Was ist eine gefährliche alkoholische Fettlebererkrankung?

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Alkoholische Lebererkrankung (ABP) ist eine häufige Erkrankung, die zum Tod führen kann. Die Hepatose ist etwas weniger häufig als die Virushepatitis. Alkohol verursacht 1/3 der Fälle von Leberfibrose.

In Europa gibt es einen hohen Alkoholkonsum pro Kopf (11 Liter pro Jahr), in Russland sind es 14 Liter pro Jahr. In Russland besteht eine Tendenz zur Zunahme der alkoholischen Zirrhose. Selbst bei mäßigem Alkoholkonsum (10 g pro Tag) in der Leber beginnen Zelltodprozesse. Kontinuierlicher täglicher Verbrauch ist sehr schädlich. Frauen sind anfälliger für Alkohol. Dies ist auf die erhöhte Wirkung von Östrogenen und Trinken auf entzündliche Prozesse und oxidativen Stress zurückzuführen. Es ist bekannt, dass der Spüleffekt von Alkohol (Gesichtsrötung, schneller Herzschlag) bei Menschen der Mongoloid-Rasse am häufigsten ist (85%) und nur bei 10% der Europäer auftritt. Weitere signifikante Faktoren der Hepatose sind Fettleibigkeit und HCV-Infektion.

Nicht nur die Leber leidet an Alkoholvergiftung, sondern auch Organe, die sie nicht zerstören können: das Herz, die Bauchspeicheldrüse, das Gehirn.

Die Zerstörung von Alkohol in der Leber

Die Hauptlast für die Zerstörung von Ethanol liegt in der Leber (fast 100%). Der Alkohol wird dabei zu Wasser und CO.2 (bei einer Rate von 0,1 g pro 1 kg Gewicht für 1 Stunde). Ethanol wird in 2 Stufen zerstört. Zunächst geht der Alkohol in Acetaldehyd über und H wird freigesetzt.2↑. Dies erfordert ein spezielles Enzym Alkohol-Dehydrogenase (ADH), das wiederum für den Betrieb der Alkohol-Dehydrogenase NAD + benötigt wird (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotidphosphat ist ein Coenzym für Dehydrogenasen). Aus dem Alkoholmolekül wird ein Wasserstoffatom abgespalten, was zu einem Aldehyd führt, und NAD + nimmt ein Wasserstoffatom auf. Acetaldehyd ist giftig. In der nächsten Stufe wird das erhaltene Produkt unter Beteiligung der Acetaldehyddehydrogenase zu einem Acetat, einem Salz der Essigsäure (unter Reduktion von NAD + zu NADH).

Es gibt drei Möglichkeiten, Ethanol zu zerstören:

  1. Mit Hilfe von Alkohol Dehydrogenase. Dieses Enzym existiert in drei Formen. Die Überempfindlichkeit gegen alkoholhaltige Getränke hängt mit der Dominanz der zweiten Form des Enzyms zusammen. Selbst wenn eine Person viel trinkt, nimmt die Synthese dieses Enzyms nicht zu.
  2. Basierend auf Cytochrom P450 - abhängigem mikrosomalem Ethanol - Oxidationssystem. Es neutralisiert giftige Medikamente. Seine Rolle ist normalerweise unbedeutend, aber ihre Aktivität kann mit Alkoholmissbrauch zunehmen.
  3. Das Katalasesystem, das Alkohol in Peroxisomen des Zytoplasmas und der Mitochondrien oxidiert, ist von untergeordneter Bedeutung.

Die Zunahme der NADH-Konzentration wird von einer Zunahme der Fettsäuresynthese durch die Leber, einer Erhöhung des Einfangens von Fettsäuren durch Transportproteine ​​und einer Abnahme ihres Oxidationsgrades in Mitochondrien begleitet. Fette beginnen sich in der Leber anzusammeln, es bildet sich eine fette Degeneration der Leber.

Ethanol kann im Magen und Darm abbauen.

Daher ist die alkoholische Lebererkrankung durch eine erhöhte Synthese von Fettsäuren, eine erhöhte Freisetzung in die Leber, eine Inhibierung der Fettoxidation und eine Schädigung der Mitochondrien durch Acetaldehyd gekennzeichnet.

Formen der alkoholischen Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung wird in Gruppen unterteilt, von denen jede ihre eigenen charakteristischen Merkmale und Merkmale aufweist: Hepatose, Lebersteatose und alkoholische Fettlebererkrankung. Alkoholische Fettdystrophie wird im Durchschnitt bei 35% der Personen beobachtet, die alkoholische Getränke konsumieren, und 10% leiden an Leberzirrhose.

Die alkoholische Fettdegeneration wird durch die Menge der Fetteinschlüsse, den Grad der Fettleibigkeit, die Manifestation entzündlicher und nekrotischer Herde in wichtigen Teilen der Leber bestimmt. Es gibt 4 Grade dieser Krankheit (von 0 bis 3). Alkoholische Steatose der Leber wird bei der Mehrzahl der Patienten beobachtet, die alkoholische Getränke konsumieren. Sie ist oft asymptomatisch und wird zufällig entdeckt. Leberzellen werden zerstört, es gibt jedoch keine Anzeichen für Nierenversagen und Leberzirrhose. Fast 40% der Patienten mit Leberzirrhose sterben. Die Leberzirrhose kann sich zu einem hepatozellulären Karzinom entwickeln.

Steatose kann von einer parenchymalen Entzündung begleitet sein, dh der Entwicklung einer alkoholischen Steatohepatitis. Alkoholische Hepatose wird durch die Hauptwirkungen von Acetaldehyd verursacht und umfasst:

  • erhöhte Lipidperoxidation;
  • Unterdrückung der Mitochondrienaktivität und der DNA-Reparatur;
  • Erhöhung der Anzahl der Mikrotubuli und der Kollagensynthese;
  • aktive Proteinkomplexe;
  • Produktion aktiver Radikale (aktiver Sauerstoff), die den Körper zerstören;
  • Immunsuppression.

Diagnostische Anzeichen von TNP

Alkoholische Lebererkrankungen haben keine besonderen Ausprägungen, die sie von anderen Erkrankungen dieses Organs unterscheiden. Die Diagnose berücksichtigt daher den Allgemeinzustand des Patienten (Vorhandensein morphologischer und neurologischer Symptome). Bei Labortests kann nicht festgestellt werden, ob die Leber von Alkohol oder anderen Faktoren beeinflusst wird. In der Praxis wird der Grad der Erkrankung gewöhnlich auf der Grundlage der Dynamik des zytolytischen Syndroms (Vorherrschaft der Aspartataminotransferase-Aktivität gegenüber Alaninaminotransferase) bestimmt, wobei auf Anzeichen von Immunentzündung, Cholestase und Leberversagen geachtet wird.

Die charakteristischen äußeren Symptome von Alkoholmissbrauch sind:

  • bilaterale Erweiterung der Parotis;
  • Abnahme der Muskelmasse;
  • Dupuytrens Kontraktur (Finger sind stark gebeugt, Haut ist grob);
  • zitternde und zuckende Gliedmaßen;
  • Gelbsucht;
  • Es wird häufig ein Anstieg der Brustdrüse und eine Hodendegeneration bei Männern festgestellt.
  • Verwirrung in den Aussagen, Stupor;
  • vergrößerte und weiche oder kleine und dichte Leber;
  • "Leberpalmen" (starke Rötung der Handflächen);
  • vergrößerte Milz.

Bei der Mehrzahl der Patienten mit alkoholischer Hepatose wird eine makrozytäre Anämie festgestellt. Hepatose ist gekennzeichnet durch mäßige Leukozytose, einen Anstieg des Enzymspiegels, insbesondere einen Anstieg der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGTP), einen hohen Bilirubinspiegel im Serum und eine verlängerte Prothrombinzeit. Basierend auf den neuesten Indikatoren wurde der Maddray Index (IM) entwickelt. Wenn sie die Zahl 32 übersteigt, beträgt die Sterblichkeitsrate innerhalb eines Monats etwa 50%.

Zusätzlich eine Ultraschalluntersuchung. Fetthaltige Einschlüsse (Fettdegeneration der Leber) schwächen das Echo, so dass die Leber unklar ist (Distal-Echo-Attenuation-Syndrom) bis zum Verschwinden des Videobildes auch die Heterogenität der Struktur des Leberparenchyms.

Neben der komplexen, kontroversen und invasiven Biopsiemethode verwenden sie derzeit eine neue Methode, den FibroMax-Test.

Behandlungspläne und Medikamente

Die Behandlung einer alkoholischen Lebererkrankung beginnt mit einer Diät, einer vollständigen Ablehnung von Alkohol und giftigen Medikamenten für die Leber.

Es ist wichtig, eine ausreichende Menge an Kalorien zu sich zu nehmen (mindestens 2000 pro Tag). Ergänzende Ernährung in Kombination mit Kortikosteroiden bietet gute Überlebenschancen. In der Gruppe der Patienten, die weniger als 1.000 kcal pro Tag konsumierten, trat der Tod bei 80% auf. Empfohlene tägliche Proteinzufuhr von 1,5 g / kg Körpergewicht, ausreichende Menge an Vitaminen (insbesondere Gruppe B, Folsäure, deren Mangel häufig bei Alkoholikern beobachtet wird).

Als nächstes kommen die metabolische Korrektur und die Vermeidung von Komplikationen:

  • Hyperimmunreaktion (Glucocorticosteroide);
  • oxidativer Stress (Ademetionin, essentielle Silymarin-Phospholipide);
  • auf Fibrogenese (Glycyrrhizinsäure).

Die Möglichkeit der Verwendung von Glucocorticosteroiden wird noch diskutiert, in einigen Fällen verbesserten sie sich jedoch in kurzer Zeit. Diese Medikamente lindern toxische und entzündliche Symptome der Krankheit, indem sie den Zytokinspiegel (TNF-α) senken. Glukokortikosteroide werden nur bei schwerkranken Patienten verwendet, da sie schwerwiegende Nebenwirkungen haben.

Essentielle Phospholipide sind ein Gemisch aus mehrfach ungesättigten Phospholipiden (hauptsächlich Phosphatidylcholin), die aus Soja isoliert werden. Sie stellen die Zellmembran wieder her und sind das Ziel freier Radikale.

Die Behandlung von Fibrose hilft Geld aus Glycyrrhizinsäure, die aus Lakritze (Phosphogliv) gewonnen wird. Diese Substanz schützt die Leber, erhöht die Aktivität von Phagozyten, hat Antioxidationsmittel, Antihistaminika, immunmodulatorische Eigenschaften, hemmt die Wirkung von Phosphoproteinokinase C (Immunungleichgewicht), verstärkt die Wirkung von Corticosteroidhormonen.

Langwirksame Benzodiazepine (zum Beispiel Diazepam) sind wirksamer bei der Behandlung von Delirium, während kurz- und mittelwirksame Benzodiazepine (zum Beispiel Lorazepam) für ältere Patienten und Patienten mit Leberfunktionsstörungen sicherer sind.

Im Falle einer Zirrhose können sie gemäß dem Protokoll eine Lebertransplantation verschreiben (falls eine positive Prognose vorliegt).

Da die alkoholische Lebererkrankung in den Industrieländern oft tödlich ist und die Behandlungsschemata für diese Krankheit unterschiedlich sind, ist die Suche nach neuen wirksamen Medikamenten vielversprechend.

Symptome einer Leberfett-Leberhepatose

Steatose, Infiltration (Fett), Fettleibigkeit der Leber, alkoholische Dystrophie - dies sind die Namen einer bestimmten Krankheit oder eines bestimmten Syndroms, die aufgrund einer Fettinfiltration von Leberzellen auftreten.

Alkoholische Hepatose der Leber, deren Symptome davon abhängen, wie lange und wie viel Alkohol konsumiert wurde, ist keine entzündliche Erkrankung.

Pathologie wird sowohl bei Männern als auch bei Frauen unter fünfzig Jahren beobachtet, die Alkohol konsumieren. Die Krankheit entwickelt sich allmählich, Asthenie, Hepatomegalie und Gewichtsverlust werden beobachtet. In einigen Punkten wird Splenomegalie bemerkt. Diese Krankheit ist das erste Stadium der alkoholischen Leberzirrhose.

Charakteristik und Mechanismus der Krankheitsentwicklung

Alkoholische Hepatose tritt als Folge der Oxidation der Zerfallsprodukte von Alkohol auf, und dies führt zu einer Störung der Bildung von Enzymen, die Fett aus der Leber abbauen und entfernen. Dadurch wird der Stoffwechsel gestört, in den Hepatozyten und zwischen ihnen werden Fette abgelagert. In schweren Fällen macht der Körperfettanteil eine große Masse der Leber aus. Hepatozyten sterben ab und werden durch fibröses Gewebe ersetzt, und die Funktion des Abflusses der Galle ist beeinträchtigt. Der Abbauprozess des Parenchymorgans beginnt.

Die Entwicklung der Krankheit verläuft zunächst ohne ausgeprägte Symptome. Der Patient hält die Leistung und die gesteigerte Aktivität lange aufrecht, ohne Symptome zu spüren.

Nach einiger Zeit tritt die Entwicklung der Pathologie wie eine Lawine auf: Probleme treten bei den übrigen Organen auf, die "paarweise" mit der Leber arbeiten. Bei dem Patienten mit Palpation im rechten Hypochondrium treten unangenehme Empfindungen auf, er beginnt in der Leber regelmäßig Schweregefühle zu empfinden.

Hepatose hat drei Entwicklungsstufen:

  1. Die histologische Untersuchung (Untersuchung von Gewebeproben) zeigt einen erhöhten Fettgehalt im Parenchym in kleinen Teilen des Organs in beträchtlichem Abstand voneinander.
  2. Die Anzahl der erkrankten Zellen nimmt zu und es bilden sich ausgedehnte Herde des betroffenen Gewebes. Der Ersatz des Parenchyms des Körpers durch faseriges (nutzloses Gewebe) beginnt. Die Leber erfüllt ihre Funktionen nicht mehr.
  3. Wenn die Krankheit das letzte Stadium erreicht, zeigen Tests, dass Körperfett fast im ganzen Organ gewachsen ist und die Leberzellen fast vollständig ersetzt sind. Aus diesem Grund ist die Blutversorgung gestört. Schwere Symptome einer alkoholischen Hepatose.

Symptome der Krankheit

Einige Ärzte betrachten die Krankheit nicht als milde Formen der Alkoholhepatose. Und die Pathologie bildet sich während der Alkoholabstinenz und bei richtiger Therapie drastisch zurück. Während der Wiedereinnahme von Alkohol tritt ein Rückfall der Hepatose auf.

Der Patient beginnt, sich über akute Leberschmerzen zu beklagen, die im Epigastrium (oberer medianer Unterleib) auftreten. Er versucht, fetthaltige Nahrungsmittel zu vermeiden, fühlt sich ständig schwach und nimmt schnell ab.

Ein weiteres großes Symptom ist eine vergrößerte Leber. Das Parenchymorgan wächst so stark, dass der obere rechte Teil des Peritoneums sich ausbeulen kann. Es kommt oft vor, dass ein Teil der Leber vergrößert ist - normalerweise nach rechts.

Eine sehr schwere Form der Dystrophie manifestiert sich in Gelbsucht und Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, häufig in Kombination mit Infektionen der oberen Atemwege. Diese Symptome manifestieren sich in Fettleibigkeit der Leber, vor dem Hintergrund signifikanter Methoden wie Alkohol, Hunger oder Eiweißmangel.

Bei alkoholischem Leberversagen ersten Grades treten folgende Symptome auf:

  • Schwäche, Schläfrigkeit;
  • erhöhte Müdigkeit (während der Arbeit oder bei Untersuchungen);
  • Reizbarkeit;
  • Appetitlosigkeit;
  • Übelkeit, rülpst mit einem "schlechten" Geruch;
  • Druckgefühl unter dem Löffel;
  • Druckgefühl unter dem Löffel, besonders nach dem Essen.

Der zweite Grad der Krankheit ist gekennzeichnet durch:

  • das Auftreten von Gelbsucht;
  • Diathese;
  • Würgen;
  • Bauchdehnung;
  • Verdauungsstörung;
  • Schwellung;
  • Verstopfung, scharf durch Durchfall ersetzt;
  • Bauchwassersucht.

Der dritte Grad der alkoholischen Hepatose wird verursacht durch:

  • Verletzung von Stoffwechselprozessen;
  • Veränderungen in der Arbeit von Organen;
  • Fieber, Schüttelfrost
  • häufiges Würgen;
  • starke Schmerzen, insbesondere beim Husten oder Seufzen;
  • schwaches Sehvermögen;
  • trockene und gelbliche Haut.

Die Verschlimmerung der Symptome tritt nach einer Belastung der Leber auf - bei einer Alkoholvergiftung oder bei einer Infektionskrankheit. Bei extrem komplexen Formen der Pathologie ist der Körper erschöpft, es kommt zu Anfällen, der Mensch verliert das Bewusstsein und kann ins Koma fallen. In besonders fortgeschrittenen Formen kann die Alkoholpathologie zum Tod führen.

Was ist der Unterschied zwischen alkoholischer Hepatose und nichtalkoholischer Hepatose?

Wenn die Fetthepatose durch übermäßiges Trinken verursacht wird, wird bei dem Patienten eine alkoholische Hepatose der Leber diagnostiziert.

Wenn die Leberdystrophie vor dem Hintergrund anderer Faktoren auftritt, lautet die Diagnose "nichtalkoholische Hepatose".

Mit den Ursachen der Alkoholhepatose ist immer alles klar, die Situation mit der Diagnose eines Patienten, der keinen Alkohol trinkt, ist komplizierter. Forscher haben gezeigt, dass die alkoholische Hepatose in den meisten Fällen mit einem geringen Gehalt an Vitamin "D" in der Ernährung der Patienten und bei der Verwendung von Fast Food auftritt.

Es gibt eine Reihe von Ursachen für die nichtalkoholische Lebererkrankung, die alle mit Stoffwechselstörungen im Körper zusammenhängen:

  • Essen kalorienreiche Lebensmittel;
  • Diabetes mellitus;
  • Erkrankungen der Gallenwege;
  • Pankreatitis;
  • längeres Fasten und Diät;
  • Langzeitbehandlung mit Antibiotika;
  • Gebrauch von Betäubungsmitteln.

Diagnose und Prävention der Krankheit

Die Leber ist ein einzigartiges Organ, das seine Zellen selbst regenerieren kann. Daher ist eine rechtzeitige Diagnose äußerst wichtig, um den Patienten rechtzeitig zu unterstützen und zu behandeln.

Das Erkennen der alkoholischen Fetthepatose ist ziemlich schwierig, und dies führt häufig zu Diagnosefehlern. Seit einigen Jahren kann bei den Patienten versehentlich eine chronische Hepatitis statt einer alkoholischen Degeneration diagnostiziert werden.

Der Arzt diagnostiziert die Krankheit nach Befragung des Patienten. Die Menge und Dauer des Alkoholkonsums spielen eine große Rolle, als der Patient isst, unter welchen Bedingungen er lebt und welche Krankheiten auf ihn übertragen werden.

Die Diagnose Hepatose wird aus folgenden Gründen gestellt:

  1. Patientenbeschwerden über schmerzhafte Symptome.
  2. Symptome der Krankheitssymptome und ihres Verlaufs.
  3. Biochemische Analyse von Blut.
  4. Ultraschalluntersuchung
  5. Computertomographie. Es ist wichtig herauszufinden, wie groß die Milz ist, sie hilft, Hepatitis von Hepatose zu unterscheiden - bei letzterer vergrößert sich die Milz.

Gültige Ergebnisse werden durch Urin und Kot angegeben. Bei alkoholischer Fetthepatose ist die Farbe des Urins trüb und dunkel, die Farbe der Fäkalien ist hell. Die genaue Diagnose der Krankheit wird durch histologische Untersuchung bestimmt, bei der Fetttropfen erkannt werden. Ultraschall untersucht die Zunahme, die abgerundeten Kanten des Körpers, die Veränderung seiner Oberfläche - ungleichmäßige Körnung. Die Tomographie zeigt Fettstellen im Lebergewebe.

Nützliches Video

Etwas kurz und klarer Informationen zur Leber- und Alkoholhepatose - im folgenden Video:

Fazit

Alle Symptome, die bei der alkoholischen Hepatose der Leber auftreten, können bei anderen Erkrankungen der Leber und des Verdauungssystems beobachtet werden. Wenn Anzeichen auftauchen, ist es daher erforderlich, sofort einen Arzt zu konsultieren und keine Selbstmedikation. Und mit den Symptomen der alkoholischen Hepatose lässt sich nicht nur durch Einnahme von Medikamenten heilen. Die Krankheit ist chronisch und es ist absolut unmöglich, sie loszuwerden.

Die Verbesserung des Zustands und die Beseitigung der schmerzhaften Symptome der Hepatose hängt von dem Patienten selbst ab - er muss sich an eine Diät halten, schlechte Gewohnheiten beseitigen und Begleiterkrankungen behandeln. Nur in diesem Fall kann die Zerstörung des lebenswichtigen Organs gestoppt werden.

Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung ist eine strukturelle Degeneration und eine eingeschränkte Leberfunktion durch systematischen längeren Alkoholkonsum. Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung nimmt der Appetit ab, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht; im späten Stadium entwickeln sich Zirrhose und hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird durch Ultraschall, Doppler, Szintigraphie, Leberbiopsie und biochemische Blutuntersuchungen erleichtert. Die Behandlung einer alkoholischen Lebererkrankung beinhaltet den Verzicht auf Alkohol, Medikamente (Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Sedativa) und gegebenenfalls eine Lebertransplantation.

Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung entwickelt sich bei Personen, die über einen längeren Zeitraum (mehr als 10-12 Jahre) alkoholische Getränke in durchschnittlichen täglichen Dosen (in Form von reinem Ethanol) zwischen 40 und 80 Gramm für Männer und mehr als 20 Gramm für Frauen missbrauchen. Manifestationen einer alkoholischen Lebererkrankung sind Fettentartung (Steatose, Fettgewebedegeneration), Zirrhose (Ersetzung des Lebergewebes durch Bindegefibrose), Alkoholhepatitis.

Das Risiko einer alkoholischen Erkrankung bei Männern ist fast dreimal höher, da der Alkoholmissbrauch bei Frauen und Männern bei einem Verhältnis von 4 zu 11 auftritt. Die Entwicklung einer alkoholischen Erkrankung bei Frauen erfolgt jedoch schneller und bei geringerem Alkoholkonsum. Dies ist auf die geschlechtsspezifischen Merkmale der Absorption, des Katabolismus und der Ausscheidung von Alkohol zurückzuführen. Aufgrund des weltweit zunehmenden Konsums von Spirituosen ist die alkoholische Lebererkrankung ein schwerwiegendes soziales und medizinisches Problem, das in der Gastroenterologie und der Narkologie eng angegangen wird.

Entwicklungsmechanismen

Der Hauptteil des ankommenden Ethylalkohols (85%) ist dem Enzym Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase ausgesetzt. Diese Enzyme werden in der Leber und im Magen produziert. Die Rate des Alkoholabbaus hängt von den genetischen Eigenschaften ab. Bei regelmäßiger langfristiger Verwendung von Alkohol beschleunigt und akkumuliert der Katabolismus toxische Produkte, die bei der Aufspaltung von Ethanol gebildet werden. Diese Produkte haben eine toxische Wirkung auf das Lebergewebe.

Faktoren, die zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung beitragen

  • hohe Dosen von Alkohol, Häufigkeit und Dauer des Gebrauchs;
  • weibliches Geschlecht (die Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase bei Frauen ist in der Regel niedriger);
  • genetische Prädisposition für reduzierte Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen;
  • gleichzeitige oder verschobene Lebererkrankung;
  • Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, schädliche Essgewohnheiten), endokrine Störungen.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die erste Stufe der alkoholischen Lebererkrankung, die seit fast zehn Jahren in fast 90 Prozent der Fälle des Alkoholmissbrauchs auftritt, ist die Fettabbau der Leber. Meistens ist es asymptomatisch, manchmal haben die Patienten weniger Appetit und gelegentlich stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, möglicherweise Übelkeit. Etwa 15% der Patienten haben Gelbsucht.

Akute alkoholische Hepatitis kann auch ohne ausgeprägte klinische Symptome auftreten oder einen fulminanten schweren Verlauf haben, der zum Tod führt. Die häufigsten Anzeichen einer alkoholischen Hepatitis sind jedoch das Schmerzsyndrom (stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium), Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Schwäche, Anorexie und Appetitlosigkeit. Gelbsucht der Leber ist ebenfalls ein häufiges Symptom (Haut hat eine Ockerfärbung). In der Hälfte der Fälle ist die akute alkoholische Hepatitis von einer Hyperthermie begleitet.

Die chronische alkoholische Hepatitis ist mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen verlängert. In regelmäßigen Abständen treten mäßige Schmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall und Verstopfung auf. Gelbsucht wird manchmal bemerkt.

Mit dem Fortschreiten einer alkoholischen Erkrankung sind Symptome, die für eine sich entwickelnde Leberzirrhose typisch sind, mit Hepatitis-Symptomen verbunden: Palmar Erythem (Rötung der Handflächen), Teleangiektasie (Besenreiser) an Gesicht und Körper, "Drumstick" -Syndrom (charakteristische Verdickung der distalen Fingerglieder), "Brillengläser". (pathologische Veränderung der Form und Konsistenz der Nägel); "Qualleköpfe" (erweiterte Venen der vorderen Bauchwand um den Nabel). Bei Männern treten gelegentlich Gynäkomastie und Hypogonadismus auf (Zunahme der Brustdrüsen und Abnahme der Hoden).

Mit der weiteren Entwicklung der alkoholischen Zirrhose wird bei Patienten ein deutlicher Anstieg der Ohrmuscheln beobachtet. Eine weitere charakteristische Manifestation der alkoholischen Lebererkrankung im Endstadium ist die Dupuytren-Kontraktur: Zunächst wird in der Handfläche über den Sehnen der IV-V-Finger ein dichter (manchmal schmerzhafter) Bindegewebsknoten gefunden. In Zukunft wächst es mit der Einbeziehung der Handgelenke in den Prozess. Patienten klagen über die Schwierigkeit, ihren Ringfinger und den kleinen Finger zu beugen. In Zukunft können sie vollständig immobilisiert werden.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankungen führen häufig zur Entwicklung von gastrointestinalen Blutungen, hepatischer Enzephalopathie (toxische Substanzen, die sich im Körper aufgrund verminderter funktioneller Aktivität ansammeln, werden in den Hirngeweben abgelagert) und beeinträchtigen die Nierenfunktion. Personen, die an einer Alkoholkrankheit leiden, haben ein Leberkrebsrisiko.

Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Bei der Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung spielen die Sammlung von Anamnese und die Erkennung eines anhaltenden Alkoholmissbrauchs durch den Patienten eine bedeutende Rolle. Der Gastroenterologe ermittelt sorgfältig, wie lange, mit welcher Regelmäßigkeit und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

In Labortests wird Makrocytose im allgemeinen Bluttest (die toxische Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark ist beeinträchtigt), Leukozytose und beschleunigte ESR festgestellt. Megablastische und Eisenmangelanämie können auftreten. Eine reduzierte Anzahl von Blutplättchen geht mit einer Hemmung der Knochenmarkfunktionen einher und wird auch als Symptom eines Hypersplenismus mit einem Druckanstieg im Vena cava-System bei Zirrhose erkannt.

Biochemische Blutuntersuchungen weisen auf eine Erhöhung der Aktivität von AST und ALT (hepatic transferases) hin. Beachten Sie auch einen hohen Bilirubingehalt. Die immunologische Analyse zeigt einen Anstieg des Immunglobulin-A-Spiegels. Wenn Alkohol in einer durchschnittlichen täglichen Dosis von mehr als 60 g reinem Ethanol im Serum konsumiert wird, wird ein Anstieg des an Kohlenhydraten erschöpften Transferrins festgestellt. Manchmal kann es zu einer Erhöhung der Serumeisenmenge kommen.

Für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung muss die Anamnese sorgfältig gesammelt werden. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des Alkohols zu berücksichtigen. Im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für Leberkrebs bei Patienten mit Verdacht auf Alkoholkrankheit wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein bestimmt. Wenn die Konzentration mehr als 400 ng / ml beträgt, wird das Vorhandensein von Krebs angenommen. Patienten haben auch eine Verletzung des Fettstoffwechsels - im Blut erhöht sich der Gehalt an Triglyceriden.

Instrumentelle Techniken, die bei der Diagnose einer Alkoholerkrankung helfen, umfassen die Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane und der Leber, Dopplerographie, CT, Leber-MRT, Radionukleusuntersuchung und Lebergewebebiopsie.

Bei der Durchführung eines Ultraschalls der Leber sind Anzeichen für Veränderungen der Größe und Form der Fettentartung der Leber (charakteristische Hyperechogenität des Lebergewebes) deutlich zu erkennen. Der Doppler-Ultraschall zeigt eine portale Hypertonie und einen Druckanstieg im Lebervenensystem. Computer- und Magnetresonanztomographie visualisiert das Lebergewebe und sein Gefäßsystem gut. Beim Radionuklid-Scanning konnten diffuse Veränderungen in den Leberläppchen sowie die Geschwindigkeit der Lebersekretion und der Gallenproduktion festgestellt werden. Zur endgültigen Bestätigung der Alkoholerkrankung wird eine Leberbiopsie zur histologischen Analyse durchgeführt.

Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung

Das frühzeitige Erkennen einer alkoholischen Erkrankung im Stadium der Fettdegeneration der Leber (wenn der Prozess noch reversibel ist) hilft, ein weiteres Fortschreiten zu verhindern und die Leberfunktion wiederherzustellen. Wenn der Patient bereits eine Alkoholhepatitis oder -zirrhose entwickelt hat, zielt die weitere Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, eine weitere Verschlechterung zu verhindern und Komplikationen zu verhindern.

Voraussetzung für die Behandlung alkoholischer Erkrankungen ist die vollständige und endgültige Ablehnung des Alkoholkonsums. Diese Maßnahme führt bereits zu einer Verbesserung des Zustands und kann in den frühen Stadien der Steatose zu einer Heilung führen.

Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung wird auch eine Diät verordnet. Es ist notwendig, mit einem ausreichenden Kaloriengehalt und einem ausgewogenen Gehalt an Proteinen, Vitaminen und Mikroelementen zu essen, da Alkoholabhängige häufig unter Hypovitaminose und Eiweißmangel leiden. Den Patienten wird empfohlen, Multivitaminkomplexe einzunehmen. Bei schwerer Appetitlosigkeit - Nahrung parenteral oder mit einer Sonde.

Die medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Entgiftung (Infusionstherapie mit Glukoselösungen, Pyridoxin, Cocarboxylase). Wesentliche Phospholipide werden zur Regeneration des Lebergewebes verwendet. Sie stellen die Struktur und Funktionalität von Zellmembranen wieder her und stimulieren die Aktivität von Enzymen und die schützenden Eigenschaften von Zellen. Bei schwerer akuter alkoholischer Hepatitis, die das Leben des Patienten gefährdet, werden Kortikosteroid-Medikamente verwendet. Gegenanzeigen zu ihrem Zweck sind das Vorhandensein von Infektionen und Magen-Darm-Blutungen.

Ursodeoxycholsäure wird als Hepatoprotektor verschrieben. Es hat auch choleretische Eigenschaften und reguliert den Fettstoffwechsel. Das Medikament S-Adenosylmethionin wird verwendet, um den psychischen Zustand zu korrigieren. Mit der Entwicklung der Dupuytren-Kontrakturen wird die Behandlung zunächst mit physiotherapeutischen Methoden (Elektrophorese, Reflexotherapie, Bewegungstherapie, Massage usw.) durchgeführt, und in fortgeschrittenen Fällen greifen sie auf eine chirurgische Korrektur zurück.

Eine entwickelte Leberzirrhose erfordert in der Regel eine symptomatische Behandlung und Behandlung der auftretenden Komplikationen (Venenblutung, Aszites, hepatische Enzephalopathie). Im Endstadium der Erkrankung kann eine Lebertransplantation empfohlen werden. Um diese Operation durchführen zu können, ist ein mindestens sechsmonatiger Alkoholkonsum erforderlich.

Prognose für alkoholische Lebererkrankung

Die Prognose hängt direkt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem die Behandlung begonnen wird, der strikten Befolgung der medizinischen Empfehlungen und dem vollständigen Verzicht auf den Alkoholkonsum. Das Stadium der Steatose ist reversibel, und mit geeigneten therapeutischen Maßnahmen wird die Leberarbeit innerhalb eines Monats normalisiert. Die Entwicklung einer Zirrhose an sich hat einen ungünstigen Ausgang (Überleben für 5 Jahre bei der Hälfte der Patienten), droht aber auch mit dem Auftreten von Leberkrebs.

Alkoholische Lebererkrankung zu verhindern, ist Abstinenz von Alkoholmissbrauch.

Alkoholische Fettleber

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Symptome einer alkoholischen Fettleber

  • Syndrom der hepatozellulären Insuffizienz (Syndrom "kleiner" Leberzeichen).
    • Teleangiektasie (vaskuläre "Sterne" im Gesicht und Körper).
    • Palmar (an den Handflächen) und / oder Plantar (an den Fußsohlen) Erythem (Rötung der Haut).
    • Allgemeine Feminisierung des Aussehens - ein Mann erlangt einen Teil der Umrisse und des Aussehens einer Frau:
      • die Ablagerung von Fett an den Hüften und am Bauch (dünne Gliedmaßen);
      • schlechte Körperbehaarung im Achsel- und Schambereich;
      • Gynäkomastie (Bildung und Vergrößerung der Brustdrüsen);
      • Hodenatrophie (Abnahme des Volumens von Hodengewebe, Funktionsstörung);
      • Impotenz (Störung der sexuellen und erektilen Funktion bei Männern - d. h. die Unfähigkeit, normalen Geschlechtsverkehr durchzuführen).
  • Hypertrophie (Zunahme) der parotiden Speicheldrüsen (Symptom "Hamster").
  • Erweitertes Kapillarnetzwerk im Gesicht (Symptom einer "Dollar" -Banknote, rotes Gesicht).
  • Die Tendenz zur Bildung von "Prellungen".
  • Dupuytrens Kontraktur (schmerzlose subkutane Schnur - Verdichtung des Gewebes in Form einer Schnur) - Krümmung und Verkürzung der Sehnen der Handfläche, was zu einer Einschränkung der Handflächenfunktion und ihrer Flexionsverformung führt.
  • Ikterus der Haut, Schleimhäute des Mundes und der Sklera (weiße Membranen des Augapfels).
  • Durchfallstörungen (Verdauungsstörungen):
    • verminderter Appetit;
    • Grollen im Bauch;
    • häufige Hocker.
  • Schmerzen oder Schwere im rechten Hypochondrium von geringer Intensität, nicht dauerhaft, verursachen dem Patienten keine schwerwiegenden Unannehmlichkeiten.

Der Zustand des Patienten verbessert sich nach Absetzen der Alkoholaufnahme deutlich.

Formulare

  • fokale disseminiert - Fetttropfen befinden sich in kleinen Bereichen in verschiedenen Teilen der Leber. In dieser Form ist die Krankheit asymptomatisch;
  • stark verteilt - Fetttropfen in großen Mengen befinden sich in verschiedenen Teilen der Leber. Diese Form führt zum Auftreten von Symptomen;
  • zonale Fetttropfen befinden sich in verschiedenen Teilen der Leberläppchen (Elemente der Leber, die für die Wahrnehmung ihrer Funktionen verantwortlich sind). Diese Form führt auch zu Symptomen;
  • diffuse - Fetttropfen füllen gleichmäßig das gesamte Segment der Leber aus. Diese Form führt auch zu Symptomen.

Eine besondere seltene Form der alkoholischen Fetthepatose ist das Zieve-Syndrom (Zieve). Unter den Zeichen der Form gibt es mehrere.
  • Fettabbau der Leber ist ausgeprägt.
  • Die Erhöhung des Bluts bestimmter Substanzen:
    • Bilirubin (der Farbstoff der Galle, das Abbauprodukt der roten Blutkörperchen - rote Blutkörperchen);
    • Cholesterin (eine fettähnliche Substanz, die den Blutfluss beeinträchtigt);
    • Triglyceride (fettähnliche Substanzen, die die kleinsten Gefäße beschädigen können).
  • Hämolytische Anämie - eine Abnahme der Blutspiegel von Hämoglobin (einer speziellen Substanz, die Sauerstoff transportiert) aufgrund einer verstärkten Zerstörung der roten Blutkörperchen. Ihr Tod führt zu einer Minderwertigkeit der Schale, die auf einen Mangel an Vitamin E (normalerweise gebildet und in der Leber angesammelt) zurückzuführen ist.

Gründe

  • Der Tod von Hepatozyten (Leberzellen) unter Alkoholeinfluss erfolgt schneller, als ihre Genesung möglich ist. In dieser Zeit hat sich an Stelle von Hepatozyten Bindegewebe (Narbe) entwickelt.
  • Sauerstoffmangel von Zellen, die zu Faltenbildung führen und dann zum Tod führen.
  • Übermäßige Bildung von Bindegewebe.
  • Unterdrückung der Proteinbildung in Hepatozyten, was zu deren Schwellung (Erhöhung ihres Wassergehalts) und einer Erhöhung der Leber führt.

Risikofaktoren für alkoholische Fettleber.
  • Alkoholkonsum mehrere Tage hintereinander.
  • Wiederholter wiederholter Alkoholkonsum, auch wenn es Tage ohne Alkohol gibt.
  • Erbliche Veranlagung (von Eltern an Kinder übertragen).
  • Unausgewogene und schlechte Ernährung (insbesondere der Mangel an Eiweiß in Lebensmitteln).
  • Übermäßige Ernährung, einschließlich Fettleibigkeit (Gewichtszunahme durch Fettgewebe).
  • Infektion mit hepatotropen Viren (Viren, die eine Entzündung der Leber und den Tod ihrer Zellen verursachen können).

Der Arzt wird dem Gastroenterologen bei der Behandlung von Krankheiten helfen

Alkoholische Fettlebererkrankung

Die durchschnittlichen täglichen Dosen an reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, betragen: mehr als 40-80 g bei Männern; mehr als 20 g - für frauen. 1 ml Alkohol enthält ca. 0,79 g Ethanol.

Bei gesunden Männern führt Alkoholkonsum mit einer Dosis von mehr als 60 g / Tag für 2-4 Wochen zu Steatose. in einer Dosis von 80 g / Tag - zu alkoholischer Hepatitis; bei einer Dosis von 160 g / Tag - zur Leberzirrhose.

  • Dauer des Alkoholmissbrauchs.

    Leberschäden entwickeln sich mit dem systematischen Alkoholgebrauch für 10-12 Jahre.

    Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern und bei Konsum mit kleineren Alkoholdosen.

    Diese Unterschiede sind auf unterschiedliche Mengen des Alkoholmetabolismus zurückzuführen, die Geschwindigkeit seiner Resorption im Magen; unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen. Die erhöhte Empfindlichkeit der Frau gegenüber der toxischen Wirkung von Alkohol kann insbesondere durch die geringere Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase erklärt werden, die den Ethanolstoffwechsel in der Leber erhöht.

    Es gibt eine genetische Prädisposition für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Sie äußert sich in Unterschieden in der Aktivität der Alkoholdehydrogenase- und Acetaldehyddehydrogenase-Enzyme, die am Alkoholstoffwechsel im Körper beteiligt sind, sowie in einem unzureichenden Cytochrom-P-450 2E1-System der Leber.

    Längerer Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus: Tatsächlich werden bei 25% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung Antikörper gegen das chronische Hepatitis-C-Virus nachgewiesen, wodurch das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigt wird.

    Patienten mit einer alkoholischen Lebererkrankung zeigen Anzeichen einer Eisenüberladung, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und einer Hämolyse verbunden ist.

    Fettleibigkeit und Ernährungsstörungen (hoher Gehalt an gesättigten Fettsäuren in der Ernährung) sind Faktoren, die die individuelle Empfindlichkeit des Menschen gegenüber den Auswirkungen von Alkohol erhöhen.

    Das meiste Ethanol (85%), das in den Körper gelangt, wird unter Beteiligung des Enzyms Alkoholdehydrogenase des Magens und der Leber in Acetaldehyd umgewandelt.

    Acetaldehyd wird mit Hilfe des mitochondrialen Enzyms Acetaldehyddehydrogenase in der Leber weiter zu Acetat oxidiert. In beiden Reaktionen nimmt Nicotinamiddinukleotidphosphat (NADH) als Coenzym teil. Unterschiede in der Alkoholabspaltungsrate werden weitgehend durch genetische Polymorphie von Enzymsystemen vermittelt.

    Die hepatische Fraktion der Alkoholdehydrogenase ist zytoplasmatisch. Sie metabolisiert Ethanol, wenn ihre Konzentration im Blut unter 10 mmol / l liegt. Bei höheren Ethanolkonzentrationen (mehr als 10 mmol / l) wird das System der mikrosomalen Ethanoloxidation aktiviert. Dieses System befindet sich im endoplasmatischen Retikulum und ist Bestandteil des Cytochrom P-450 2E1-Systems der Leber.

    Die langfristige Verwendung von Alkohol erhöht die Aktivität dieses Systems, was zu einer schnelleren Beseitigung von Ethanol bei Patienten mit Alkoholismus, der Bildung einer größeren Anzahl seiner toxischen Metaboliten, der Entwicklung von oxidativem Stress und einer Schädigung der Leber führt. Darüber hinaus ist das Cytochrom-P-450-System nicht nur beim Ethanol, sondern auch bei bestimmten Medikamenten (z. B. Paracetamol) am Metabolismus beteiligt. Daher führt die Induktion des Cytochrom P-450 2E1-Systems zu einer vermehrten Bildung toxischer Metaboliten von Arzneimitteln, was zu Leberschäden führt, selbst wenn therapeutische Dosierungen von Medikamenten eingesetzt werden.

    Acetaldehyd, das in der Leber gebildet wird, verursacht einen erheblichen Teil der toxischen Wirkungen von Ethanol. Dazu gehören: erhöhte Lipidperoxidation; Funktionsstörung der Mitochondrien; Unterdrückung der DNA-Reparatur; Funktionsstörung von Mikrotubuli; die Bildung von Komplexen mit Proteinen; Stimulation der Kollagensynthese; Immunerkrankungen und Störungen des Fettstoffwechsels.

    • Aktivierung der Lipidperoxidation.

    Bei längerfristiger systematischer Verwendung von Alkohol bilden sich freie Radikale. Sie wirken aufgrund der Aktivierung der Lipidperoxidationsprozesse schädlich auf die Leber und induzieren einen Entzündungsprozess im Körper.

  • Mitochondriale Dysfunktion.

    Die systematische Verwendung von Alkohol über einen längeren Zeitraum verringert die Aktivität von mitochondrialen Enzymen, was wiederum zu einer Abnahme der ATP-Synthese führt. Die Entwicklung einer mikrovesikulären Steatose der Leber ist mit einer Schädigung der Mitochondrien-DNA durch Lipidperoxidationsprodukte verbunden.

  • Unterdrückung der DNA-Reparatur

    Die Unterdrückung der DNA-Reparatur durch langfristigen systematischen Ethanolverbrauch führt zu erhöhter Apoptose.

  • Funktionsstörung von Mikrotubuli.

    Die Bildung von Acetaldehyd-Protein-Komplexen verstößt gegen die Polymerisation von Tubulin-Mikrotubuli, wodurch pathologische Merkmale wie Mallory-Körper entstehen. Darüber hinaus führt eine Fehlfunktion der Mikrotubuli zur Rückhaltung von Proteinen und Wasser unter Bildung einer Ballon-Degeneration von Hepatozyten.

  • Die Bildung von Komplexen mit Proteinen.

    Eine der wichtigsten hepatotoxischen Wirkungen von Acetaldehyd, die aus der Verstärkung der Lipidperoxidation und der Bildung stabiler Komplexverbindungen mit Proteinen resultiert, ist eine Funktionsstörung der Strukturkomponenten von Zellmembranen - Phospholipiden. Dies führt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität, wodurch der Transmembrantransport gestört wird. Die Menge an Acetaldehyd-Protein-Komplexen in Leberbiopsieproben korreliert mit den Parametern der Krankheitsaktivität.

  • Stimulierung der Kollagensynthese.

    Kollagenbildungsstimulanzien sind Lipidperoxidationsprodukte, insbesondere die Aktivierung von Cytokinen, die den Wachstumsfaktor transformieren. Unter dem Einfluss der letzteren wandeln sich die Ito-Zellen der Leber in Fibroblasten um, wobei vorwiegend Typ-3-Kollagen entsteht.

    Zelluläre und humorale Immunreaktionen spielen eine bedeutende Rolle bei Leberschäden, die durch Alkoholmissbrauch verursacht werden.

    Die Beteiligung von humoralen Mechanismen manifestiert sich in erhöhten Serum-Immunglobulinen (vorwiegend IgA) in der Wand der Sinusoide der Leber. Darüber hinaus werden Antikörper gegen Acetaldehyd-Protein-Komplexe nachgewiesen.

    Zelluläre Mechanismen bestehen in der Zirkulation zytotoxischer Lymphozyten (CD4 und CD8) bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis.

    Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden erhöhte Konzentrationen an proinflammatorischen Zytokinen im Serum (Interleukine 1, 2, 6, Tumornekrosefaktor) nachgewiesen, die an der Interaktion von Immunzellen beteiligt sind.

  • Störung des Fettstoffwechsels.

    Bei täglichem Konsum von mehr als 60 Gramm Alkohol entwickelt sich eine Lebersteatose. Ein Mechanismus für das Auftreten dieses pathologischen Prozesses ist eine Erhöhung der Konzentration von Glycerin-3-phosphat in der Leber (durch Erhöhung der Menge an Nicotinamin-Dinukleotidphosphat), was zu einer Erhöhung der Veresterung von Fettsäuren führt.

    Bei alkoholischer Lebererkrankung steigen die freien Fettsäuren an. Dieser Anstieg ist auf die direkte Wirkung von Alkohol auf das Hypophysen-Nebennieren-System und die Beschleunigung der Lipolyse zurückzuführen.

    Langfristiger systematischer Alkoholkonsum hemmt die Oxidation von Fettsäuren in der Leber und trägt zur Freisetzung von Lipoproteinen niedriger Dichte in das Blut bei.

    Es gibt drei Formen der alkoholischen Lebererkrankung: Steatose, Hepatitis und Zirrhose.

    Alkoholische Zirrhose tritt bei etwa 10–20% der Patienten mit chronischem Alkoholismus auf. In den meisten Fällen geht der Leberzirrhose ein Stadium der alkoholischen Hepatitis voraus. Bei einigen Patienten entwickelt sich die Zirrhose vor dem Hintergrund der perivenulären Fibrose, die im Stadium der Steatose nachgewiesen werden kann und zur Bildung einer Leberzirrhose führt, wobei das Stadium der Hepatitis umgangen wird.

    Fetthaltige Einschlüsse sind hauptsächlich in 2 und 3 Zonen des Leberlappens lokalisiert. bei schwerer Krankheit - diffus. In den meisten Fällen sind die Einschlüsse groß (makrovesikuläre Steatose).

    Eine mikrovesikuläre Steatose tritt als Folge einer Schädigung der Mitochondrien auf (es wird eine Abnahme der mitochondrialen DNA in den Hepatozyten beobachtet).

    Im fortgeschrittenen Stadium der akuten alkoholischen Hepatitis wird eine Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten beobachtet (alkoholische Steatohepatitis). Wenn sie mit Hämatoxylin-Eosin angefärbt werden, werden Mallory-Korpuskeln sichtbar gemacht, bei denen es sich um violett-rote zytoplasmatische eosinophile Einschlüsse handelt. Mallory-Kälber sind für alkoholische Lebererkrankungen charakteristisch, sie können jedoch auch bei Hepatitis anderer Genese nachgewiesen werden.

    Es wird eine Fibrose mit unterschiedlichem Schweregrad mit einer perisinusoidalen Anordnung von Kollagenfasern nachgewiesen. Ein typisches Symptom ist die lobuläre Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten mit Bereichen der fokalen Nekrose. Es gibt intrahepatische Cholestase.

    Leberzirrhose kann mikronodulär sein. Die Knotenbildung erfolgt langsam aufgrund der hemmenden Wirkung von Alkohol auf die Regenerationsvorgänge in der Leber.

    Es gibt eine erhöhte Ansammlung von Eisen in der Leber, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und einer Hämolyse verbunden ist.

    In späteren Stadien wird die Zirrhose makronodulär, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ein Leberzellkarzinom entsteht.

    Klinik und Komplikationen

    Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen), chronische Alkoholhepatitis, Leberzirrhose.

    Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab.

    • Klinische Manifestationen der Lebersteatose

    In den meisten Fällen ist eine Lebersteatose asymptomatisch und wird während einer Untersuchung versehentlich festgestellt.

    Patienten können über Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit klagen. Ikterus wird in 15% der Fälle beobachtet.

    • Klinische Manifestationen einer akuten alkoholischen Hepatitis

      Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen akuter alkoholischer Hepatitis können beobachtet werden.

      Die latente Form ist asymptomatisch. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.

      Die icteric Form ist am allgemeinsten. Die Patienten haben eine ausgeprägte Schwäche, Anorexie, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht. Ungefähr 50% der Patienten haben eine remittente oder konstante Erhöhung der Körpertemperatur auf Fieberzahlen.

      Die cholestatische Form äußert sich in starkem Juckreiz, Gelbsucht, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann ansteigen. im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen.

      Fulminante Hepatitis ist durch das schnelle Fortschreiten von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Nierenversagen gekennzeichnet.

    • Klinische Manifestationen der chronischen Alkoholhepatitis

      Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwerwiegend (Stadium des Fortschreitens der akuten alkoholischen Hepatitis).

      • Chronische persistierende alkoholische Hepatitis.

      Eine chronische persistierende alkoholische Hepatitis äußert sich in moderaten Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, instabilem Stuhlgang, Aufstoßen und Sodbrennen.

    • Chronisch aktive alkoholische Hepatitis.

      Die klinischen Manifestationen einer chronisch aktiven Hepatitis sind heller als bei einer persistierenden Hepatitis. Gelbsucht ist häufiger.

    • Klinische Manifestationen der alkoholischen Zirrhose

      Das Dyspeptische Syndrom, das in den frühen Stadien der alkoholischen Zirrhose auftrat, bleibt erhalten und wird verstärkt. Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontrakturen, weiße Nägel, Besenreiser, Palmar Erythem, Aszites, Vergrößerung der Parotis, Erweiterung der Saphenavenen der vorderen Bauchwand werden entdeckt.

      Dupuytrens Kontraktur entwickelt sich aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes in der Palmfaschie. Im Anfangsstadium erscheint ein fester Knoten auf der Handfläche, häufig entlang der Sehnen der IV-V-Finger. In einigen Fällen sind Bindegewebsknoten in der Dicke der Handflächenfaszie schmerzhaft.

      Wenn die Krankheit fortschreitet, sind die Haupt- und mittleren Metacarpophalangealgelenke der Finger in den pathologischen Prozess eingebunden, und es bilden sich Flexionskontrakturen. Dadurch wird die Fähigkeit des Patienten, die Finger zu beugen, beeinträchtigt. Bei einer schweren Erkrankung kann eine vollständige Immobilität von einem oder zwei Fingern auftreten.

    • Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

      Komplikationen werden bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose diagnostiziert.

      Komplikationen bei alkoholischen Lebererkrankungen sind: Ascites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Enzephalopathie und Blutungen aus Krampfadern. Darüber hinaus haben diese Patienten ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

      Diagnose

      Eine alkoholische Lebererkrankung kann vermutet werden, wenn ein Patient, der lange und systematisch Alkohol konsumiert hat (die durchschnittlichen täglichen Dosen von reinem Ethanol, die zur Entstehung der Krankheit führen, sind: mehr als 40-80 g bei Männern, mehr als 20 g bei Frauen) Anzeichen von Leberschäden zeigen: Appetitlosigkeit, Beschwerden und dumpfer Schmerz in der rechten hypochondrium oder epigastrischen Region, Übelkeit, Gelbsucht, Hepatomegalie.

      • Diagnoseziele
        • Stellen Sie das Vorhandensein einer alkoholischen Lebererkrankung fest.
        • Stellen Sie das Stadium der Erkrankung ein (Steatose, Alkoholhepatitis, Leberzirrhose).
      • Diagnosemethoden
        • Geschichte nimmt

          Bei einem Interview mit dem Patienten und seinen Angehörigen muss zunächst herausgefunden werden, wie lange und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

          Darüber hinaus ist es wichtig festzustellen, wann die ersten Anzeichen der Krankheit aufgetreten sind. Es ist zu beachten, dass die erste Stufe der alkoholischen Leberschädigung (Steatose) oft asymptomatisch ist), so dass das Auftreten von Anzeichen einer Leberschädigung das Fortschreiten und die Irreversibilität des pathologischen Prozesses anzeigt.

          Eine informative Auswahlmethode zur Feststellung eines chronischen Alkoholmissbrauchs ist der CAGE-Fragebogen. Es enthält die folgenden Fragen:

          • Haben Sie das Bedürfnis verspürt, sich vor dem Herunterfahren zu betrinken?
          • Werden Sie aufgrund von Hinweisen auf Alkoholkonsum irritiert?
          • Haben Sie ein Schuldgefühl, weil Sie zu viel getrunken haben?
          • Verwenden Sie Alkohol, um den Kater zu beseitigen?

          Eine bejahende Antwort auf zwei oder mehr Fragen ist ein positiver Test für versteckte Alkoholabhängigkeit.

          Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab. Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen), chronische Alkoholhepatitis, Leberzirrhose.

          • Diese physikalischen Studien mit Steatose der Leber.

          In den meisten Fällen ist eine Lebersteatose asymptomatisch und wird während einer Untersuchung versehentlich festgestellt. Patienten können über Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit klagen. Ikterus wird in 15% der Fälle beobachtet. Hepatomegalie tritt bei 70% der Patienten auf. Bei der Palpation ist die Leber vergrößert, glatt und hat eine abgerundete Kante.

        • Daten aus einer physikalischen Studie zur akuten alkoholischen Hepatitis.

          Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen können auftreten.

          • Die latente Form ist asymptomatisch. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.
          • Die icteric Form ist am allgemeinsten.

          Die Patienten haben eine ausgeprägte Schwäche, Anorexie, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht.

          Ungefähr 50% der Patienten haben eine remittente oder konstante Erhöhung der Körpertemperatur auf Fieberzahlen. Die Leber ist in fast allen Fällen vergrößert, verdichtet, mit glatter Oberfläche und schmerzhaft. Die Identifizierung von schwerer Splenomegalie, Aszites, Teleangiektasie, Palmarerythem, Asterixis weist auf den Beginn der Entstehung einer Zirrhose hin.

          Begleitende bakterielle Infektionen entwickeln sich häufig: Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen, spontane bakterielle Peritonitis.

        • Die cholestatische Form äußert sich in starkem Juckreiz, Gelbsucht, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann ansteigen. im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen.
        • Fulminante Hepatitis ist durch das schnelle Fortschreiten von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Nierenversagen gekennzeichnet.
      • Die Daten der physikalischen Forschung bei chronischer Alkoholhepatitis.

        Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwerwiegend (Stadium des Fortschreitens der akuten alkoholischen Hepatitis).

        • Eine chronische persistierende alkoholische Hepatitis äußert sich in moderaten Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, instabilem Stuhlgang, Aufstoßen und Sodbrennen. Die Leber ist vergrößert, versiegelt.
        • Die klinischen Manifestationen einer chronisch aktiven Hepatitis sind heller als bei einer persistierenden Hepatitis. Gelegentlich beobachtete Gelbsucht, Splenomegalie.
      • Diese physikalischen Studien bei Leberzirrhose.

        Dyspeptisches Syndrom, das in den frühen Stadien auftrat, bleibt erhalten und wird verstärkt. Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontrakturen, weiße Nägel, Besenreiser, Palmar Erythem, vergrößerte Parotisdrüsen, Aszites, Splenomegalie, Dilatation der subkutanen Venen der vorderen Bauchwand werden erkannt.

        In der klinischen Blutanalyse wird eine Makrozytose festgestellt (mittleres Erythrozytenvolumen> 100 μm 3), die mit einem erhöhten Blutalkoholgehalt und toxischen Wirkungen auf das Knochenmark verbunden ist. Die Besonderheit dieser Funktion beträgt 85-91%, die Sensitivität - 27-52%.

        Anämie wird häufig festgestellt (In 12 - und Eisenmangel), Leukozytose, beschleunigte ESR.

        Thrombozytopenie kann sowohl durch die direkten toxischen Wirkungen von Alkohol auf das Knochenmark als auch durch Hypersplenismus infolge portaler Hypertonie hervorgerufen werden.

      • Biochemische Analyse von Blut.

        Etwa 30% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung weisen erhöhte Aminotransferasen (AST, ALT) und Bilirubin auf, was auf eine Hämolyse zurückzuführen ist, die durch einen längeren systematischen Alkoholkonsum verursacht wird.

        Die Aspartataminotransferase-Aktivität ist mehr als zweimal so hoch wie die Menge an Alaninaminotransferase. Gleichzeitig überschreiten die absoluten Werte dieser Indikatoren nicht 500 U / ml.

        Bei 70% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung liegt die Aktivität der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase innerhalb normaler Grenzen.

        Latente alkoholische Hepatitis kann durch Erhöhung der Aminotransferasespiegel diagnostiziert werden.

      • Immunologischer Bluttest

        Alkoholische Lebererkrankung ist durch einen Anstieg der Konzentration von Immunglobulin A gekennzeichnet.

      • Bestimmung von Antikörpern gegen chronische Hepatitisviren.

        Antikörper gegen Viren, die eine chronische Hepatitis verursachen, werden bestimmt, wenn die Leberzirrhose in direktem Zusammenhang mit einer chronischen Alkoholintoxikation steht.

        • Diagnose der Virushepatitis B (HBV).

        Der Hauptmarker ist HbsAg, HBV-DNA. Die Anwesenheit von HBeAg zeigt die Aktivität der Virusreplikation an. Das Verschwinden von HBeAg und das Auftreten von Antikörpern dagegen (Anti-HBe) kennzeichnen die Beendigung der HBV-Replikation und werden als Zustand partieller Serokonversion interpretiert. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Aktivität der chronischen Virushepatitis B und dem Vorhandensein der Virusreplikation und umgekehrt.

      • Diagnose der Virushepatitis C (HCV).

        Der Hauptmarker sind Antikörper gegen HCV (Anti-HCV). Das Vorhandensein einer aktuellen Infektion wird durch den Nachweis von HCV-RNA bestätigt. Anti-HCV wird in der Erholungsphase nachgewiesen und wird 1-4 Jahre nach akuter Virushepatitis nicht mehr nachgewiesen. Ein Anstieg dieser Indikatoren deutet auf eine chronische Hepatitis hin.

    • Bestimmung des Gehalts an Transferrin (im Kohlenhydratmangel) im Serum.

      Eine Erhöhung des Gehalts an Transferrin (an Kohlenhydraten erschöpft) ist charakteristisch für alkoholische Lebererkrankungen. Es wird beobachtet, wenn der durchschnittliche tägliche Alkoholkonsum in einer Dosis von mehr als 60 g liegt.

    • Bestimmung des Serumeisens.

      Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung können die Eisenspiegel im Serum erhöht sein.

      Patienten mit alkoholischer Zirrhose haben ein erhöhtes Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Zum Nachweis wird der Gehalt an alpha-Fetoprotein bestimmt (bei Leberkrebs beträgt dieser Indikator ≥ 400 ng / ml).

    • Bestimmung von Lipidprofilstörungen.

      Der Triglyceridgehalt bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung steigt an.

      • Ultraschalluntersuchung

      Mit dieser Studie kann eine Lebersteatose diagnostiziert werden: Es wird eine charakteristische hyperechoische Struktur des Parenchyms festgestellt. Außerdem können Sie Steine ​​in der Gallenblase identifizieren. Die Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle ermöglicht die Visualisierung der Gallenwege, der Leber, der Milz, der Bauchspeicheldrüse und der Nieren. hilft bei der Differentialdiagnose von zystischen und volumenbedingten Läsionen in der Leber, empfindlicher bei der Diagnose von Aszites (visualisiert aus 200 ml Flüssigkeit im Bauchraum).

    • Doppler-Ultraschall der Leber- und Pfortadern.

      Diese Studie wird durchgeführt, wenn Anzeichen einer portalen Hypertonie auftreten.

      Mit dieser Methode ist es möglich, Informationen über die Hämodynamik im Portalsystem und die Entwicklung von Kollateralen zu erhalten, um Änderungen in der Richtung des Blutflusses durch die Lebervenen und den Leberabschnitt der unteren Hohlvene festzustellen (es kann abwesend, reversibel oder turbulent sein); die quantitativen und spektralen Eigenschaften des Blutflusses bewerten; um die absoluten Werte des Blutvolumens in bestimmten Teilen der Blutgefäße zu bestimmen.

    • Computertomographie - CT.

      Diese Studie liefert Informationen über Größe, Form, Zustand der Lebergefäße und Dichte des Organparenchyms. Die Sichtbarmachung der intrahepatischen Gefäße der Leber hängt von dem Verhältnis ihrer Dichte zur Dichte des Leberparenchyms ab.

    • Magnetresonanztomographie - MRI.

      Mit der Magnetresonanztomographie können Sie das Bild von parenchymalen Bauchorganen, großen Gefäßen und dem retroperitonealen Raum erhalten. Mit dieser Methode können Sie Erkrankungen der Leber und anderer Organe diagnostizieren. den Grad der Blockade des Pfortaderblutkreises und den Schweregrad des kollateralen Blutflusses bestimmen; der Zustand der Bauchvenen und das Vorhandensein von Aszites.

      Für das Radionuklid-Scanning wird kolloidaler Schwefel verwendet, der mit Technetium (99m) markiert ist, der von Kupffer-Zellen eingefangen wird. Mit dieser Methode ist es möglich, diffuse hepatozelluläre Erkrankungen (Hepatitis, Steatose oder Zirrhose), Hämangiome, Karzinome, Abszesse, Rate der Leber- und Gallensekretion zu diagnostizieren.

      Durchführung zur Bestätigung der Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung. Hier können Sie den Grad der Gewebeschädigung und den Schweregrad der Fibrose einstellen.

      Ein charakteristisches Zeichen für die Wirkung von Ethanol auf die Leber ist das Auftreten von alkoholischem Hyalin (Mallory-Kalb). Dies ist eine Proteinsubstanz, die von Hepatozyten synthetisiert wird. Es hat das Aussehen eosinophiler Massen verschiedener Formen, die im Zytoplasma von Hepatozyten lokalisiert sind, üblicherweise in der Nähe des Zellkerns. Nach dem Tod kann der Hepatozyt extrazellulär lokalisiert werden.

      Die Entstehung von Mallory Taurus in Hepatozyten wird bei einer Reihe von nichtalkoholischen Ätiologie-Erkrankungen beschrieben: Diabetes, Wilson-Konovalov-Krankheit, primäre Gallenwegszirrhose und Leberkrebs.

      Ultrastrukturelle Veränderungen in Hepatozyten und Sternat-Retikuloendotheliozyten spiegeln die toxischen Wirkungen von Ethanol auf den Körper wider.

      Veränderungen in Hepatozyten werden durch Hyperplasie und die Bildung riesiger Mitochondrien mit unregelmäßiger Form dargestellt. Das Zytolemma der Sternat-Reticuloepithelium-Zellen bildet keine Auswüchse, sie enthalten isolierte Lysosomen. Diese Veränderungen weisen auf das Versagen der phagozytischen Funktion von Sternat-Retikuloendotheliozyten hin.

      Für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung muss die Anamnese sorgfältig gesammelt werden. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des Alkohols zu berücksichtigen. Zu diesem Zweck beantragte Fragebogen CAGE.

      Die klinischen Symptome hängen von der Form und dem Schweregrad der Leberschäden und der manifesten Schwäche, Anorexie, dumpfen Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Gelbsucht, Verdunkelung des Urins, Verfärbung des Stuhls, Fieber ab.

      Bei der Untersuchung des Patienten kann eine Zunahme der Leber und Milz, Teleangiektasie, Palmar Erythem, Gynäkomastie, Dupuytren-Kontrakturen, eine Zunahme der Parotis, Beinödeme, Aszites und erweiterte Saphenavenen festgestellt werden.

      Die Diagnose wird durch Labortestdaten bestätigt: neutrophile Leukozytose, beschleunigte Erythrozytensedimentationsrate, AcAT / AlAT-Verhältnis> 2, erhöhtes Bilirubin, Gamma-Glutamyltranspeptidase und alkalische Phosphatase, erhöhtes Immunglobulin A.

      In Leberbiopsieproben bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten, Mallory-Körper, Anzeichen von perivenulärer Fibrose, lobuläre Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten und Bereiche von fokalen Nekrosen festgestellt. Charakterisiert durch die Ansammlung von Eisen in der Leber. Die Leberzirrhose, die sich mit fortschreitender Krankheit zunächst als mikronodulär entwickelt, erlangt die Merkmale des makronodularen.

      Bei Anzeichen einer Eisenüberladung sollte eine zusätzliche Untersuchung des Patienten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Hämochromatose auszuschließen.

      Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist das Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms erhöht. Um dies zu diagnostizieren, wird eine MRT der Bauchhöhlenorgane durchgeführt und der Alpha-Fetoprotein-Spiegel bestimmt (für Leberkrebs beträgt dieser Indikator ≥ 400 ng / ml).

    • Differentialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung

      Die Differenzialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung sollte bei folgenden Erkrankungen durchgeführt werden:

      • Alkoholfreie Steatohepatitis.
      • Arzneimittelschaden an der Leber (tritt bei der Verwendung von Valproinsäure (Depakine), Tetracyclin, Zidovudin) auf.
      • Akute Fetthepatose schwanger.
      • Reye-Syndrom

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