Alkoholische Leberschäden

Alkohol bezieht sich auf hepatotoxische Nahrungsmittel, dh seine Bestandteile zerstören die Leberzellen. Alkoholische Lebererkrankung ist die Veränderung, die Ethanol in der Struktur dieses Organs und die damit verbundene Dysfunktion verursacht. Die Leber für den Körper wirkt wie eine Art Filter: Sie reinigt sie aus der Luft oder Nahrung aus Giftstoffen. Alkoholgeschädigte Hepatozyten (Leberzellen) können ihre direkte Funktion nicht erfüllen, und der Patient leidet an allgemeiner Vergiftung.

Ursachen der alkoholischen Lebererkrankung

Es ist nicht genau festgelegt, wie viel Alkohol Lebergewebe zerstören kann. Eine Dosis von 40–80 g reinem Ethanol gilt für Männer als kritisch und für Frauen von 10–12 Jahren etwa 20 g.

Zu den Faktoren, die zur Entwicklung alkoholischer Leberschäden beitragen, gehören mehrere Hauptfaktoren:

• die systematische Verwendung von alkoholischen Getränken in großen Dosen über einen langen Zeitraum;
• weibliches Geschlecht (Frauen sind weniger resistent gegen die schädlichen Auswirkungen von Ethanol, während sich Leberschäden bei Männern möglicherweise nicht manifestieren);
• genetisches Merkmal, aufgrund dessen die Enzyme, die Alkohol zerstören, weniger aktiv sind;
• Lebererkrankung zum Zeitpunkt des Alkohols oder in der Geschichte;
• Stoffwechselstörungen.

Alkohol und Sex

Frauen haben ein physiologisches Merkmal, das die Entwicklung einer Alkoholkrankheit auslöst. In der Schleimhaut des Magens haben sie die für die Alkoholverarbeitung notwendige Enzymmenge reduziert. Statistiken zeigen, dass Frauen seltener wegen Alkoholismus medizinische Hilfe in Anspruch nehmen und nach dem Ende der Behandlung eher rückfällig werden. Außerdem wird bei Frauen häufiger eine Leberzirrhose mit Alkohol diagnostiziert.

Alkohol und Genetik

Die Daten zu den maximal zulässigen Dosen von Alkohol werden gemittelt und können von verschiedenen Personen mehr als dreimal variieren. Es wurde festgestellt, dass das Verhaltensmuster und die Nutzungskultur in der Familie den Alkoholkonsum beeinflussen. Die genetische Veranlagung wird durch die Tatsache angezeigt, dass monozygote Zwillinge häufiger zur gleichen Zeit an Alkoholismus leiden als dizygotische.

Der Stoffwechsel von Ethanol umfasst 5 spezifische Enzyme. Der Ausnutzungsgrad und die Menge an Acetaldehyd, die aus dem nicht verwendeten Produkt gebildet und im Körper abgeschieden wird, hängt von ihrer Aktivität ab. Es ist diese Substanz, die die Hepatozyten schädigt und zur Ursache für die Entwicklung einer Alkoholkrankheit wird. Diese Enzyme sind bei verschiedenen Menschen in unterschiedlichen Mengen vorhanden, was ihre Anfälligkeit für Alkohol bestimmt. Sie sind also für die Bewohner der östlichen Länder inaktiv, so dass jede Ethanol-Einnahme einen starken Anstieg des Acetaldehydspiegels verursacht und die Gesundheit verschlechtert. Diese Tatsache kann die geringe Popularität von Alkohol in ihrer Kultur erklären.

Alkohol und Essen

Veränderungen in der Leber können durch Ernährung ausgelöst werden. Bei vielen chronischen Patienten wurde eine Alkoholkrankheit durch andere Krankheiten ausgelöst, die mit einer unzureichenden Proteinzufuhr verbunden waren. Dies gilt vor allem für benachteiligte Bevölkerungsgruppen, deren Lebensstil alles andere als gesund ist. In diesem Fall verursacht ein Proteinmangel die ersten Veränderungen in den Hepatozyten, und Alkohol trägt zur Entwicklung der Krankheit bei. Mit der richtigen ausgewogenen Ernährung ist jedoch eine Alkoholkrankheit möglich.

Machen Sie diesen Test und finden Sie heraus, ob Sie Leberprobleme haben.

Es ist notwendig, zwischen den Begriffen Alkoholismus und Alkoholische Lebererkrankung (ABP) zu unterscheiden. Der erste Begriff beschreibt eine anhaltende psychologische Abhängigkeit von Alkohol, der zweite - ein pathologischer Zustand, der mit der Zerstörung von Lebergewebe zusammenhängt. Das Risiko unerwünschter Wirkungen erhöht die Häufigkeit alkoholhaltiger Getränke. Wenn Sie an mehr als zwei Tagen in der Woche Pausen einlegen, nimmt die Wahrscheinlichkeit von Leberschäden ab. Bei Patienten mit ABP nimmt weniger als die Hälfte von ihnen Alkohol in kritischen Dosen zu sich. Viele der Patienten hatten zuvor verschiedene Lebererkrankungen der nichtalkoholischen Ätiologie, und die Verwendung von Ethanol verschlimmert die Situation.

Wie viel kannst du Alkohol trinken?

Die Frage, wie viel Alkohol als sicher gilt und die Lebergesundheit nicht beeinträchtigt, wird von Ärzten aus verschiedenen Ländern besetzt. Ihre Indikatoren unterscheiden sich, aber sie sind sich alle einig, dass die gefährlichste nicht eine einzige Gabe von Alkohol ist, sondern deren längerer Gebrauch. Daten für Männer und Frauen unterscheiden sich.

Die Ärzte führten Studien durch und berechneten, wie viel Alkohol Veränderungen im Gewebe der Leber verursachen kann. Anhand dieser Daten können relativ sichere, gefährliche und sehr gefährliche Dosen unterschieden werden. Es gibt keine absolut sichere Menge an Alkohol.

Die Tabellen geben die Dosierung von reinem Alkohol an. Bei alkoholischen Getränken ist die Konzentration unterschiedlich: 10 g Ethanol entsprechen 25 g Wodka, 100 ml Wein oder 200 g Bier. Auf dem Produkt sollte der Alkoholgehalt auf dem Etikett angegeben werden. Unbekannte alkoholische Getränke und Cocktails sollten am besten nicht verwendet werden.

Formen der alkoholischen Lebererkrankung

Ethanol kann verschiedene Anomalien in der Leberstruktur verursachen. Abhängig von biochemischen und pathologischen Veränderungen können verschiedene Formen der Pathologie unterschieden werden:

• Fettabbau der Leber (Steatose, Fetthepatose) - Ansammlung von Fetttröpfchen in Hepatozyten;
• Hepatitis - Entzündung der Gewebe in Kombination mit der Ansammlung von Fett;
• Fibrose ist ein abnormales Wachstum von dichtem Bindegewebe unter Wahrung der anatomischen Integrität des Organs;
• Zirrhose - die schrittweise Zerstörung gesunder Zellen mit ihrem Ersatz durch faseriges Gewebe und einer Verletzung der Struktur des Organs;
• Leberversagen (akut oder chronisch) - Schädigung der Lebergewebe, was zum Verlust der Organfunktion führt.

Die Krankheit kann sich schrittweise entwickeln und mit der Fettentartung beginnen. Bei einigen Patienten wird jedoch das Stadium der Zirrhose ohne Entzündung (Hepatitis) diagnostiziert.

Pathogenese - was passiert im Körper?

Bei der Pathogenese alkoholischer Erkrankungen ist die chronische Alkoholintoxikation (HAI) wichtig. Unter dieser Bedingung versteht man den systematischen Konsum von mehr Alkohol als in der Leber. In diesem Fall sucht der Körper nach alternativen Verarbeitungsmethoden, daher werden die Mechanismen seiner Katalase und seiner mikrosomalen Transformation aktiviert. Bei diesen Reaktionen entsteht eine große Menge Acetaldehyd.

Acetaldehyd

Acetaldehyd ist ein toxisches Produkt aus der Ethanolverarbeitung. Bei Patienten steigt die Konzentration im Blut an, aber nur ein geringer Prozentsatz verlässt die Leber. Der Rest sammelt sich in Hepatozyten und beeinflusst sie auf verschiedene Weise:

• stört den Verlauf von Redoxreaktionen in Hepatozyten;
• beschleunigt Lipidperoxidationsreaktionen, die zur Zerstörung von Leberzellen und zu deren vorzeitigem Tod führen;
• stört die normale Funktion intrazellulärer Strukturen: Mitochondrien, Mikrotubuli und Kerne.

Die Oxidation von Ethanol führt zu einer verstärkten Synthese von Enzymen, die am Fettstoffwechsel beteiligt sind. Infolgedessen registriert der Patient die Fettinfiltration der Leber (Ersatz funktioneller Zellen - Hepatozyten durch Fett) und Dyslipidämie (Verletzung des Gehalts fettähnlicher Substanzen im Blut).

Normalerweise gibt es in der menschlichen Leber Zellen, die Vitamin-A-Reserven anhäufen. Unter dem Einfluss von Acetaldehyd werden sie umgewandelt, verlieren Vitamine und beginnen, fibröses Gewebe zu bilden. Dies ist eine Art Bindegewebe, das unter den Hepatozyten und um kleine Kapillaren zu wachsen beginnt. Infolgedessen erhalten Leberzellen nicht genügend Sauerstoff und Nährstoffe und leiden an Hypoxie. Unter solchen Bedingungen können sie ihre Funktion nicht erfüllen und sterben schließlich.

Störungen des Eiweißstoffwechsels

Patienten haben eine erhöhte Proteinmenge in den Hepatozyten, was zur Flüssigkeitsretention beiträgt. Dieses Phänomen kann darauf zurückzuführen sein, dass Acetaldehyd mit Mikrotubuli chemische Reaktionen eingeht, von denen die Proteinausscheidung direkt abhängt. Proteine ​​reichern sich an und binden wiederum Fettsäuren, was die Fettabbau der Leber verschlimmert.

Fettstoffwechselstörungen

Normalerweise gelangen Fettsäuren mit der Nahrung in die Leber und werden dann aus dieser entfernt. Im Alkoholismus steigt der Gehalt an Fettsäuren deutlich an. Eine Erhöhung der Fettmenge in der Leber kann auf mehrere Faktoren zurückzuführen sein:

• erhöhter Verbrauch von ihnen mit Lebensmitteln;
• ihre intensive Synthese in Hepatozyten;
• ihre Entgegennahme aus Fettgewebe.

Hypermetabolisches Syndrom

Bei regelmäßiger Anwendung hoher Dosen von Alkohol benötigen Leberzellen viel Sauerstoff. Da es nicht möglich ist, die Aufnahme zu erhöhen, leiden Hepatozyten an Hypoxie. Dies führt zu einer Abnahme ihrer Leistung und in der Zukunft - zum Tod.

Fibrose

In einigen Fällen entwickelt sich eine Leberzirrhose aufgrund von Fibrose, wobei das Stadium der Hepatitis umgangen wird. Der Mechanismus dieses Phänomens ist nicht vollständig verstanden, aber die Ärzte sagen über die Rolle der Milchsäure bei diesen Erkrankungen. Itos Fettspeicherzellen werden in Fibroblasten umgewandelt. Auch eine erhöhte Kollagensynthese und deren Ablagerung in der Leber. Eine Zirrhose kann sich auch aufgrund einer Hypoxie entwickeln, die zur Zerstörung von Hepatozyten führt.

Immunpathologien

Beim Alkoholismus wird ein abnormaler Verlauf von Immunreaktionen beobachtet. Patienten im Blut zeigen eine erhöhte Konzentration von Zellen, die nur als Reaktion auf die Einwirkung von Fremdsubstanzen produziert werden. Einige dieser Merkmale sind jedoch mit der Wirkung hepatotroper Viren (solche, die sich in der Leber vermehren) vor dem Hintergrund einer Alkoholvergiftung verbunden. Alle diese Gründe erklären den Mechanismus der Wirkung von Alkohol auf den menschlichen Körper und beantworten die Frage, ob die Leber nach dem Alkoholkonsum schaden kann.

Symptome der Krankheit

Das erste Anzeichen einer Alkoholerkrankung, die bei 90% der Patienten auftritt, ist die Fettleber. In einigen Fällen ist es asymptomatisch, es können jedoch folgende Manifestationen auftreten:

• chronischer schmerzender Schmerz im rechten Hypochondrium;
• verminderter Appetit, Übelkeit und Erbrechen;
• Vergilbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute.

Eine weitere Option für die Entwicklung der Pathologie ist die alkoholische Hepatitis oder eine Leberentzündung. Symptome der Krankheit können sich schnell entwickeln und aufgrund einer allgemeinen Vergiftung tödlich sein. Es kann durch die charakteristischen klinischen Anzeichen vermutet werden:

• Die Person hat periodisch Leberschmerzen (Bereich unter den Rippen auf der rechten Seite).
• allgemeine Verschlechterung, Lethargie, Apathie;
• mögliche Erhöhung der Gesamtkörpertemperatur;
• Anzeichen von Gelbsucht: Gelbfärbung der Schleimhäute und der Haut.

Alkoholische Lebererkrankung kann Zirrhose manifestieren. Dies ist eine strukturelle Transformation und Zerstörung von Zellen, die zu irreversiblen Veränderungen führt.

Zirrhose hat eine Reihe spezifischer Symptome:

• Rötung der Palmen;
• das Auftreten von Besenreisern auf der Hautoberfläche;
• Verdickung der letzten Fingerglieder oder Syndrom der Drumsticks;
• Kauf von unregelmäßigen Nägeln;
• Syndrom "Kopfquallen", wenn die Venen der Bauchwand sichtbar werden und auf der Haut um den Nabel hervorstehen;
• In einigen Fällen haben Männer eine pathologische Vergrößerung der Brustdrüsen.

Leberzirrhose ist eine unheilbare Krankheit, die nur im Laufe der Zeit fortschreitet. Patienten haben eine Veränderung in der Form der Ohrmuschel sowie die Kontraktur von Dupuytren. Ein schmerzhafter, fester Knoten des Bindegewebes beginnt in der Handfläche zu wachsen, wodurch es für die Finger schwierig wird, sich normal zu beugen und zu strecken.

Komplikationen der Alkoholkrankheit

Veränderungen im Lebergewebe erhöhen das Krebsrisiko erheblich. Darüber hinaus kann die Pathologie dieses Organs zu Blutungen im Gastrointestinaltrakt und zu Fehlfunktionen der Nieren führen. Giftstoffe, die in den Körper gelangen und nicht in den Leberzellen neutralisiert werden können, lagern sich im Gehirngewebe ab und rufen schwere Formen der Enzephalopathie hervor.

Diagnose der Alkoholkrankheit

Der Gastroenterologe befasst sich mit der Diagnose einer Alkoholkrankheit. Zunächst muss er eine Untersuchung des Patienten durchführen. Was zählt, ist die Dauer der Alkoholabhängigkeit sowie die Menge, in der der Patient alkoholische Getränke konsumiert hat.

Wenn Sie einen Alkoholschaden in der Leber vermuten, müssen Sie Blut zur Analyse nehmen. Hier finden Sie eine Zunahme der Anzahl der Leukozyten und Monozyten, die auf einen entzündlichen Prozess im Körper hinweisen. Aufgrund einer Abnahme der Knochenmarksfunktion wird in einer klinischen Blutanalyse eine Thrombopenie (Abnahme der Thrombozytenzahl) und eine Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate) festgestellt. Einige Patienten zeigen Anämiezeichen.

Biochemische und immunologische Blutuntersuchungen werden den Zustand des Patienten genauer beurteilen:

• erhöhte Gehalte an AST, AlAT-spezifischen Leberenzymen;
• eine Erhöhung der Bilirubinkonzentration aufgrund von Erkrankungen des Gallensystems;
• erhöhte Mengen an Immunglobulinen, insbesondere Immunglobulin A;
• Eisenmangel kann festgestellt werden.

Der Ultraschall zeigt die charakteristischen Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung. Sie wird an Größe zunehmen und in ihrem Parenchym sichtbare Fettablagerungen aufweisen. Ein gutes Ergebnis ergibt die Doppler-Studie von Blutgefäßen. Auf diese Weise kann ein Druckanstieg in der Pfortader festgestellt werden. Die MRT bietet die Möglichkeit, Veränderungen im Gewebe der Leber und ihrer Gefäße zu verfolgen, und durch Biopsie können Sie Material für die histologische Untersuchung extrahieren.

Behandlungsmethoden

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung ist nicht in allen Stadien erfolgreich. Die Fettinfiltration ist ein reversibler Prozess, der Therapieerfolg hängt jedoch weitgehend vom Patienten selbst ab. Im Falle einer Leberzirrhose zielen Abhilfemaßnahmen darauf ab, den Zustand des Patienten zu lindern, jedoch ist keine vollständige Genesung mehr möglich.

Die erste Bedingung der Behandlung ist die vollständige Ablehnung alkoholischer Getränke, ansonsten sind die Arzneimittel nicht wirksam. In den meisten Fällen haben Patienten zum Zeitpunkt des Therapiebeginns seit vielen Jahren Alkohol konsumiert, so dass es schwierig sein wird, ihn aus der Ernährung zu streichen. Sie benötigen möglicherweise die Hilfe von Angehörigen oder eines Psychologen.

Die zweite Bedingung für die Genesung ist eine Diät. Bei einer alkoholischen Erkrankung leiden die Menschen unter einem Mangel an Proteinen und Vitaminen. Daher muss die Diät mit diesen Elementen so gut wie möglich gesättigt werden. Vitaminpräparate sollten nicht nur in Lebensmitteln enthalten sein, sondern auch als Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln.

Pflichtfeld - ist die Entfernung von Anzeichen von Vergiftung. Dem Patienten wird eine Infusionstherapie (Tropfenzähler) unter Zusatz von Glukose, Cocarboxylase oder Pyridoxin verschrieben. Auch die Regeneration des Lebergewebes muss beschleunigt werden, dazu werden Hepatoprotektoren verschrieben. Diese Medikamente bestehen aus Phospholipiden, die zur Aktualisierung der Hepatozytenzahl erforderlich sind.

Ursdesoxycholsäure wird auch zur Reparatur von Lebergewebe benötigt. Es hat eine choleretische Wirkung, normalisiert die Prozesse des Fettstoffwechsels. In schweren Fällen von Hepatitis sind hormonelle entzündungshemmende Medikamente erforderlich. Sie sind bei der Infektion des Entzündungsherdes sowie bei Verdacht auf Magenblutung kontraindiziert.

Prävention und Prognose

Die einzige Präventionsmaßnahme ist die Verwendung von alkoholischen Getränken, insbesondere bei Lebererkrankungen in der Anamnese. Der Erfolg therapeutischer Maßnahmen hängt von der Stimmung des Patienten und seinem Wunsch nach Erholung ab. In den frühen Stadien (Fettleber, alkoholische Hepatitis) kann das Ergebnis günstig sein, wenn der Patient den Alkohol ablehnt und alle Empfehlungen des Arztes befolgt. Die Leberzirrhose ist unabhängig von ihrer Herkunft eine unheilbare Pathologie, die seit 5 Jahren tödlich ist.

Alkoholische Leberschäden sind eine Pathologie, die eine große Anzahl von Menschen auf der Erde betrifft. Ethanol selbst ist kein toxisches Produkt und wird vom Körper vollständig verwertet. Bei regelmäßiger Anwendung in hohen Dosen ändert es jedoch den Verlauf der Stoffwechselprozesse in der Leber vollständig. Infolgedessen besteht die Gefahr einer Hepatitis, einer Fettentartung der Leber und sogar ihrer Leberzirrhose. In größerem Maße beeinflusst die Häufigkeit des Alkoholkonsums die Entwicklung der Krankheit. Behandlungserfolg und Prognose hängen vom Stadium der Leberzellschädigung ab. Wenn Sie sich weigern, Ethanol rechtzeitig einzunehmen, alle Empfehlungen der Ärzte zu befolgen und die erforderlichen Arzneimittel einzunehmen, besteht die Chance einer vollständigen Genesung.

Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung ist eine strukturelle Degeneration und eine eingeschränkte Leberfunktion durch systematischen längeren Alkoholkonsum. Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung nimmt der Appetit ab, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht; im späten Stadium entwickeln sich Zirrhose und hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird durch Ultraschall, Doppler, Szintigraphie, Leberbiopsie und biochemische Blutuntersuchungen erleichtert. Die Behandlung einer alkoholischen Lebererkrankung beinhaltet den Verzicht auf Alkohol, Medikamente (Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Sedativa) und gegebenenfalls eine Lebertransplantation.

Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung entwickelt sich bei Personen, die über einen längeren Zeitraum (mehr als 10-12 Jahre) alkoholische Getränke in durchschnittlichen täglichen Dosen (in Form von reinem Ethanol) zwischen 40 und 80 Gramm für Männer und mehr als 20 Gramm für Frauen missbrauchen. Manifestationen einer alkoholischen Lebererkrankung sind Fettentartung (Steatose, Fettgewebedegeneration), Zirrhose (Ersetzung des Lebergewebes durch Bindegefibrose), Alkoholhepatitis.

Das Risiko einer alkoholischen Erkrankung bei Männern ist fast dreimal höher, da der Alkoholmissbrauch bei Frauen und Männern bei einem Verhältnis von 4 zu 11 auftritt. Die Entwicklung einer alkoholischen Erkrankung bei Frauen erfolgt jedoch schneller und bei geringerem Alkoholkonsum. Dies ist auf die geschlechtsspezifischen Merkmale der Absorption, des Katabolismus und der Ausscheidung von Alkohol zurückzuführen. Aufgrund des weltweit zunehmenden Konsums von Spirituosen ist die alkoholische Lebererkrankung ein schwerwiegendes soziales und medizinisches Problem, das in der Gastroenterologie und der Narkologie eng angegangen wird.

Entwicklungsmechanismen

Der Hauptteil des ankommenden Ethylalkohols (85%) ist dem Enzym Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase ausgesetzt. Diese Enzyme werden in der Leber und im Magen produziert. Die Rate des Alkoholabbaus hängt von den genetischen Eigenschaften ab. Bei regelmäßiger langfristiger Verwendung von Alkohol beschleunigt und akkumuliert der Katabolismus toxische Produkte, die bei der Aufspaltung von Ethanol gebildet werden. Diese Produkte haben eine toxische Wirkung auf das Lebergewebe.

Faktoren, die zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung beitragen

• hohe Dosen von Alkohol, Häufigkeit und Dauer des Gebrauchs;
• weibliches Geschlecht (die Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase bei Frauen ist in der Regel niedriger);
• genetische Prädisposition für reduzierte Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen;
• gleichzeitige oder verschobene Lebererkrankung;
• Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, schädliche Essgewohnheiten), endokrine Störungen.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die erste Stufe der alkoholischen Lebererkrankung, die seit fast zehn Jahren in fast 90 Prozent der Fälle des Alkoholmissbrauchs auftritt, ist die Fettabbau der Leber. Meistens ist es asymptomatisch, manchmal haben die Patienten weniger Appetit und gelegentlich stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, möglicherweise Übelkeit. Etwa 15% der Patienten haben Gelbsucht.

Akute alkoholische Hepatitis kann auch ohne ausgeprägte klinische Symptome auftreten oder einen fulminanten schweren Verlauf haben, der zum Tod führt. Die häufigsten Anzeichen einer alkoholischen Hepatitis sind jedoch das Schmerzsyndrom (stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium), Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Schwäche, Anorexie und Appetitlosigkeit. Gelbsucht der Leber ist ebenfalls ein häufiges Symptom (Haut hat eine Ockerfärbung). In der Hälfte der Fälle ist die akute alkoholische Hepatitis von einer Hyperthermie begleitet.

Die chronische alkoholische Hepatitis ist mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen verlängert. In regelmäßigen Abständen treten mäßige Schmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall und Verstopfung auf. Gelbsucht wird manchmal bemerkt.

Mit dem Fortschreiten einer alkoholischen Erkrankung sind Symptome, die für eine sich entwickelnde Leberzirrhose typisch sind, mit Hepatitis-Symptomen verbunden: Palmar Erythem (Rötung der Handflächen), Teleangiektasie (Besenreiser) an Gesicht und Körper, "Drumstick" -Syndrom (charakteristische Verdickung der distalen Fingerglieder), "Brillengläser". (pathologische Veränderung der Form und Konsistenz der Nägel); "Qualleköpfe" (erweiterte Venen der vorderen Bauchwand um den Nabel). Bei Männern treten gelegentlich Gynäkomastie und Hypogonadismus auf (Zunahme der Brustdrüsen und Abnahme der Hoden).

Mit der weiteren Entwicklung der alkoholischen Zirrhose wird bei Patienten ein deutlicher Anstieg der Ohrmuscheln beobachtet. Eine weitere charakteristische Manifestation der alkoholischen Lebererkrankung im Endstadium ist die Dupuytren-Kontraktur: Zunächst wird in der Handfläche über den Sehnen der IV-V-Finger ein dichter (manchmal schmerzhafter) Bindegewebsknoten gefunden. In Zukunft wächst es mit der Einbeziehung der Handgelenke in den Prozess. Patienten klagen über die Schwierigkeit, ihren Ringfinger und den kleinen Finger zu beugen. In Zukunft können sie vollständig immobilisiert werden.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankungen führen häufig zur Entwicklung von gastrointestinalen Blutungen, hepatischer Enzephalopathie (toxische Substanzen, die sich im Körper aufgrund verminderter funktioneller Aktivität ansammeln, werden in den Hirngeweben abgelagert) und beeinträchtigen die Nierenfunktion. Personen, die an einer Alkoholkrankheit leiden, haben ein Leberkrebsrisiko.

Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Bei der Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung spielen die Sammlung von Anamnese und die Erkennung eines anhaltenden Alkoholmissbrauchs durch den Patienten eine bedeutende Rolle. Der Gastroenterologe ermittelt sorgfältig, wie lange, mit welcher Regelmäßigkeit und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

In Labortests wird Makrocytose im allgemeinen Bluttest (die toxische Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark ist beeinträchtigt), Leukozytose und beschleunigte ESR festgestellt. Megablastische und Eisenmangelanämie können auftreten. Eine reduzierte Anzahl von Blutplättchen geht mit einer Hemmung der Knochenmarkfunktionen einher und wird auch als Symptom eines Hypersplenismus mit einem Druckanstieg im Vena cava-System bei Zirrhose erkannt.

Biochemische Blutuntersuchungen weisen auf eine Erhöhung der Aktivität von AST und ALT (hepatic transferases) hin. Beachten Sie auch einen hohen Bilirubingehalt. Die immunologische Analyse zeigt einen Anstieg des Immunglobulin-A-Spiegels. Wenn Alkohol in einer durchschnittlichen täglichen Dosis von mehr als 60 g reinem Ethanol im Serum konsumiert wird, wird ein Anstieg des an Kohlenhydraten erschöpften Transferrins festgestellt. Manchmal kann es zu einer Erhöhung der Serumeisenmenge kommen.

Für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung muss die Anamnese sorgfältig gesammelt werden. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des Alkohols zu berücksichtigen. Im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für Leberkrebs bei Patienten mit Verdacht auf Alkoholkrankheit wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein bestimmt. Wenn die Konzentration mehr als 400 ng / ml beträgt, wird das Vorhandensein von Krebs angenommen. Patienten haben auch eine Verletzung des Fettstoffwechsels - im Blut erhöht sich der Gehalt an Triglyceriden.

Instrumentelle Techniken, die bei der Diagnose einer Alkoholerkrankung helfen, umfassen die Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane und der Leber, Dopplerographie, CT, Leber-MRT, Radionukleusuntersuchung und Lebergewebebiopsie.

Bei der Durchführung eines Ultraschalls der Leber sind Anzeichen für Veränderungen der Größe und Form der Fettentartung der Leber (charakteristische Hyperechogenität des Lebergewebes) deutlich zu erkennen. Der Doppler-Ultraschall zeigt eine portale Hypertonie und einen Druckanstieg im Lebervenensystem. Computer- und Magnetresonanztomographie visualisiert das Lebergewebe und sein Gefäßsystem gut. Beim Radionuklid-Scanning konnten diffuse Veränderungen in den Leberläppchen sowie die Geschwindigkeit der Lebersekretion und der Gallenproduktion festgestellt werden. Zur endgültigen Bestätigung der Alkoholerkrankung wird eine Leberbiopsie zur histologischen Analyse durchgeführt.

Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung

Das frühzeitige Erkennen einer alkoholischen Erkrankung im Stadium der Fettdegeneration der Leber (wenn der Prozess noch reversibel ist) hilft, ein weiteres Fortschreiten zu verhindern und die Leberfunktion wiederherzustellen. Wenn der Patient bereits eine Alkoholhepatitis oder -zirrhose entwickelt hat, zielt die weitere Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, eine weitere Verschlechterung zu verhindern und Komplikationen zu verhindern.

Voraussetzung für die Behandlung alkoholischer Erkrankungen ist die vollständige und endgültige Ablehnung des Alkoholkonsums. Diese Maßnahme führt bereits zu einer Verbesserung des Zustands und kann in den frühen Stadien der Steatose zu einer Heilung führen.

Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung wird auch eine Diät verordnet. Es ist notwendig, mit einem ausreichenden Kaloriengehalt und einem ausgewogenen Gehalt an Proteinen, Vitaminen und Mikroelementen zu essen, da Alkoholabhängige häufig unter Hypovitaminose und Eiweißmangel leiden. Den Patienten wird empfohlen, Multivitaminkomplexe einzunehmen. Bei schwerer Appetitlosigkeit - Nahrung parenteral oder mit einer Sonde.

Die medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Entgiftung (Infusionstherapie mit Glukoselösungen, Pyridoxin, Cocarboxylase). Wesentliche Phospholipide werden zur Regeneration des Lebergewebes verwendet. Sie stellen die Struktur und Funktionalität von Zellmembranen wieder her und stimulieren die Aktivität von Enzymen und die schützenden Eigenschaften von Zellen. Bei schwerer akuter alkoholischer Hepatitis, die das Leben des Patienten gefährdet, werden Kortikosteroid-Medikamente verwendet. Gegenanzeigen zu ihrem Zweck sind das Vorhandensein von Infektionen und Magen-Darm-Blutungen.

Ursodeoxycholsäure wird als Hepatoprotektor verschrieben. Es hat auch choleretische Eigenschaften und reguliert den Fettstoffwechsel. Das Medikament S-Adenosylmethionin wird verwendet, um den psychischen Zustand zu korrigieren. Mit der Entwicklung der Dupuytren-Kontrakturen wird die Behandlung zunächst mit physiotherapeutischen Methoden (Elektrophorese, Reflexotherapie, Bewegungstherapie, Massage usw.) durchgeführt, und in fortgeschrittenen Fällen greifen sie auf eine chirurgische Korrektur zurück.

Eine entwickelte Leberzirrhose erfordert in der Regel eine symptomatische Behandlung und Behandlung der auftretenden Komplikationen (Venenblutung, Aszites, hepatische Enzephalopathie). Im Endstadium der Erkrankung kann eine Lebertransplantation empfohlen werden. Um diese Operation durchführen zu können, ist ein mindestens sechsmonatiger Alkoholkonsum erforderlich.

Prognose für alkoholische Lebererkrankung

Die Prognose hängt direkt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem die Behandlung begonnen wird, der strikten Befolgung der medizinischen Empfehlungen und dem vollständigen Verzicht auf den Alkoholkonsum. Das Stadium der Steatose ist reversibel, und mit geeigneten therapeutischen Maßnahmen wird die Leberarbeit innerhalb eines Monats normalisiert. Die Entwicklung einer Zirrhose an sich hat einen ungünstigen Ausgang (Überleben für 5 Jahre bei der Hälfte der Patienten), droht aber auch mit dem Auftreten von Leberkrebs.

Alkoholische Lebererkrankung zu verhindern, ist Abstinenz von Alkoholmissbrauch.

Alkoholische Leberschäden, Symptome, Behandlung, Ursachen, Anzeichen

Die schädlichen Auswirkungen von Alkohol auf den menschlichen Körper sind seit langem bekannt.

Die Mehrheit der Trinker sowie alle chronischen Alkoholiker leiden an Leberschäden - das ist eine bekannte Tatsache. Der Zusammenhang zwischen Alkoholmissbrauch und Lebererkrankungen wurde von den Ärzten des antiken Griechenland bemerkt, außerdem wurde es in alten indischen Manuskripten beschrieben.

Nur ein kleiner Teil des Alkohols gelangt aus dem Magen in das Blut und in die Leber. Seine Hauptmasse dringt aus dem Darm in das Blut ein.

Heute gibt es drei Hauptlebererkrankungen, die mit Alkoholismus in Verbindung stehen. Dies sind Fetthepatose (Leberfettsucht) und Zirrhose sowie alkoholische Hepatitis, wie oben beschrieben.

Epidemiologie alkoholischer Leberschäden

Die Tatsache, dass Alkoholmissbrauch zu Leberschäden führt, kannte bereits die alten Griechen. Die Menge an Alkohol, die das Parfüm der Bevölkerung konsumiert, und die Sterblichkeit aufgrund alkoholischer Leberschäden werden durch die Verfügbarkeit alkoholischer Getränke, die Handelsgesetze sowie die wirtschaftlichen, kulturellen und klimatischen Bedingungen beeinflusst. Alkoholismus ist eine teilweise erbliche Krankheit, und genetische Faktoren beeinflussen den Alkoholmissbrauch. Die Risikofaktoren für alkoholische Leberschäden umfassen erbliche Veranlagung, Erschöpfung, weibliches Geschlecht, Hepatitis B, C und D.

90-95% der Menschen, die ständig Alkohol konsumieren, entwickeln eine fette Degeneration der Leber. Dieser Zustand ist fast immer reversibel - vorausgesetzt, der Patient hört mit dem Trinken auf. Bei 10–30% der Patienten entwickelt sich die Fettdegeneration der Leber zu einer perivenulären Fibrose (Ablagerung von Kollagen in und um die Wände der zentralen Venen). 10–35% der Alkoholiker entwickeln eine akute alkoholische Hepatitis, die wiederkehren oder chronisch werden kann. Einige dieser Patienten erholen sich, aber bei 8-20% bilden sich perisinusoidale, perivenulare und perizentrale Fibrose, und es entsteht eine Zirrhose.

Die Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Leberzirrhose

Die Wahrscheinlichkeit, eine Zirrhose zu entwickeln, wird durch die Menge an Alkohol und die Dauer seiner Verwendung beeinflusst. Bei Männern, die 40–60 g Alkohol pro Tag konsumieren, steigt das relative Risiko einer Leberzirrhose um das 6-Fache gegenüber denen, die weniger als 20 g Alkohol pro Tag verbrauchen. Für diejenigen, die 60-80 Gramm Alkohol pro Tag konsumieren, erhöht sich das 14fache.

In der Fall-Kontroll-Studie betrug das relative Risiko einer Leberzirrhose bei Männern, die 40–60 g Alkohol pro Tag konsumierten, 1,83 im Vergleich zu Männern, die weniger als 40 g Alkohol pro Tag konsumierten. Bei einem Konsum von mehr als 80 g Alkohol pro Tag stieg dieser Wert auf 100. Bei Frauen sind die Schwellenwerte und die durchschnittlichen Dosen von Alkohol, die zu einer Zirrhose führen, niedriger. Bei hartem Trinken ist das Risiko von alkoholischen Leberschäden höher als beim Trinken von Alkohol und beim Trinken von Bier und Spirituosen - höher als beim Trinken von Wein.

Ethanol-Stoffwechsel

Aufnahme, Verteilung und Beseitigung. Etwa 100 mg Ethanol pro Kilogramm Gewicht werden pro Stunde aus einem Organismus eines gesunden Menschen entfernt. Wenn über viele Jahre eine große Menge Alkohol konsumiert wird, kann sich die Ethanol-Eliminierungsrate verdoppeln. Ethanol wird im Verdauungstrakt absorbiert, insbesondere im Zwölffingerdarm und im Jejunum (70-80%). Aufgrund der geringen Größe der Moleküle und der geringen Löslichkeit in Fetten erfolgt ihre Absorption durch einfache Diffusion. Mit einer verzögerten Evakuierung des Mageninhalts und dem Vorhandensein von Inhalten im Darm nimmt die Absorption ab. Lebensmittel verlangsamen die Aufnahme von Ethanol im Magen; Nach dem Essen steigt die Ethanolkonzentration im Blut langsamer an und der Maximalwert ist niedriger als bei leerem Magen. Alkohol gelangt sehr schnell in den systemischen Kreislauf. In stark durchbluteten Organen (Gehirn, Lunge, Leber) wird schnell die gleiche Alkoholkonzentration erreicht wie im Blut. Alkohol ist in Fetten schwer löslich: Bei Raumtemperatur absorbieren Gewebslipide nur 4% der Alkoholmenge, die sich im gleichen Volumen Wasser löst. Daher gibt die gleiche Menge Alkohol pro Gewichtseinheit einer vollständigen Person eine höhere Ethanolkonzentration im Blut als diejenige von Mager. Bei Frauen ist die durchschnittliche Verteilung von Ethanol geringer als bei Männern. Daher ist die maximale Ethanolkonzentration im Blut höher und die durchschnittliche Fläche unter der Serumkonzentrationskurve ist größer.

Beim Menschen werden weniger als 1% Alkohol im Urin ausgeschieden, 1-3% durch die Lunge und 90-95% in Form von Kohlendioxid nach Oxidation in der Leber.

Stoffwechsel

Alkohol-Dehydrogenase. Der größte Teil des Ethanols wird in der Leber oxidiert, aber zu einem geringen Teil tritt dieser Prozess in anderen Organen und Geweben auf, einschließlich Magen, Darm, Nieren und Knochenmark. Alkohol-Dehydrogenase ist in der Schleimhaut des Magens, im Jejunum und im Ileum vorhanden, und ein ausreichend großer Anteil an Ethanol wird bereits vor der ersten Passage durch die Leber oxidiert. Bei Frauen ist die Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase im Magen geringer als bei Männern, und bei Alkoholismus nimmt sie sogar noch mehr ab.

In der Leber ist der Hauptweg des Ethanol-Metabolismus die Oxidation zu Acetaldehyd durch die Wirkung von Alkohol-Dehydrogenase. Es gibt auch andere intrazelluläre Oxidationswege. Alkohol-Dehydrogenase gibt es in verschiedenen Formen. mindestens drei Klassen von Alkoholdehydrogenasen beschrieben, die sich in ihrer Struktur und Funktion unterscheiden. Verschiedene Formen der Alkohol-Dehydrogenase sind bei Menschen unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeit nicht gleich verteilt. Dieser Polymorphismus kann zum Teil die Unterschiede in der Geschwindigkeit der Bildung von Acetaldehyd und der Entfernung von Ethanol aus dem Körper erklären. Der Stoffwechsel von Ethanol in der Leber besteht aus drei Hauptstadien. Zunächst wird Ethanol im Cytosol von Hepatozyten zu Acetaldehyd oxidiert. Dann wird Acetaldehyd zu Essigsäure oxidiert, hauptsächlich unter Einwirkung der mitochondrialen Aldehyddehydrogenase. In der dritten Stufe gelangt Essigsäure ins Blut und wird in den Geweben zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert.

Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. Während der Reaktion wird NAD zu NADH reduziert, was das NADH / NAD-Verhältnis in der Leber erhöht, was wiederum einen signifikanten Effekt auf die darin ablaufenden Stoffwechselprozesse hat: Es hemmt die Glukoneogenese, stört die Oxidation der Fettsäuren, hemmt die Aktivität im Krebs-Zyklus und erhöht die Umwandlung Pyruvat zu Milchsäure, was zu einer Laktatazidose führt (siehe unten).

Das mikrosomale Ethanol-Oxidationssystem ist im endoplasmatischen Retikulum von Hepatozyten lokalisiert und gehört zu den Cytochrom-P450-Isoenzymen, die NADPH als Cofaktor und Sauerstoff für seine Aktivität benötigen. Chronischer Alkoholmissbrauch führt zu einer Hypertrophie des endoplasmatischen Retikulums, wodurch die Aktivität des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems zunimmt. Es besteht jedoch kein Konsens über seinen quantitativen Beitrag zum allgemeinen Stoffwechsel von Ethanol. Neben Ethanol oxidiert dieses System auch andere Alkohole sowie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol.

Acetaldehyd wird unter der Wirkung der Aldehyddehydrogenase schnell in Essigsäure umgewandelt. Es gibt verschiedene Formen der Aldehyddehydrogenase. In der menschlichen Leber enthält zwei Isoenzyme Aldehyddehydrogenase - I und II. In 50% der Japaner fehlt die mythotozide Aldehyddehydrogenase (Isoenzym I) in der Leber. Der Mangel an Aldehyddehydrogenase I bei Asiaten hat eine Reihe von metabolischen und klinischen Folgen.

Verletzungen der Genesungsreaktionen in der Leber. Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd im Cytosol von Hepatozyten erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. NAD wird in NADH wiederhergestellt. Für die Oxidation von Acetaldehyd zu Essigsäure in Mitochondrien unter der Wirkung von Aldehyddehydrogenase wird auch NAD benötigt, das zu NADH reduziert wird. Somit steigt im Cytosol und in den Mitochondrien das Verhältnis zwischen NADH und NAD an, während das Laktat / Pyruvat-Verhältnis und β-Hydroxybuttersäure / Acetoessigsäure sowohl in der Leber als auch im Blut zunehmen. Dies führt zur Unterdrückung der Glukoneogenese, Fettsäureoxidation und Krebszyklusaktivität, die sich in einer Fettabbau der Leber, Hypoglykämie und Laktatazidose äußert.

Veränderungen im Stoffwechsel von Ethanol, Acetaldehyd und Essigsäure bei chronischem Alkoholmissbrauch. Die Ethanol-Elimination wird verstärkt, wenn keine klinisch signifikanten Leberschäden oder schwere Unterernährung vorliegen. Dies ist auf eine Erhöhung der Aktivität der Alkoholdehydrogenase und des mikrosomalen Systems der Ethanoloxidation, eine Erhöhung des Basalmetabolismus in der Leber und möglicherweise eine Erhöhung der Reoxidation von NADH in Mitochondrien, dem Grenzstadium des Ethanolmetabolismus, zurückzuführen. Die Beschleunigung der Ethanol-Eliminierung während der Einnahme von Glucocorticoiden erklärt sich dadurch, dass letztere die Gluconeogenese stimuliert, was wiederum die Umwandlung von NADH in NAD verbessert.

Bei gesunden Menschen wird fast der gesamte während der Ethanoloxidation gebildete Acetaldehyd in der Leber weiter oxidiert. Bei Alkoholismus sowie bei Asiaten, bei denen der Alkoholkonsum Rötungen im Gesicht verursacht, wird jedoch etwas Acetaldehyd im Blut gefunden. Die Konzentration von Acetaldehyd im Blut ist aufgrund einer starken Vergiftung im Alkoholismus sogar noch höher - vermutlich wird dies durch eine verstärkte Oxidation von Ethanol durch Alkoholdehydrogenase mit einer verringerten Aktivität der Aldehyddehydrogenase aufgrund von Leberschäden und ständigem Alkoholmissbrauch verursacht.

Ursachen für Alkoholschäden an der Leber

Schäden an Hepatozyten. Alkoholische Leberschäden, die durch mehrere Faktoren verursacht werden. Ethanol verändert die physikalischen Eigenschaften biologischer Membranen und verändert deren Lipidzusammensetzung, wodurch die Membran flüssiger wird. Sie erhöhen den Gehalt an Cholesterinestern und reduzieren die Aktivität von Enzymen wie Succinat-Dehydrogenase, Cytochrome a und b sowie die gesamte Atmungskapazität von Mitochondrien.

Neben metabolischen Veränderungen, die durch gestörte Reduktionsreaktionen und die Unterdrückung der Fettsäureoxidation während der Ethanoloxidation hervorgerufen werden, fördert die Einnahme großer Dosen von Ethanol die Fettaufnahme aus Fettgewebe in die Leber. Die Verwendung von Alkohol bei fetthaltigen Lebensmitteln erhöht das Risiko einer Fettleber. Bei chronischem Alkoholmissbrauch lässt dieser Effekt nach.

Anscheinend ist Acetaldehyd der hauptsächliche pathogenetische Faktor bei alkoholischen Leberschäden. Es wurde gezeigt, dass es kovalent an Hepatozytenproteine ​​binden kann. Die resultierenden Verbindungen hemmen die Sekretion von Proteinen durch die Leber, stören die Funktionen von Proteinen, reagieren mit Zellmakromolekülen, was zu schweren Gewebeschäden führt. Acetaldehyd kann aufgrund der Bildung von freien Radikalen auch die Lipidperoxidation stimulieren. Normalerweise werden freie Radikale durch Glutathion neutralisiert. Da Acetaldehyd jedoch an Glutathion (oder Cystein, das die Synthese von Glutathion hemmt) binden kann, nimmt die Glutathionmenge in der Leber ab, was bei Patienten mit Alkoholismus beobachtet wird. Die Bindung von Glutathion kann auch die Lipidperoxidation stimulieren.

Die humorale Immunantwort kann auch eine Rolle bei der Schädigung der Leber spielen - der Produktion von Antikörpern gegen die Produkte von Acetaldehyd-bindenden Proteinen, Mikrotubuli-Proteinen und anderen Proteinen. Nicht-häuslichen Daten zufolge können durch Lymphozyten vermittelte zytotoxische Reaktionen auch an einer Schädigung der Hepatozyten beteiligt sein.

Bei chronischem Alkoholmissbrauch wird eine Induktion des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems beobachtet, was die Produktion von Acetaldehyd weiter erhöht. Darüber hinaus erhöht die Induktion des mikrosomalen Systems den Sauerstoffverbrauch, was insbesondere im Zentrum des Leberlappens zu Hypoxie beiträgt, da hier hauptsächlich Cytochrom lokalisiert ist. Seine Induktion erhöht die Hepatotoxizität von Substanzen wie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol, die auch die Schädigung der Hepatozyten, insbesondere im perivulären Bereich, erhöhen können.

Zusätzlich zur Fettansammlung beim chronischen Alkoholmissbrauch reichern sich Proteine ​​in und um Hepatozyten an, einschließlich Mikrofiche (Mallory-Korpuskeln) und in der Leber verbleibenden Proteinen aufgrund einer Unterbrechung ihrer Synthese und ihres Transports. Dadurch werden die Fläche der Sinusoide und die Blutversorgung der Hepatozyten weiter reduziert.

Leberfibrose Alkoholinduzierte Entzündungen und Nekrose von Hepatozyten tragen zur Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose bei. Darüber hinaus wird der Stoffwechsel von Kollagen und seine Ablagerung in der Leber stark von Ethanol selbst und seinen Metaboliten beeinflusst.

Chronischer Alkoholmissbrauch führt zur Aktivierung und Proliferation von Ito-Zellen im Perisinusoidal- und Perivulärraum sowie von Myofibroblasten, die mehr Laminin- und Kollagentypen I, III, IV produzieren. Myofibroblasten sind kontraktil und können zur Narbenbildung und zur Entwicklung einer portalen Hypertonie bei Zirrhose beitragen. Die Prozesse der Ito-Zellen und Myofibroblasten durchdringen die Disse-Räume um die Hepatozyten. Je mehr solcher Zellen, desto mehr Kollagen lagert sich in den Disse-Räumen ab. Auch die Synthese von Fibronektin nimmt zu, was als Grundlage für die Ablagerung von Kollagen dienen kann. Das Befüllen der Disse-Räume mit Kollagen kann letztendlich zur Isolierung des Hepatozyten aus der Blutversorgung führen. Darüber hinaus erhöht dies die Durchblutungsresistenz, was zur Entstehung der portalen Hypertonie beiträgt. Die perivenulare und perisinusoidale Fibrose ist ein prognostisches Zeichen für die Entwicklung einer alkoholischen Leberzirrhose. Das Vorhandensein von alkoholischer Hepatitis und Fettleber erhöht auch die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose.

Verschiedene Cytokine, einschließlich TNF, IL-2, IL-6, die Wachstumsfaktoren alpha und beta, Thrombozytenwachstumsfaktor transformieren, tragen zur Aktivierung von Ito-Zellen bei, wodurch der Leberschaden erhöht wird.

Die Art der Kraft- und Alkoholschädigung der Leber. Die Erschöpfung, die für Patienten mit Alkoholismus charakteristisch ist, kann zumindest teilweise sekundär sein - aufgrund von Stoffwechselstörungen, die durch Ethanol verursacht werden, und aufgrund bereits vorhandener Leberschäden. Es gibt Hinweise darauf, dass eine proteinreiche Diät und Lecithin aus Sojabohnen mit alkoholischer Zirrhose eine schützende Wirkung auf die Leber haben.

Alkoholische Hepatitis Die Symptome der Krankheit ähneln weitgehend den Symptomen einer Virushepatitis. In der milden Form der Krankheit werden Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust festgestellt. Jeder neue Atemzug trägt jedoch zum langsamen Fortschreiten des Prozesses bei. Ein schwerer Zustand tritt auf: der Appetit verschwindet vollständig, Schwäche und Reizbarkeit werden beobachtet, Körpertemperatur steigt, Gelbsucht, Schmerzen im Oberbauch, Schüttelfrost und ein typisches Symptom für Leberversagen - Schläfrigkeit.
In schwerer Form treten Erbrechen und Durchfall auf, häufig Lungenentzündungen und Harnwegsinfektionen. Leberversagen kann zu Verwirrung, Orientierungsverlust oder Koma führen. Daher ist es sehr wichtig, die Anzeichen alkoholischer Leberschäden so früh wie möglich zu erkennen, um den Alkoholkonsum einzustellen und mit der Behandlung zu beginnen.

Symptome und Anzeichen von alkoholischen Leberschäden

Alkoholische Hepatitis ist eine akute oder chronische Lebererkrankung, die sich während des Alkoholismus entwickelt und durch ausgedehnte Hepatozytennekrose, Entzündung und Vernarbung des Lebergewebes gekennzeichnet ist. Bei symptomatischen Symptomen sind die häufigsten Beschwerden Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, insbesondere im rechten Hypochondrium. Aufgrund von Appetitlosigkeit und Übelkeit verlieren die meisten Patienten an Gewicht. Ein Viertel der Patienten mit Fieber. Bei schwerer Hepatitis kann Fieber ohne Infektion auftreten. Da die Immunität bei solchen Patienten jedoch schwach ist, müssen Infektionen während der Untersuchung ausgeschlossen werden. Gelbsucht ist, wenn vorhanden, normalerweise klein, kann aber bei Cholestase-Symptomen (bei 20–35% der Patienten) schwerwiegend sein. Durchfall und Symptome einer portalen Hypertonie sind seltener. Bei den meisten Patienten ist die Leber bei Palpation schmerzhaft und vergrößert.

Diagnosetests

• Das charakteristischste Laborsymptom einer akuten alkoholischen Hepatitis ist eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen und Bilirubinspiegeln. Die Aktivität von AsAT übersteigt normalerweise die Norm um den Faktor 2–10, steigt jedoch selten über 500 IE / l. AlAT-Aktivität ist ebenfalls erhöht, jedoch in geringerem Maße als AsAT. Eine niedrigere ALT-Aktivität bei alkoholischer Hepatitis kann mit Mitochondrienschäden einhergehen.
• Die Aktivität der alkalischen Phosphatase ist bei mindestens der Hälfte der Patienten mäßig erhöht. Bei Cholestase kann der Anstieg signifikant sein. Die Aktivität von Gamma-GT im Alkoholismus ist häufig ebenfalls erhöht. Die Änderung der Aktivität dieses Enzyms ist ein sehr empfindlicher Indikator für alkoholische Leberschäden.
• Die Globulinspiegel im Serum sind häufig ebenfalls erhöht, wobei die IgA-Spiegel deutlich stärker ansteigen als andere Immunglobuline. Die Albuminmenge bei kompensierter Zirrhose und normaler Ernährung der Patienten kann anfangs normal sein, wird aber in der Regel reduziert.
• Da die meisten Gerinnungsfaktoren in der Leber synthetisiert werden, ist die Verlängerung der PV um mehr als 7–10 s bei einem schweren Patientenzustand ein ungünstiges prognostisches Anzeichen.
• Bei einer alkoholischen Hepatitis werden normalerweise Veränderungen des Blutbildes festgestellt. Eine Plättchenzahl von weniger als 100.000 & mgr; l -1 zeigt normalerweise eine Leberzirrhose an. Neben der Tatsache, dass Alkohol selbst toxisch für das Knochenmark ist, kann eine akute oder chronische alkoholische Hepatitis zu Hypersplenismus, DIC und hämatopoetischer Depression führen.
• Andere Ursachen für Leberschäden müssen ausgeschlossen werden. Führen Sie dazu serologische Studien durch und sammeln Sie sorgfältig die Drogenanamnese. Paracetamol im Alkoholismus kann sogar in therapeutischen Dosen toxisch sein. Bei Verdacht auf eine Überdosierung von Paracetamol oder Aspirin werden deren Blutspiegel bestimmt.

Ultraschall Trotz der Tatsache, dass in den meisten Fällen die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis auf der Grundlage von Anamnese, einer Blutuntersuchung, und insbesondere bei Cholestase-Symptomen leicht zu stellen ist, wird ein abdominaler Ultraschall durchgeführt, um Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege, Ascites und hepatozelluläres Karzinom auszuschließen. Bei ausgewählten Patienten werden auch eine CT-Untersuchung des Abdomens und eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie durchgeführt.

Die Leberbiopsie sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen und den Schweregrad der Leberschäden zu beurteilen. In Zukunft kann es aufgrund einer Verschlechterung der Leberfunktion (signifikante Verlängerung der PV, Aszites) unmöglich sein, eine Biopsie durchzuführen.

Die histologische Untersuchung der Probe erlaubt die Bestimmung der Art der Alkoholschädigung der Leber.

• Die Nekrose ist hauptsächlich zentrolobulär, sie kann jedoch auch den gesamten Leberlappen einfangen. Hepatozyten sind normalerweise in verschiedenen Stadien der Degeneration sichtbar; Sie sind gekennzeichnet durch Schwellungen, Ballonabbau, Vakuolisierung, das Vorhandensein von Mallory-Fibrillen oder Stier im Inneren.
• Entzündliches Exsudat besteht hauptsächlich aus Neutrophilen mit einer geringen Anzahl von Lymphozyten. Neutrophile finden sich in Portalbahnen und Sinusoiden und bilden in der Regel in Bereichen mit Hepatozytennekrosen mit oder ohne Mallory-Korpuskeln Cluster. In 50-75% der Fälle bilden Neutrophile Rosetten, die sich um kollabierende Hepatozyten herum befinden, und Mallorys Körper darin.
• Die Fibrose ist in der Regel bereits im Frühstadium der Erkrankung stark ausgeprägt. Häufig umgibt eine Zone der Fibrose die zentrale Vene und breitet sich in den Disse-Räumen aus. Die zentrolobuläre Fibrose kann auch nach Abklingen der Entzündung bestehen bleiben und zu einer Zirrhose der kleinen Knoten führen.
• Fettabbau der Leber findet man häufig bei alkoholischer Hepatitis. Ihr Schweregrad hängt davon ab, ob der Patient längere Zeit Alkohol konsumiert hat, vom Fettgehalt der Nahrung und von Fettleibigkeit und Diabetes.
• Die geäußerte Cholestase wird bei einem Drittel der Patienten festgestellt. Charakteristisch sind neben Nekrose und Fibrose um die zentralen Venen auch ausgeprägte periportale Nekrose, Entzündungen und die Zerstörung der kleinen Gallengänge.
• Einige Patienten leiden an Hämosiderose.

Diagnose alkoholischer Leberschäden

Alle oben genannten Anzeichen sowie die Ergebnisse von Blutuntersuchungen, die einen hohen Spiegel an Serumtransaminasen, eine geringe Albuminrate und Faktoren des Blutgerinnungssystems aufweisen, können ein Alarmsignal für die alkoholische Hepatitis sein.

Bei einem günstigen Verlauf der Krankheit für 3-4 Wochen der Behandlung stirbt der akute Prozess aus, aber in Fällen, in denen Leberversagen irreversibel wird, kann eine Person sterben.

Verlauf von Alkoholschäden an der Leber

Wenn alkoholische Leberschäden nur auf Fettdystrophie beschränkt sind, kann die Aufgabe von Alkohol zur Wiederherstellung der Leberfunktion führen. Bei Vorhandensein einer perivenulären Fibrose, die sich durch Sinusoide ausbreitet, verhindert die Vermeidung von Alkohol eine weitere Schädigung der Leber, die Narbenbildung bleibt jedoch erhalten.

Alkoholische Hepatitis Die Schwere der alkoholischen Hepatitis kann unterschiedlich sein. Die Mortalität beträgt 10-15%. Die Erholung ist langsam, in den meisten Fällen dauert es 2 bis 8 Monate nach Beendigung des Alkoholkonsums. In den ersten Tagen nach dem Aufgeben von Alkohol verschlechtert sich der Zustand des Patienten normalerweise, unabhängig davon, was er am Anfang war. In diesem Zeitraum sind Enzephalopathie und andere Komplikationen möglich, insbesondere Gastritis oder Ulcus pepticum, Koagulopathie oder DIC, Infektionen (insbesondere des Harntrakts und der Lunge), primäre Peritonitis und Hepatoren-Syndrom. Die Kombination schwerer Komplikationen führt häufig zum Tod des Patienten. Bei vielen Patienten mit Alkoholismus überlagern sich Anfälle einer akuten Alkoholhepatitis mit der bereits bestehenden Leberzirrhose. Wiederholte Anfälle von Hepatitis, Nekrose und Fibrose führen zu schweren Narben und alkoholischer Zirrhose.

Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Voraussetzung für die erfolgreiche Behandlung alkoholischer Leberschäden ist ein striktes Alkoholverbot. Alkoholische Leberschäden treten in vielen Ländern immer häufiger auf, während die Prävalenz anderer Lebererkrankungen sich nicht ändert oder sogar verringert.

Symptomatische Behandlung. Die Behandlung ist grundsätzlich symptomatisch. Die meisten Patienten brauchen Bettruhe. Schwerkranke Patienten werden auf die Intensivstation gebracht. Eventuell auftretende Komplikationen bei portaler Hypertonie sollten zuerst behandelt werden. Es ist auch wichtig, Infektionen und begleitende Pankreatitis auszuschließen. Wenn sie entdeckt werden, ist eine geeignete Behandlung vorzuschreiben.

Diät Alkoholkonsum ist strengstens verboten. Sie verschreiben Thiamin, Folsäure und Multivitamine. Es ist wichtig, den Gehalt an Elektrolyten, Calcium, Magnesium, Phosphaten und Glukose zu überwachen und gegebenenfalls anzupassen. Die meisten Patienten haben einen Mangel an Proteinenergie. Der Energieverbrauch und der Proteinabbau steigen, die Insulinresistenz wird häufig beobachtet, wodurch Fette als Energiequelle und nicht als Kohlenhydrate verwendet werden. Reduzieren Sie die Insulinresistenz und verbessern Sie den Stickstoffhaushalt, sodass häufige Mahlzeiten mit fettarmen, kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln und Ballaststoffen möglich sind. Wenn der Patient nicht alleine essen kann, ist die Sondenernährung mit Standardmischungen angezeigt. Falls die Enzephalopathie trotz der laufenden Standardtherapie fortbesteht, wechseln Sie zu speziellen Gemischen (z. B. Hepatic-Aid). Die Kalorienaufnahme sollte das 1,2-1,4-fache des Grundumsatzes betragen. Fett sollte 30-35% der Kalorienzufuhr ausmachen, der Rest - für Kohlenhydrate. In Abwesenheit einer Enzephalopathie besteht keine Notwendigkeit, die Menge an Proteinen in der Diät auf unter 1 mg / kg zu beschränken.

Ist eine Sondenfütterung nicht möglich, wird so bald wie möglich eine parenterale Fütterung eingeleitet, deren Zusammensetzung auf dieselbe Weise wie bei der Sondenfütterung berechnet wird. Meinungen über die Verwendung von Lösungen mit einem hohen Gehalt an verzweigten Aminosäuren sind umstritten, sie werden jedoch nur bei hepatischer Enzephalopathie und Koma benötigt.

Zu Beginn der Behandlung mögliches Entzugssyndrom. Um alkoholischen Delir und Krampfanfällen vorzubeugen, ist es notwendig, den Zustand der Stoffwechselvorgänge im Patienten genau zu überwachen und gegebenenfalls Benzodiazepine zu ernennen. Da eine Schädigung der Leber zur Beseitigung dieser Medikamente führt und sich eine Enzephalopathie leicht entwickeln kann, sollten Diazepam und Chlordiazepoxid niedriger als üblich sein.

Behandlungsmethoden, deren Wirksamkeit nicht nachgewiesen wurde. Die unten beschriebenen Behandlungsmethoden für alkoholische Hepatitis sind umstritten. Sie sollten nur bei ausgewählten, sorgfältig ausgewählten Patienten unter strenger ärztlicher Aufsicht angewendet werden.

Glukokortikoide. In mehreren Studien reduzierte Prednison oder Prednison bei einer Dosis von 40 mg für 4-6 Wochen die Mortalität bei schwerer alkoholischer Hepatitis und hepatischer Enzephalopathie. Bei einem leichteren Verlauf der Krankheit wurde keine Besserung festgestellt.

Antagonisten von Entzündungsmediatoren. Bei der alkoholischen Hepatitis sind die FIO-, IL-1-, IL-6- und IL-8-Spiegel erhöht, was mit einer Erhöhung der Mortalität korreliert.

• Pentoxifyllin. Es wird gezeigt, dass Pentoxifyllin die Produktion von TNF, IL-5, IL-10 und IL-12 reduziert.
• Ivfliximab (monoklonales IgG gegen TNF). Der Vorteil von Infliximab zeigt sich in zwei kleinen Vorstudien ohne Kontrollgruppe.
• Etanercept ist die extrazelluläre Domäne des löslichen p75-TNF-Rezeptors, die an das Fc-Fragment von humanem IgG 1 gebunden ist. Das Arzneimittel bindet lösliches TNF & agr ;, wodurch seine Wechselwirkung mit dem Rezeptor verhindert wird. In einer kleinen Studie mit 13 Patienten mit schwerer Alkoholhepatitis erhöhte die Verabreichung von Etanercept für 2 Wochen das monatliche Überleben um 92%. Bei 23% der Teilnehmer musste die Behandlung jedoch durch Infektionen, Magen-Darm-Blutungen und Leberversagen unterbrochen werden.

• Vitamin E allein oder in Kombination mit anderen Antioxidantien verbessert das Ergebnis einer alkoholischen Hepatitis.
• S-Adenosylmethionin, die Vorstufe von Cystein, einer der Aminosäuren, aus denen Glutathion besteht, wird im Körper durch Methioninadenosyltransferase aus Methionin und ATP synthetisiert. Bei Kinderzirrhose der Klassen A und B nach Kind (kompensierte und dekompensierte Zirrhose) verringerte S-Adenosylmethionin die Mortalität in 2 Jahren von 29 auf 12%.

Silibinin - der Wirkstoff der Mariendistel - hat vermutlich einen schützenden Effekt auf die Leber, wirkt als Immunmodulator und neutralisiert freie Radikale.

Anabolika mit alkoholischen Leberschäden können sich positiv auswirken. Die Wirksamkeit dieser Medikamente wurde in einer Reihe klinischer Studien untersucht, deren Wert für alkoholische Leberschäden jedoch heute nicht belegt ist. Darüber hinaus kann die langfristige Anwendung von anabolen Steroiden zur Entwicklung von Lebererkrankungen und hepatozellulärem Karzinom beitragen.

Propylthiouracil wurde 45 Tage lang bei leichter und mittelschwerer alkoholischer Hepatitis eingesetzt. Propylthiouracil, das die Rate des Sauerstoffverbrauchs reduziert, kann dadurch die relative Hypoxie im Zentrum des Leberlappens beseitigen. In mehreren Studien erholten sich die mit Propylthiouracil behandelten Patienten schneller als in der Kontrollgruppe. Bei schwerer alkoholischer Hepatitis wurde die Wirksamkeit von Propylthiouracil noch nicht untersucht.

Colchicin wurde für die Behandlung von alkoholischen Leberschäden vorgeschlagen, da es entzündungshemmend wirkt und die Entstehung von Fibrose und den Aufbau von Mikrotubuli verhindert. Die Wirksamkeit ist jedoch noch nicht belegt.

Neue Drogen Nach vorläufigen Studien können Thalidomid, Misoprostol, Adiponectin und Mittel, die die Darmflora normalisieren, als Antagonisten von Entzündungsmediatoren wirken. Die Verwendung von Leukapherese und anderen extrakorporalen Methoden zur Entfernung von Zytokinen aus dem Körper sowie von Medikamenten, die die Apoptose unterdrücken, wird ebenfalls untersucht.

Lebertransplantation. Die Verträglichkeit von Patienten mit alkoholischen Leberschäden mit den Kriterien für eine Lebertransplantation wurde seit dem Erscheinen der Transplantationsprogramme diskutiert. Klare Richtlinien gibt es noch nicht. Die Ablehnung von Alkohol führt bei den meisten Patienten zu einer Verbesserung der Leberfunktion und erhöht die Überlebensrate. In einigen Fällen entwickelt sich jedoch fortschreitendes Leberversagen weiter. Da die Behandlung der dekompensierten alkoholischen Zirrhose nicht entwickelt ist, ist eine Lebertransplantation bei Patienten mit Leberversagen im Endstadium indiziert. Unglücklicherweise übersteigt der Bedarf an einer Spenderleber heute die Fähigkeit, sie allen zur Verfügung zu stellen, die eine Transplantation benötigen. Bei Patienten, die eine Überweisung zur Lebertransplantation erhalten haben, ist es wichtig, andere durch Alkoholmissbrauch verursachte Krankheiten, insbesondere Kardiomyopathie, Pankreatitis, Neuropathie, Erschöpfung, auszuschließen, die die Gesamtprognose verschlechtern können. Es ist auch wichtig, dass der Patient nach der Operation das Behandlungsschema einhält, weiterhin auf Alkohol verzichtet und Unterstützung von Familienmitgliedern oder Sozialdiensten erhält. Die Ergebnisse der Transplantation bei alkoholischer Leberzirrhose sind recht günstig und unterscheiden sich nicht wesentlich von den Ergebnissen bei Zirrhose, die auf andere Ursachen zurückzuführen sind.

Prävention von Alkoholschäden an der Leber

Bei den meisten Menschen beträgt die Alkoholdosis, die die Leber schädigen kann, mehr als 80 ml pro Tag. Es ist auch wichtig, wie lange eine Person Alkohol konsumiert, deren regelmäßige tägliche Einnahme in kleinen Mengen gefährlicher ist als gelegentliche "Spree", da in diesem Fall die Leber bis zum nächsten "Alkoholangriff" eine Art Atempause bekommt.

Amerikanische Wissenschaftler glauben, dass Männer nicht mehr als 4 Standardportionen pro Tag trinken sollten und Frauen - mehr als 2 (die Standardportion ist 10 ml Alkohol). Darüber hinaus raten sie Ihnen, mindestens zweimal pro Woche auf Alkohol zu verzichten, damit sich die Leber erholen kann. In diesem Fall wird das Risiko einer Leberschädigung nur durch den Alkoholgehalt des Getränks bestimmt, das heißt "Grad". Aromatische Zusatzstoffe und andere Bestandteile, aus denen verschiedene alkoholische Getränke bestehen, haben keine merkliche toxische Wirkung auf die Leber.