Alkoholische Lebererkrankung

Die schädlichen Auswirkungen von Alkohol auf den menschlichen Körper sind seit langem bekannt.

Die Mehrheit der Trinker sowie alle chronischen Alkoholiker leiden an Leberschäden - das ist eine bekannte Tatsache. Der Zusammenhang zwischen Alkoholmissbrauch und Lebererkrankungen wurde von den Ärzten des antiken Griechenland bemerkt, außerdem wurde es in alten indischen Manuskripten beschrieben.

Nur ein kleiner Teil des Alkohols gelangt aus dem Magen in das Blut und in die Leber. Seine Hauptmasse dringt aus dem Darm in das Blut ein.

Heute gibt es drei Hauptlebererkrankungen, die mit Alkoholismus in Verbindung stehen. Dies sind Fetthepatose (Leberfettsucht) und Zirrhose sowie alkoholische Hepatitis, wie oben beschrieben.

Epidemiologie alkoholischer Leberschäden

Die Tatsache, dass Alkoholmissbrauch zu Leberschäden führt, kannte bereits die alten Griechen. Die Menge an Alkohol, die das Parfüm der Bevölkerung konsumiert, und die Sterblichkeit aufgrund alkoholischer Leberschäden werden durch die Verfügbarkeit alkoholischer Getränke, die Handelsgesetze sowie die wirtschaftlichen, kulturellen und klimatischen Bedingungen beeinflusst. Alkoholismus ist eine teilweise erbliche Krankheit, und genetische Faktoren beeinflussen den Alkoholmissbrauch. Die Risikofaktoren für alkoholische Leberschäden umfassen erbliche Veranlagung, Erschöpfung, weibliches Geschlecht, Hepatitis B, C und D.

90-95% der Menschen, die ständig Alkohol konsumieren, entwickeln eine fette Degeneration der Leber. Dieser Zustand ist fast immer reversibel - vorausgesetzt, der Patient hört mit dem Trinken auf. Bei 10–30% der Patienten entwickelt sich die Fettdegeneration der Leber zu einer perivenulären Fibrose (Ablagerung von Kollagen in und um die Wände der zentralen Venen). 10–35% der Alkoholiker entwickeln eine akute alkoholische Hepatitis, die wiederkehren oder chronisch werden kann. Einige dieser Patienten erholen sich, aber bei 8-20% bilden sich perisinusoidale, perivenulare und perizentrale Fibrose, und es entsteht eine Zirrhose.

Die Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Leberzirrhose

Die Wahrscheinlichkeit, eine Zirrhose zu entwickeln, wird durch die Menge an Alkohol und die Dauer seiner Verwendung beeinflusst. Bei Männern, die 40–60 g Alkohol pro Tag konsumieren, steigt das relative Risiko einer Leberzirrhose um das 6-Fache gegenüber denen, die weniger als 20 g Alkohol pro Tag verbrauchen. Für diejenigen, die 60-80 Gramm Alkohol pro Tag konsumieren, erhöht sich das 14fache.

In der Fall-Kontroll-Studie betrug das relative Risiko einer Leberzirrhose bei Männern, die 40–60 g Alkohol pro Tag konsumierten, 1,83 im Vergleich zu Männern, die weniger als 40 g Alkohol pro Tag konsumierten. Bei einem Konsum von mehr als 80 g Alkohol pro Tag stieg dieser Wert auf 100. Bei Frauen sind die Schwellenwerte und die durchschnittlichen Dosen von Alkohol, die zu einer Zirrhose führen, niedriger. Bei hartem Trinken ist das Risiko von alkoholischen Leberschäden höher als beim Trinken von Alkohol und beim Trinken von Bier und Spirituosen - höher als beim Trinken von Wein.

Ethanol-Stoffwechsel

Aufnahme, Verteilung und Beseitigung. Etwa 100 mg Ethanol pro Kilogramm Gewicht werden pro Stunde aus einem Organismus eines gesunden Menschen entfernt. Wenn über viele Jahre eine große Menge Alkohol konsumiert wird, kann sich die Ethanol-Eliminierungsrate verdoppeln. Ethanol wird im Verdauungstrakt absorbiert, insbesondere im Zwölffingerdarm und im Jejunum (70-80%). Aufgrund der geringen Größe der Moleküle und der geringen Löslichkeit in Fetten erfolgt ihre Absorption durch einfache Diffusion. Mit einer verzögerten Evakuierung des Mageninhalts und dem Vorhandensein von Inhalten im Darm nimmt die Absorption ab. Lebensmittel verlangsamen die Aufnahme von Ethanol im Magen; Nach dem Essen steigt die Ethanolkonzentration im Blut langsamer an und der Maximalwert ist niedriger als bei leerem Magen. Alkohol gelangt sehr schnell in den systemischen Kreislauf. In stark durchbluteten Organen (Gehirn, Lunge, Leber) wird schnell die gleiche Alkoholkonzentration erreicht wie im Blut. Alkohol ist in Fetten schwer löslich: Bei Raumtemperatur absorbieren Gewebslipide nur 4% der Alkoholmenge, die sich im gleichen Volumen Wasser löst. Daher gibt die gleiche Menge Alkohol pro Gewichtseinheit einer vollständigen Person eine höhere Ethanolkonzentration im Blut als diejenige von Mager. Bei Frauen ist die durchschnittliche Verteilung von Ethanol geringer als bei Männern. Daher ist die maximale Ethanolkonzentration im Blut höher und die durchschnittliche Fläche unter der Serumkonzentrationskurve ist größer.

Beim Menschen werden weniger als 1% Alkohol im Urin ausgeschieden, 1-3% durch die Lunge und 90-95% in Form von Kohlendioxid nach Oxidation in der Leber.

Stoffwechsel

Alkohol-Dehydrogenase. Der größte Teil des Ethanols wird in der Leber oxidiert, aber zu einem geringen Teil tritt dieser Prozess in anderen Organen und Geweben auf, einschließlich Magen, Darm, Nieren und Knochenmark. Alkohol-Dehydrogenase ist in der Schleimhaut des Magens, im Jejunum und im Ileum vorhanden, und ein ausreichend großer Anteil an Ethanol wird bereits vor der ersten Passage durch die Leber oxidiert. Bei Frauen ist die Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase im Magen geringer als bei Männern, und bei Alkoholismus nimmt sie sogar noch mehr ab.

In der Leber ist der Hauptweg des Ethanol-Metabolismus die Oxidation zu Acetaldehyd durch die Wirkung von Alkohol-Dehydrogenase. Es gibt auch andere intrazelluläre Oxidationswege. Alkohol-Dehydrogenase gibt es in verschiedenen Formen. mindestens drei Klassen von Alkoholdehydrogenasen beschrieben, die sich in ihrer Struktur und Funktion unterscheiden. Verschiedene Formen der Alkohol-Dehydrogenase sind bei Menschen unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeit nicht gleich verteilt. Dieser Polymorphismus kann zum Teil die Unterschiede in der Geschwindigkeit der Bildung von Acetaldehyd und der Entfernung von Ethanol aus dem Körper erklären. Der Stoffwechsel von Ethanol in der Leber besteht aus drei Hauptstadien. Zunächst wird Ethanol im Cytosol von Hepatozyten zu Acetaldehyd oxidiert. Dann wird Acetaldehyd zu Essigsäure oxidiert, hauptsächlich unter Einwirkung der mitochondrialen Aldehyddehydrogenase. In der dritten Stufe gelangt Essigsäure ins Blut und wird in den Geweben zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert.

Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. Während der Reaktion wird NAD zu NADH reduziert, was das NADH / NAD-Verhältnis in der Leber erhöht, was wiederum einen signifikanten Effekt auf die darin ablaufenden Stoffwechselprozesse hat: Es hemmt die Glukoneogenese, stört die Oxidation der Fettsäuren, hemmt die Aktivität im Krebs-Zyklus und erhöht die Umwandlung Pyruvat zu Milchsäure, was zu einer Laktatazidose führt (siehe unten).

Das mikrosomale Ethanol-Oxidationssystem ist im endoplasmatischen Retikulum von Hepatozyten lokalisiert und gehört zu den Cytochrom-P450-Isoenzymen, die NADPH als Cofaktor und Sauerstoff für seine Aktivität benötigen. Chronischer Alkoholmissbrauch führt zu einer Hypertrophie des endoplasmatischen Retikulums, wodurch die Aktivität des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems zunimmt. Es besteht jedoch kein Konsens über seinen quantitativen Beitrag zum allgemeinen Stoffwechsel von Ethanol. Neben Ethanol oxidiert dieses System auch andere Alkohole sowie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol.

Acetaldehyd wird unter der Wirkung der Aldehyddehydrogenase schnell in Essigsäure umgewandelt. Es gibt verschiedene Formen der Aldehyddehydrogenase. In der menschlichen Leber enthält zwei Isoenzyme Aldehyddehydrogenase - I und II. In 50% der Japaner fehlt die mythotozide Aldehyddehydrogenase (Isoenzym I) in der Leber. Der Mangel an Aldehyddehydrogenase I bei Asiaten hat eine Reihe von metabolischen und klinischen Folgen.

Verletzungen der Genesungsreaktionen in der Leber. Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd im Cytosol von Hepatozyten erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. NAD wird in NADH wiederhergestellt. Für die Oxidation von Acetaldehyd zu Essigsäure in Mitochondrien unter der Wirkung von Aldehyddehydrogenase wird auch NAD benötigt, das zu NADH reduziert wird. Somit steigt im Cytosol und in den Mitochondrien das Verhältnis zwischen NADH und NAD an, während das Laktat / Pyruvat-Verhältnis und β-Hydroxybuttersäure / Acetoessigsäure sowohl in der Leber als auch im Blut zunehmen. Dies führt zur Unterdrückung der Glukoneogenese, Fettsäureoxidation und Krebszyklusaktivität, die sich in einer Fettabbau der Leber, Hypoglykämie und Laktatazidose äußert.

Veränderungen im Stoffwechsel von Ethanol, Acetaldehyd und Essigsäure bei chronischem Alkoholmissbrauch. Die Ethanol-Elimination wird verstärkt, wenn keine klinisch signifikanten Leberschäden oder schwere Unterernährung vorliegen. Dies ist auf eine Erhöhung der Aktivität der Alkoholdehydrogenase und des mikrosomalen Systems der Ethanoloxidation, eine Erhöhung des Basalmetabolismus in der Leber und möglicherweise eine Erhöhung der Reoxidation von NADH in Mitochondrien, dem Grenzstadium des Ethanolmetabolismus, zurückzuführen. Die Beschleunigung der Ethanol-Eliminierung während der Einnahme von Glucocorticoiden erklärt sich dadurch, dass letztere die Gluconeogenese stimuliert, was wiederum die Umwandlung von NADH in NAD verbessert.

Bei gesunden Menschen wird fast der gesamte während der Ethanoloxidation gebildete Acetaldehyd in der Leber weiter oxidiert. Bei Alkoholismus sowie bei Asiaten, bei denen der Alkoholkonsum Rötungen im Gesicht verursacht, wird jedoch etwas Acetaldehyd im Blut gefunden. Die Konzentration von Acetaldehyd im Blut ist aufgrund einer starken Vergiftung im Alkoholismus sogar noch höher - vermutlich wird dies durch eine verstärkte Oxidation von Ethanol durch Alkoholdehydrogenase mit einer verringerten Aktivität der Aldehyddehydrogenase aufgrund von Leberschäden und ständigem Alkoholmissbrauch verursacht.

Ursachen für Alkoholschäden an der Leber

Schäden an Hepatozyten. Alkoholische Leberschäden, die durch mehrere Faktoren verursacht werden. Ethanol verändert die physikalischen Eigenschaften biologischer Membranen und verändert deren Lipidzusammensetzung, wodurch die Membran flüssiger wird. Sie erhöhen den Gehalt an Cholesterinestern und reduzieren die Aktivität von Enzymen wie Succinat-Dehydrogenase, Cytochrome a und b sowie die gesamte Atmungskapazität von Mitochondrien.

Neben metabolischen Veränderungen, die durch gestörte Reduktionsreaktionen und die Unterdrückung der Fettsäureoxidation während der Ethanoloxidation hervorgerufen werden, fördert die Einnahme großer Dosen von Ethanol die Fettaufnahme aus Fettgewebe in die Leber. Die Verwendung von Alkohol bei fetthaltigen Lebensmitteln erhöht das Risiko einer Fettleber. Bei chronischem Alkoholmissbrauch lässt dieser Effekt nach.

Anscheinend ist Acetaldehyd der hauptsächliche pathogenetische Faktor bei alkoholischen Leberschäden. Es wurde gezeigt, dass es kovalent an Hepatozytenproteine ​​binden kann. Die resultierenden Verbindungen hemmen die Sekretion von Proteinen durch die Leber, stören die Funktionen von Proteinen, reagieren mit Zellmakromolekülen, was zu schweren Gewebeschäden führt. Acetaldehyd kann aufgrund der Bildung von freien Radikalen auch die Lipidperoxidation stimulieren. Normalerweise werden freie Radikale durch Glutathion neutralisiert. Da Acetaldehyd jedoch an Glutathion (oder Cystein, das die Synthese von Glutathion hemmt) binden kann, nimmt die Glutathionmenge in der Leber ab, was bei Patienten mit Alkoholismus beobachtet wird. Die Bindung von Glutathion kann auch die Lipidperoxidation stimulieren.

Die humorale Immunantwort kann auch eine Rolle bei der Schädigung der Leber spielen - der Produktion von Antikörpern gegen die Produkte von Acetaldehyd-bindenden Proteinen, Mikrotubuli-Proteinen und anderen Proteinen. Nicht-häuslichen Daten zufolge können durch Lymphozyten vermittelte zytotoxische Reaktionen auch an einer Schädigung der Hepatozyten beteiligt sein.

Bei chronischem Alkoholmissbrauch wird eine Induktion des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems beobachtet, was die Produktion von Acetaldehyd weiter erhöht. Darüber hinaus erhöht die Induktion des mikrosomalen Systems den Sauerstoffverbrauch, was insbesondere im Zentrum des Leberlappens zu Hypoxie beiträgt, da hier hauptsächlich Cytochrom lokalisiert ist. Seine Induktion erhöht die Hepatotoxizität von Substanzen wie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol, die auch die Schädigung der Hepatozyten, insbesondere im perivulären Bereich, erhöhen können.

Zusätzlich zur Fettansammlung beim chronischen Alkoholmissbrauch reichern sich Proteine ​​in und um Hepatozyten an, einschließlich Mikrofiche (Mallory-Korpuskeln) und in der Leber verbleibenden Proteinen aufgrund einer Unterbrechung ihrer Synthese und ihres Transports. Dadurch werden die Fläche der Sinusoide und die Blutversorgung der Hepatozyten weiter reduziert.

Leberfibrose Alkoholinduzierte Entzündungen und Nekrose von Hepatozyten tragen zur Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose bei. Darüber hinaus wird der Stoffwechsel von Kollagen und seine Ablagerung in der Leber stark von Ethanol selbst und seinen Metaboliten beeinflusst.

Chronischer Alkoholmissbrauch führt zur Aktivierung und Proliferation von Ito-Zellen im Perisinusoidal- und Perivulärraum sowie von Myofibroblasten, die mehr Laminin- und Kollagentypen I, III, IV produzieren. Myofibroblasten sind kontraktil und können zur Narbenbildung und zur Entwicklung einer portalen Hypertonie bei Zirrhose beitragen. Die Prozesse der Ito-Zellen und Myofibroblasten durchdringen die Disse-Räume um die Hepatozyten. Je mehr solcher Zellen, desto mehr Kollagen lagert sich in den Disse-Räumen ab. Auch die Synthese von Fibronektin nimmt zu, was als Grundlage für die Ablagerung von Kollagen dienen kann. Das Befüllen der Disse-Räume mit Kollagen kann letztendlich zur Isolierung des Hepatozyten aus der Blutversorgung führen. Darüber hinaus erhöht dies die Durchblutungsresistenz, was zur Entstehung der portalen Hypertonie beiträgt. Die perivenulare und perisinusoidale Fibrose ist ein prognostisches Zeichen für die Entwicklung einer alkoholischen Leberzirrhose. Das Vorhandensein von alkoholischer Hepatitis und Fettleber erhöht auch die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose.

Verschiedene Cytokine, einschließlich TNF, IL-2, IL-6, die Wachstumsfaktoren alpha und beta, Thrombozytenwachstumsfaktor transformieren, tragen zur Aktivierung von Ito-Zellen bei, wodurch der Leberschaden erhöht wird.

Die Art der Kraft- und Alkoholschädigung der Leber. Die Erschöpfung, die für Patienten mit Alkoholismus charakteristisch ist, kann zumindest teilweise sekundär sein - aufgrund von Stoffwechselstörungen, die durch Ethanol verursacht werden, und aufgrund bereits vorhandener Leberschäden. Es gibt Hinweise darauf, dass eine proteinreiche Diät und Lecithin aus Sojabohnen mit alkoholischer Zirrhose eine schützende Wirkung auf die Leber haben.

Alkoholische Hepatitis Die Symptome der Krankheit ähneln weitgehend den Symptomen einer Virushepatitis. In der milden Form der Krankheit werden Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust festgestellt. Jeder neue Atemzug trägt jedoch zum langsamen Fortschreiten des Prozesses bei. Ein schwerer Zustand tritt auf: der Appetit verschwindet vollständig, Schwäche und Reizbarkeit werden beobachtet, Körpertemperatur steigt, Gelbsucht, Schmerzen im Oberbauch, Schüttelfrost und ein typisches Symptom für Leberversagen - Schläfrigkeit.
In schwerer Form treten Erbrechen und Durchfall auf, häufig Lungenentzündungen und Harnwegsinfektionen. Leberversagen kann zu Verwirrung, Orientierungsverlust oder Koma führen. Daher ist es sehr wichtig, die Anzeichen alkoholischer Leberschäden so früh wie möglich zu erkennen, um den Alkoholkonsum einzustellen und mit der Behandlung zu beginnen.

Symptome und Anzeichen von alkoholischen Leberschäden

Alkoholische Hepatitis ist eine akute oder chronische Lebererkrankung, die sich während des Alkoholismus entwickelt und durch ausgedehnte Hepatozytennekrose, Entzündung und Vernarbung des Lebergewebes gekennzeichnet ist. Bei symptomatischen Symptomen sind die häufigsten Beschwerden Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, insbesondere im rechten Hypochondrium. Aufgrund von Appetitlosigkeit und Übelkeit verlieren die meisten Patienten an Gewicht. Ein Viertel der Patienten mit Fieber. Bei schwerer Hepatitis kann Fieber ohne Infektion auftreten. Da die Immunität bei solchen Patienten jedoch schwach ist, müssen Infektionen während der Untersuchung ausgeschlossen werden. Gelbsucht ist, wenn vorhanden, normalerweise klein, kann aber bei Cholestase-Symptomen (bei 20–35% der Patienten) schwerwiegend sein. Durchfall und Symptome einer portalen Hypertonie sind seltener. Bei den meisten Patienten ist die Leber bei Palpation schmerzhaft und vergrößert.

Diagnosetests

• Das charakteristischste Laborsymptom einer akuten alkoholischen Hepatitis ist eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen und Bilirubinspiegeln. Die Aktivität von AsAT übersteigt normalerweise die Norm um den Faktor 2–10, steigt jedoch selten über 500 IE / l. AlAT-Aktivität ist ebenfalls erhöht, jedoch in geringerem Maße als AsAT. Eine niedrigere ALT-Aktivität bei alkoholischer Hepatitis kann mit Mitochondrienschäden einhergehen.
• Die Aktivität der alkalischen Phosphatase ist bei mindestens der Hälfte der Patienten mäßig erhöht. Bei Cholestase kann der Anstieg signifikant sein. Die Aktivität von Gamma-GT im Alkoholismus ist häufig ebenfalls erhöht. Die Änderung der Aktivität dieses Enzyms ist ein sehr empfindlicher Indikator für alkoholische Leberschäden.
• Die Globulinspiegel im Serum sind häufig ebenfalls erhöht, wobei die IgA-Spiegel deutlich stärker ansteigen als andere Immunglobuline. Die Albuminmenge bei kompensierter Zirrhose und normaler Ernährung der Patienten kann anfangs normal sein, wird aber in der Regel reduziert.
• Da die meisten Gerinnungsfaktoren in der Leber synthetisiert werden, ist die Verlängerung der PV um mehr als 7–10 s bei einem schweren Patientenzustand ein ungünstiges prognostisches Anzeichen.
• Bei einer alkoholischen Hepatitis werden normalerweise Veränderungen des Blutbildes festgestellt. Eine Plättchenzahl von weniger als 100.000 & mgr; l -1 zeigt normalerweise eine Leberzirrhose an. Neben der Tatsache, dass Alkohol selbst toxisch für das Knochenmark ist, kann eine akute oder chronische alkoholische Hepatitis zu Hypersplenismus, DIC und hämatopoetischer Depression führen.
• Andere Ursachen für Leberschäden müssen ausgeschlossen werden. Führen Sie dazu serologische Studien durch und sammeln Sie sorgfältig die Drogenanamnese. Paracetamol im Alkoholismus kann sogar in therapeutischen Dosen toxisch sein. Bei Verdacht auf eine Überdosierung von Paracetamol oder Aspirin werden deren Blutspiegel bestimmt.

Ultraschall Trotz der Tatsache, dass in den meisten Fällen die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis auf der Grundlage von Anamnese, einer Blutuntersuchung, und insbesondere bei Cholestase-Symptomen leicht zu stellen ist, wird ein abdominaler Ultraschall durchgeführt, um Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege, Ascites und hepatozelluläres Karzinom auszuschließen. Bei ausgewählten Patienten werden auch eine CT-Untersuchung des Abdomens und eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie durchgeführt.

Die Leberbiopsie sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen und den Schweregrad der Leberschäden zu beurteilen. In Zukunft kann es aufgrund einer Verschlechterung der Leberfunktion (signifikante Verlängerung der PV, Aszites) unmöglich sein, eine Biopsie durchzuführen.

Die histologische Untersuchung der Probe erlaubt die Bestimmung der Art der Alkoholschädigung der Leber.

• Die Nekrose ist hauptsächlich zentrolobulär, sie kann jedoch auch den gesamten Leberlappen einfangen. Hepatozyten sind normalerweise in verschiedenen Stadien der Degeneration sichtbar; Sie sind gekennzeichnet durch Schwellungen, Ballonabbau, Vakuolisierung, das Vorhandensein von Mallory-Fibrillen oder Stier im Inneren.
• Entzündliches Exsudat besteht hauptsächlich aus Neutrophilen mit einer geringen Anzahl von Lymphozyten. Neutrophile finden sich in Portalbahnen und Sinusoiden und bilden in der Regel in Bereichen mit Hepatozytennekrosen mit oder ohne Mallory-Korpuskeln Cluster. In 50-75% der Fälle bilden Neutrophile Rosetten, die sich um kollabierende Hepatozyten herum befinden, und Mallorys Körper darin.
• Die Fibrose ist in der Regel bereits im Frühstadium der Erkrankung stark ausgeprägt. Häufig umgibt eine Zone der Fibrose die zentrale Vene und breitet sich in den Disse-Räumen aus. Die zentrolobuläre Fibrose kann auch nach Abklingen der Entzündung bestehen bleiben und zu einer Zirrhose der kleinen Knoten führen.
• Fettabbau der Leber findet man häufig bei alkoholischer Hepatitis. Ihr Schweregrad hängt davon ab, ob der Patient längere Zeit Alkohol konsumiert hat, vom Fettgehalt der Nahrung und von Fettleibigkeit und Diabetes.
• Die geäußerte Cholestase wird bei einem Drittel der Patienten festgestellt. Charakteristisch sind neben Nekrose und Fibrose um die zentralen Venen auch ausgeprägte periportale Nekrose, Entzündungen und die Zerstörung der kleinen Gallengänge.
• Einige Patienten leiden an Hämosiderose.

Diagnose alkoholischer Leberschäden

Alle oben genannten Anzeichen sowie die Ergebnisse von Blutuntersuchungen, die einen hohen Spiegel an Serumtransaminasen, eine geringe Albuminrate und Faktoren des Blutgerinnungssystems aufweisen, können ein Alarmsignal für die alkoholische Hepatitis sein.

Bei einem günstigen Verlauf der Krankheit für 3-4 Wochen der Behandlung stirbt der akute Prozess aus, aber in Fällen, in denen Leberversagen irreversibel wird, kann eine Person sterben.

Verlauf von Alkoholschäden an der Leber

Wenn alkoholische Leberschäden nur auf Fettdystrophie beschränkt sind, kann die Aufgabe von Alkohol zur Wiederherstellung der Leberfunktion führen. Bei Vorhandensein einer perivenulären Fibrose, die sich durch Sinusoide ausbreitet, verhindert die Vermeidung von Alkohol eine weitere Schädigung der Leber, die Narbenbildung bleibt jedoch erhalten.

Alkoholische Hepatitis Die Schwere der alkoholischen Hepatitis kann unterschiedlich sein. Die Mortalität beträgt 10-15%. Die Erholung ist langsam, in den meisten Fällen dauert es 2 bis 8 Monate nach Beendigung des Alkoholkonsums. In den ersten Tagen nach dem Aufgeben von Alkohol verschlechtert sich der Zustand des Patienten normalerweise, unabhängig davon, was er am Anfang war. In diesem Zeitraum sind Enzephalopathie und andere Komplikationen möglich, insbesondere Gastritis oder Ulcus pepticum, Koagulopathie oder DIC, Infektionen (insbesondere des Harntrakts und der Lunge), primäre Peritonitis und Hepatoren-Syndrom. Die Kombination schwerer Komplikationen führt häufig zum Tod des Patienten. Bei vielen Patienten mit Alkoholismus überlagern sich Anfälle einer akuten Alkoholhepatitis mit der bereits bestehenden Leberzirrhose. Wiederholte Anfälle von Hepatitis, Nekrose und Fibrose führen zu schweren Narben und alkoholischer Zirrhose.

Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Voraussetzung für die erfolgreiche Behandlung alkoholischer Leberschäden ist ein striktes Alkoholverbot. Alkoholische Leberschäden treten in vielen Ländern immer häufiger auf, während die Prävalenz anderer Lebererkrankungen sich nicht ändert oder sogar verringert.

Symptomatische Behandlung. Die Behandlung ist grundsätzlich symptomatisch. Die meisten Patienten brauchen Bettruhe. Schwerkranke Patienten werden auf die Intensivstation gebracht. Eventuell auftretende Komplikationen bei portaler Hypertonie sollten zuerst behandelt werden. Es ist auch wichtig, Infektionen und begleitende Pankreatitis auszuschließen. Wenn sie entdeckt werden, ist eine geeignete Behandlung vorzuschreiben.

Diät Alkoholkonsum ist strengstens verboten. Sie verschreiben Thiamin, Folsäure und Multivitamine. Es ist wichtig, den Gehalt an Elektrolyten, Calcium, Magnesium, Phosphaten und Glukose zu überwachen und gegebenenfalls anzupassen. Die meisten Patienten haben einen Mangel an Proteinenergie. Der Energieverbrauch und der Proteinabbau steigen, die Insulinresistenz wird häufig beobachtet, wodurch Fette als Energiequelle und nicht als Kohlenhydrate verwendet werden. Reduzieren Sie die Insulinresistenz und verbessern Sie den Stickstoffhaushalt, sodass häufige Mahlzeiten mit fettarmen, kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln und Ballaststoffen möglich sind. Wenn der Patient nicht alleine essen kann, ist die Sondenernährung mit Standardmischungen angezeigt. Falls die Enzephalopathie trotz der laufenden Standardtherapie fortbesteht, wechseln Sie zu speziellen Gemischen (z. B. Hepatic-Aid). Die Kalorienaufnahme sollte das 1,2-1,4-fache des Grundumsatzes betragen. Fett sollte 30-35% der Kalorienzufuhr ausmachen, der Rest - für Kohlenhydrate. In Abwesenheit einer Enzephalopathie besteht keine Notwendigkeit, die Menge an Proteinen in der Diät auf unter 1 mg / kg zu beschränken.

Ist eine Sondenfütterung nicht möglich, wird so bald wie möglich eine parenterale Fütterung eingeleitet, deren Zusammensetzung auf dieselbe Weise wie bei der Sondenfütterung berechnet wird. Meinungen über die Verwendung von Lösungen mit einem hohen Gehalt an verzweigten Aminosäuren sind umstritten, sie werden jedoch nur bei hepatischer Enzephalopathie und Koma benötigt.

Zu Beginn der Behandlung mögliches Entzugssyndrom. Um alkoholischen Delir und Krampfanfällen vorzubeugen, ist es notwendig, den Zustand der Stoffwechselvorgänge im Patienten genau zu überwachen und gegebenenfalls Benzodiazepine zu ernennen. Da eine Schädigung der Leber zur Beseitigung dieser Medikamente führt und sich eine Enzephalopathie leicht entwickeln kann, sollten Diazepam und Chlordiazepoxid niedriger als üblich sein.

Behandlungsmethoden, deren Wirksamkeit nicht nachgewiesen wurde. Die unten beschriebenen Behandlungsmethoden für alkoholische Hepatitis sind umstritten. Sie sollten nur bei ausgewählten, sorgfältig ausgewählten Patienten unter strenger ärztlicher Aufsicht angewendet werden.

Glukokortikoide. In mehreren Studien reduzierte Prednison oder Prednison bei einer Dosis von 40 mg für 4-6 Wochen die Mortalität bei schwerer alkoholischer Hepatitis und hepatischer Enzephalopathie. Bei einem leichteren Verlauf der Krankheit wurde keine Besserung festgestellt.

Antagonisten von Entzündungsmediatoren. Bei der alkoholischen Hepatitis sind die FIO-, IL-1-, IL-6- und IL-8-Spiegel erhöht, was mit einer Erhöhung der Mortalität korreliert.

• Pentoxifyllin. Es wird gezeigt, dass Pentoxifyllin die Produktion von TNF, IL-5, IL-10 und IL-12 reduziert.
• Ivfliximab (monoklonales IgG gegen TNF). Der Vorteil von Infliximab zeigt sich in zwei kleinen Vorstudien ohne Kontrollgruppe.
• Etanercept ist die extrazelluläre Domäne des löslichen p75-TNF-Rezeptors, die an das Fc-Fragment von humanem IgG 1 gebunden ist. Das Arzneimittel bindet lösliches TNF & agr ;, wodurch seine Wechselwirkung mit dem Rezeptor verhindert wird. In einer kleinen Studie mit 13 Patienten mit schwerer Alkoholhepatitis erhöhte die Verabreichung von Etanercept für 2 Wochen das monatliche Überleben um 92%. Bei 23% der Teilnehmer musste die Behandlung jedoch durch Infektionen, Magen-Darm-Blutungen und Leberversagen unterbrochen werden.

• Vitamin E allein oder in Kombination mit anderen Antioxidantien verbessert das Ergebnis einer alkoholischen Hepatitis.
• S-Adenosylmethionin, die Vorstufe von Cystein, einer der Aminosäuren, aus denen Glutathion besteht, wird im Körper durch Methioninadenosyltransferase aus Methionin und ATP synthetisiert. Bei Kinderzirrhose der Klassen A und B nach Kind (kompensierte und dekompensierte Zirrhose) verringerte S-Adenosylmethionin die Mortalität in 2 Jahren von 29 auf 12%.

Silibinin - der Wirkstoff der Mariendistel - hat vermutlich einen schützenden Effekt auf die Leber, wirkt als Immunmodulator und neutralisiert freie Radikale.

Anabolika mit alkoholischen Leberschäden können sich positiv auswirken. Die Wirksamkeit dieser Medikamente wurde in einer Reihe klinischer Studien untersucht, deren Wert für alkoholische Leberschäden jedoch heute nicht belegt ist. Darüber hinaus kann die langfristige Anwendung von anabolen Steroiden zur Entwicklung von Lebererkrankungen und hepatozellulärem Karzinom beitragen.

Propylthiouracil wurde 45 Tage lang bei leichter und mittelschwerer alkoholischer Hepatitis eingesetzt. Propylthiouracil, das die Rate des Sauerstoffverbrauchs reduziert, kann dadurch die relative Hypoxie im Zentrum des Leberlappens beseitigen. In mehreren Studien erholten sich die mit Propylthiouracil behandelten Patienten schneller als in der Kontrollgruppe. Bei schwerer alkoholischer Hepatitis wurde die Wirksamkeit von Propylthiouracil noch nicht untersucht.

Colchicin wurde für die Behandlung von alkoholischen Leberschäden vorgeschlagen, da es entzündungshemmend wirkt und die Entstehung von Fibrose und den Aufbau von Mikrotubuli verhindert. Die Wirksamkeit ist jedoch noch nicht belegt.

Neue Drogen Nach vorläufigen Studien können Thalidomid, Misoprostol, Adiponectin und Mittel, die die Darmflora normalisieren, als Antagonisten von Entzündungsmediatoren wirken. Die Verwendung von Leukapherese und anderen extrakorporalen Methoden zur Entfernung von Zytokinen aus dem Körper sowie von Medikamenten, die die Apoptose unterdrücken, wird ebenfalls untersucht.

Lebertransplantation. Die Verträglichkeit von Patienten mit alkoholischen Leberschäden mit den Kriterien für eine Lebertransplantation wurde seit dem Erscheinen der Transplantationsprogramme diskutiert. Klare Richtlinien gibt es noch nicht. Die Ablehnung von Alkohol führt bei den meisten Patienten zu einer Verbesserung der Leberfunktion und erhöht die Überlebensrate. In einigen Fällen entwickelt sich jedoch fortschreitendes Leberversagen weiter. Da die Behandlung der dekompensierten alkoholischen Zirrhose nicht entwickelt ist, ist eine Lebertransplantation bei Patienten mit Leberversagen im Endstadium indiziert. Unglücklicherweise übersteigt der Bedarf an einer Spenderleber heute die Fähigkeit, sie allen zur Verfügung zu stellen, die eine Transplantation benötigen. Bei Patienten, die eine Überweisung zur Lebertransplantation erhalten haben, ist es wichtig, andere durch Alkoholmissbrauch verursachte Krankheiten, insbesondere Kardiomyopathie, Pankreatitis, Neuropathie, Erschöpfung, auszuschließen, die die Gesamtprognose verschlechtern können. Es ist auch wichtig, dass der Patient nach der Operation das Behandlungsschema einhält, weiterhin auf Alkohol verzichtet und Unterstützung von Familienmitgliedern oder Sozialdiensten erhält. Die Ergebnisse der Transplantation bei alkoholischer Leberzirrhose sind recht günstig und unterscheiden sich nicht wesentlich von den Ergebnissen bei Zirrhose, die auf andere Ursachen zurückzuführen sind.

Prävention von Alkoholschäden an der Leber

Bei den meisten Menschen beträgt die Alkoholdosis, die die Leber schädigen kann, mehr als 80 ml pro Tag. Es ist auch wichtig, wie lange eine Person Alkohol konsumiert, deren regelmäßige tägliche Einnahme in kleinen Mengen gefährlicher ist als gelegentliche "Spree", da in diesem Fall die Leber bis zum nächsten "Alkoholangriff" eine Art Atempause bekommt.

Amerikanische Wissenschaftler glauben, dass Männer nicht mehr als 4 Standardportionen pro Tag trinken sollten und Frauen - mehr als 2 (die Standardportion ist 10 ml Alkohol). Darüber hinaus raten sie Ihnen, mindestens zweimal pro Woche auf Alkohol zu verzichten, damit sich die Leber erholen kann. In diesem Fall wird das Risiko einer Leberschädigung nur durch den Alkoholgehalt des Getränks bestimmt, das heißt "Grad". Aromatische Zusatzstoffe und andere Bestandteile, aus denen verschiedene alkoholische Getränke bestehen, haben keine merkliche toxische Wirkung auf die Leber.

Wege zur Behandlung von Alkohol Leberschäden

Im Körper eines gesunden Menschen erfüllt die Leber eine Reihe wichtiger Aufgaben - Schutz vor Fremdstoffen, Reinigung von Toxinen und überschüssigen Hormonen, Teilnahme am Verdauungsprozess. Die regelmäßige Einnahme von alkoholischen Getränken wirkt sich nachteilig auf das Organ aus und löst chemische Reaktionen aus, bei denen die Hepatozyten geschädigt werden. Als Folge davon entwickelt sich eine alkoholische Lebererkrankung - ein pathologischer Zustand, bei dem Hepatozyten regeneriert werden und die Leberfunktion gestört ist.

Die Pathologie entwickelt sich bei Personen, die Alkohol seit mehr als 8-12 Jahren systematisch missbrauchen. Bei Gefahr - Männer sind Frauen dreimal weniger an alkoholischen Leberschäden anfällig. Die Vertreter des schwächeren Geschlechts entwickeln die Krankheit jedoch in kürzerer Zeit, was mit der Physiologie des weiblichen Körpers zusammenhängt. Aufgrund der ständig steigenden Anzahl von Personen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, sind Alkoholkrankheiten ein globales medizinisches und soziales Problem.

Entwicklungsfaktoren

Der Hauptgrund für die Entstehung einer alkoholischen Lebererkrankung ist die pathologische Abhängigkeit von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn eine Person sie in großen Mengen und regelmäßig konsumiert. Unter Einwirkung von Ethanol sterben nicht nur Hepatozyten ab, sondern es bildet sich grobes Bindegewebe, Sauerstoffmangel des Lebergewebes mit nachfolgender Schwellung (Hepatomegalie).

Andere Faktoren, die zum Auftreten der Krankheit beitragen, sind:

• Weiblich. Frauen werden schneller krank und pathologische Veränderungen in der Leber sind aktiver.
• Genetische Veranlagung. Wenn der Körper nicht genügend alkoholzerstörende Enzyme produziert, kommt es in der Leber durch kleine Ethanol-Dosen und in kürzerer Zeit zu destruktiven Veränderungen.
• Stoffwechselstörung vor dem Hintergrund endokriner Funktionsstörungen (Diabetes, Adipositas) und unsachgemäßem Essverhalten.
• Übertragene und aktuelle entzündliche Erkrankungen der Leber (Virushepatitis, Fibrose, Steatose).

Symptomatologie

Die alkoholische Lebererkrankung tritt nacheinander in mehreren Stadien auf, in denen jeweils ein bestimmtes klinisches Bild entsteht. Das frühe Stadium einer alkoholischen Erkrankung ist die Fettentartung der Leber, die bei 90% der Patienten nach 8 bis 10 Jahren systematischem Alkoholkonsum auftritt. Fettleberdystrophie tritt ohne offensichtliche Manifestationen auf, und gelegentlich klagt eine Person über:

• verminderter Appetit;
• Episoden von Übelkeit;
• Schmerzen im oberen rechten Bauch;
• Gelbfärbung der Haut.

In der nächsten Stufe des alkoholischen Leberschadens bildet sich eine alkoholische Hepatitis aus, die in mehreren Varianten auftritt: fulminant, akut oder chronisch. Der superschnelle Verlauf der alkoholischen Form der Hepatitis ist selten, aber massive Leberschäden können in wenigen Stunden tödlich sein. Akute alkoholische Hepatitis äußert sich in einer Reihe negativer Symptome:

• zunehmender Schmerz auf der rechten Seite, dumpf durch die Natur des Schmerzes;
• Dyspeptische Manifestationen in Form von Übelkeit, Abdominaldehnung, schnellem Stuhlgang;
• Appetitlosigkeit;
• Gewichtsverlust;
• hyperthermisches Syndrom;
• hepatischer Gelbsucht

Das klinische Bild der alkoholischen Hepatitis in chronischer Form ist durch eine Änderung der Rezidiv- und Remissionsperioden gekennzeichnet. Während der Zeit der Verschlimmerung ist der Zustand des Patienten durch Instabilität gekennzeichnet - er wird durch systematische dumpfe Schmerzen im Unterleib, Übelkeit, Aufstoßen, instabiler Stuhl (wechselnde Verstopfung mit Durchfall) geplagt. Manchmal entwickelt sich Gelbsucht.

Wenn eine Person weiterhin Alkohol konsumiert, schreitet die Alkoholkrankheit fort und es bildet sich eine Zirrhose - das Endstadium der Pathologie. Die Leberzirrhose wird durch die charakteristischen Merkmale bestimmt:

• Rötung der Palmen;
• eine Vergrößerung der Ohrengröße;
• Verdickung der oberen Fingerglieder;
• Ändern der Form der Nagelplatten, ihrer Konsistenz;
• das Auftreten mehrerer Besenreiser auf der Haut von Gesicht und Körper;
• Erweiterung des venösen Netzwerks am Bauch um den Nabelring.

Gelegentlich tritt bei Männern im Endstadium einer alkoholischen Erkrankung eine Gynäkomastie (Zunahme des Volumens der Brustdrüsen) und Hypogonadismus (Abnahme der Hoden) auf, Impotenz. Bei einem langen Verlauf der Zirrhose tritt eine Palmarfibromatose mit der Bildung und dem Wachstum einer leichten, dichten Stelle über den Sehnen zwischen dem 4. und 5. Finger auf. In Zukunft besteht die Gefahr, dass der Ring- und der kleine Finger vollkommen unbeweglich werden.

Komplikationen

Ein langwieriger Alkoholschaden in der Leber führt zu schweren Störungen der Drüsenfunktion. Infolgedessen können sich eine Reihe von Komplikationen entwickeln:

• innere Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt, die Erbrechen mit Blutstreifen und schwarzem Kot (Melena) anzeigen;
• Syndrom aller Nierenfunktionen;
• Hepatopulmonales Syndrom;
• akute Entzündung des Peritoneums;
• Aszites mit Ansammlung großer Flüssigkeitsvolumina in der Peritonealhöhle;
• Sauerstoffmangel durch langsamere Durchblutung.

Die hepatische Enzephalopathie gilt als eine der schwerwiegendsten Komplikationen einer Alkoholerkrankung im Stadium der Hepatitis und Zirrhose. Die Erkrankung tritt aufgrund einer Vergiftung des Gehirns und des gesamten Körpers durch Darmgifte auf. Die hepatische Enzephalopathie wird von Verhaltens- und psychoemotionalen Störungen begleitet und kann zu Leberkoma führen.

Leberkrebs ist eine nicht weniger gravierende Komplikation von Alkoholschäden. Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose haben ein erhöhtes Risiko, dass sich bösartige Tumore in der Leber bilden. Meistens entwickeln diese Patienten ein hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose

Die Diagnose eines vermuteten Alkoholschadens an der Leber beginnt mit der Erfassung der Anamnese und der Bestätigung des Alkoholmissbrauchs. Der Arzt schenkt dem Trinkerlebnis, dem Volumen und der Häufigkeit des Alkoholkonsums besondere Aufmerksamkeit. Die körperliche Untersuchung beinhaltet eine Beurteilung des Zustands der Haut und der Schleimhäute, der Palpation und der Perkussion der Leber.

Die Labordiagnose umfasst:

• komplettes Blutbild, um die Beschleunigung der ESR, die Zunahme der weißen Blutkörperchen, die Makrozytose, Anzeichen von Megablastik und Eisenmangelanämie zu bestimmen;
• biochemische Analyse von Blut, durch die eine Erhöhung der ALT und AST, eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin, Transferrin und Serumeisen nachgewiesen werden;
• eine immunologische Blutuntersuchung, die eine erhöhte Konzentration von Immunglobulin A zeigt (typisch für Patienten mit entzündeter Leber).

Allen Personen, bei denen eine Alkoholerkrankung vermutet wird, wird wegen der hohen Wahrscheinlichkeit, dass bösartige Tumore in der Leber auftreten, ein Bluttest auf Alpha-Fetoprotein verordnet. Wenn die Konzentration von alpha-Fetoprotein 400 mg / ml übersteigt, kann über das Vorhandensein von Leberkrebs gestritten werden.

Die Hardwarediagnostik umfasst Ultraschall, Doppler-Ultraschall, CT und MRI, Biopsie, Radionuklidstudien.

• Der Ultraschall der Leber zeigt eine charakteristische Vergrößerung der Drüse, eine Änderung in den Konturen und der Form. Verwendung von Ultraschall, um das Vorhandensein und den Grad der Fettentartung von Lebergewebe zu bestimmen.
• Die Doppler-Sonographie ist notwendig, um die portale Hypertonie zu identifizieren und den Druck in den Lebervenen zu bestimmen.
• CT und MRI der Leber als hochpräzise Methoden ermöglichen es uns, den Zustand des hepatischen Parineham und der Blutgefäße anhand verschiedener Projektionen zu untersuchen.
• Eine Radionuklidstudie zeigt diffuse Veränderungen im Leberparingham. Zusätzlich werden die Sekretionsfähigkeiten der Drüse und die Produktionsrate der Gallensekretion unter Verwendung der Methode bewertet.
• Leberbiopsie. Zur endgültigen Bestätigung der Diagnose ist eine Probenentnahme mit anschließender histologischer Analyse erforderlich.

Behandlungsmethoden

Der Erfolg bei der Behandlung von alkoholischen Leberschäden hängt von dem Stadium ab, in dem die Pathologie diagnostiziert wurde. Wenn der Patient ein Anfangsstadium hat - Fettentartung -, werden die therapeutischen Maßnahmen auf die Organisation der Ernährung, den vollständigen Verzicht auf Alkohol und die Einnahme von Multivitaminkomplexen reduziert. Die Verbesserung des Zustands mit einer solchen Behandlung erfolgt in 2-4 Wochen, mit der Zeit werden die Leberfunktionen wiederhergestellt.

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung bei Hepatitis und ersten Anzeichen einer Zirrhose zielt darauf ab, negative Symptome zu beseitigen, Komplikationen zu verhindern und destruktive Prozesse zu bekämpfen. Die Therapie ist komplex und beinhaltet:

• Weigerung, Alkohol zu nehmen;
• die Organisation der diätetischen Ernährung;
• Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers unter Verwendung von intravenösen Flüssigkeiten von Lösungen mit Glukose, Pyridoxin und Cocarboxylase;
• Einnahme von Medikamenten (Hepatoprotektoren, essentielle Phospholipide) zur Regeneration des Lebergewebes, Wiederherstellung der Funktionalität der Hepatozyten und Verbesserung ihrer Schutzeigenschaften;
• Einnahme von Diuretika in Gegenwart von Aszites vor dem Hintergrund der portalen Hypertonie;
• Einnahme von Kortikosteroid-Medikamenten bei schwerer Alkoholhepatitis, wenn ein hohes Todesrisiko besteht.

Die Behandlung kann Arzneimittel mit Ursodesoxycholsäure einschließen, um die Leberfunktion zu normalisieren, den Fettstoffwechsel zu regulieren und die Sekretionsfähigkeit zu verbessern. Wenn der psychische Zustand des Patienten beeinträchtigt ist, werden Medikamente auf der Basis von S-Adenosylmethionin verordnet. Patienten mit Narbenentartung der Palmarsehnen benötigen eine Physiotherapie, und wenn sie vernachlässigt werden, müssen sie operativ korrigiert werden.

Die Behandlung alkoholischer Leberschäden im Endstadium (entwickelte Zirrhose) zielt auf die Verhinderung von Komplikationen und die Linderung von Symptomen in Form von Schmerzen, Dyspepsie usw. Die beste Option ist, eine gesunde Leber von einem Spender zu transplantieren. Eine wichtige Voraussetzung für die Durchführung der Transplantation - eine vollständige Alkoholabstoßung für sechs Monate.

Eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung der Genesung von Patienten mit alkoholischen Leberschäden spielt eine Diät. Im Verlauf der Pathologie entwickeln sich Proteinmangel, Mangel an Vitaminen und Spurenelementen (Zink, Vitamin A, D, E, C). Daher wird den Patienten eine gute Ernährung mit hohem Kaloriengehalt, optimalem Kohlenhydrat- und Eiweißgehalt gezeigt.

Prognosen

Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Stadium der alkoholischen Lebererkrankung und der Prognose für das Überleben. Bei frühzeitiger Erkennung ist die Prognose günstig - die Fettentartung des Lebergewebes ist reversibel, bei ausreichender Therapie ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose verbessert sich mit einer kurzen Krankheitsdauer und dem Fehlen von Übergewicht.

Wird die Erkrankung im Stadium der Alkoholhepatitis und -zirrhose festgestellt, ändert sich die Prognose in eine ungünstige Richtung. Nur 50% der Patienten mit alkoholischen Erkrankungen im Stadium der Zirrhose leben 5 Jahre oder länger. Wenn Leberkrebs sich der Pathologie anschließt, sinkt die Überlebensrate stark auf bis zu 1-3 Jahre.

Alkoholische Lebererkrankung ist leichter zu verhindern als zu heilen. Um dies zu erreichen, ist es wichtig, einige einfache Regeln zu befolgen - den Konsum von alkoholischen Getränken auf ein Minimum zu reduzieren (oder vollständig zu eliminieren), richtig zu essen, das Körpergewicht zu kontrollieren und Erkrankungen der Gallenwege und der Magen-Darm-Organe rechtzeitig zu behandeln.

Alkoholische Leber - Symptome, Diagnose und Behandlung von Krankheiten, die durch Alkoholkonsum verursacht werden

Ethanol hat eine zerstörerische Wirkung auf den gesamten Körper. Diese Chemikalie stört den Stoffwechsel, schädigt die Magenschleimhaut und das Nervensystem. Bei längerer Einwirkung von Ethanol treten Symptome einer Lebererkrankung bei Alkoholikern auf: Die Gesichtshaut sieht im Vergleich zu gesundem Epithel gelblich aus, der Muskeltonus nimmt ab. Sie können die Zerstörung des Körpers stoppen, auf Alkohol verzichten und den Empfehlungen von Ärzten folgen.

Wie wirkt sich Alkohol auf die Leber aus?

Trinker setzen den Körper ständig Ethanol aus. Diese Substanz bewirkt den Tod gesunder Leberzellen. Beobachtete Entzündungen des Körpers, begleitet von einer Veränderung seiner Größe. Die Synthese von Leberenzymen ist beeinträchtigt, was zu Problemen bei der Arbeit aller organischen Systeme führt. Acetaldehyd und andere Zerfallsprodukte von Alkohol werden nicht sofort aus dem Körper ausgeschieden. Vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fettstoffwechsels sind Leberzellen mit Cholesterin gefüllt. Dieser Zustand führt zur Bildung einer Umgebung, die der Entwicklung von Krankheiten förderlich ist.

Wie sieht eine alkoholische Leber aus?

Der Zustand eines Organs hängt vom Ausmaß seiner Ethanolschädigung und der Erkrankung ab, der es ausgesetzt ist. Leber und Alkohol sind schlecht miteinander verträglich. Selbst bei Verwendung von leichten alkoholischen Getränken wird eine kleine Menge Hepatozyten zerstört. Im ersten Stadium der Erkrankung eines Alkoholikers nimmt die Leber zu und die Anzahl der produzierten Enzyme nimmt ab. Hepatozyten funktionieren nicht mehr normal, sodass das Blut nicht gefiltert wird. Sie wird zusammen mit allen schädlichen Substanzen auf alle Organe übertragen.

Bei der Hepatitis, der zweiten Stufe des Alkoholschadens, wird der größte Teil der Leber durch Fettgewebe ersetzt. Die Farbe der Orgel wechselt von dunkelrot zu hellrosa und gelblicher Farbe. Auf der Oberfläche bildet sich ein Fettfilm. Bei der Zirrhose wird der größte Teil der Leber durch Narbengewebe ersetzt. Die Oberfläche des Organs wird brüchig, bei einer Hardware-Untersuchung sind Blutgerinnsel und Geschwüre erkennbar.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Fettabbau, der bei 90% der Patienten mit Alkoholmissbrauch auftritt, ist asymptomatisch. Trinkende Menschen klagen gelegentlich über Appetitlosigkeit, Übelkeit und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Patienten mit schlechter Gesundheit entwickeln Gelbsucht. Je mehr die Leber des Alkoholikers zerstört wird, desto mehr treten die Symptome der Krankheit auf. Bei Patienten mit Hepatitis und Zirrhose werden folgende Symptome beobachtet:

• Schmerzsyndrom;
• Verdauungsstörung;
• Schwäche;
• dramatischer Gewichtsverlust;
• Schwere im Körper;
• Augmentation der Ohrmuscheln;
• Veränderung der Größe der Brustdrüsen und Hoden bei Männern.

Ursachen von Krankheiten

Alkoholiker leiden in der zweiten Abhängigkeitsstufe an einer Leberschädigung einer anderen Ätiologie, wenn die konsumierte Alkoholmenge die normale Dosis um das 10-12-fache übersteigt. Mit Alkoholismus Frauen schwerer umzugehen, weil ihre Alkohol-Dehydrogenase-Aktivität ist 5-mal niedriger. Die genetische Veranlagung beeinflusst neben dem Geschlecht auch die Krankheitsentwicklung. Bei einigen Patienten ist die Aktivität von Enzymen, die Alkohol zerstören, reduziert, so dass die Hauptlast auf die äußeren Sekretdrüsen fällt. Tragen Sie zur Entwicklung der Krankheit bei:

• Fettleibigkeit;
• metabolisches Syndrom;
• verschobene Lebererkrankung;
• schlechte Angewohnheiten (Rauchen, Missbrauch von Fett usw.);
• endokrine Störungen.

Einstufung der alkoholischen Lebererkrankung

Das Risiko und der Grad der Schädigung des Körpers hängen davon ab, wie viel Alkohol eine Person täglich konsumiert. Im Alkoholismus wirkt die Leber zum Tragen, so dass im ersten Stadium der Erkrankung die Steatose auftritt. In den Bildern, die während der Ultraschalluntersuchung aufgenommen wurden, sieht das Leiden wie eine Ansammlung von Fett um Hepatozyten aus. Steatose geht immer mit einer vergrößerten Leber einher. Weitere Alkoholaufnahme verursacht folgende Organschäden:

• chronische Hepatitis;
• alkoholische Zirrhose.

Mögliche Komplikationen

Menschen, die an Alkoholsucht leiden, haben ein Leberkrebsrisiko. In allen Geweben lagern sich giftige Substanzen ab, die sich aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln. Häufig führt dieser Prozess zur Entwicklung eines chronischen zerebrovaskulären Unfalls (Enzephalopathie). Unbehandelt können folgende Krankheiten bei einem Alkoholiker auftreten:

• Ulkuskrankheit, begleitet von regelmäßigen gastrointestinalen Blutungen;
• Nierendystrophie;
• akutes Nierenversagen;
• Komplikation bei chronischer Pyelonephritis und Glomerulonephritis.

Diagnose

Der Therapeut kann Leberprobleme aufgrund einer Beurteilung des Auftretens des Alkoholikers vermuten. Die Haut der Patienten erhält eine unnatürliche rötliche Tönung. Bei Patienten mit der zweiten Stufe der Zirrhose ist der „Quallenkopf“ (Erweiterung der Venen um den Nabel) deutlich sichtbar. In einer Laboruntersuchung von Blut bei 80% der Alkoholiker zeigt sich eine Makrozytose. Einige Patienten haben eine Eisenmangelanämie. Die Diagnose erfolgt nach Erhalt der Ergebnisse einer der Methoden der instrumentellen Diagnostik:

• Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle;
• Dopplerographie;
• Computer- oder Magnetresonanztomographie;
• Radionukleinsäureforschung;
• Leberbiopsie.

Leberbehandlung für Alkoholismus

In den frühen Stadien ist die Krankheit vollständig reversibel. Wenn Sie auf Alkohol verzichten, wird die Fettleibigkeit der Leber von selbst abgehen. Der Patient muss die Ernährung normalisieren, das Fett vollständig aufgeben und normalisierte Metabolismus-Medikamente einnehmen. Wenn der Alkoholiker eine Zirrhose oder Hepatitis entwickelt, ist eine medizinische Behandlung erforderlich. Absolut alle Patienten, die an einer Alkoholkrankheit leiden, müssen sich einer Entgiftungstherapie unterziehen. Es besteht aus den folgenden Schritten:

1. 200-300 ml Glucoselösung werden zusammen mit Essentiale oder einer Liponsäurelösung intravenös verabreicht.
2. Pyridoxinlösung wird intravenös verabreicht.
3. In Form einer Lösung erhalten die Patienten Thiamin und Piracetam.
4. Intravenös injizierter Hämodez 200 ml.

Die Entgiftungstherapie dauert 4-5 Tage. Zur beschleunigten Genesung der Leber werden dem Patienten essentielle Phospholipide verschrieben. Wenn der Patient eine Fibrose entwickelt, wenn er sich weigert, Alkohol zu trinken, erhält er Ursodeoxycholsäure und andere Hepatoprotektoren. Sie tragen zum Fluss der Galle bei und verbessern den Stoffwechsel. Im Endstadium der Fibrose, begleitet von Nekrose und der Vermehrung des Bindegewebes, benötigen die Patienten eine Lebertransplantation.

Medikamente

Alkoholische Leberschäden zur Beseitigung von Medikamenten zu Hause funktionieren nicht. Unter dem Einfluss von Alkohol treten signifikante Veränderungen des Stoffwechsels auf, daher sollte der Arzt eine Entgiftungstherapie durchführen. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus können dem Patienten die folgenden Gruppen von Medikamenten verschrieben werden, um die Funktion der äußeren Sekretdrüsen zu normalisieren und das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren:

• Ademetionin;
• Glycyrrhizinsäure;
• Essentiale;
• Metipred

Ademethionin ist ein unverzichtbarer Wirkstoff bei der Behandlung von Cholestase und Alkoholabhängigkeit. Es hat eine antioxidative, hepatoprotektive, neuroprotektive und antidepressive Wirkung auf den Körper. Das Medikament normalisiert die Aktivität der Hepatozyten und fördert die Übertragung der Galle in das Gallensystem. Im Krankenhaus wird das Medikament in Form einer Lösung von 0,8 g / Tag verabreicht. Zu Hause sollte der Patient 2-4 Tabletten pro Tag einnehmen. Bei vielen Patienten verursacht die langfristige Gabe von Ademethionin seitdem Schmerzen im epigastrischen Bereich Es erhöht den Säuregehalt des Magens.

Alkoholikern wird Glycyrrhizinsäure zusammen mit Phospholipiden verabreicht. Es stellt die biologische Integrität der Hepatozytenmembranen wieder her und verhindert den Verlust von Enzymen. In seltenen Fällen verursacht es Allergien. Bei der Zirrhose verhindert Glycyrrhizinsäure die Bildung von Bindegewebe der Leber. Sie können es in Form einer Lösung oder Tabletten kaufen. Phosphogliv, Essenzigliv enthalten eine große Dosis dieser Substanz. Typischerweise werden Alkoholikern bei nicht schweren Läsionen der Drüse 3-4-mal täglich 3 bis 3 Tabletten Glycyrrhizinsäure verordnet.

Essentiale hilft bei Hepatitis, Tsiroza und Nekrose der Leberzellen. Im Krankenhaus werden alkoholische Medikamente in 10 ml intravenös verabreicht. Der Standardkurs umfasst 17 Injektionen. Gleichzeitig sollte der Patient dreimal täglich 2 Kapseln des Medikaments einnehmen. Nach der Entlassung wird die Dosierung des Arzneimittels geändert. 3 Monate lang sollte der Alkoholiker 4-mal täglich 3 Tabletten einnehmen. Patienten mit Überdosierung haben selten Durchfall.

Einige Patienten werden mit schwerer akuter alkoholischer Hepatitis in ein Krankenhaus eingeliefert. Metipred verschrieben, um den Verlauf der Krankheit zu erleichtern. Gleichzeitig werden die Patienten vorab auf das Fehlen von Infektionen und Magen-Darm-Blutungen untersucht. Corticosteroid wird ein- bis zweimal täglich eingenommen. Die tägliche Gesamtdosis sollte 32 mg nicht überschreiten. Das Medikament lindert Entzündungen und beseitigt die allergische Reaktion. Patienten mit Langzeitgabe von Metipred entwickeln Arrhythmien und Hypotonie. Bei Alkoholikern verursacht das Medikament häufige Stimmungsschwankungen und Desorientierung.

Spezielle Diät

Leber trinkende Person ausgesetzt Chemikalien mit hoher Toxizität. Ärzte empfehlen das, um ihre Arbeit zu normalisieren, nicht nur auf Alkohol zu verzichten, sondern auch den Ernährungsplan zu überarbeiten. Bei der Behandlung von chronischer oder toxischer Hepatitis verschreiben Ärzte den Patienten eine proteinreiche Diät. Der Verzicht auf Alkohol ist zum Zeitpunkt der Therapie obligatorisch. Wenn der Alkoholiker weiterhin Wodka, Bier oder andere hochwertige Getränke konsumiert, hilft die Ernährungskorrektur nicht. Bei alkoholischer Fibrose, Hepatitis, Steatose dürfen Patienten folgende Lebensmittel essen:

• Kalbfleisch, Kaninchen und anderes mageres Fleisch;
• Hüttenkäse, Kefir, fettarme saure Sahne;
• gekochte Kartoffeln, Broccoli, Zucchini;
• rohe Gurken, Karotten, Kohl, Tomaten;
• getrocknete Früchte.

Prävention von Alkoholschäden an der Leber

Der einfachste Weg, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist die Vermeidung von Alkohol. Patienten, die die Leberfunktionen wiederherstellen, müssen sich an eine Diät und alle ärztlichen Vorschriften halten. Die tägliche Alkoholdosis beträgt 80 ml. Diese vom Arzt für gesunde Menschen festgelegte Alkoholkonsumrate. Die Maßnahmen zur Verhinderung des weiteren Fortschreitens alkoholischer Leberschäden umfassen:

• Einhaltung einer speziellen Diät;
• Behandlung zur Beseitigung von Abstinenz (pathologisches Verlangen nach alkoholischen Getränken);
• Physiotherapieübungen.

Foto Fettleberhepatose

Video

Die in diesem Artikel enthaltenen Informationen dienen nur zu Informationszwecken. Materialien des Artikels erfordern keine Selbstbehandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann anhand der individuellen Merkmale eines bestimmten Patienten diagnostizieren und beraten.