfindlicher für die Auswirkungen von Alkohol?

Es wurde festgestellt, dass Männer dreimal häufiger an alkoholischen Lebererkrankungen leiden als Frauen. Die Krankheit tritt häufig bei Menschen im Alter von 20 bis 60 Jahren auf und neigt dazu, Jugendliche zu beschlagnahmen.

Bei Männern werden täglich etwa 80 ml als kritische Ethanoldosis angesehen. Frauen brauchen 20–40 g pro Tag, und in der Pubertät treten alkoholische Leberschäden auf, wenn 15 g Alkohol konsumiert werden. Es ist zu beachten, dass das beworbene alkoholfreie Bier mindestens 5% Alkohol enthält. Mit der Begeisterung für dieses Getränk "bekommen" die jungen Leute die Dosis des betrunkenen Volumens.

Risikofaktoren sind:

  • Alkohol "Erfahrung" mehr als 8 Jahre;
  • regelmäßige Einnahme von Ethanol, bei Personen, die nach 2 Wochen Pause machen, erstreckt sich die Leberschädigung auf 10-15 Jahre;
  • Geschlecht - Frauen haben Merkmale der Produktion von Enzymen, die Ethanol abbauen, beginnend mit dem Magensaft;
  • ungesunde Ernährung, Mangel an Nahrungsproteinen und Vitaminen;
  • Fettleibigkeit durch einen gestörten Fettstoffwechsel verursacht;
  • Mitvergiftung der Leber mit toxischen Substanzen des Alkoholersatzes;
  • übertragene Virushepatitis (bei Patienten mit Alkoholerkrankung wurden Antikörper gefunden, die auf eine chronische Virushepatitis C hindeuten);
  • genetische Veranlagung durch eine bestimmte genetische Mutation, verbunden mit der Verletzung der Produktion von Enzymsystemen, die Ethylalkohol abbauen, aus demselben Grund sind Bewohner aus Südostasien und China anfälliger für Alkoholismus;
  • Überlastung der Leber mit Eisen durch erhöhte Resorption dieses Elektrolyts im Darm, Hämolyseprozess, erhöhte Konzentration in einigen alkoholhaltigen Getränken.

Charakterisierung von Formen auf dem Entwicklungsmechanismus

Der biochemische Prozess des Zerfalls von Ethanol im Körper beginnt mit dem Eintritt in den Magen. Hier wird der vierte Teil der Dosis aufgrund der Anwesenheit des Enzyms Alkoholdehydrogenase im Magensaft in Acetaldehyd umgewandelt. Aufgrund ihrer geringen Aktivität bei Frauen und Menschen der Mongoloid-Rasse ist die Empfindlichkeit gegenüber einer relativ geringen Alkoholmenge erhöht.

Alkohol dringt durch die Darmwand in den Blutkreislauf ein und dringt in alle Körperflüssigkeiten (Blut, Liquor, Urin, Sperma) ein. Das Venensystem aus den Bauchorganen Ethanol wird an die Leberzellen (Hepatozyten) abgegeben.

Hier beginnt die "Arbeit" der hepatischen Fraktion der Alkoholdehydrogenase. Das Ergebnis ist die Bildung von Acetaldehyd. Die Reaktion wird durch starke Coenzyme gesteuert. Die anschließende Umwandlung von Acetaldehyd erfolgt unter dem Einfluss mikrosomaler oxidativer Systeme im Zytoplasma von Hepatozyten und dem Enzym Katalase wird Essigsäure gebildet.

Das einfachste Stadium ist die fettige Degeneration oder Steatose. Es kommt bei 100% der Alkoholabhängigen vor, insbesondere wenn gleichzeitig Übergewicht und Fettstoffwechsel auftreten. Es gibt eine Zunahme von Triglyceriden in den Zellen und die Ablagerung von Fetteinschlüssen in Form von Makro- oder Mikrobläschen.

Es ist wichtig, dass diese Verletzung in der Leber einen Monat nach dem vollständigen Verzicht auf Alkohol spurlos vergehen kann. Keine Symptome manifestierten sich. Die Fortsetzung des Prozesses führt zu Fettdystrophie (Ersatz der Zelle durch Fettgewebe).

Alkoholische Hepatitis - schwerere Leberschäden, ist entzündlich. Es verläuft in akuter oder chronischer Form. Unter dem Einfluss von Acetaldehyd tritt eine Leukozyteninfiltration in der Mitte der Leberläppchen auf, Zellen schwellen an, riesige Mitochondrien werden darin unterschieden und es bilden sich hyaline Proteineinschlüsse (Mallory-Körper) im Zytoplasma.

Es wurde festgestellt, dass Hyaline von der Zelle selbst aus dem Epithel mit einem gestörten Syntheseverfahren gebildet wird und Cytokeratin in der Zusammensetzung ist. Pathologisches Protein reichert sich um den Zellkern an und wird von irreversiblen Veränderungen begleitet. Die Fibrose in Form von Kollagenfasern ist im Zentrum und im Bereich der Nebenhöhlen lokalisiert. In den Zellen befindet sich ein ausgeprägtes Bild der Fettentartung. In den Gallengängen der Leber - Stauung.

Bei der Unterstützung des Entzündungsprozesses und der weiteren Verschärfung der Leberparenchymstörungen kommt der folgenden wichtigen Rolle zu:

  • Autoimmunreaktionstyp, Produktion von Antikörpern und entzündungshemmenden Cytokinen im Zellkern, "alkoholisches Hyalin", mit der Ablagerung von Komplexen von Immunglobulinität in den Strukturen der Leber;
  • Hypoxie (Sauerstoffmangel von Hepatozyten) durch Kompression der adduierenden arteriellen Gefäße mit ödematösem Gewebe.

Bei der Diagnose ist zu berücksichtigen, dass alkoholische Hepatitis bestimmte Teile des Lebergewebes beeinflusst. Sie fibrieren letztendlich. Der andere Teil kann jedoch seine Funktionen erfüllen. Daher besteht im akuten Verlauf die Hoffnung auf positive Behandlungsergebnisse vor dem Hintergrund der Ersatztherapie. Chronische Entzündungen führen zu einem kontinuierlich fortschreitenden Ersatz der Hepatozyten durch das Bindegewebe, zum Verlust aller wichtigen Funktionen des Organs.

Alkoholische Fibrose der Leber - das sich ausbreitende Bindegewebe verletzt nicht die Struktur der Leberlappen, so dass einige Funktionen erhalten bleiben. Im Prozess der Narbenbildung:

  • erhöhte Zytokinproduktion, die das Wachstum von Fibroblastenzellen und Kollagen fördert;
  • erhöhte Produktion von Angiotensinogen II;
  • Bei Veränderungen der Darmflora synthetisieren überschüssige Bakterien ein spezielles Endotoxin, das den Prozess der Fibrose beeinflusst.

Alkoholische Zirrhose - ist durch diffuse Leberschäden, allmählichen Tod von Hepatozyten und Gewebeersatz durch Narben gekennzeichnet. Die Struktur der Leber ist gebrochen, die Läppchen werden durch dichte Bindegewebsknoten ersetzt. Zuerst sind sie klein, dann bilden sich große Formationen. Wenn mehr als 50–70% der Hepatozyten vom Funktionieren ausgeschlossen sind, treten Anzeichen für Leberversagen auf.

Symptome und Manifestationen

Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung treten allmählich auf. Steatose bei Patienten meist asymptomatisch, zufällig entdeckt. In seltenen Fällen haben Patienten das Gefühl:

  • dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • Übelkeit;
  • allgemeines Unwohlsein.

Bei 15% beobachtete Vergilbung der Haut.

Bei einer alkoholischen Hepatitis hängt die Klinik von der Form des Verlaufs ab. Akute Hepatitis ist in vier Varianten möglich. Latent - hat keine Symptome, wird nur bei einer Leberbiopsie festgestellt. Gelbsucht - am häufigsten, begleitet von:

  • Schwäche;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schmerzen im Hypochondrium rechts;
  • Erbrechen und Übelkeit;
  • Durchfall;
  • Gewichtsverlust;
  • Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
  • In der Hälfte der Fälle steigt die Temperatur auf niedrige Werte.

Cholestatic - unterscheidet sich von der Iterusform:

  • schwerer Pruritus;
  • schwerer Ikterus;
  • wölbende Schmerzen;
  • die Möglichkeit der Temperaturerhöhung.

Fulminant - schwere, schnell fortschreitende Form der alkoholischen Hepatitis. Bei Schmerzen und Gelbsucht mitmachen:

  • Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms (Blutung);
  • toxische Wirkung auf das Gehirn;
  • Nierenschaden;
  • zunehmendes Leberversagen.

Eine chronische Form der alkoholischen Hepatitis tritt bei einem Drittel der alkoholkranken Menschen auf. Es kann in einfachen, mittelschweren und schweren Optionen vorgehen. Erklärt durch anhaltende (allmähliche) oder aktiv progressive Entwicklung der Krankheit.

Anhaltende Form manifestiert sich normalerweise selbst:

  • Schmerzen niedriger Intensität im oberen Quadranten rechts;
  • Appetitlosigkeit;
  • wechselnder Durchfall und Verstopfung;
  • Aufstoßen;
  • Blähungen

Mit einer progressiven Form sind die Symptome heller, die Klinik wächst schnell, begleitet von Gelbsucht, Fieber, erheblichem Gewichtsverlust, Vergrößerung der Leber und Milz und Komplikationen.

  • ständiges Müdigkeitsgefühl, Müdigkeit;
  • schwere Schwäche;
  • depressive Stimmung;
  • Schlafstörungen (Schlaflosigkeit nachts und Tagesmüdigkeit);
  • Appetitlosigkeit

Dyspeptisches Syndrom wird ausgedrückt durch:

  • bei der Reduktion oder völligem Appetitlosigkeit;
  • Anfälle von Übelkeit und Erbrechen;
  • Flatulenz und Rumpeln im Bauch;
  • instabiler Stuhl (Durchfall wird durch Verstopfung ersetzt).
  • Schmerz entlang des Darms.

In der Klinik der alkoholischen Lebererkrankung unterscheiden sich die beginnenden Symptome des Leberversagens nach dem Syndrom der "kleinen" Anzeichen, zu denen gehören:

  • vaskuläre Punkte und "Sterne" auf der Haut des Gesichts und anderer Körperteile (Teleangiektasie);
  • Rötung der Haut auf der Handfläche und der Plantaroberfläche der Extremitäten (Palmar- und Plantarerythem);
  • Prellungen auf der Haut durch leichten Druck;
  • Schwellung der Speicheldrüsen im Bereich der Parotis;
  • Erhöhung der Endstücke an den Fingern, Abflachen und Aufweiten der Nägel ("Drumsticks");
  • vielleicht Verkürzung der Sehnen der Handflächenmuskeln, die die Funktion der Hand verletzen (Dupuytrens Kontraktur), während eine schmerzlose Schnur unter der Haut tastbar ist.

Aufgrund einer Abnahme der Synthese von Sexualhormonen in der Leber ändert sich das Aussehen von Männern, es wird "Feminisierung" genannt, da typische weibliche Anzeichen auftreten:

  • Fett wird auf dem Bauch und den Oberschenkeln abgelagert;
  • Hände und Füße werden dünn;
  • Haarwuchs in Achselhöhlen und Schamhaaren nimmt ab;
  • kann die Brustdrüsen (Gynäkomastie) erhöhen;
  • Hodenatrophie, der Mensch kann keine Nachkommen haben, wird impotent.

Syndrom der portalen Hypertonie - zeigt die Symptome an:

  • das Auftreten und die Zunahme von Aszites (vergrößerter Bauch aufgrund von Flüssigkeitseffekt in die Bauchhöhle);
  • Das Symptom des „Quallenkopfes“ wird durch eine charakteristische Ausdehnung der Vena saphena um den Nabel gebildet.
  • deutlich vergrößerte Milz;
  • erweiterte Venen der Speiseröhre und des Magens aufgrund einer Stagnation in der Zone des Pfortadersystems.

Symptome, die auf Schäden an anderen Organen und Systemen hindeuten:

  • Die toxische Wirkung von Acetaldehyd auf die Nervenstämme führt zu peripherer Polyneuropathie, die Empfindlichkeit des Patienten für die Gliedmaßen ist gestört, der Bewegungsbereich ist begrenzt;
  • Muskelschwund geht einher mit ihrer Ausdünnung und Schwäche bei der Arbeit;
  • das Herz-Kreislauf-System reagiert mit Tachykardie, Neigung zu Herzrhythmusstörungen, Kurzatmigkeit, Stichschmerzen im Herzbereich, Hypotonie durch Verringerung des oberen Drucks;
  • Hirnschäden führen zu Enzephalopathie, klinisch manifestiert sie sich als Bewusstseinsstörung (von Lethargie bis Koma), Verhaltensänderung, Gedächtnisverlust, Reizbarkeit;
  • Der Beitritt zum Nierenversagen wird begleitet von Schwellungen von Gesicht und Körper, Störungen beim Wasserlassen und dysurischen Phänomenen.

Welche Komplikationen treten in verschiedenen Stadien auf?

Bei anhaltendem Alkoholkonsum bei Patienten geht die alkoholische Steatose notwendigerweise in folgende Stadien über: Hepatitis, Fibrose, Leberzirrhose. Die Folgen einer alkoholischen Hepatitis können sein:

  • Hirnschädigung (Enzephalopathie);
  • Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms mit Blutungen in den inneren Organen;
  • hepatorenales Syndrom, begleitet von einer Blockierung der Filtrationsfunktion der Nieren mit Niereninsuffizienz;
  • hypoglykämischer Zustand;
  • bakterielle Peritonitis aufgrund des Zusatzes einer Infektion;
  • im chronischen Verlauf - Hypertonie in der Pfortader, Aszites.

Die Entwicklung von Komplikationen deutet auf eine schlechte Prognose hin. Das Stadium der Fibrose geht in die Leberzirrhose über und wird begleitet von:

  • Hypertonie im Pfortenvenenbereich mit Blutungen aus den Venen der Speiseröhre und des Magens;
  • die Entwicklung von Nieren-Leberversagen;
  • Anämie;
  • starker Aszites und Schwellungen in den Beinen;
  • Dekompensation der Herzaktivität, Arrhythmien;
  • hohes Risiko der Umwandlung in Krebs.

Diagnose

Korrekte Diagnose alkoholischer Leberschäden bedeutet nicht nur, die charakteristischen Anzeichen zu erkennen, sondern sie auch mit einer Alkoholgeschichte in Verbindung zu bringen. Schließlich muss der Zustand des Patienten immer bei verschiedenen Krankheiten unterschieden werden, darunter:

  • Virushepatitis;
  • Leberkrebs;
  • parasitäre Läsionen;
  • Drogenkonsum und toxische Hepatitis treten bei Langzeitbehandlung mit Valproinsäure (Depakine), Tetracyclin-Antibiotika, Zidovudin;
  • entzündliche Erkrankungen der Gallenwege;
  • Leberzirrhose bei Herzinsuffizienz;
  • nichtalkoholische Fettkrankheit.

Die Befragung der Patienten hilft bei der Bestimmung der Risikofaktoren und Ursachen für Leberschäden:

  • das Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten, Dosen und regelmäßigem Alkoholkonsum;
  • frühere Krankheiten (Virushepatitis);
  • Verschreibung von Symptomen;
  • genetische Veranlagung;
  • Nahrungsmittelmerkmale;
  • berufliche Gefahren.

Im Allgemeinen eine Blutuntersuchung:

  • verminderte rote Blutkörperchen und Hämoglobin zeigen Anämie an;
  • Tropfen in Blutplättchen - bei reduzierter Gerinnung;
  • das Wachstum von Leukozyten mit einer Verschiebung nach links und einem hohen ESR - zu der aktuellen Entzündung ist der Zusatz einer Infektion möglich;
  • Eosinophilie - zu ausgeprägte Autoimmunprozesse.

Die Untersuchung von Plasmaproteinen zeigt einen moderaten Anstieg der Gammaglobulinfraktion mit einer Abnahme des Albumins. Die Aktivität der Enzymsysteme der Leberzellen zeigt sich in:

  • die Zunahme der Plasmagamma-Glutamyltranspeptidase;
  • erhöhte alkalische Phosphatase;
  • erhöhter Eisenübertragungsgehalt;
  • Bei einer Änderung des Verhältnisses von Aspartin- und Alaninaminotransferasen gegenüber der Aktivität der Alaninaminotransferase (AlAT, ALT) ist der Koeffizient, der diesen Anteil bestimmt, gleich Eins, der Gehalt beider Enzyme ist ungefähr gleich, vor dem Hintergrund des Todes von Hepatozyten wird er niedriger.

Marker für Fibrose sind:

  • Hyaluronsäure-Gehalt;
  • Procollagen Typ III und Collagen Typ IV;
  • Laminin;
  • Matrix-Metalloproteinasen und ihre Inhibitoren.

Diese Blutuntersuchungen werden nicht in Polikliniklabors durchgeführt, sondern nur in spezialisierten Kliniken. Sie zeigen jegliche Fibrose der inneren Organe und können daher nicht als spezifisch für alkoholische Lebererkrankungen angesehen werden. Spezieller ist der erhöhte Gehalt an Prolin und Hydroxyprolin.

In der allgemeinen Analyse des Urinwachstums ist wichtig:

  • Bilirubin;
  • Proteinurie und Erythrozyturie (assoziiert mit dem hepatorenalen Syndrom);
  • Leukozyten und Bakterien, wenn die Erkrankung durch Harnwegsinfektion kompliziert ist.

Die Analyse der Fäkalien zeigt Veränderungen im Koprogramm in Bezug auf das Auftreten unverdauter Speisereste, das Wachstum von Fetten und groben Ballaststoffen.

Instrumentelle Forschungsarten

Unter den instrumentellen Methoden zur Bestätigung von Leberschäden werden am häufigsten verwendet:

  • Ultraschall - zeigt die Struktur und Größe der Leber, der Milz;
  • Ösophagogastroduodenoskopie - gibt ein visuelles Bild der Stauung in den Venen des Magens und der Speiseröhre;
  • Um die Verletzung der Struktur des Leberparenchyms genauer zu bestimmen, wird eine Magnetresonanz- und Computertomographie durchgeführt.
  • Elastographie ist eine Art Ultraschall, die die Komprimierungsfähigkeit von Geweben bewertet, Narben und Bereiche der Fibrose sichtbar macht.
  • Cholangiographie - ein Kontrastmittel wird intravenös injiziert, das durch die Gallengänge ausgeschieden wird, wobei Röntgenstrahlen verwendet werden, um die Ursache für eine Stagnation der Galle zu identifizieren, und wird nur bei Patienten mit Verdacht auf eine Gallensteinerkrankung durchgeführt.

Die vollständige Bestätigung der Diagnose und des Stadiums der Alkoholerkrankung liefert das Ergebnis einer Leberbiopsie.

Differentialdiagnose bei nichtalkoholischer Fettläsion

Nichtalkoholische Steatohepatitis oder Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine ziemlich häufige Art von Pathologie. In verschiedenen Ländern betrifft sie 1/4 bis zur Hälfte der Bevölkerung.

Es wird häufiger bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren beobachtet, bei Kindern mit Stoffwechselstörungen, die Folgendes begleiten:

  • Fettleibigkeit;
  • Hypertonie;
  • Diabetes mellitus;
  • hormonelle Störungen;
  • Einnahme von Corticosteroid-Medikamenten, Verhütungsmitteln;
  • ungesunde Ernährung (als Vorherrschaft von leicht verdaulichen Kohlenhydraten und Fetten sowie drastischer Gewichtsverlust während des Fastens).

Akute Fetthepatose kann durch eine Schwangerschaft ausgelöst werden. Faktoren der Krankheitsaktivierung sind:

  • chronische Pankreatitis;
  • Magengeschwür oder Zwölffingerdarmgeschwür:
  • Gicht;
  • Lungenkrankheit;
  • Psoriasis;
  • systemische Pathologie des Bindegewebes.

Normalerweise werden Triglyceride unter Freisetzung von Energie gespalten. Unter den pathologischen Bedingungen ist ihre übermäßige Menge in der Lage:

  • im Zytoplasma von Zellen deponiert sein;
  • stören die Integrität der Zellmembranen;
  • Fibroseprozesse aktivieren.
  • Schwäche, Müdigkeit;
  • Schwere und Schmerzen im Unterleib;
  • Kopfschmerzen;
  • Störungen des Stuhlgangs.

In fortgeschrittenen Fällen werden eine vergrößerte Leber und Milz bestimmt. Wichtige Unterschiede sind:

  • Fehlen einer langen alkoholischen Geschichte;
  • erhöhtes Patientengewicht;
  • eine signifikante Steigerung der Blutanalyse von Triglyceriden;
  • Hyperglykämie;
  • 40% der Patienten haben eine Hautpigmentierung im Nacken und unter den Achseln.

Unter den klinischen Manifestationen der Gelbsucht deutet eine begleitende Hepatitis auf, sie ist selten.

Behandlung

Die Behandlung einer alkoholischen Lebererkrankung ist ohne den Alkoholkonsum durch den Patienten nicht möglich. Beachten Sie unbedingt die Ernährungsempfehlungen zur Ernährung:

  • verbot scharfe, fette, frittierte und geräucherte Produkte (Fleisch, Wurst, Saucen, Pickles);
  • Salz ist begrenzt;
  • Protein wird mit Milchprodukten, Getreide (mit Enzephalopathie wird reduziert) ergänzt;
  • der Anteil von Gemüse und Früchten nimmt zu;
  • zeigt gekochten Fisch.

Ärztliche Hilfe

In den Anfangsstadien alkoholischer Erkrankungen reicht die Behandlung aus:

  • Verwendung von Hepatoprotektoren;
  • Vitamin-Komplex;
  • Medikamente aus der Gruppe von Adenomethionin;
  • Bestandteile der Galle (Ursocholsäure).
  • Schutz von Leberzellmembranen und Gehirnzellen;
  • den Fluss der Galle verbessern;
  • Giftstoffe binden;
  • Aktivierung der Regenerationsprozesse von geschädigtem Gewebe;
  • einige psychische Störungen normalisieren.

Glukokortikoide werden zur Unterdrückung autoimmuner Entzündungskomponenten verwendet, wodurch die Regeneration des Narbengewebes der Leber behindert wird. Eine Gruppe von Medikamenten, die mit ACE-Hemmern (Angiotensin-Converting-Enzym) verwandt sind, senkt nicht nur den Blutdruck, sondern wirkt auch entzündungshemmend und verzögert die Ausbreitung des Bindegewebes. Gewebsproteaseblocker helfen Narbenbildung zu stoppen.

Bei Auftreten von portaler Hypertonie gilt:

  • Nitrate - erweitern die peripheren Gefäße und reduzieren den Druck in der Pfortader;
  • β-Blocker - mit ausreichendem Blutdruck verwendet;
  • Somatostatin-Analoga - unterdrücken die hormonelle Wirkung auf die Gefäße der Bauchhöhle;
  • Diuretika - notwendig für die Entfernung von überschüssiger Flüssigkeit.

Bei Bedarf werden Antibiotika verschrieben, um die pathogene Flora und die anhaftende Infektion zu unterdrücken. Bei Aszites wird, wenn Diuretika nicht helfen, eine Parazentese durchgeführt - eine Punktion der Bauchwand durch den Trokar und die Entfernung von Flüssigkeit.

Chirurgische Methoden

Durch chirurgische Behandlung werden die Komplikationen der Leberzirrhose beseitigt:

  • Das portokavale Rangieren bietet einen zusätzlichen Weg für die Abgabe von Blut in die untere Hohlvene.
  • die Installation eines Shunts zwischen Milz und Nierenvenen;
  • Unterbindung der Arterien und Venen der Speiseröhre und des Magens mit Blutungen.

Eine radikale Behandlung einer schweren Alkoholerkrankung ist die Lebertransplantation. Es wird aber fast nicht gemacht.

Prognose

Der Ausgang einer alkoholischen Lebererkrankung wird von dem Stadium bestimmt, in dem der Patient aufgehört hat, Alkohol zu trinken.

Im Falle einer alkoholischen Erkrankung in einem nicht schweren Stadium verbessert sich der Zustand des Patienten während der Weigerung, Alkohol zu trinken, erheblich. Dies schafft ein falsches Gefühl der Selbstfähigkeit, die Gesundheit zu verbessern und auf eine Heilung zu hoffen.

Leider kommt das Verständnis der schädlichen Auswirkungen von Alkohol bei den meisten Menschen zu spät, wenn ein Teil der Leber bereits zerstört ist und nicht wiederhergestellt werden kann. Unter diesen Bedingungen kann der Patient selbst bei vollständigem Verzicht auf Alkohol 5-7 Jahre leben. Bei Frauen tritt die Veränderung der Stadien der Erkrankung schneller auf. Die alkoholische Lebererkrankung ist ein anschauliches Beispiel für die zerstörerische Haltung des Menschen gegenüber der Gabe der Natur, seiner eigenen Gesundheit.

Alkoholische Leberschäden

Alkohol bezieht sich auf hepatotoxische Nahrungsmittel, dh seine Bestandteile zerstören die Leberzellen. Alkoholische Lebererkrankung ist die Veränderung, die Ethanol in der Struktur dieses Organs und die damit verbundene Dysfunktion verursacht. Die Leber für den Körper wirkt wie eine Art Filter: Sie reinigt sie aus der Luft oder Nahrung aus Giftstoffen. Alkoholgeschädigte Hepatozyten (Leberzellen) können ihre direkte Funktion nicht erfüllen, und der Patient leidet an allgemeiner Vergiftung.

Ursachen der alkoholischen Lebererkrankung

Es ist nicht genau festgelegt, wie viel Alkohol Lebergewebe zerstören kann. Eine Dosis von 40–80 g reinem Ethanol gilt für Männer als kritisch und für Frauen von 10–12 Jahren etwa 20 g.

Zu den Faktoren, die zur Entwicklung alkoholischer Leberschäden beitragen, gehören mehrere Hauptfaktoren:

  • die systematische Verwendung von alkoholischen Getränken in großen Dosen über einen langen Zeitraum;
  • weibliches Geschlecht (Frauen sind weniger resistent gegen die schädlichen Auswirkungen von Ethanol, während sich Leberschäden bei Männern möglicherweise nicht manifestieren);
  • genetisches Merkmal, aufgrund dessen die Enzyme, die Alkohol zerstören, weniger aktiv sind;
  • Lebererkrankung zum Zeitpunkt des Alkohols oder in der Geschichte;
  • Stoffwechselstörungen.

Alkohol und Sex

Frauen haben ein physiologisches Merkmal, das die Entwicklung einer Alkoholkrankheit auslöst. In der Schleimhaut des Magens haben sie die für die Alkoholverarbeitung notwendige Enzymmenge reduziert. Statistiken zeigen, dass Frauen seltener wegen Alkoholismus medizinische Hilfe in Anspruch nehmen und nach dem Ende der Behandlung eher rückfällig werden. Außerdem wird bei Frauen häufiger eine Leberzirrhose mit Alkohol diagnostiziert.

Alkohol und Genetik

Die Daten zu den maximal zulässigen Dosen von Alkohol werden gemittelt und können von verschiedenen Personen mehr als dreimal variieren. Es wurde festgestellt, dass das Verhaltensmuster und die Nutzungskultur in der Familie den Alkoholkonsum beeinflussen. Die genetische Veranlagung wird durch die Tatsache angezeigt, dass monozygote Zwillinge häufiger zur gleichen Zeit an Alkoholismus leiden als dizygotische.

Der Stoffwechsel von Ethanol umfasst 5 spezifische Enzyme. Der Ausnutzungsgrad und die Menge an Acetaldehyd, die aus dem nicht verwendeten Produkt gebildet und im Körper abgeschieden wird, hängt von ihrer Aktivität ab. Es ist diese Substanz, die die Hepatozyten schädigt und zur Ursache für die Entwicklung einer Alkoholkrankheit wird. Diese Enzyme sind bei verschiedenen Menschen in unterschiedlichen Mengen vorhanden, was ihre Anfälligkeit für Alkohol bestimmt. Sie sind also für die Bewohner der östlichen Länder inaktiv, so dass jede Ethanol-Einnahme einen starken Anstieg des Acetaldehydspiegels verursacht und die Gesundheit verschlechtert. Diese Tatsache kann die geringe Popularität von Alkohol in ihrer Kultur erklären.

Alkohol und Essen

Veränderungen in der Leber können durch Ernährung ausgelöst werden. Bei vielen chronischen Patienten wurde eine Alkoholkrankheit durch andere Krankheiten ausgelöst, die mit einer unzureichenden Proteinzufuhr verbunden waren. Dies gilt vor allem für benachteiligte Bevölkerungsgruppen, deren Lebensstil alles andere als gesund ist. In diesem Fall verursacht ein Proteinmangel die ersten Veränderungen in den Hepatozyten, und Alkohol trägt zur Entwicklung der Krankheit bei. Mit der richtigen ausgewogenen Ernährung ist jedoch eine Alkoholkrankheit möglich.

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Es ist notwendig, zwischen den Begriffen Alkoholismus und Alkoholische Lebererkrankung (ABP) zu unterscheiden. Der erste Begriff beschreibt eine anhaltende psychologische Abhängigkeit von Alkohol, der zweite - ein pathologischer Zustand, der mit der Zerstörung von Lebergewebe zusammenhängt. Das Risiko unerwünschter Wirkungen erhöht die Häufigkeit alkoholhaltiger Getränke. Wenn Sie an mehr als zwei Tagen in der Woche Pausen einlegen, nimmt die Wahrscheinlichkeit von Leberschäden ab. Bei Patienten mit ABP nimmt weniger als die Hälfte von ihnen Alkohol in kritischen Dosen zu sich. Viele der Patienten hatten zuvor verschiedene Lebererkrankungen der nichtalkoholischen Ätiologie, und die Verwendung von Ethanol verschlimmert die Situation.

Wie viel kannst du Alkohol trinken?

Die Frage, wie viel Alkohol als sicher gilt und die Lebergesundheit nicht beeinträchtigt, wird von Ärzten aus verschiedenen Ländern besetzt. Ihre Indikatoren unterscheiden sich, aber sie sind sich alle einig, dass die gefährlichste nicht eine einzige Gabe von Alkohol ist, sondern deren längerer Gebrauch. Daten für Männer und Frauen unterscheiden sich.

Die Ärzte führten Studien durch und berechneten, wie viel Alkohol Veränderungen im Gewebe der Leber verursachen kann. Anhand dieser Daten können relativ sichere, gefährliche und sehr gefährliche Dosen unterschieden werden. Es gibt keine absolut sichere Menge an Alkohol.

Die Tabellen geben die Dosierung von reinem Alkohol an. Bei alkoholischen Getränken ist die Konzentration unterschiedlich: 10 g Ethanol entsprechen 25 g Wodka, 100 ml Wein oder 200 g Bier. Auf dem Produkt sollte der Alkoholgehalt auf dem Etikett angegeben werden. Unbekannte alkoholische Getränke und Cocktails sollten am besten nicht verwendet werden.

Formen der alkoholischen Lebererkrankung

Ethanol kann verschiedene Anomalien in der Leberstruktur verursachen. Abhängig von biochemischen und pathologischen Veränderungen können verschiedene Formen der Pathologie unterschieden werden:

  • Fettabbau der Leber (Steatose, Fetthepatose) - Ansammlung von Fetttröpfchen in Hepatozyten;
  • Hepatitis - Entzündung der Gewebe in Kombination mit der Ansammlung von Fett;
  • Fibrose ist ein abnormales Wachstum von dichtem Bindegewebe unter Wahrung der anatomischen Integrität des Organs;
  • Zirrhose - die schrittweise Zerstörung gesunder Zellen mit ihrem Ersatz durch faseriges Gewebe und einer Verletzung der Struktur des Organs;
  • Leberversagen (akut oder chronisch) - Schädigung der Lebergewebe, was zum Verlust der Organfunktion führt.

Die Krankheit kann sich schrittweise entwickeln und mit der Fettentartung beginnen. Bei einigen Patienten wird jedoch das Stadium der Zirrhose ohne Entzündung (Hepatitis) diagnostiziert.

Pathogenese - was passiert im Körper?

Bei der Pathogenese alkoholischer Erkrankungen ist die chronische Alkoholintoxikation (HAI) wichtig. Unter dieser Bedingung versteht man den systematischen Konsum von mehr Alkohol als in der Leber. In diesem Fall sucht der Körper nach alternativen Verarbeitungsmethoden, daher werden die Mechanismen seiner Katalase und seiner mikrosomalen Transformation aktiviert. Bei diesen Reaktionen entsteht eine große Menge Acetaldehyd.

Acetaldehyd

Acetaldehyd ist ein toxisches Produkt aus der Ethanolverarbeitung. Bei Patienten steigt die Konzentration im Blut an, aber nur ein geringer Prozentsatz verlässt die Leber. Der Rest sammelt sich in Hepatozyten und beeinflusst sie auf verschiedene Weise:

  • stört den Verlauf von Redoxreaktionen in Hepatozyten;
  • beschleunigt Lipidperoxidationsreaktionen, die zur Zerstörung von Leberzellen und zu deren vorzeitigem Tod führen;
  • stört die normale Funktion intrazellulärer Strukturen: Mitochondrien, Mikrotubuli und Kerne.

Die Oxidation von Ethanol führt zu einer verstärkten Synthese von Enzymen, die am Fettstoffwechsel beteiligt sind. Infolgedessen registriert der Patient die Fettinfiltration der Leber (Ersatz funktioneller Zellen - Hepatozyten durch Fett) und Dyslipidämie (Verletzung des Gehalts fettähnlicher Substanzen im Blut).

Normalerweise gibt es in der menschlichen Leber Zellen, die Vitamin-A-Reserven anhäufen. Unter dem Einfluss von Acetaldehyd werden sie umgewandelt, verlieren Vitamine und beginnen, fibröses Gewebe zu bilden. Dies ist eine Art Bindegewebe, das unter den Hepatozyten und um kleine Kapillaren zu wachsen beginnt. Infolgedessen erhalten Leberzellen nicht genügend Sauerstoff und Nährstoffe und leiden an Hypoxie. Unter solchen Bedingungen können sie ihre Funktion nicht erfüllen und sterben schließlich.

Störungen des Eiweißstoffwechsels

Patienten haben eine erhöhte Proteinmenge in den Hepatozyten, was zur Flüssigkeitsretention beiträgt. Dieses Phänomen kann darauf zurückzuführen sein, dass Acetaldehyd mit Mikrotubuli chemische Reaktionen eingeht, von denen die Proteinausscheidung direkt abhängt. Proteine ​​reichern sich an und binden wiederum Fettsäuren, was die Fettabbau der Leber verschlimmert.

Fettstoffwechselstörungen

Normalerweise gelangen Fettsäuren mit der Nahrung in die Leber und werden dann aus dieser entfernt. Im Alkoholismus steigt der Gehalt an Fettsäuren deutlich an. Eine Erhöhung der Fettmenge in der Leber kann auf mehrere Faktoren zurückzuführen sein:

  • erhöhter Verbrauch von ihnen mit Lebensmitteln;
  • ihre intensive Synthese in Hepatozyten;
  • ihre Entgegennahme aus Fettgewebe.

Hypermetabolisches Syndrom

Bei regelmäßiger Anwendung hoher Dosen von Alkohol benötigen Leberzellen viel Sauerstoff. Da es nicht möglich ist, die Aufnahme zu erhöhen, leiden Hepatozyten an Hypoxie. Dies führt zu einer Abnahme ihrer Leistung und in der Zukunft - zum Tod.

Fibrose

In einigen Fällen entwickelt sich eine Leberzirrhose aufgrund von Fibrose, wobei das Stadium der Hepatitis umgangen wird. Der Mechanismus dieses Phänomens ist nicht vollständig verstanden, aber die Ärzte sagen über die Rolle der Milchsäure bei diesen Erkrankungen. Itos Fettspeicherzellen werden in Fibroblasten umgewandelt. Auch eine erhöhte Kollagensynthese und deren Ablagerung in der Leber. Eine Zirrhose kann sich auch aufgrund einer Hypoxie entwickeln, die zur Zerstörung von Hepatozyten führt.

Immunpathologien

Beim Alkoholismus wird ein abnormaler Verlauf von Immunreaktionen beobachtet. Patienten im Blut zeigen eine erhöhte Konzentration von Zellen, die nur als Reaktion auf die Einwirkung von Fremdsubstanzen produziert werden. Einige dieser Merkmale sind jedoch mit der Wirkung hepatotroper Viren (solche, die sich in der Leber vermehren) vor dem Hintergrund einer Alkoholvergiftung verbunden. Alle diese Gründe erklären den Mechanismus der Wirkung von Alkohol auf den menschlichen Körper und beantworten die Frage, ob die Leber nach dem Alkoholkonsum schaden kann.

Symptome der Krankheit

Das erste Anzeichen einer Alkoholerkrankung, die bei 90% der Patienten auftritt, ist die Fettleber. In einigen Fällen ist es asymptomatisch, es können jedoch folgende Manifestationen auftreten:

  • chronischer schmerzender Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • verminderter Appetit, Übelkeit und Erbrechen;
  • Vergilbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute.

Eine weitere Option für die Entwicklung der Pathologie ist die alkoholische Hepatitis oder eine Leberentzündung. Symptome der Krankheit können sich schnell entwickeln und aufgrund einer allgemeinen Vergiftung tödlich sein. Es kann durch die charakteristischen klinischen Anzeichen vermutet werden:

  • Die Person hat periodisch Leberschmerzen (Bereich unter den Rippen auf der rechten Seite).
  • allgemeine Verschlechterung, Lethargie, Apathie;
  • mögliche Erhöhung der Gesamtkörpertemperatur;
  • Anzeichen von Gelbsucht: Gelbfärbung der Schleimhäute und der Haut.

Alkoholische Lebererkrankung kann Zirrhose manifestieren. Dies ist eine strukturelle Transformation und Zerstörung von Zellen, die zu irreversiblen Veränderungen führt.

Zirrhose hat eine Reihe spezifischer Symptome:

  • Rötung der Palmen;
  • das Auftreten von Besenreisern auf der Hautoberfläche;
  • Verdickung der letzten Fingerglieder oder Syndrom der Drumsticks;
  • Kauf von unregelmäßigen Nägeln;
  • Syndrom "Kopfquallen", wenn die Venen der Bauchwand sichtbar werden und auf der Haut um den Nabel hervorstehen;
  • In einigen Fällen haben Männer eine pathologische Vergrößerung der Brustdrüsen.

Leberzirrhose ist eine unheilbare Krankheit, die nur im Laufe der Zeit fortschreitet. Patienten haben eine Veränderung in der Form der Ohrmuschel sowie die Kontraktur von Dupuytren. Ein schmerzhafter, fester Knoten des Bindegewebes beginnt in der Handfläche zu wachsen, wodurch es für die Finger schwierig wird, sich normal zu beugen und zu strecken.

Komplikationen der Alkoholkrankheit

Veränderungen im Lebergewebe erhöhen das Krebsrisiko erheblich. Darüber hinaus kann die Pathologie dieses Organs zu Blutungen im Gastrointestinaltrakt und zu Fehlfunktionen der Nieren führen. Giftstoffe, die in den Körper gelangen und nicht in den Leberzellen neutralisiert werden können, lagern sich im Gehirngewebe ab und rufen schwere Formen der Enzephalopathie hervor.

Diagnose der Alkoholkrankheit

Der Gastroenterologe befasst sich mit der Diagnose einer Alkoholkrankheit. Zunächst muss er eine Untersuchung des Patienten durchführen. Was zählt, ist die Dauer der Alkoholabhängigkeit sowie die Menge, in der der Patient alkoholische Getränke konsumiert hat.

Wenn Sie einen Alkoholschaden in der Leber vermuten, müssen Sie Blut zur Analyse nehmen. Hier finden Sie eine Zunahme der Anzahl der Leukozyten und Monozyten, die auf einen entzündlichen Prozess im Körper hinweisen. Aufgrund einer Abnahme der Knochenmarksfunktion wird in einer klinischen Blutanalyse eine Thrombopenie (Abnahme der Thrombozytenzahl) und eine Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate) festgestellt. Einige Patienten zeigen Anämiezeichen.

Biochemische und immunologische Blutuntersuchungen werden den Zustand des Patienten genauer beurteilen:

  • erhöhte Gehalte an AST, AlAT-spezifischen Leberenzymen;
  • eine Erhöhung der Bilirubinkonzentration aufgrund von Erkrankungen des Gallensystems;
  • erhöhte Mengen an Immunglobulinen, insbesondere Immunglobulin A;
  • Eisenmangel kann festgestellt werden.

Der Ultraschall zeigt die charakteristischen Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung. Sie wird an Größe zunehmen und in ihrem Parenchym sichtbare Fettablagerungen aufweisen. Ein gutes Ergebnis ergibt die Doppler-Studie von Blutgefäßen. Auf diese Weise kann ein Druckanstieg in der Pfortader festgestellt werden. Die MRT bietet die Möglichkeit, Veränderungen im Gewebe der Leber und ihrer Gefäße zu verfolgen, und durch Biopsie können Sie Material für die histologische Untersuchung extrahieren.

Behandlungsmethoden

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung ist nicht in allen Stadien erfolgreich. Die Fettinfiltration ist ein reversibler Prozess, der Therapieerfolg hängt jedoch weitgehend vom Patienten selbst ab. Im Falle einer Leberzirrhose zielen Abhilfemaßnahmen darauf ab, den Zustand des Patienten zu lindern, jedoch ist keine vollständige Genesung mehr möglich.

Die erste Bedingung der Behandlung ist die vollständige Ablehnung alkoholischer Getränke, ansonsten sind die Arzneimittel nicht wirksam. In den meisten Fällen haben Patienten zum Zeitpunkt des Therapiebeginns seit vielen Jahren Alkohol konsumiert, so dass es schwierig sein wird, ihn aus der Ernährung zu streichen. Sie benötigen möglicherweise die Hilfe von Angehörigen oder eines Psychologen.

Die zweite Bedingung für die Genesung ist eine Diät. Bei einer alkoholischen Erkrankung leiden die Menschen unter einem Mangel an Proteinen und Vitaminen. Daher muss die Diät mit diesen Elementen so gut wie möglich gesättigt werden. Vitaminpräparate sollten nicht nur in Lebensmitteln enthalten sein, sondern auch als Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln.

Pflichtfeld - ist die Entfernung von Anzeichen von Vergiftung. Dem Patienten wird eine Infusionstherapie (Tropfenzähler) unter Zusatz von Glukose, Cocarboxylase oder Pyridoxin verschrieben. Auch die Regeneration des Lebergewebes muss beschleunigt werden, dazu werden Hepatoprotektoren verschrieben. Diese Medikamente bestehen aus Phospholipiden, die zur Aktualisierung der Hepatozytenzahl erforderlich sind.

Ursdesoxycholsäure wird auch zur Reparatur von Lebergewebe benötigt. Es hat eine choleretische Wirkung, normalisiert die Prozesse des Fettstoffwechsels. In schweren Fällen von Hepatitis sind hormonelle entzündungshemmende Medikamente erforderlich. Sie sind bei der Infektion des Entzündungsherdes sowie bei Verdacht auf Magenblutung kontraindiziert.

Prävention und Prognose

Die einzige Präventionsmaßnahme ist die Verwendung von alkoholischen Getränken, insbesondere bei Lebererkrankungen in der Anamnese. Der Erfolg therapeutischer Maßnahmen hängt von der Stimmung des Patienten und seinem Wunsch nach Erholung ab. In den frühen Stadien (Fettleber, alkoholische Hepatitis) kann das Ergebnis günstig sein, wenn der Patient den Alkohol ablehnt und alle Empfehlungen des Arztes befolgt. Die Leberzirrhose ist unabhängig von ihrer Herkunft eine unheilbare Pathologie, die seit 5 Jahren tödlich ist.

Alkoholische Leberschäden sind eine Pathologie, die eine große Anzahl von Menschen auf der Erde betrifft. Ethanol selbst ist kein toxisches Produkt und wird vom Körper vollständig verwertet. Bei regelmäßiger Anwendung in hohen Dosen ändert es jedoch den Verlauf der Stoffwechselprozesse in der Leber vollständig. Infolgedessen besteht die Gefahr einer Hepatitis, einer Fettentartung der Leber und sogar ihrer Leberzirrhose. In größerem Maße beeinflusst die Häufigkeit des Alkoholkonsums die Entwicklung der Krankheit. Behandlungserfolg und Prognose hängen vom Stadium der Leberzellschädigung ab. Wenn Sie sich weigern, Ethanol rechtzeitig einzunehmen, alle Empfehlungen der Ärzte zu befolgen und die erforderlichen Arzneimittel einzunehmen, besteht die Chance einer vollständigen Genesung.

Alkoholische Lebererkrankung: Symptome, Behandlung, Diagnose, Ursachen

In Industrieländern ist Alkohol für 40-80% der Fälle von Leberzirrhose und in Großbritannien für jeden sechsten Krankenhausaufenthalt verantwortlich.

Der Verbrauch von alkoholischen Getränken wird normalerweise in beliebigen Einheiten geschätzt (1 Einheit = 1 Weinglas, 1/2 Pint / 270 ml 4-Grad-Bier oder ein Glas 40-Grad-Getränk).

Was den "sicheren Betrag" anbelangt, wird dieses Thema ständig diskutiert. Heute sind in Großbritannien 21 Einheiten pro Woche für Frauen und 28 für Männer als "Norm" angenommen worden. Bei 6–8% der Personen, die mehr als 40 Einheiten pro Woche konsumieren, tritt die Zirrhose in 12 Jahren auf. 20-30% derjenigen, die viel Alkohol konsumieren, leiden an einer schweren Lebererkrankung.

Derzeit wird der Alkoholmissbrauch, der sehr eng mit unsozialem Verhalten und häuslicher Gewalt verbunden ist, das Risiko von Alkoholexzessen, immer mehr für junge Menschen charakteristisch.

Das Krankheitsbild der Krankheit ist äußerst unterschiedlich.

In den meisten westlichen Ländern ist der Alkoholkonsum hoch, in den USA werden 10% der Bevölkerung missbraucht oder sind auf Alkohol angewiesen. Zu den Krankheiten, die bei Alkoholkonsumenten häufig in einer bestimmten Reihenfolge auftreten, gehören:

  • Fettleber (> 90%),
  • Alkoholische Hepatitis (von 10 bis 35%),
  • Zirrhose (von 10 bis 20%).

Hepatozelluläres Karzinom kann sich auch entwickeln, insbesondere in Verbindung mit der Ansammlung von Eisen.

Risikofaktoren

Die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung sind:

  • Menge und Dauer des Alkoholkonsums (in der Regel> 8 Jahre).
  • Paul
  • Charakteristische genetische und metabolische Merkmale.
  • Ernährungsstatus

Der Alkoholgehalt in Getränken wird wie folgt geschätzt:% vol% x 0,8 = Alkoholmenge in 100 ml Getränk. Im amerikanischen System gibt es das Konzept von „Proof“, das in Russland nicht verwendet wird. Nach dem amerikanischen System bedeutet 80-prozentiger Whisky, dass er zu 40% alkoholisch ist. Im Durchschnitt enthalten die meisten Biersorten 2 bis 7% Alkohol, Wein 10-15% Alkohol. Ein Glas Bier mit einem Volumen von 360 ml enthält etwa 3-10 halbe und ein Glas Wein (250 ml) etwa 10-15 hl.

Das Risiko steigt für Männer, die> 40 Gramm, insbesondere> 80 Gramm Alkohol pro Tag, für> 10 Jahre nehmen (z. B. 3-6 Dosen Bier, 3-6 Gläser Schnaps, 4-8 Gläser Wein), deutlich an. Für die Entwicklung einer Zirrhose beträgt der Verbrauch normalerweise> 80 g pro Tag für> 10 Jahre. Wenn der Alkoholkonsum 230 Gramm pro Tag übersteigt, liegt das Risiko einer Zirrhose bei etwa 50%. In der Praxis entwickeln nur einige Alkoholabhängige eine Lebererkrankung. Daher können Schwankungen bei der Alkoholaufnahme die Schwankungen der Empfindlichkeit nicht vollständig erklären, was auf die Beteiligung anderer Faktoren hindeutet.

Paul Frauen neigen eher dazu, eine alkoholische Lebererkrankung zu entwickeln, selbst wenn man die Größe ihres Körpers berücksichtigt. Frauen benötigen 20–40 Halos, um ein Risiko einzugehen - die Hälfte der Risikodosis an Alkohol im Vergleich zu Männern.

Ernährungsstatus Unterernährung, insbesondere der Mangel an Proteinenergie, erhöht die Alkoholempfindlichkeit.

Andere Faktoren. Andere Risikofaktoren sind die Anhäufung von Eisen in der Leber (die nicht unbedingt mit dem Anfall einhergeht) und die gleichzeitige Hepatitis C.

Gründe

Es entsteht durch intensiven Alkoholkonsum über viele Monate. Es gibt normalerweise keine Symptome, aber manchmal manifestiert es sich mit Hepatomegalie, einer leichten Erhöhung der Transaminase-Aktivität und einer Erhöhung der Echogenität der Leber durch Ultraschall. Um die Krankheit zu unterscheiden, ist eine Anamnese möglich. Mit dem vollständigen Verzicht auf Alkohol ist der pathologische Prozess in wenigen Wochen beendet. Bei 20% der Menschen, die weiterhin trinken, tritt eine Umwandlung in eine Zirrhose auf, und manchmal kann es zu einem akuten Leberversagen kommen.

Alkoholische Zirrhose

Die Manifestationen der Leberzirrhose der alkoholischen Ätiologie unterscheiden sich praktisch nicht von anderen Varianten der Zirrhose. Der Schweregrad des Krankheitsbildes reicht von der völligen Abwesenheit von Symptomen bis hin zur schweren Dekompensation der Leberfunktionen. Histologisch zeigte sich in der Regel eine mikronoduläre Zirrhose. Mit der Krankheit in Kombination mit Aszites beträgt das 5-Jahres-Überleben 16-25%. Unter der Bedingung des vollständigen Verzichts auf Alkohol wird die 5-jährige Mortalität unabhängig vom anfänglichen Leberfunktionsgrad halbiert. Todesfälle treten aufgrund von Komplikationen der Leberzirrhose, einschließlich eines hepatozellulären Karzinoms, auf.

Zur Patientenpflege gehört es, den Patienten umfassend über die Prognose zu informieren, falls er auf die Verwendung von alkoholischen Getränken vollständig verzichtet. Der Rest der Therapie zielt auf die Bekämpfung von Komplikationen.

In Bezug auf eine Lebertransplantation ist es in den meisten medizinischen Einrichtungen erforderlich, dass der Patient vor der Operation mindestens 6 Monate lang keinen Alkohol enthält, obwohl nach den verfügbaren Daten das 5-Jahres-Überleben nach der Transplantation bei alkoholischen und nicht alkoholischen Schäden gleich ist.

"Langes Trinken verkürzt das Leben." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - erzeugt und löst viele Lebensprobleme und Probleme."

Pathophysiologie

Alkoholaufnahme und Stoffwechsel. Alkohol (Ethanol) wird gut aus dem Magen aufgenommen, der größte Teil davon jedoch aus dem Dünndarm. Alkohol kann sich nicht ansammeln. Seine geringe Menge wird während der Passage durch die Magenschleimhaut abgebaut, der Hauptteil wird jedoch in der Leber hauptsächlich unter Verwendung von Alkohol-Dehydrogenase (ADH), aber auch Cytochrom P-4502E1 und dem mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystem (ME0S) metabolisiert.

Der Alkoholstoffwechsel durch ADH umfasst Folgendes:

  • ADH, ein zytoplasmatisches Enzym, oxidiert Alkohol zu Acetaldehyd. Der genetische Polymorphismus bei ADH führt dazu, dass er bei verschiedenen Individuen in unterschiedlichen Mengen produziert wird, was zu einer unterschiedlichen Alkoholmenge im Blut von Individuen führen kann, die die gleiche Alkoholmenge eingenommen haben. Dieses Phänomen beeinflusst die Empfindlichkeit gegenüber Leberschäden nicht.
  • Acetaldehyd-Dehydrogenase (ALDH) ist ein mitochondriales Enzym und oxidiert dann Acetaldehyd zu Acetat. Chronischer Alkoholkonsum erhöht die Acetatbildung. Asiaten, die einen niedrigeren ALDG-Gehalt aufweisen, sind empfindlicher für die steuerlichen Wirkungen von Acetaldehyd (z. B. Rötung der Haut); diese Wirkungen wirken auf die Wirkung von Disulfiram, die ALDH hemmt.
  • Diese oxidativen Reaktionen erzeugen Wasserstoff, der Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) in seine reduzierte Form (NADH) umwandelt, wodurch das Oxidations-Reduktionspotential (NADH / NAD) in der Leber erhöht wird.
  • Ein erhöhtes Redoxpotential hemmt die Oxidation von Fettsäuren und die Gluconeogenese und erhöht die Fettansammlung in der Leber.

Chronischer Alkoholismus induziert ein System der mikrosomalen Ethanoloxidation (MEOS), das vorwiegend im endoplasmatischen Retikulum lokalisiert ist und dessen Aktivität erhöht. Das Hauptenzym ist CYP2E1. Wenn es durch ME0S induziert wird, kann es für 20% des Alkoholmetabolismus verantwortlich sein. Dieser Stoffwechselweg führt zur Bildung schädlicher reaktiver Sauerstoffspezies, die den oxidativen Stress und die Bildung von O-freien Radikalen erhöhen.

Fettansammlung in der Leber. Fette (Triglyceride) reichern sich aus folgenden Gründen in Hepatozyten an:

  • der Export von Fett aus der Leber wird durch die Oxidation von Fettsäuren und die reduzierte Produktion von Lipoproteinen verringert,
  • Die Lipidmenge steigt aufgrund einer Abnahme des Exports von Leberfett, einer erhöhten peripheren Lipolyse und der Synthese von Triglyceriden an, was zu Hyperlipidämie führt.

Eine Ansammlung von Lipiden in der Leber kann zur Anfälligkeit für nachfolgende oxidative Schäden beitragen.

Darmendotoxine. Alkohol verändert die Durchlässigkeit der Darmwand und erhöht die Absorbierbarkeit von Endotoxinen, die von Bakterien freigesetzt werden. Als Reaktion auf Endotoxine (die von der geschädigten Leber nicht neutralisiert werden) setzen Lebermakrophagen (Kupffer-Zellen) freie Radikale frei, wodurch der oxidative Schaden zunimmt.

Oxidativer Schaden. Oxidativer Stress steigt durch:

  • Leberhypermetabolismus durch Alkoholkonsum,
  • Schäden, die durch freie Radikale durch Lipidperoxidation hervorgerufen werden,
  • Reduktion von schützenden Antioxidantien (zum Beispiel Glutathion, Vitamine A und E), die mit einem Mangel an Ernährung bei Alkoholikern einhergehen,
  • Binden der Oxidationsprodukte von Alkohol wie Acetaldehyd an die Proteine ​​der Leberzellen, die Neoantigene bilden, was zu Entzündungen führt,
  • Anhäufungen von Neutrophilen und anderen Leukozyten-Unterarten, die aufgrund ihrer Beteiligung in der Schadenszone beobachtet werden,
  • Leukozyten sezernierten entzündliche Zytokine.

Die Ansammlung von hepatischem Eisen verbessert, wenn es auftritt, den oxidativen Prozess. Eisen kann sich bei alkoholischen Lebererkrankungen aufgrund der Verwendung von eisenhaltigen starken Weinen ansammeln; Am häufigsten wird eine moderate Ansammlung von Eisen festgestellt. Dieser Zustand sollte von der hereditären Hämochromatose unterschieden werden.

Nachfolgende Entzündung, Zelltod und Fibrose. Ein Teufelskreis des Fortschreitens der Entzündung tritt auf: Hepatozyten sterben durch Nekrose oder Apoptose mit Aktivierung des Regenerationsprozesses ab, was schließlich zur Bildung von Fasergewebe führt. Stellate (Ito) -Zellen, die die Blutgefäße (Sinusoide) in der Leber auskleiden, vermehren sich und wandeln sich in Myofibroblasten um, was zu einem Überschuss der Produktion von Typ I-Kollagen und extrazellulärer Matrix führt. Infolgedessen werden die Sinusoide reduziert, was den Blutfluss begrenzt. Die Fibrose führt zu einer Verengung der terminalen Lebervenolen, wodurch die Leberperfusion gestört wird. Eine ausgeprägte Fibrose ist mit der Aktivierung der Regeneration verbunden, was zum Auftreten von Knoten führt, d. H. die Bildung von Zirrhose.

Pathologie

Fettleber (Steatose) - die primäre und häufigste Form von Leberschäden durch Alkoholkonsum. Fettleber ist möglicherweise reversibel. Makrovesikuläre Ansammlung von Fett in Form großer Trigenesetröpfchen, die den Kern der Hepatozyten verdrängen, ist besonders bei perivenulären Hepatozyten bemerkbar. Die Größe der Leber nimmt zu.

Alkoholische Hepatitis ist eine Kombination aus Steatose, diffuser Entzündung und Nekrose (normalerweise fokal) mit unterschiedlichem Schweregrad. Beschädigte Hepatozyten nehmen an Größe zu, enthalten granuläres Zytoplasma (Ballon-Degeneration) oder fibrilläres Protein im Zytoplasma. Stark geschädigte Hepatozyten nekrotisiert. Sinusoide und terminale Lebervenolen verengen sich. Zirrhosemerkmale können vorhanden sein.

Alkoholische Zirrhose ist eine schwere Lebererkrankung, die durch schwere Fibrose gekennzeichnet ist. Es können verschiedene Mengen an Lipiden und gleichzeitige Anzeichen einer alkoholischen Hepatitis vorliegen. Schwache kompensatorische Versuche der Leberregeneration führen zum Auftreten relativ kleiner Knoten (mikronoduläre Zirrhose). Im Finale wird die Leber verkleinert. Mit der Zeit bildet das faserige Gewebe auch bei Abstinenz breite Bänder, die das Lebergewebe in große Knoten (makronoduläre Zirrhose) aufteilen.

Symptome und Anzeichen

Schwerwiegende Probleme treten in etwa einem Jahrzehnt auf.

Fettleber ist oft asymptomatisch.

Alkoholische Hepatitis reicht von moderaten und reversiblen bis hin zu lebensbedrohlichen. Die meisten Patienten mit mäßiger Krankheitsaktivität haben Mangelernährung und klagen über Schwäche, Fieber, Gelbsucht und schmerzhafte vergrößerte Leber. Lebergeräusche sind manchmal zu hören. Etwa 40% haben nach dem Krankenhausaufenthalt eine Verschlechterung, die von moderaten (z. B. erhöhten Gelbsucht) bis hin zu schweren Erkrankungen (z. B. Aszites, portosystemische Enzephalopathie, Anzeichen von Leberversagen mit Hypoglykämie und Koagulopathie) reicht.

Die Zirrhose im kompensierten Stadium kann asymptomatisch sein. Die Leber ist in der Regel reduziert; mit seiner Zunahme ist es notwendig, Steatose oder Hepatome auszuschließen. Klinische Manifestationen reichen von den Symptomen einer alkoholischen Hepatitis bis hin zu Anzeichen einer Lebererkrankung im Endstadium, z. B. Portalhypertonie. Portalhypertonie kann zu einem intraartiovenösen Shunt mit Hypoxämie (hepatopulmonales Syndrom), Zyanose und Nägeln in Form von "Uhrgläsern" führen. Es kann sich ein akutes Nierenversagen entwickeln, das sekundär zum progressiv reduzierten Nierenblutfluss ist. Hepatozelluläres Karzinom kann bei 10-15% der Patienten mit alkoholischer Zirrhose auftreten.

Anstelle von Lebererkrankungen verursacht chronischer Alkoholismus das Auftreten von Dupuyutren-Kontrakturen an den Palmfascia, Besenreiser und peripherer Neuropathie. Bei Männern verursacht chronischer Alkoholismus Anzeichen von Hypogonadismus und Feminisierung (Gynäkomastie, Hodenatrophie, Veränderungen des Wachstums der Schamhaare). Unterernährung kann zu einem Mangel an verschiedenen Vitaminen (z. B. Folat und Thiamin), zu einer Erhöhung der Ohrspeicheldrüsen und zu weißen Nägeln führen. Bei Alkoholikern sind Wernickes Enzephalopathie und Korsakovs Psychose hauptsächlich auf einen Thiaminmangel zurückzuführen. Hepatitis C tritt bei über 25% der Alkoholiker auf, diese Kombination verschlechtert den Krankheitsverlauf erheblich.

In seltenen Fällen manifestieren Patienten mit Fettleber oder Leberzirrhose ein Ziva-Syndrom (Hyperlipidämie, hämolytische Anämie und Gelbsucht).

Die Diagnose

  • Bestätigte Geschichte des Alkoholmissbrauchs.
  • Funktionelle Leberuntersuchungen und komplettes Blutbild.
  • Manchmal eine Leberbiopsie.

Alkohol soll bei jedem Patienten, der chronisch mehr als 80 g Alkohol pro Tag konsumiert, Lebererkrankungen verursachen. Anamnese muss von Familienmitgliedern bestätigt werden. Patienten können mithilfe des CAGE-Fragebogens auf Alkoholismus untersucht werden (Notwendigkeit von C-Einsparungen - Verringerung des Alkoholkonsums Eine Kritik durch Ärger - Irritation als Reaktion auf Kritik, G - betrunkenes Bedauern und morgendlicher Kater, E - es ist schwierig, morgens die Augen zu öffnen). Es gibt keine spezifischen Tests für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung, aber wenn diese Diagnose angenommen wird, werden funktionelle Leberuntersuchungen (PV, Serum Bilirubin, Aminotransferase und Albumin) und ein klinischer Bluttest untersucht, um Anzeichen von Leberschäden und Anämie auszuschließen.

Die Grundlage für die Senkung des ALT-Spiegels ist ein Pyrolysephosphat (Vitamin B6), das für das Funktionieren von ALT notwendig ist. Ihre Wirkung auf das ACT ist weniger ausgeprägt. Glutamyl-Transpeptidase (GGT) -Serum steigt aufgrund der Tatsache, dass Ethanol dieses Enzym induziert, stärker an, als weil Patienten Cholestase oder Leberschäden haben oder andere Medikamente einnehmen. Der Serumalbuminspiegel kann niedrig sein, was entweder auf einen Mangel an Nährstoffen zurückzuführen ist oder als Indikator für eine gestörte Synthese von Leber und Leberversagen dient.

  • Serum Bilirubin, das die Sekretionsfunktion widerspiegelt,
  • PV oder MHO, die die Synthesefähigkeit widerspiegeln.

Die Thrombozytopenie kann das Ergebnis einer direkten toxischen Wirkung des Alkohols auf das Knochenmark oder der Splenomegalie im Rahmen einer portalen Hypertonie sein. Eine neutrophile Leukozytose kann vor dem Hintergrund einer alkoholischen Hepatitis auftreten, obwohl eine Co-Infektion ausgeschlossen werden muss.

Visuelle Forschungsmethoden sind zur Diagnose normalerweise nicht erforderlich. Aus anderen Gründen kann der Ultraschall im Unterleib oder die Computertomographie einen Verdacht hervorrufen oder umgekehrt zugunsten von Fettleber, Splenomegalie, portaler Hypertonie oder Aszites sprechen. Die Ultraschall-Elastographie misst die Dichte der Leber und kann ein Hinweis auf eine ausgeprägte Fibrose sein. Dieser Zusatz ist sehr wertvoll, da Sie eine Leberbiopsie vermeiden und die Prognose der Krankheit bestimmen können.

Wenn die aufgedeckten Abweichungen Anlass für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung sind, sollten alle Screening-Tests auf andere Lebererkrankungen, insbesondere die virale Hepatitis, durchgeführt werden. Da sich die Merkmale der Fettleber, der alkoholischen Hepatitis und der Zirrhose überlappen, ist eine Beschreibung der genauen Befunde sehr hilfreich.

Nicht alle Experten stimmen mit den akzeptierten Indikationen für eine Leberbiopsie überein.

Vorgeschlagene Hinweise umfassen:

  • Unklare klinische Diagnose (z. B. mehrdeutige klinische und Laborergebnisse, unerklärliche persistierende Erhöhung der Aminotransferase-Spiegel).
  • Klinischer Verdacht auf mehr als eine Ursache für eine Lebererkrankung (z. B. Alkohol plus Virushepatitis).
  • Die Absicht, den Verlauf der Krankheit genau vorherzusagen.

Die Leberbiopsie bestätigt die Diagnose einer Lebererkrankung, ermöglicht die Identifizierung des Alkoholkonsums als mögliche Ursache und das Stadium der Leberschäden. Bei einer Anhäufung von Eisen können die Beurteilung des Gehalts und genetische Untersuchungen die Diagnose einer erblichen Hämochromatose als Ursache ablehnen.

Bei stabilen Patienten mit Zirrhose sollten α-Fetoprotein und Leberultraschall für das Screening auf Hepatozelluläres Karzinom gemessen werden.

Prognose

Die Prognose wird durch den Grad der Leberfibrose und -entzündung bestimmt. Bei Abstinenz ist die Fettleber 6 Wochen zugelassen. Zirrhose und Fibrose sind irreversibel.

Bestimmte Befunde bei der Biopsie (z. B. Neutrophile, perivenuläre Fibrose) deuten auf eine schlechtere Prognose hin. Die vorgeschlagenen quantitativen Indizes zur Vorhersage des Schweregrades der Erkrankung und der Mortalität umfassen in erster Linie Laborsymptome von Leberversagen, wie Prothrombinzeit, Kreatininspiegel (mit hepatorenalem Syndrom) und Bilirubin. Maddrey-Index wird nach folgender Formel berechnet:

Diskriminanzfunktion

4,6 x (Prothrombinzeit des Patienten ist der Referenzwert der Prothombinzeit des Patienten) + Gesamtbilirubin

wobei der Bilirubinspiegel in mg / dl gemessen wird (umgerechnet aus der Messung in µmol / dl durch Division durch 17). Ein Wert von> 32 ist mit einer hohen Kurzzeitmortalität verbunden (beispielsweise innerhalb eines Monats - 35% ohne Enzephalopathie und 45% mit Enzephalopathie). Weitere Indizes sind das Modell für Lebererkrankungen im Endstadium (MELD), die Glasgow-Skala für alkoholische Hepatitis und der Lille-Index.

Sobald sich eine Zirrhose und ihre Komplikationen entwickeln (z. B. Aszites, Blutungen), beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate etwa 50%. Sie ist bei Patienten mit Entzugserscheinungen höher und bei denjenigen, die weiterhin Alkohol trinken, niedriger.

Behandlung

  • Entzugserscheinungen
  • Unterstützende Therapie
  • Kortikosteroide und enterale Ernährung bei schwerer alkoholischer Hepatitis.
  • Manchmal - Lebertransplantation.

Begrenzen Sie den Alkoholkonsum

Abstinenz ist die Hauptbedingung für die Behandlung, sie verhindert den fortschreitenden Verlauf der alkoholischen Lebererkrankung und verlängert die Lebenserwartung. Da das Befolgen dieser Bedingung ein Problem ist, müssen Sie es mit Verständnis behandeln. Verhaltens- und psychosoziale Interventionen können dabei helfen, einen Patienten dafür zu motivieren; Dazu gehören Rehabilitationsprogramme und die Organisation von Selbsthilfegruppen. Kurze Eingriffe sollten von Allgemeinärzten durchgeführt werden. Die Einhaltung von Empfehlungen für die Behandlung von Alkoholabhängigkeit kann durch motivierende Gespräche verbessert werden (erhöhte Motivation für die Behandlung).

Wenn Medikamente verwendet werden, dienen sie nur als Ergänzung zur Motivation des Patienten. Opioid-Rezeptor-Antagonisten und u-Aminobuttersäure-Rezeptor modulierende Medikamente (Baclofen und Acamprost) wirken kurzfristig und reduzieren das Verlangen nach Alkohol und Symptomen sowie den Entzug. Disulfiram hemmt die Aldehyd-Dehydrogenase, die zur Ansammlung von Acetaldehyd führt, so dass Alkoholkonsum nach der Einnahme von Disulfiram für 12 Stunden ein Hitzegefühl und andere unangenehme Auswirkungen hervorruft. Trotzdem hat die Anwendung von Disulfiram seine Fähigkeit zur Stimulierung des Entzugs nicht bewiesen und wird daher nur einer begrenzten Anzahl von Patienten empfohlen.

Unterstützende Therapie

Die Grundsätze des Patientenmanagements legen den Schwerpunkt auf die Erhaltungstherapie. In den ersten Tagen der Abstinenz sind eine ausgewogene Ernährung und Vitamine (insbesondere B-Vitamine) wichtig. Die Aufhebung des Alkohols erfordert die Verwendung von Benzodiazepinen (zum Beispiel Diazepam). Bei Patienten mit schwerer alkoholischer Lebererkrankung kann eine übermäßige Sedierung die hepatische Enzephalopathie verstärken. Sie muss daher vermieden werden.

Eine schwere akute alkoholische Hepatitis erfordert in der Regel einen Krankenhausaufenthalt, häufig auf der Intensivstation, was die Aufgabe der parenteralen Ernährung erleichtert (was zur Lösung des Problems des Ernährungsmangels beitragen kann) und die Überwachung spezifischer Komplikationen (z. B. Infektionen, spezifische Störungen aufgrund von Nährstoffmangel, Elektrolytstörungen, Enzephalopathie) ermöglicht Wernicke, Korsakow-Psychose, Portalhypertonie, Aszites, portosystemische Enzephalopathie (siehe. Leitfaden).

Spezifische Behandlung

Kortikosteroide (z. B. 40 mg Prednison pro Tag oral für 4 Wochen mit anschließender Dosisreduktion) verbessern das kurzfristige Überleben von Patienten mit schwerer akuter alkoholischer Hepatitis ohne infektiöse Komplikationen, GI-Blutungen, Nierenversagen oder Pankreatitis.

Neben Kortikosteroiden und der enteralen Ernährung sind einige andere spezifische Behandlungen etabliert. Antioxidantien (z. B. 5-Adenosylmethionin, Phosphatidylcholin, Metadoxin) zeigen einen vielversprechenden Effekt bei der Verringerung von Leberschäden im frühen Stadium der Zirrhose, dies erfordert jedoch weitere Forschung. Die Behandlung mit Anti-Cytokin-Medikamenten, insbesondere gegen den Tumor-Nekrose-Faktor a (TNF-α) gerichtet, zielt auf die Verringerung der Entzündung ab, führt jedoch in kleinen Studien zu widersprüchlichen Ergebnissen. Pentoxifyllin ist ein Phosphodiesterase-Inhibitor, der die Synthese von TNF-α hemmt. Im Gegensatz dazu steigt bei der Verwendung biologischer Agenzien, die TNF-α hemmen (z. B. Inflisimab, Etanercept), das Infektionsrisiko an, was den Nutzen übersteigt. Arzneimittel, die zur Verringerung der Fibrose (z. B. Colchicin, Lenicillamin) verschrieben werden, und Arzneimittel zur Normalisierung des hypermetabolischen Zustands einer alkoholischen Leber (z. B. Propylthiouracil) haben keine nachgewiesene Wirkung.

Bei schweren Erkrankungen kann eine Lebertransplantation in Betracht gezogen werden. Nach der Transplantation ist die 5-Jahres-Überlebensrate vergleichbar mit der bei Patienten mit nicht-alkoholischem Charakter der Krankheit - 80% bei Patienten ohne aktiven pathologischen Prozess und 50% bei akuter alkoholischer Hepatitis.


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