Wege zur Behandlung von Alkohol Leberschäden

Share Tweet Pin it

Im Körper eines gesunden Menschen erfüllt die Leber eine Reihe wichtiger Aufgaben - Schutz vor Fremdstoffen, Reinigung von Toxinen und überschüssigen Hormonen, Teilnahme am Verdauungsprozess. Die regelmäßige Einnahme von alkoholischen Getränken wirkt sich nachteilig auf das Organ aus und löst chemische Reaktionen aus, bei denen die Hepatozyten geschädigt werden. Als Folge davon entwickelt sich eine alkoholische Lebererkrankung - ein pathologischer Zustand, bei dem Hepatozyten regeneriert werden und die Leberfunktion gestört ist.

Die Pathologie entwickelt sich bei Personen, die Alkohol seit mehr als 8-12 Jahren systematisch missbrauchen. Bei Gefahr - Männer sind Frauen dreimal weniger an alkoholischen Leberschäden anfällig. Die Vertreter des schwächeren Geschlechts entwickeln die Krankheit jedoch in kürzerer Zeit, was mit der Physiologie des weiblichen Körpers zusammenhängt. Aufgrund der ständig steigenden Anzahl von Personen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, sind Alkoholkrankheiten ein globales medizinisches und soziales Problem.

Entwicklungsfaktoren

Der Hauptgrund für die Entstehung einer alkoholischen Lebererkrankung ist die pathologische Abhängigkeit von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn eine Person sie in großen Mengen und regelmäßig konsumiert. Unter Einwirkung von Ethanol sterben nicht nur Hepatozyten ab, sondern es bildet sich grobes Bindegewebe, Sauerstoffmangel des Lebergewebes mit nachfolgender Schwellung (Hepatomegalie).

Andere Faktoren, die zum Auftreten der Krankheit beitragen, sind:

  • Weiblich. Frauen werden schneller krank und pathologische Veränderungen in der Leber sind aktiver.
  • Genetische Veranlagung. Wenn der Körper nicht genügend alkoholzerstörende Enzyme produziert, kommt es in der Leber durch kleine Ethanol-Dosen und in kürzerer Zeit zu destruktiven Veränderungen.
  • Stoffwechselstörung vor dem Hintergrund endokriner Funktionsstörungen (Diabetes, Adipositas) und unsachgemäßem Essverhalten.
  • Übertragene und aktuelle entzündliche Erkrankungen der Leber (Virushepatitis, Fibrose, Steatose).

Symptomatologie

Die alkoholische Lebererkrankung tritt nacheinander in mehreren Stadien auf, in denen jeweils ein bestimmtes klinisches Bild entsteht. Das frühe Stadium einer alkoholischen Erkrankung ist die Fettentartung der Leber, die bei 90% der Patienten nach 8 bis 10 Jahren systematischem Alkoholkonsum auftritt. Fettleberdystrophie tritt ohne offensichtliche Manifestationen auf, und gelegentlich klagt eine Person über:

  • verminderter Appetit;
  • Episoden von Übelkeit;
  • Schmerzen im oberen rechten Bauch;
  • Gelbfärbung der Haut.

In der nächsten Stufe des alkoholischen Leberschadens bildet sich eine alkoholische Hepatitis aus, die in mehreren Varianten auftritt: fulminant, akut oder chronisch. Der superschnelle Verlauf der alkoholischen Form der Hepatitis ist selten, aber massive Leberschäden können in wenigen Stunden tödlich sein. Akute alkoholische Hepatitis äußert sich in einer Reihe negativer Symptome:

  • zunehmender Schmerz auf der rechten Seite, dumpf durch die Natur des Schmerzes;
  • Dyspeptische Manifestationen in Form von Übelkeit, Abdominaldehnung, schnellem Stuhlgang;
  • Appetitlosigkeit;
  • Gewichtsverlust;
  • hyperthermisches Syndrom;
  • hepatischer Gelbsucht

Das klinische Bild der alkoholischen Hepatitis in chronischer Form ist durch eine Änderung der Rezidiv- und Remissionsperioden gekennzeichnet. Während der Zeit der Verschlimmerung ist der Zustand des Patienten durch Instabilität gekennzeichnet - er wird durch systematische dumpfe Schmerzen im Unterleib, Übelkeit, Aufstoßen, instabiler Stuhl (wechselnde Verstopfung mit Durchfall) geplagt. Manchmal entwickelt sich Gelbsucht.

Wenn eine Person weiterhin Alkohol konsumiert, schreitet die Alkoholkrankheit fort und es bildet sich eine Zirrhose - das Endstadium der Pathologie. Die Leberzirrhose wird durch die charakteristischen Merkmale bestimmt:

  • Rötung der Palmen;
  • eine Vergrößerung der Ohrengröße;
  • Verdickung der oberen Fingerglieder;
  • Ändern der Form der Nagelplatten, ihrer Konsistenz;
  • das Auftreten mehrerer Besenreiser auf der Haut von Gesicht und Körper;
  • Erweiterung des venösen Netzwerks am Bauch um den Nabelring.

Gelegentlich tritt bei Männern im Endstadium einer alkoholischen Erkrankung eine Gynäkomastie (Zunahme des Volumens der Brustdrüsen) und Hypogonadismus (Abnahme der Hoden) auf, Impotenz. Bei einem langen Verlauf der Zirrhose tritt eine Palmarfibromatose mit der Bildung und dem Wachstum einer leichten, dichten Stelle über den Sehnen zwischen dem 4. und 5. Finger auf. In Zukunft besteht die Gefahr, dass der Ring- und der kleine Finger vollkommen unbeweglich werden.

Komplikationen

Ein langwieriger Alkoholschaden in der Leber führt zu schweren Störungen der Drüsenfunktion. Infolgedessen können sich eine Reihe von Komplikationen entwickeln:

  • innere Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt, die Erbrechen mit Blutstreifen und schwarzem Kot (Melena) anzeigen;
  • Syndrom aller Nierenfunktionen;
  • Hepatopulmonales Syndrom;
  • akute Entzündung des Peritoneums;
  • Aszites mit Ansammlung großer Flüssigkeitsvolumina in der Peritonealhöhle;
  • Sauerstoffmangel durch langsamere Durchblutung.

Die hepatische Enzephalopathie gilt als eine der schwerwiegendsten Komplikationen einer Alkoholerkrankung im Stadium der Hepatitis und Zirrhose. Die Erkrankung tritt aufgrund einer Vergiftung des Gehirns und des gesamten Körpers durch Darmgifte auf. Die hepatische Enzephalopathie wird von Verhaltens- und psychoemotionalen Störungen begleitet und kann zu Leberkoma führen.

Leberkrebs ist eine nicht weniger gravierende Komplikation von Alkoholschäden. Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose haben ein erhöhtes Risiko, dass sich bösartige Tumore in der Leber bilden. Meistens entwickeln diese Patienten ein hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose

Die Diagnose eines vermuteten Alkoholschadens an der Leber beginnt mit der Erfassung der Anamnese und der Bestätigung des Alkoholmissbrauchs. Der Arzt schenkt dem Trinkerlebnis, dem Volumen und der Häufigkeit des Alkoholkonsums besondere Aufmerksamkeit. Die körperliche Untersuchung beinhaltet eine Beurteilung des Zustands der Haut und der Schleimhäute, der Palpation und der Perkussion der Leber.

Die Labordiagnose umfasst:

  • komplettes Blutbild, um die Beschleunigung der ESR, die Zunahme der weißen Blutkörperchen, die Makrozytose, Anzeichen von Megablastik und Eisenmangelanämie zu bestimmen;
  • biochemische Analyse von Blut, durch die eine Erhöhung der ALT und AST, eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin, Transferrin und Serumeisen nachgewiesen werden;
  • eine immunologische Blutuntersuchung, die eine erhöhte Konzentration von Immunglobulin A zeigt (typisch für Patienten mit entzündeter Leber).

Allen Personen, bei denen eine Alkoholerkrankung vermutet wird, wird wegen der hohen Wahrscheinlichkeit, dass bösartige Tumore in der Leber auftreten, ein Bluttest auf Alpha-Fetoprotein verordnet. Wenn die Konzentration von alpha-Fetoprotein 400 mg / ml übersteigt, kann über das Vorhandensein von Leberkrebs gestritten werden.

Die Hardwarediagnostik umfasst Ultraschall, Doppler-Ultraschall, CT und MRI, Biopsie, Radionuklidstudien.

  • Der Ultraschall der Leber zeigt eine charakteristische Vergrößerung der Drüse, eine Änderung in den Konturen und der Form. Verwendung von Ultraschall, um das Vorhandensein und den Grad der Fettentartung von Lebergewebe zu bestimmen.
  • Die Doppler-Sonographie ist notwendig, um die portale Hypertonie zu identifizieren und den Druck in den Lebervenen zu bestimmen.
  • CT und MRI der Leber als hochpräzise Methoden ermöglichen es uns, den Zustand des hepatischen Parineham und der Blutgefäße anhand verschiedener Projektionen zu untersuchen.
  • Eine Radionuklidstudie zeigt diffuse Veränderungen im Leberparingham. Zusätzlich werden die Sekretionsfähigkeiten der Drüse und die Produktionsrate der Gallensekretion unter Verwendung der Methode bewertet.
  • Leberbiopsie. Zur endgültigen Bestätigung der Diagnose ist eine Probenentnahme mit anschließender histologischer Analyse erforderlich.

Behandlungsmethoden

Der Erfolg bei der Behandlung von alkoholischen Leberschäden hängt von dem Stadium ab, in dem die Pathologie diagnostiziert wurde. Wenn der Patient ein Anfangsstadium hat - Fettentartung -, werden die therapeutischen Maßnahmen auf die Organisation der Ernährung, den vollständigen Verzicht auf Alkohol und die Einnahme von Multivitaminkomplexen reduziert. Die Verbesserung des Zustands mit einer solchen Behandlung erfolgt in 2-4 Wochen, mit der Zeit werden die Leberfunktionen wiederhergestellt.

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung bei Hepatitis und ersten Anzeichen einer Zirrhose zielt darauf ab, negative Symptome zu beseitigen, Komplikationen zu verhindern und destruktive Prozesse zu bekämpfen. Die Therapie ist komplex und beinhaltet:

  • Weigerung, Alkohol zu nehmen;
  • die Organisation der diätetischen Ernährung;
  • Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers unter Verwendung von intravenösen Flüssigkeiten von Lösungen mit Glukose, Pyridoxin und Cocarboxylase;
  • Einnahme von Medikamenten (Hepatoprotektoren, essentielle Phospholipide) zur Regeneration des Lebergewebes, Wiederherstellung der Funktionalität der Hepatozyten und Verbesserung ihrer Schutzeigenschaften;
  • Einnahme von Diuretika in Gegenwart von Aszites vor dem Hintergrund der portalen Hypertonie;
  • Einnahme von Kortikosteroid-Medikamenten bei schwerer Alkoholhepatitis, wenn ein hohes Todesrisiko besteht.

Die Behandlung kann Arzneimittel mit Ursodesoxycholsäure einschließen, um die Leberfunktion zu normalisieren, den Fettstoffwechsel zu regulieren und die Sekretionsfähigkeit zu verbessern. Wenn der psychische Zustand des Patienten beeinträchtigt ist, werden Medikamente auf der Basis von S-Adenosylmethionin verordnet. Patienten mit Narbenentartung der Palmarsehnen benötigen eine Physiotherapie, und wenn sie vernachlässigt werden, müssen sie operativ korrigiert werden.

Die Behandlung alkoholischer Leberschäden im Endstadium (entwickelte Zirrhose) zielt auf die Verhinderung von Komplikationen und die Linderung von Symptomen in Form von Schmerzen, Dyspepsie usw. Die beste Option ist, eine gesunde Leber von einem Spender zu transplantieren. Eine wichtige Voraussetzung für die Durchführung der Transplantation - eine vollständige Alkoholabstoßung für sechs Monate.

Eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung der Genesung von Patienten mit alkoholischen Leberschäden spielt eine Diät. Im Verlauf der Pathologie entwickeln sich Proteinmangel, Mangel an Vitaminen und Spurenelementen (Zink, Vitamin A, D, E, C). Daher wird den Patienten eine gute Ernährung mit hohem Kaloriengehalt, optimalem Kohlenhydrat- und Eiweißgehalt gezeigt.

Prognosen

Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Stadium der alkoholischen Lebererkrankung und der Prognose für das Überleben. Bei frühzeitiger Erkennung ist die Prognose günstig - die Fettentartung des Lebergewebes ist reversibel, bei ausreichender Therapie ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose verbessert sich mit einer kurzen Krankheitsdauer und dem Fehlen von Übergewicht.

Wird die Erkrankung im Stadium der Alkoholhepatitis und -zirrhose festgestellt, ändert sich die Prognose in eine ungünstige Richtung. Nur 50% der Patienten mit alkoholischen Erkrankungen im Stadium der Zirrhose leben 5 Jahre oder länger. Wenn Leberkrebs sich der Pathologie anschließt, sinkt die Überlebensrate stark auf bis zu 1-3 Jahre.

Alkoholische Lebererkrankung ist leichter zu verhindern als zu heilen. Um dies zu erreichen, ist es wichtig, einige einfache Regeln zu befolgen - den Konsum von alkoholischen Getränken auf ein Minimum zu reduzieren (oder vollständig zu eliminieren), richtig zu essen, das Körpergewicht zu kontrollieren und Erkrankungen der Gallenwege und der Magen-Darm-Organe rechtzeitig zu behandeln.

Alkoholische Leberschäden, Symptome, Behandlung, Ursachen, Anzeichen

Die schädlichen Auswirkungen von Alkohol auf den menschlichen Körper sind seit langem bekannt.

Die Mehrheit der Trinker sowie alle chronischen Alkoholiker leiden an Leberschäden - das ist eine bekannte Tatsache. Der Zusammenhang zwischen Alkoholmissbrauch und Lebererkrankungen wurde von den Ärzten des antiken Griechenland bemerkt, außerdem wurde es in alten indischen Manuskripten beschrieben.

Nur ein kleiner Teil des Alkohols gelangt aus dem Magen in das Blut und in die Leber. Seine Hauptmasse dringt aus dem Darm in das Blut ein.

Heute gibt es drei Hauptlebererkrankungen, die mit Alkoholismus in Verbindung stehen. Dies sind Fetthepatose (Leberfettsucht) und Zirrhose sowie alkoholische Hepatitis, wie oben beschrieben.

Epidemiologie alkoholischer Leberschäden

Die Tatsache, dass Alkoholmissbrauch zu Leberschäden führt, kannte bereits die alten Griechen. Die Menge an Alkohol, die das Parfüm der Bevölkerung konsumiert, und die Sterblichkeit aufgrund alkoholischer Leberschäden werden durch die Verfügbarkeit alkoholischer Getränke, die Handelsgesetze sowie die wirtschaftlichen, kulturellen und klimatischen Bedingungen beeinflusst. Alkoholismus ist eine teilweise erbliche Krankheit, und genetische Faktoren beeinflussen den Alkoholmissbrauch. Die Risikofaktoren für alkoholische Leberschäden umfassen erbliche Veranlagung, Erschöpfung, weibliches Geschlecht, Hepatitis B, C und D.

90-95% der Menschen, die ständig Alkohol konsumieren, entwickeln eine fette Degeneration der Leber. Dieser Zustand ist fast immer reversibel - vorausgesetzt, der Patient hört mit dem Trinken auf. Bei 10–30% der Patienten entwickelt sich die Fettdegeneration der Leber zu einer perivenulären Fibrose (Ablagerung von Kollagen in und um die Wände der zentralen Venen). 10–35% der Alkoholiker entwickeln eine akute alkoholische Hepatitis, die wiederkehren oder chronisch werden kann. Einige dieser Patienten erholen sich, aber bei 8-20% bilden sich perisinusoidale, perivenulare und perizentrale Fibrose, und es entsteht eine Zirrhose.

Die Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Leberzirrhose

Die Wahrscheinlichkeit, eine Zirrhose zu entwickeln, wird durch die Menge an Alkohol und die Dauer seiner Verwendung beeinflusst. Bei Männern, die 40–60 g Alkohol pro Tag konsumieren, steigt das relative Risiko einer Leberzirrhose um das 6-Fache gegenüber denen, die weniger als 20 g Alkohol pro Tag verbrauchen. Für diejenigen, die 60-80 Gramm Alkohol pro Tag konsumieren, erhöht sich das 14fache.

In der Fall-Kontroll-Studie betrug das relative Risiko einer Leberzirrhose bei Männern, die 40–60 g Alkohol pro Tag konsumierten, 1,83 im Vergleich zu Männern, die weniger als 40 g Alkohol pro Tag konsumierten. Bei einem Konsum von mehr als 80 g Alkohol pro Tag stieg dieser Wert auf 100. Bei Frauen sind die Schwellenwerte und die durchschnittlichen Dosen von Alkohol, die zu einer Zirrhose führen, niedriger. Bei hartem Trinken ist das Risiko von alkoholischen Leberschäden höher als beim Trinken von Alkohol und beim Trinken von Bier und Spirituosen - höher als beim Trinken von Wein.

Ethanol-Stoffwechsel

Aufnahme, Verteilung und Beseitigung. Etwa 100 mg Ethanol pro Kilogramm Gewicht werden pro Stunde aus einem Organismus eines gesunden Menschen entfernt. Wenn über viele Jahre eine große Menge Alkohol konsumiert wird, kann sich die Ethanol-Eliminierungsrate verdoppeln. Ethanol wird im Verdauungstrakt absorbiert, insbesondere im Zwölffingerdarm und im Jejunum (70-80%). Aufgrund der geringen Größe der Moleküle und der geringen Löslichkeit in Fetten erfolgt ihre Absorption durch einfache Diffusion. Mit einer verzögerten Evakuierung des Mageninhalts und dem Vorhandensein von Inhalten im Darm nimmt die Absorption ab. Lebensmittel verlangsamen die Aufnahme von Ethanol im Magen; Nach dem Essen steigt die Ethanolkonzentration im Blut langsamer an und der Maximalwert ist niedriger als bei leerem Magen. Alkohol gelangt sehr schnell in den systemischen Kreislauf. In stark durchbluteten Organen (Gehirn, Lunge, Leber) wird schnell die gleiche Alkoholkonzentration erreicht wie im Blut. Alkohol ist in Fetten schwer löslich: Bei Raumtemperatur absorbieren Gewebslipide nur 4% der Alkoholmenge, die sich im gleichen Volumen Wasser löst. Daher gibt die gleiche Menge Alkohol pro Gewichtseinheit einer vollständigen Person eine höhere Ethanolkonzentration im Blut als diejenige von Mager. Bei Frauen ist die durchschnittliche Verteilung von Ethanol geringer als bei Männern. Daher ist die maximale Ethanolkonzentration im Blut höher und die durchschnittliche Fläche unter der Serumkonzentrationskurve ist größer.

Beim Menschen werden weniger als 1% Alkohol im Urin ausgeschieden, 1-3% durch die Lunge und 90-95% in Form von Kohlendioxid nach Oxidation in der Leber.

Stoffwechsel

Alkohol-Dehydrogenase. Der größte Teil des Ethanols wird in der Leber oxidiert, aber zu einem geringen Teil tritt dieser Prozess in anderen Organen und Geweben auf, einschließlich Magen, Darm, Nieren und Knochenmark. Alkohol-Dehydrogenase ist in der Schleimhaut des Magens, im Jejunum und im Ileum vorhanden, und ein ausreichend großer Anteil an Ethanol wird bereits vor der ersten Passage durch die Leber oxidiert. Bei Frauen ist die Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase im Magen geringer als bei Männern, und bei Alkoholismus nimmt sie sogar noch mehr ab.

In der Leber ist der Hauptweg des Ethanol-Metabolismus die Oxidation zu Acetaldehyd durch die Wirkung von Alkohol-Dehydrogenase. Es gibt auch andere intrazelluläre Oxidationswege. Alkohol-Dehydrogenase gibt es in verschiedenen Formen. mindestens drei Klassen von Alkoholdehydrogenasen beschrieben, die sich in ihrer Struktur und Funktion unterscheiden. Verschiedene Formen der Alkohol-Dehydrogenase sind bei Menschen unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeit nicht gleich verteilt. Dieser Polymorphismus kann zum Teil die Unterschiede in der Geschwindigkeit der Bildung von Acetaldehyd und der Entfernung von Ethanol aus dem Körper erklären. Der Stoffwechsel von Ethanol in der Leber besteht aus drei Hauptstadien. Zunächst wird Ethanol im Cytosol von Hepatozyten zu Acetaldehyd oxidiert. Dann wird Acetaldehyd zu Essigsäure oxidiert, hauptsächlich unter Einwirkung der mitochondrialen Aldehyddehydrogenase. In der dritten Stufe gelangt Essigsäure ins Blut und wird in den Geweben zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert.

Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. Während der Reaktion wird NAD zu NADH reduziert, was das NADH / NAD-Verhältnis in der Leber erhöht, was wiederum einen signifikanten Effekt auf die darin ablaufenden Stoffwechselprozesse hat: Es hemmt die Glukoneogenese, stört die Oxidation der Fettsäuren, hemmt die Aktivität im Krebs-Zyklus und erhöht die Umwandlung Pyruvat zu Milchsäure, was zu einer Laktatazidose führt (siehe unten).

Das mikrosomale Ethanol-Oxidationssystem ist im endoplasmatischen Retikulum von Hepatozyten lokalisiert und gehört zu den Cytochrom-P450-Isoenzymen, die NADPH als Cofaktor und Sauerstoff für seine Aktivität benötigen. Chronischer Alkoholmissbrauch führt zu einer Hypertrophie des endoplasmatischen Retikulums, wodurch die Aktivität des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems zunimmt. Es besteht jedoch kein Konsens über seinen quantitativen Beitrag zum allgemeinen Stoffwechsel von Ethanol. Neben Ethanol oxidiert dieses System auch andere Alkohole sowie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol.

Acetaldehyd wird unter der Wirkung der Aldehyddehydrogenase schnell in Essigsäure umgewandelt. Es gibt verschiedene Formen der Aldehyddehydrogenase. In der menschlichen Leber enthält zwei Isoenzyme Aldehyddehydrogenase - I und II. In 50% der Japaner fehlt die mythotozide Aldehyddehydrogenase (Isoenzym I) in der Leber. Der Mangel an Aldehyddehydrogenase I bei Asiaten hat eine Reihe von metabolischen und klinischen Folgen.

Verletzungen der Genesungsreaktionen in der Leber. Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd im Cytosol von Hepatozyten erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. NAD wird in NADH wiederhergestellt. Für die Oxidation von Acetaldehyd zu Essigsäure in Mitochondrien unter der Wirkung von Aldehyddehydrogenase wird auch NAD benötigt, das zu NADH reduziert wird. Somit steigt im Cytosol und in den Mitochondrien das Verhältnis zwischen NADH und NAD an, während das Laktat / Pyruvat-Verhältnis und β-Hydroxybuttersäure / Acetoessigsäure sowohl in der Leber als auch im Blut zunehmen. Dies führt zur Unterdrückung der Glukoneogenese, Fettsäureoxidation und Krebszyklusaktivität, die sich in einer Fettabbau der Leber, Hypoglykämie und Laktatazidose äußert.

Veränderungen im Stoffwechsel von Ethanol, Acetaldehyd und Essigsäure bei chronischem Alkoholmissbrauch. Die Ethanol-Elimination wird verstärkt, wenn keine klinisch signifikanten Leberschäden oder schwere Unterernährung vorliegen. Dies ist auf eine Erhöhung der Aktivität der Alkoholdehydrogenase und des mikrosomalen Systems der Ethanoloxidation, eine Erhöhung des Basalmetabolismus in der Leber und möglicherweise eine Erhöhung der Reoxidation von NADH in Mitochondrien, dem Grenzstadium des Ethanolmetabolismus, zurückzuführen. Die Beschleunigung der Ethanol-Eliminierung während der Einnahme von Glucocorticoiden erklärt sich dadurch, dass letztere die Gluconeogenese stimuliert, was wiederum die Umwandlung von NADH in NAD verbessert.

Bei gesunden Menschen wird fast der gesamte während der Ethanoloxidation gebildete Acetaldehyd in der Leber weiter oxidiert. Bei Alkoholismus sowie bei Asiaten, bei denen der Alkoholkonsum Rötungen im Gesicht verursacht, wird jedoch etwas Acetaldehyd im Blut gefunden. Die Konzentration von Acetaldehyd im Blut ist aufgrund einer starken Vergiftung im Alkoholismus sogar noch höher - vermutlich wird dies durch eine verstärkte Oxidation von Ethanol durch Alkoholdehydrogenase mit einer verringerten Aktivität der Aldehyddehydrogenase aufgrund von Leberschäden und ständigem Alkoholmissbrauch verursacht.

Ursachen für Alkoholschäden an der Leber

Schäden an Hepatozyten. Alkoholische Leberschäden, die durch mehrere Faktoren verursacht werden. Ethanol verändert die physikalischen Eigenschaften biologischer Membranen und verändert deren Lipidzusammensetzung, wodurch die Membran flüssiger wird. Sie erhöhen den Gehalt an Cholesterinestern und reduzieren die Aktivität von Enzymen wie Succinat-Dehydrogenase, Cytochrome a und b sowie die gesamte Atmungskapazität von Mitochondrien.

Neben metabolischen Veränderungen, die durch gestörte Reduktionsreaktionen und die Unterdrückung der Fettsäureoxidation während der Ethanoloxidation hervorgerufen werden, fördert die Einnahme großer Dosen von Ethanol die Fettaufnahme aus Fettgewebe in die Leber. Die Verwendung von Alkohol bei fetthaltigen Lebensmitteln erhöht das Risiko einer Fettleber. Bei chronischem Alkoholmissbrauch lässt dieser Effekt nach.

Anscheinend ist Acetaldehyd der hauptsächliche pathogenetische Faktor bei alkoholischen Leberschäden. Es wurde gezeigt, dass es kovalent an Hepatozytenproteine ​​binden kann. Die resultierenden Verbindungen hemmen die Sekretion von Proteinen durch die Leber, stören die Funktionen von Proteinen, reagieren mit Zellmakromolekülen, was zu schweren Gewebeschäden führt. Acetaldehyd kann aufgrund der Bildung von freien Radikalen auch die Lipidperoxidation stimulieren. Normalerweise werden freie Radikale durch Glutathion neutralisiert. Da Acetaldehyd jedoch an Glutathion (oder Cystein, das die Synthese von Glutathion hemmt) binden kann, nimmt die Glutathionmenge in der Leber ab, was bei Patienten mit Alkoholismus beobachtet wird. Die Bindung von Glutathion kann auch die Lipidperoxidation stimulieren.

Die humorale Immunantwort kann auch eine Rolle bei der Schädigung der Leber spielen - der Produktion von Antikörpern gegen die Produkte von Acetaldehyd-bindenden Proteinen, Mikrotubuli-Proteinen und anderen Proteinen. Nicht-häuslichen Daten zufolge können durch Lymphozyten vermittelte zytotoxische Reaktionen auch an einer Schädigung der Hepatozyten beteiligt sein.

Bei chronischem Alkoholmissbrauch wird eine Induktion des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems beobachtet, was die Produktion von Acetaldehyd weiter erhöht. Darüber hinaus erhöht die Induktion des mikrosomalen Systems den Sauerstoffverbrauch, was insbesondere im Zentrum des Leberlappens zu Hypoxie beiträgt, da hier hauptsächlich Cytochrom lokalisiert ist. Seine Induktion erhöht die Hepatotoxizität von Substanzen wie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol, die auch die Schädigung der Hepatozyten, insbesondere im perivulären Bereich, erhöhen können.

Zusätzlich zur Fettansammlung beim chronischen Alkoholmissbrauch reichern sich Proteine ​​in und um Hepatozyten an, einschließlich Mikrofiche (Mallory-Korpuskeln) und in der Leber verbleibenden Proteinen aufgrund einer Unterbrechung ihrer Synthese und ihres Transports. Dadurch werden die Fläche der Sinusoide und die Blutversorgung der Hepatozyten weiter reduziert.

Leberfibrose Alkoholinduzierte Entzündungen und Nekrose von Hepatozyten tragen zur Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose bei. Darüber hinaus wird der Stoffwechsel von Kollagen und seine Ablagerung in der Leber stark von Ethanol selbst und seinen Metaboliten beeinflusst.

Chronischer Alkoholmissbrauch führt zur Aktivierung und Proliferation von Ito-Zellen im Perisinusoidal- und Perivulärraum sowie von Myofibroblasten, die mehr Laminin- und Kollagentypen I, III, IV produzieren. Myofibroblasten sind kontraktil und können zur Narbenbildung und zur Entwicklung einer portalen Hypertonie bei Zirrhose beitragen. Die Prozesse der Ito-Zellen und Myofibroblasten durchdringen die Disse-Räume um die Hepatozyten. Je mehr solcher Zellen, desto mehr Kollagen lagert sich in den Disse-Räumen ab. Auch die Synthese von Fibronektin nimmt zu, was als Grundlage für die Ablagerung von Kollagen dienen kann. Das Befüllen der Disse-Räume mit Kollagen kann letztendlich zur Isolierung des Hepatozyten aus der Blutversorgung führen. Darüber hinaus erhöht dies die Durchblutungsresistenz, was zur Entstehung der portalen Hypertonie beiträgt. Die perivenulare und perisinusoidale Fibrose ist ein prognostisches Zeichen für die Entwicklung einer alkoholischen Leberzirrhose. Das Vorhandensein von alkoholischer Hepatitis und Fettleber erhöht auch die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose.

Verschiedene Cytokine, einschließlich TNF, IL-2, IL-6, die Wachstumsfaktoren alpha und beta, Thrombozytenwachstumsfaktor transformieren, tragen zur Aktivierung von Ito-Zellen bei, wodurch der Leberschaden erhöht wird.

Die Art der Kraft- und Alkoholschädigung der Leber. Die Erschöpfung, die für Patienten mit Alkoholismus charakteristisch ist, kann zumindest teilweise sekundär sein - aufgrund von Stoffwechselstörungen, die durch Ethanol verursacht werden, und aufgrund bereits vorhandener Leberschäden. Es gibt Hinweise darauf, dass eine proteinreiche Diät und Lecithin aus Sojabohnen mit alkoholischer Zirrhose eine schützende Wirkung auf die Leber haben.

Alkoholische Hepatitis Die Symptome der Krankheit ähneln weitgehend den Symptomen einer Virushepatitis. In der milden Form der Krankheit werden Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust festgestellt. Jeder neue Atemzug trägt jedoch zum langsamen Fortschreiten des Prozesses bei. Ein schwerer Zustand tritt auf: der Appetit verschwindet vollständig, Schwäche und Reizbarkeit werden beobachtet, Körpertemperatur steigt, Gelbsucht, Schmerzen im Oberbauch, Schüttelfrost und ein typisches Symptom für Leberversagen - Schläfrigkeit.
In schwerer Form treten Erbrechen und Durchfall auf, häufig Lungenentzündungen und Harnwegsinfektionen. Leberversagen kann zu Verwirrung, Orientierungsverlust oder Koma führen. Daher ist es sehr wichtig, die Anzeichen alkoholischer Leberschäden so früh wie möglich zu erkennen, um den Alkoholkonsum einzustellen und mit der Behandlung zu beginnen.

Symptome und Anzeichen von alkoholischen Leberschäden

Alkoholische Hepatitis ist eine akute oder chronische Lebererkrankung, die sich während des Alkoholismus entwickelt und durch ausgedehnte Hepatozytennekrose, Entzündung und Vernarbung des Lebergewebes gekennzeichnet ist. Bei symptomatischen Symptomen sind die häufigsten Beschwerden Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, insbesondere im rechten Hypochondrium. Aufgrund von Appetitlosigkeit und Übelkeit verlieren die meisten Patienten an Gewicht. Ein Viertel der Patienten mit Fieber. Bei schwerer Hepatitis kann Fieber ohne Infektion auftreten. Da die Immunität bei solchen Patienten jedoch schwach ist, müssen Infektionen während der Untersuchung ausgeschlossen werden. Gelbsucht ist, wenn vorhanden, normalerweise klein, kann aber bei Cholestase-Symptomen (bei 20–35% der Patienten) schwerwiegend sein. Durchfall und Symptome einer portalen Hypertonie sind seltener. Bei den meisten Patienten ist die Leber bei Palpation schmerzhaft und vergrößert.

Diagnosetests

  • Das charakteristischste Laborsymptom einer akuten alkoholischen Hepatitis ist eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen und Bilirubinspiegeln. Die Aktivität von AsAT übersteigt normalerweise die Norm um den Faktor 2–10, steigt jedoch selten über 500 IE / l. AlAT-Aktivität ist ebenfalls erhöht, jedoch in geringerem Maße als AsAT. Eine niedrigere ALT-Aktivität bei alkoholischer Hepatitis kann mit Mitochondrienschäden einhergehen.
  • Die Aktivität der alkalischen Phosphatase ist bei mindestens der Hälfte der Patienten mäßig erhöht. Bei Cholestase kann der Anstieg signifikant sein. Die Aktivität von Gamma-GT im Alkoholismus ist häufig ebenfalls erhöht. Die Änderung der Aktivität dieses Enzyms ist ein sehr empfindlicher Indikator für alkoholische Leberschäden.
  • Die Globulinspiegel im Serum sind häufig ebenfalls erhöht, wobei die IgA-Spiegel deutlich stärker ansteigen als andere Immunglobuline. Die Albuminmenge bei kompensierter Zirrhose und normaler Ernährung der Patienten kann anfangs normal sein, wird aber in der Regel reduziert.
  • Da die meisten Gerinnungsfaktoren in der Leber synthetisiert werden, ist die Verlängerung der PV um mehr als 7–10 s bei einem schweren Patientenzustand ein ungünstiges prognostisches Anzeichen.
  • Bei einer alkoholischen Hepatitis werden normalerweise Veränderungen des Blutbildes festgestellt. Eine Plättchenzahl von weniger als 100.000 & mgr; l -1 zeigt normalerweise eine Leberzirrhose an. Neben der Tatsache, dass Alkohol selbst toxisch für das Knochenmark ist, kann eine akute oder chronische alkoholische Hepatitis zu Hypersplenismus, DIC und hämatopoetischer Depression führen.
  • Andere Ursachen für Leberschäden müssen ausgeschlossen werden. Führen Sie dazu serologische Studien durch und sammeln Sie sorgfältig die Drogenanamnese. Paracetamol im Alkoholismus kann sogar in therapeutischen Dosen toxisch sein. Bei Verdacht auf eine Überdosierung von Paracetamol oder Aspirin werden deren Blutspiegel bestimmt.

Ultraschall Trotz der Tatsache, dass in den meisten Fällen die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis auf der Grundlage von Anamnese, einer Blutuntersuchung, und insbesondere bei Cholestase-Symptomen leicht zu stellen ist, wird ein abdominaler Ultraschall durchgeführt, um Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege, Ascites und hepatozelluläres Karzinom auszuschließen. Bei ausgewählten Patienten werden auch eine CT-Untersuchung des Abdomens und eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie durchgeführt.

Die Leberbiopsie sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen und den Schweregrad der Leberschäden zu beurteilen. In Zukunft kann es aufgrund einer Verschlechterung der Leberfunktion (signifikante Verlängerung der PV, Aszites) unmöglich sein, eine Biopsie durchzuführen.

Die histologische Untersuchung der Probe erlaubt die Bestimmung der Art der Alkoholschädigung der Leber.

  • Die Nekrose ist hauptsächlich zentrolobulär, sie kann jedoch auch den gesamten Leberlappen einfangen. Hepatozyten sind normalerweise in verschiedenen Stadien der Degeneration sichtbar; Sie sind gekennzeichnet durch Schwellungen, Ballonabbau, Vakuolisierung, das Vorhandensein von Mallory-Fibrillen oder Stier im Inneren.
  • Entzündliches Exsudat besteht hauptsächlich aus Neutrophilen mit einer geringen Anzahl von Lymphozyten. Neutrophile finden sich in Portalbahnen und Sinusoiden und bilden in der Regel in Bereichen mit Hepatozytennekrosen mit oder ohne Mallory-Korpuskeln Cluster. In 50-75% der Fälle bilden Neutrophile Rosetten, die sich um kollabierende Hepatozyten herum befinden, und Mallorys Körper darin.
  • Die Fibrose ist in der Regel bereits im Frühstadium der Erkrankung stark ausgeprägt. Häufig umgibt eine Zone der Fibrose die zentrale Vene und breitet sich in den Disse-Räumen aus. Die zentrolobuläre Fibrose kann auch nach Abklingen der Entzündung bestehen bleiben und zu einer Zirrhose der kleinen Knoten führen.
  • Fettabbau der Leber findet man häufig bei alkoholischer Hepatitis. Ihr Schweregrad hängt davon ab, ob der Patient längere Zeit Alkohol konsumiert hat, vom Fettgehalt der Nahrung und von Fettleibigkeit und Diabetes.
  • Die geäußerte Cholestase wird bei einem Drittel der Patienten festgestellt. Charakteristisch sind neben Nekrose und Fibrose um die zentralen Venen auch ausgeprägte periportale Nekrose, Entzündungen und die Zerstörung der kleinen Gallengänge.
  • Einige Patienten leiden an Hämosiderose.

Diagnose alkoholischer Leberschäden

Alle oben genannten Anzeichen sowie die Ergebnisse von Blutuntersuchungen, die einen hohen Spiegel an Serumtransaminasen, eine geringe Albuminrate und Faktoren des Blutgerinnungssystems aufweisen, können ein Alarmsignal für die alkoholische Hepatitis sein.

Bei einem günstigen Verlauf der Krankheit für 3-4 Wochen der Behandlung stirbt der akute Prozess aus, aber in Fällen, in denen Leberversagen irreversibel wird, kann eine Person sterben.

Verlauf von Alkoholschäden an der Leber

Wenn alkoholische Leberschäden nur auf Fettdystrophie beschränkt sind, kann die Aufgabe von Alkohol zur Wiederherstellung der Leberfunktion führen. Bei Vorhandensein einer perivenulären Fibrose, die sich durch Sinusoide ausbreitet, verhindert die Vermeidung von Alkohol eine weitere Schädigung der Leber, die Narbenbildung bleibt jedoch erhalten.

Alkoholische Hepatitis Die Schwere der alkoholischen Hepatitis kann unterschiedlich sein. Die Mortalität beträgt 10-15%. Die Erholung ist langsam, in den meisten Fällen dauert es 2 bis 8 Monate nach Beendigung des Alkoholkonsums. In den ersten Tagen nach dem Aufgeben von Alkohol verschlechtert sich der Zustand des Patienten normalerweise, unabhängig davon, was er am Anfang war. In diesem Zeitraum sind Enzephalopathie und andere Komplikationen möglich, insbesondere Gastritis oder Ulcus pepticum, Koagulopathie oder DIC, Infektionen (insbesondere des Harntrakts und der Lunge), primäre Peritonitis und Hepatoren-Syndrom. Die Kombination schwerer Komplikationen führt häufig zum Tod des Patienten. Bei vielen Patienten mit Alkoholismus überlagern sich Anfälle einer akuten Alkoholhepatitis mit der bereits bestehenden Leberzirrhose. Wiederholte Anfälle von Hepatitis, Nekrose und Fibrose führen zu schweren Narben und alkoholischer Zirrhose.

Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Voraussetzung für die erfolgreiche Behandlung alkoholischer Leberschäden ist ein striktes Alkoholverbot. Alkoholische Leberschäden treten in vielen Ländern immer häufiger auf, während die Prävalenz anderer Lebererkrankungen sich nicht ändert oder sogar verringert.

Symptomatische Behandlung. Die Behandlung ist grundsätzlich symptomatisch. Die meisten Patienten brauchen Bettruhe. Schwerkranke Patienten werden auf die Intensivstation gebracht. Eventuell auftretende Komplikationen bei portaler Hypertonie sollten zuerst behandelt werden. Es ist auch wichtig, Infektionen und begleitende Pankreatitis auszuschließen. Wenn sie entdeckt werden, ist eine geeignete Behandlung vorzuschreiben.

Diät Alkoholkonsum ist strengstens verboten. Sie verschreiben Thiamin, Folsäure und Multivitamine. Es ist wichtig, den Gehalt an Elektrolyten, Calcium, Magnesium, Phosphaten und Glukose zu überwachen und gegebenenfalls anzupassen. Die meisten Patienten haben einen Mangel an Proteinenergie. Der Energieverbrauch und der Proteinabbau steigen, die Insulinresistenz wird häufig beobachtet, wodurch Fette als Energiequelle und nicht als Kohlenhydrate verwendet werden. Reduzieren Sie die Insulinresistenz und verbessern Sie den Stickstoffhaushalt, sodass häufige Mahlzeiten mit fettarmen, kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln und Ballaststoffen möglich sind. Wenn der Patient nicht alleine essen kann, ist die Sondenernährung mit Standardmischungen angezeigt. Falls die Enzephalopathie trotz der laufenden Standardtherapie fortbesteht, wechseln Sie zu speziellen Gemischen (z. B. Hepatic-Aid). Die Kalorienaufnahme sollte das 1,2-1,4-fache des Grundumsatzes betragen. Fett sollte 30-35% der Kalorienzufuhr ausmachen, der Rest - für Kohlenhydrate. In Abwesenheit einer Enzephalopathie besteht keine Notwendigkeit, die Menge an Proteinen in der Diät auf unter 1 mg / kg zu beschränken.

Ist eine Sondenfütterung nicht möglich, wird so bald wie möglich eine parenterale Fütterung eingeleitet, deren Zusammensetzung auf dieselbe Weise wie bei der Sondenfütterung berechnet wird. Meinungen über die Verwendung von Lösungen mit einem hohen Gehalt an verzweigten Aminosäuren sind umstritten, sie werden jedoch nur bei hepatischer Enzephalopathie und Koma benötigt.

Zu Beginn der Behandlung mögliches Entzugssyndrom. Um alkoholischen Delir und Krampfanfällen vorzubeugen, ist es notwendig, den Zustand der Stoffwechselvorgänge im Patienten genau zu überwachen und gegebenenfalls Benzodiazepine zu ernennen. Da eine Schädigung der Leber zur Beseitigung dieser Medikamente führt und sich eine Enzephalopathie leicht entwickeln kann, sollten Diazepam und Chlordiazepoxid niedriger als üblich sein.

Behandlungsmethoden, deren Wirksamkeit nicht nachgewiesen wurde. Die unten beschriebenen Behandlungsmethoden für alkoholische Hepatitis sind umstritten. Sie sollten nur bei ausgewählten, sorgfältig ausgewählten Patienten unter strenger ärztlicher Aufsicht angewendet werden.

Glukokortikoide. In mehreren Studien reduzierte Prednison oder Prednison bei einer Dosis von 40 mg für 4-6 Wochen die Mortalität bei schwerer alkoholischer Hepatitis und hepatischer Enzephalopathie. Bei einem leichteren Verlauf der Krankheit wurde keine Besserung festgestellt.

Antagonisten von Entzündungsmediatoren. Bei der alkoholischen Hepatitis sind die FIO-, IL-1-, IL-6- und IL-8-Spiegel erhöht, was mit einer Erhöhung der Mortalität korreliert.

  • Pentoxifyllin. Es wird gezeigt, dass Pentoxifyllin die Produktion von TNF, IL-5, IL-10 und IL-12 reduziert.
  • Ivfliximab (monoklonales IgG gegen TNF). Der Vorteil von Infliximab zeigt sich in zwei kleinen Vorstudien ohne Kontrollgruppe.
  • Etanercept ist die extrazelluläre Domäne des löslichen p75-TNF-Rezeptors, die an das Fc-Fragment von humanem IgG 1 gebunden ist. Das Arzneimittel bindet lösliches TNF & agr ;, wodurch seine Wechselwirkung mit dem Rezeptor verhindert wird. In einer kleinen Studie mit 13 Patienten mit schwerer Alkoholhepatitis erhöhte die Verabreichung von Etanercept für 2 Wochen das monatliche Überleben um 92%. Bei 23% der Teilnehmer musste die Behandlung jedoch durch Infektionen, Magen-Darm-Blutungen und Leberversagen unterbrochen werden.
  • Vitamin E allein oder in Kombination mit anderen Antioxidantien verbessert das Ergebnis einer alkoholischen Hepatitis.
  • S-Adenosylmethionin, die Vorstufe von Cystein, einer der Aminosäuren, aus denen Glutathion besteht, wird im Körper durch Methioninadenosyltransferase aus Methionin und ATP synthetisiert. Bei Kinderzirrhose der Klassen A und B nach Kind (kompensierte und dekompensierte Zirrhose) verringerte S-Adenosylmethionin die Mortalität in 2 Jahren von 29 auf 12%.

Silibinin - der Wirkstoff der Mariendistel - hat vermutlich einen schützenden Effekt auf die Leber, wirkt als Immunmodulator und neutralisiert freie Radikale.

Anabolika mit alkoholischen Leberschäden können sich positiv auswirken. Die Wirksamkeit dieser Medikamente wurde in einer Reihe klinischer Studien untersucht, deren Wert für alkoholische Leberschäden jedoch heute nicht belegt ist. Darüber hinaus kann die langfristige Anwendung von anabolen Steroiden zur Entwicklung von Lebererkrankungen und hepatozellulärem Karzinom beitragen.

Propylthiouracil wurde 45 Tage lang bei leichter und mittelschwerer alkoholischer Hepatitis eingesetzt. Propylthiouracil, das die Rate des Sauerstoffverbrauchs reduziert, kann dadurch die relative Hypoxie im Zentrum des Leberlappens beseitigen. In mehreren Studien erholten sich die mit Propylthiouracil behandelten Patienten schneller als in der Kontrollgruppe. Bei schwerer alkoholischer Hepatitis wurde die Wirksamkeit von Propylthiouracil noch nicht untersucht.

Colchicin wurde für die Behandlung von alkoholischen Leberschäden vorgeschlagen, da es entzündungshemmend wirkt und die Entstehung von Fibrose und den Aufbau von Mikrotubuli verhindert. Die Wirksamkeit ist jedoch noch nicht belegt.

Neue Drogen Nach vorläufigen Studien können Thalidomid, Misoprostol, Adiponectin und Mittel, die die Darmflora normalisieren, als Antagonisten von Entzündungsmediatoren wirken. Die Verwendung von Leukapherese und anderen extrakorporalen Methoden zur Entfernung von Zytokinen aus dem Körper sowie von Medikamenten, die die Apoptose unterdrücken, wird ebenfalls untersucht.

Lebertransplantation. Die Verträglichkeit von Patienten mit alkoholischen Leberschäden mit den Kriterien für eine Lebertransplantation wurde seit dem Erscheinen der Transplantationsprogramme diskutiert. Klare Richtlinien gibt es noch nicht. Die Ablehnung von Alkohol führt bei den meisten Patienten zu einer Verbesserung der Leberfunktion und erhöht die Überlebensrate. In einigen Fällen entwickelt sich jedoch fortschreitendes Leberversagen weiter. Da die Behandlung der dekompensierten alkoholischen Zirrhose nicht entwickelt ist, ist eine Lebertransplantation bei Patienten mit Leberversagen im Endstadium indiziert. Unglücklicherweise übersteigt der Bedarf an einer Spenderleber heute die Fähigkeit, sie allen zur Verfügung zu stellen, die eine Transplantation benötigen. Bei Patienten, die eine Überweisung zur Lebertransplantation erhalten haben, ist es wichtig, andere durch Alkoholmissbrauch verursachte Krankheiten, insbesondere Kardiomyopathie, Pankreatitis, Neuropathie, Erschöpfung, auszuschließen, die die Gesamtprognose verschlechtern können. Es ist auch wichtig, dass der Patient nach der Operation das Behandlungsschema einhält, weiterhin auf Alkohol verzichtet und Unterstützung von Familienmitgliedern oder Sozialdiensten erhält. Die Ergebnisse der Transplantation bei alkoholischer Leberzirrhose sind recht günstig und unterscheiden sich nicht wesentlich von den Ergebnissen bei Zirrhose, die auf andere Ursachen zurückzuführen sind.

Prävention von Alkoholschäden an der Leber

Bei den meisten Menschen beträgt die Alkoholdosis, die die Leber schädigen kann, mehr als 80 ml pro Tag. Es ist auch wichtig, wie lange eine Person Alkohol konsumiert, deren regelmäßige tägliche Einnahme in kleinen Mengen gefährlicher ist als gelegentliche "Spree", da in diesem Fall die Leber bis zum nächsten "Alkoholangriff" eine Art Atempause bekommt.

Amerikanische Wissenschaftler glauben, dass Männer nicht mehr als 4 Standardportionen pro Tag trinken sollten und Frauen - mehr als 2 (die Standardportion ist 10 ml Alkohol). Darüber hinaus raten sie Ihnen, mindestens zweimal pro Woche auf Alkohol zu verzichten, damit sich die Leber erholen kann. In diesem Fall wird das Risiko einer Leberschädigung nur durch den Alkoholgehalt des Getränks bestimmt, das heißt "Grad". Aromatische Zusatzstoffe und andere Bestandteile, aus denen verschiedene alkoholische Getränke bestehen, haben keine merkliche toxische Wirkung auf die Leber.

Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung - gehört zu den dringlichsten Problemen der Hepatologie. Trotz ihrer Regenerationsfähigkeit kann die Leber unter dem regelmäßigen Einfluss alkoholischer Getränke ihre Funktionen nicht mehr erfüllen und wird dadurch vollständig zerstört.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Vor dem Einsetzen der ersten Symptome dauert es in der Regel mehrere Jahre ab dem Zeitpunkt des Schadens. Alle Manifestationen der alkoholischen Lebererkrankung werden abhängig von der Schwere der Erkrankung durch stabile Symptome dargestellt.

Das Anfangsstadium der Alkoholkrankheit - fettige Entartung der Leber, meist ohne äußere Manifestationen. Manchmal hat der Patient eine Verschlechterung des Appetits, Übelkeit, stumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium und Gelbsucht.

Alkoholische Hepatitis kann akut und schnell verlaufen und zu tödlichen Folgen führen. Der Patient hat eine Verletzung des Stuhlgangs, Übelkeit, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, allgemeine Schwäche, Fieber, Juckreiz, Trübung des Urins.

Alkoholische Hepatitis in chronischer Form äußert sich in Form von Schmerzen im Unterleib, häufigem Sodbrennen, Stuhlproblemen, Appetitlosigkeit und manchmal Gelbsucht. Bei weiterem Alkoholkonsum werden die Symptome intensiver.

Das letzte Stadium, die Leberzirrhose, ist gekennzeichnet durch Rötung der Haut der Handinnenflächen, die Manifestation vieler subkutaner, kleinerer Gefäße in verschiedenen Körperteilen, die Ausdehnung der subkutanen Venen der Bauchwand, eine Zunahme der Ohrspeicheldrüsen, eine Deformation der Nägel und endständiger Phalangen, eine Zunahme der Brustdrüsen und eine Zunahme der Brustdrüsen.

Systemische Manifestationen der Alkoholvergiftung:

  • Muskelatrophie (Schwäche in den Muskeln der Gliedmaßen aufgrund ihrer Ausdünnung und Volumenreduzierung);
  • Schädigung der Nerven, die die Organe und Gliedmaßen der Person mit dem Gehirn und dem Rückenmark verbinden. Manifestiert durch Sensibilitätsstörungen und Bewegungsbeschränkungen;
  • Kurzatmigkeit (schnelle Atmung) und Tachykardie (schneller Herzschlag) aufgrund einer Schädigung des Herz-Kreislaufsystems.

Ursachen der alkoholischen Lebererkrankung

Die Ursache der alkoholischen Lebererkrankung ist der langfristige (mehrjährige) Alkoholkonsum, unabhängig von der Art des Getränks, in Bezug auf Ethylalkohol (reiner Alkohol) beträgt 40-60 g pro Tag. Die Entwicklungsrate der alkoholischen Lebererkrankung kann von mehreren Jahren bis zu mehreren Jahrzehnten variieren.

Ursachen der schädigenden Wirkung von Alkohol auf die Leber:

  • Der Tod von Hepatozyten (Leberzellen) unter dem Einfluss von Alkohol tritt schneller ein, als ihre Genesung möglich ist. In dieser Zeit hat sich an Stelle von Hepatozyten Bindegewebe (Narbe) Zeit zum Entfalten;

Sauerstoffmangel der Zellen, der zu Faltenbildung und dann zum Tod führt;

  • Unterdrückung der Proteinbildung in Hepatozyten, was zu ihrer Schwellung (Erhöhung ihres Wassergehalts) und einer Erhöhung der Leber führt;
  • übermäßige Bildung von Bindegewebe.
  • Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

    Wenn Symptome einer Lebererkrankung in Form von Gelbsucht, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit und dumpfen Schmerzen im rechten Hypochondrium auftreten, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren, um eine gründliche Untersuchung durchzuführen.

    Die Bestätigung der Diagnose erfolgt auf der Grundlage einer Analyse der Lebensgeschichte und der Patientenbeschwerden, der körperlichen Untersuchung der Leber (Palpation und Perkussion), einschlägiger Labortests und der Leberbiopsie.

    Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung

    Wenn bei dem Patienten das Anfangsstadium der Erkrankung - Fettleber - diagnostiziert wird, wird vom Arzt eine spezielle Diät mit vollständigem Entzug vom Alkohol verordnet, und manchmal wird ein Multivitamin-Komplex angezeigt.

    Mit dem Fortschreiten der alkoholischen Lebererkrankung in schwerere Stadien wird die medikamentöse Therapie verschrieben. Dem Patienten werden Entgiftungsmedikamente verabreicht: Glukose mit einer Lösung aus Liponsäure, Hepatoprotektoren, Piracetam, Pyridoxin, Thiamin, Cocarboxylase usw. Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis, die nicht mit infektiösen Komplikationen und gastrointestinalen Blutungen einhergehen, werden manchmal Kortikosteroide verschrieben.

    Die Behandlung umfasst auch Ursodesoxycholsäure, die eine stabilisierende Wirkung auf Hepatozytenmembranen hat, was zur Verbesserung der Laborparameter beiträgt. Alle Medikamente sollten vom behandelnden Arzt streng verschrieben werden.

    In einem schweren Stadium der alkoholischen Lebererkrankung wird deren Transplantation vorgeschrieben, wodurch das Leben des Patienten verlängert werden kann, sofern der Alkohol vollständig aufgegeben wird.

    Alkoholische Lebererkrankung

    Die durchschnittlichen täglichen Dosen an reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, betragen: mehr als 40-80 g bei Männern; mehr als 20 g - für frauen. 1 ml Alkohol enthält ca. 0,79 g Ethanol.

    Bei gesunden Männern führt Alkoholkonsum mit einer Dosis von mehr als 60 g / Tag für 2-4 Wochen zu Steatose. in einer Dosis von 80 g / Tag - zu alkoholischer Hepatitis; bei einer Dosis von 160 g / Tag - zur Leberzirrhose.

  • Dauer des Alkoholmissbrauchs.

    Leberschäden entwickeln sich mit dem systematischen Alkoholgebrauch für 10-12 Jahre.

    Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern und bei Konsum mit kleineren Alkoholdosen.

    Diese Unterschiede sind auf unterschiedliche Mengen des Alkoholmetabolismus zurückzuführen, die Geschwindigkeit seiner Resorption im Magen; unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen. Die erhöhte Empfindlichkeit der Frau gegenüber der toxischen Wirkung von Alkohol kann insbesondere durch die geringere Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase erklärt werden, die den Ethanolstoffwechsel in der Leber erhöht.

    Es gibt eine genetische Prädisposition für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Sie äußert sich in Unterschieden in der Aktivität der Alkoholdehydrogenase- und Acetaldehyddehydrogenase-Enzyme, die am Alkoholstoffwechsel im Körper beteiligt sind, sowie in einem unzureichenden Cytochrom-P-450 2E1-System der Leber.

    Längerer Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus: Tatsächlich werden bei 25% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung Antikörper gegen das chronische Hepatitis-C-Virus nachgewiesen, wodurch das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigt wird.

    Patienten mit einer alkoholischen Lebererkrankung zeigen Anzeichen einer Eisenüberladung, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und einer Hämolyse verbunden ist.

    Fettleibigkeit und Ernährungsstörungen (hoher Gehalt an gesättigten Fettsäuren in der Ernährung) sind Faktoren, die die individuelle Empfindlichkeit des Menschen gegenüber den Auswirkungen von Alkohol erhöhen.

    Das meiste Ethanol (85%), das in den Körper gelangt, wird unter Beteiligung des Enzyms Alkoholdehydrogenase des Magens und der Leber in Acetaldehyd umgewandelt.

    Acetaldehyd wird mit Hilfe des mitochondrialen Enzyms Acetaldehyddehydrogenase in der Leber weiter zu Acetat oxidiert. In beiden Reaktionen nimmt Nicotinamiddinukleotidphosphat (NADH) als Coenzym teil. Unterschiede in der Alkoholabspaltungsrate werden weitgehend durch genetische Polymorphie von Enzymsystemen vermittelt.

    Die hepatische Fraktion der Alkoholdehydrogenase ist zytoplasmatisch. Sie metabolisiert Ethanol, wenn ihre Konzentration im Blut unter 10 mmol / l liegt. Bei höheren Ethanolkonzentrationen (mehr als 10 mmol / l) wird das System der mikrosomalen Ethanoloxidation aktiviert. Dieses System befindet sich im endoplasmatischen Retikulum und ist Bestandteil des Cytochrom P-450 2E1-Systems der Leber.

    Die langfristige Verwendung von Alkohol erhöht die Aktivität dieses Systems, was zu einer schnelleren Beseitigung von Ethanol bei Patienten mit Alkoholismus, der Bildung einer größeren Anzahl seiner toxischen Metaboliten, der Entwicklung von oxidativem Stress und einer Schädigung der Leber führt. Darüber hinaus ist das Cytochrom-P-450-System nicht nur beim Ethanol, sondern auch bei bestimmten Medikamenten (z. B. Paracetamol) am Metabolismus beteiligt. Daher führt die Induktion des Cytochrom P-450 2E1-Systems zu einer vermehrten Bildung toxischer Metaboliten von Arzneimitteln, was zu Leberschäden führt, selbst wenn therapeutische Dosierungen von Medikamenten eingesetzt werden.

    Acetaldehyd, das in der Leber gebildet wird, verursacht einen erheblichen Teil der toxischen Wirkungen von Ethanol. Dazu gehören: erhöhte Lipidperoxidation; Funktionsstörung der Mitochondrien; Unterdrückung der DNA-Reparatur; Funktionsstörung von Mikrotubuli; die Bildung von Komplexen mit Proteinen; Stimulation der Kollagensynthese; Immunerkrankungen und Störungen des Fettstoffwechsels.

    • Aktivierung der Lipidperoxidation.

    Bei längerfristiger systematischer Verwendung von Alkohol bilden sich freie Radikale. Sie wirken aufgrund der Aktivierung der Lipidperoxidationsprozesse schädlich auf die Leber und induzieren einen Entzündungsprozess im Körper.

  • Mitochondriale Dysfunktion.

    Die systematische Verwendung von Alkohol über einen längeren Zeitraum verringert die Aktivität von mitochondrialen Enzymen, was wiederum zu einer Abnahme der ATP-Synthese führt. Die Entwicklung einer mikrovesikulären Steatose der Leber ist mit einer Schädigung der Mitochondrien-DNA durch Lipidperoxidationsprodukte verbunden.

  • Unterdrückung der DNA-Reparatur

    Die Unterdrückung der DNA-Reparatur durch langfristigen systematischen Ethanolverbrauch führt zu erhöhter Apoptose.

  • Funktionsstörung von Mikrotubuli.

    Die Bildung von Acetaldehyd-Protein-Komplexen verstößt gegen die Polymerisation von Tubulin-Mikrotubuli, wodurch pathologische Merkmale wie Mallory-Körper entstehen. Darüber hinaus führt eine Fehlfunktion der Mikrotubuli zur Rückhaltung von Proteinen und Wasser unter Bildung einer Ballon-Degeneration von Hepatozyten.

  • Die Bildung von Komplexen mit Proteinen.

    Eine der wichtigsten hepatotoxischen Wirkungen von Acetaldehyd, die aus der Verstärkung der Lipidperoxidation und der Bildung stabiler Komplexverbindungen mit Proteinen resultiert, ist eine Funktionsstörung der Strukturkomponenten von Zellmembranen - Phospholipiden. Dies führt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität, wodurch der Transmembrantransport gestört wird. Die Menge an Acetaldehyd-Protein-Komplexen in Leberbiopsieproben korreliert mit den Parametern der Krankheitsaktivität.

  • Stimulierung der Kollagensynthese.

    Kollagenbildungsstimulanzien sind Lipidperoxidationsprodukte, insbesondere die Aktivierung von Cytokinen, die den Wachstumsfaktor transformieren. Unter dem Einfluss der letzteren wandeln sich die Ito-Zellen der Leber in Fibroblasten um, wobei vorwiegend Typ-3-Kollagen entsteht.

    Zelluläre und humorale Immunreaktionen spielen eine bedeutende Rolle bei Leberschäden, die durch Alkoholmissbrauch verursacht werden.

    Die Beteiligung von humoralen Mechanismen manifestiert sich in erhöhten Serum-Immunglobulinen (vorwiegend IgA) in der Wand der Sinusoide der Leber. Darüber hinaus werden Antikörper gegen Acetaldehyd-Protein-Komplexe nachgewiesen.

    Zelluläre Mechanismen bestehen in der Zirkulation zytotoxischer Lymphozyten (CD4 und CD8) bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis.

    Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden erhöhte Konzentrationen an proinflammatorischen Zytokinen im Serum (Interleukine 1, 2, 6, Tumornekrosefaktor) nachgewiesen, die an der Interaktion von Immunzellen beteiligt sind.

  • Störung des Fettstoffwechsels.

    Bei täglichem Konsum von mehr als 60 Gramm Alkohol entwickelt sich eine Lebersteatose. Ein Mechanismus für das Auftreten dieses pathologischen Prozesses ist eine Erhöhung der Konzentration von Glycerin-3-phosphat in der Leber (durch Erhöhung der Menge an Nicotinamin-Dinukleotidphosphat), was zu einer Erhöhung der Veresterung von Fettsäuren führt.

    Bei alkoholischer Lebererkrankung steigen die freien Fettsäuren an. Dieser Anstieg ist auf die direkte Wirkung von Alkohol auf das Hypophysen-Nebennieren-System und die Beschleunigung der Lipolyse zurückzuführen.

    Langfristiger systematischer Alkoholkonsum hemmt die Oxidation von Fettsäuren in der Leber und trägt zur Freisetzung von Lipoproteinen niedriger Dichte in das Blut bei.

    Es gibt drei Formen der alkoholischen Lebererkrankung: Steatose, Hepatitis und Zirrhose.

    Alkoholische Zirrhose tritt bei etwa 10–20% der Patienten mit chronischem Alkoholismus auf. In den meisten Fällen geht der Leberzirrhose ein Stadium der alkoholischen Hepatitis voraus. Bei einigen Patienten entwickelt sich die Zirrhose vor dem Hintergrund der perivenulären Fibrose, die im Stadium der Steatose nachgewiesen werden kann und zur Bildung einer Leberzirrhose führt, wobei das Stadium der Hepatitis umgangen wird.

    Fetthaltige Einschlüsse sind hauptsächlich in 2 und 3 Zonen des Leberlappens lokalisiert. bei schwerer Krankheit - diffus. In den meisten Fällen sind die Einschlüsse groß (makrovesikuläre Steatose).

    Eine mikrovesikuläre Steatose tritt als Folge einer Schädigung der Mitochondrien auf (es wird eine Abnahme der mitochondrialen DNA in den Hepatozyten beobachtet).

    Im fortgeschrittenen Stadium der akuten alkoholischen Hepatitis wird eine Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten beobachtet (alkoholische Steatohepatitis). Wenn sie mit Hämatoxylin-Eosin angefärbt werden, werden Mallory-Korpuskeln sichtbar gemacht, bei denen es sich um violett-rote zytoplasmatische eosinophile Einschlüsse handelt. Mallory-Kälber sind für alkoholische Lebererkrankungen charakteristisch, sie können jedoch auch bei Hepatitis anderer Genese nachgewiesen werden.

    Es wird eine Fibrose mit unterschiedlichem Schweregrad mit einer perisinusoidalen Anordnung von Kollagenfasern nachgewiesen. Ein typisches Symptom ist die lobuläre Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten mit Bereichen der fokalen Nekrose. Es gibt intrahepatische Cholestase.

    Leberzirrhose kann mikronodulär sein. Die Knotenbildung erfolgt langsam aufgrund der hemmenden Wirkung von Alkohol auf die Regenerationsvorgänge in der Leber.

    Es gibt eine erhöhte Ansammlung von Eisen in der Leber, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und einer Hämolyse verbunden ist.

    In späteren Stadien wird die Zirrhose makronodulär, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ein Leberzellkarzinom entsteht.

    Klinik und Komplikationen

    Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen), chronische Alkoholhepatitis, Leberzirrhose.

    Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab.

    • Klinische Manifestationen der Lebersteatose

    In den meisten Fällen ist eine Lebersteatose asymptomatisch und wird während einer Untersuchung versehentlich festgestellt.

    Patienten können über Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit klagen. Ikterus wird in 15% der Fälle beobachtet.

    • Klinische Manifestationen einer akuten alkoholischen Hepatitis

      Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen akuter alkoholischer Hepatitis können beobachtet werden.

      Die latente Form ist asymptomatisch. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.

      Die icteric Form ist am allgemeinsten. Die Patienten haben eine ausgeprägte Schwäche, Anorexie, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht. Ungefähr 50% der Patienten haben eine remittente oder konstante Erhöhung der Körpertemperatur auf Fieberzahlen.

      Die cholestatische Form äußert sich in starkem Juckreiz, Gelbsucht, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann ansteigen. im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen.

      Fulminante Hepatitis ist durch das schnelle Fortschreiten von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Nierenversagen gekennzeichnet.

    • Klinische Manifestationen der chronischen Alkoholhepatitis

      Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwerwiegend (Stadium des Fortschreitens der akuten alkoholischen Hepatitis).

      • Chronische persistierende alkoholische Hepatitis.

      Eine chronische persistierende alkoholische Hepatitis äußert sich in moderaten Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, instabilem Stuhlgang, Aufstoßen und Sodbrennen.

    • Chronisch aktive alkoholische Hepatitis.

      Die klinischen Manifestationen einer chronisch aktiven Hepatitis sind heller als bei einer persistierenden Hepatitis. Gelbsucht ist häufiger.

    • Klinische Manifestationen der alkoholischen Zirrhose

      Das Dyspeptische Syndrom, das in den frühen Stadien der alkoholischen Zirrhose auftrat, bleibt erhalten und wird verstärkt. Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontrakturen, weiße Nägel, Besenreiser, Palmar Erythem, Aszites, Vergrößerung der Parotis, Erweiterung der Saphenavenen der vorderen Bauchwand werden entdeckt.

      Dupuytrens Kontraktur entwickelt sich aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes in der Palmfaschie. Im Anfangsstadium erscheint ein fester Knoten auf der Handfläche, häufig entlang der Sehnen der IV-V-Finger. In einigen Fällen sind Bindegewebsknoten in der Dicke der Handflächenfaszie schmerzhaft.

      Wenn die Krankheit fortschreitet, sind die Haupt- und mittleren Metacarpophalangealgelenke der Finger in den pathologischen Prozess eingebunden, und es bilden sich Flexionskontrakturen. Dadurch wird die Fähigkeit des Patienten, die Finger zu beugen, beeinträchtigt. Bei einer schweren Erkrankung kann eine vollständige Immobilität von einem oder zwei Fingern auftreten.

    • Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

      Komplikationen werden bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose diagnostiziert.

      Komplikationen bei alkoholischen Lebererkrankungen sind: Ascites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Enzephalopathie und Blutungen aus Krampfadern. Darüber hinaus haben diese Patienten ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

      Diagnose

      Eine alkoholische Lebererkrankung kann vermutet werden, wenn ein Patient, der lange und systematisch Alkohol konsumiert hat (die durchschnittlichen täglichen Dosen von reinem Ethanol, die zur Entstehung der Krankheit führen, sind: mehr als 40-80 g bei Männern, mehr als 20 g bei Frauen) Anzeichen von Leberschäden zeigen: Appetitlosigkeit, Beschwerden und dumpfer Schmerz in der rechten hypochondrium oder epigastrischen Region, Übelkeit, Gelbsucht, Hepatomegalie.

      • Diagnoseziele
        • Stellen Sie das Vorhandensein einer alkoholischen Lebererkrankung fest.
        • Stellen Sie das Stadium der Erkrankung ein (Steatose, Alkoholhepatitis, Leberzirrhose).
      • Diagnosemethoden
        • Geschichte nimmt

          Bei einem Interview mit dem Patienten und seinen Angehörigen muss zunächst herausgefunden werden, wie lange und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

          Darüber hinaus ist es wichtig festzustellen, wann die ersten Anzeichen der Krankheit aufgetreten sind. Es ist zu beachten, dass die erste Stufe der alkoholischen Leberschädigung (Steatose) oft asymptomatisch ist), so dass das Auftreten von Anzeichen einer Leberschädigung das Fortschreiten und die Irreversibilität des pathologischen Prozesses anzeigt.

          Eine informative Auswahlmethode zur Feststellung eines chronischen Alkoholmissbrauchs ist der CAGE-Fragebogen. Es enthält die folgenden Fragen:

          • Haben Sie das Bedürfnis verspürt, sich vor dem Herunterfahren zu betrinken?
          • Werden Sie aufgrund von Hinweisen auf Alkoholkonsum irritiert?
          • Haben Sie ein Schuldgefühl, weil Sie zu viel getrunken haben?
          • Verwenden Sie Alkohol, um den Kater zu beseitigen?

          Eine bejahende Antwort auf zwei oder mehr Fragen ist ein positiver Test für versteckte Alkoholabhängigkeit.

          Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab. Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen), chronische Alkoholhepatitis, Leberzirrhose.

          • Diese physikalischen Studien mit Steatose der Leber.

          In den meisten Fällen ist eine Lebersteatose asymptomatisch und wird während einer Untersuchung versehentlich festgestellt. Patienten können über Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit klagen. Ikterus wird in 15% der Fälle beobachtet. Hepatomegalie tritt bei 70% der Patienten auf. Bei der Palpation ist die Leber vergrößert, glatt und hat eine abgerundete Kante.

        • Daten aus einer physikalischen Studie zur akuten alkoholischen Hepatitis.

          Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen können auftreten.

          • Die latente Form ist asymptomatisch. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.
          • Die icteric Form ist am allgemeinsten.

          Die Patienten haben eine ausgeprägte Schwäche, Anorexie, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht.

          Ungefähr 50% der Patienten haben eine remittente oder konstante Erhöhung der Körpertemperatur auf Fieberzahlen. Die Leber ist in fast allen Fällen vergrößert, verdichtet, mit glatter Oberfläche und schmerzhaft. Die Identifizierung von schwerer Splenomegalie, Aszites, Teleangiektasie, Palmarerythem, Asterixis weist auf den Beginn der Entstehung einer Zirrhose hin.

          Begleitende bakterielle Infektionen entwickeln sich häufig: Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen, spontane bakterielle Peritonitis.

        • Die cholestatische Form äußert sich in starkem Juckreiz, Gelbsucht, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann ansteigen. im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen.
        • Fulminante Hepatitis ist durch das schnelle Fortschreiten von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Nierenversagen gekennzeichnet.
      • Die Daten der physikalischen Forschung bei chronischer Alkoholhepatitis.

        Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwerwiegend (Stadium des Fortschreitens der akuten alkoholischen Hepatitis).

        • Eine chronische persistierende alkoholische Hepatitis äußert sich in moderaten Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, instabilem Stuhlgang, Aufstoßen und Sodbrennen. Die Leber ist vergrößert, versiegelt.
        • Die klinischen Manifestationen einer chronisch aktiven Hepatitis sind heller als bei einer persistierenden Hepatitis. Gelegentlich beobachtete Gelbsucht, Splenomegalie.
      • Diese physikalischen Studien bei Leberzirrhose.

        Dyspeptisches Syndrom, das in den frühen Stadien auftrat, bleibt erhalten und wird verstärkt. Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontrakturen, weiße Nägel, Besenreiser, Palmar Erythem, vergrößerte Parotisdrüsen, Aszites, Splenomegalie, Dilatation der subkutanen Venen der vorderen Bauchwand werden erkannt.

        In der klinischen Blutanalyse wird eine Makrozytose festgestellt (mittleres Erythrozytenvolumen> 100 μm 3), die mit einem erhöhten Blutalkoholgehalt und toxischen Wirkungen auf das Knochenmark verbunden ist. Die Besonderheit dieser Funktion beträgt 85-91%, die Sensitivität - 27-52%.

        Anämie wird häufig festgestellt (In 12 - und Eisenmangel), Leukozytose, beschleunigte ESR.

        Thrombozytopenie kann sowohl durch die direkten toxischen Wirkungen von Alkohol auf das Knochenmark als auch durch Hypersplenismus infolge portaler Hypertonie hervorgerufen werden.

      • Biochemische Analyse von Blut.

        Etwa 30% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung weisen erhöhte Aminotransferasen (AST, ALT) und Bilirubin auf, was auf eine Hämolyse zurückzuführen ist, die durch einen längeren systematischen Alkoholkonsum verursacht wird.

        Die Aspartataminotransferase-Aktivität ist mehr als zweimal so hoch wie die Menge an Alaninaminotransferase. Gleichzeitig überschreiten die absoluten Werte dieser Indikatoren nicht 500 U / ml.

        Bei 70% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung liegt die Aktivität der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase innerhalb normaler Grenzen.

        Latente alkoholische Hepatitis kann durch Erhöhung der Aminotransferasespiegel diagnostiziert werden.

      • Immunologischer Bluttest

        Alkoholische Lebererkrankung ist durch einen Anstieg der Konzentration von Immunglobulin A gekennzeichnet.

      • Bestimmung von Antikörpern gegen chronische Hepatitisviren.

        Antikörper gegen Viren, die eine chronische Hepatitis verursachen, werden bestimmt, wenn die Leberzirrhose in direktem Zusammenhang mit einer chronischen Alkoholintoxikation steht.

        • Diagnose der Virushepatitis B (HBV).

        Der Hauptmarker ist HbsAg, HBV-DNA. Die Anwesenheit von HBeAg zeigt die Aktivität der Virusreplikation an. Das Verschwinden von HBeAg und das Auftreten von Antikörpern dagegen (Anti-HBe) kennzeichnen die Beendigung der HBV-Replikation und werden als Zustand partieller Serokonversion interpretiert. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Aktivität der chronischen Virushepatitis B und dem Vorhandensein der Virusreplikation und umgekehrt.

      • Diagnose der Virushepatitis C (HCV).

        Der Hauptmarker sind Antikörper gegen HCV (Anti-HCV). Das Vorhandensein einer aktuellen Infektion wird durch den Nachweis von HCV-RNA bestätigt. Anti-HCV wird in der Erholungsphase nachgewiesen und wird 1-4 Jahre nach akuter Virushepatitis nicht mehr nachgewiesen. Ein Anstieg dieser Indikatoren deutet auf eine chronische Hepatitis hin.

    • Bestimmung des Gehalts an Transferrin (im Kohlenhydratmangel) im Serum.

      Eine Erhöhung des Gehalts an Transferrin (an Kohlenhydraten erschöpft) ist charakteristisch für alkoholische Lebererkrankungen. Es wird beobachtet, wenn der durchschnittliche tägliche Alkoholkonsum in einer Dosis von mehr als 60 g liegt.

    • Bestimmung des Serumeisens.

      Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung können die Eisenspiegel im Serum erhöht sein.

      Patienten mit alkoholischer Zirrhose haben ein erhöhtes Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Zum Nachweis wird der Gehalt an alpha-Fetoprotein bestimmt (bei Leberkrebs beträgt dieser Indikator ≥ 400 ng / ml).

    • Bestimmung von Lipidprofilstörungen.

      Der Triglyceridgehalt bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung steigt an.

      • Ultraschalluntersuchung

      Mit dieser Studie kann eine Lebersteatose diagnostiziert werden: Es wird eine charakteristische hyperechoische Struktur des Parenchyms festgestellt. Außerdem können Sie Steine ​​in der Gallenblase identifizieren. Die Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle ermöglicht die Visualisierung der Gallenwege, der Leber, der Milz, der Bauchspeicheldrüse und der Nieren. hilft bei der Differentialdiagnose von zystischen und volumenbedingten Läsionen in der Leber, empfindlicher bei der Diagnose von Aszites (visualisiert aus 200 ml Flüssigkeit im Bauchraum).

    • Doppler-Ultraschall der Leber- und Pfortadern.

      Diese Studie wird durchgeführt, wenn Anzeichen einer portalen Hypertonie auftreten.

      Mit dieser Methode ist es möglich, Informationen über die Hämodynamik im Portalsystem und die Entwicklung von Kollateralen zu erhalten, um Änderungen in der Richtung des Blutflusses durch die Lebervenen und den Leberabschnitt der unteren Hohlvene festzustellen (es kann abwesend, reversibel oder turbulent sein); die quantitativen und spektralen Eigenschaften des Blutflusses bewerten; um die absoluten Werte des Blutvolumens in bestimmten Teilen der Blutgefäße zu bestimmen.

    • Computertomographie - CT.

      Diese Studie liefert Informationen über Größe, Form, Zustand der Lebergefäße und Dichte des Organparenchyms. Die Sichtbarmachung der intrahepatischen Gefäße der Leber hängt von dem Verhältnis ihrer Dichte zur Dichte des Leberparenchyms ab.

    • Magnetresonanztomographie - MRI.

      Mit der Magnetresonanztomographie können Sie das Bild von parenchymalen Bauchorganen, großen Gefäßen und dem retroperitonealen Raum erhalten. Mit dieser Methode können Sie Erkrankungen der Leber und anderer Organe diagnostizieren. den Grad der Blockade des Pfortaderblutkreises und den Schweregrad des kollateralen Blutflusses bestimmen; der Zustand der Bauchvenen und das Vorhandensein von Aszites.

      Für das Radionuklid-Scanning wird kolloidaler Schwefel verwendet, der mit Technetium (99m) markiert ist, der von Kupffer-Zellen eingefangen wird. Mit dieser Methode ist es möglich, diffuse hepatozelluläre Erkrankungen (Hepatitis, Steatose oder Zirrhose), Hämangiome, Karzinome, Abszesse, Rate der Leber- und Gallensekretion zu diagnostizieren.

      Durchführung zur Bestätigung der Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung. Hier können Sie den Grad der Gewebeschädigung und den Schweregrad der Fibrose einstellen.

      Ein charakteristisches Zeichen für die Wirkung von Ethanol auf die Leber ist das Auftreten von alkoholischem Hyalin (Mallory-Kalb). Dies ist eine Proteinsubstanz, die von Hepatozyten synthetisiert wird. Es hat das Aussehen eosinophiler Massen verschiedener Formen, die im Zytoplasma von Hepatozyten lokalisiert sind, üblicherweise in der Nähe des Zellkerns. Nach dem Tod kann der Hepatozyt extrazellulär lokalisiert werden.

      Die Entstehung von Mallory Taurus in Hepatozyten wird bei einer Reihe von nichtalkoholischen Ätiologie-Erkrankungen beschrieben: Diabetes, Wilson-Konovalov-Krankheit, primäre Gallenwegszirrhose und Leberkrebs.

      Ultrastrukturelle Veränderungen in Hepatozyten und Sternat-Retikuloendotheliozyten spiegeln die toxischen Wirkungen von Ethanol auf den Körper wider.

      Veränderungen in Hepatozyten werden durch Hyperplasie und die Bildung riesiger Mitochondrien mit unregelmäßiger Form dargestellt. Das Zytolemma der Sternat-Reticuloepithelium-Zellen bildet keine Auswüchse, sie enthalten isolierte Lysosomen. Diese Veränderungen weisen auf das Versagen der phagozytischen Funktion von Sternat-Retikuloendotheliozyten hin.

      Für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung muss die Anamnese sorgfältig gesammelt werden. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des Alkohols zu berücksichtigen. Zu diesem Zweck beantragte Fragebogen CAGE.

      Die klinischen Symptome hängen von der Form und dem Schweregrad der Leberschäden und der manifesten Schwäche, Anorexie, dumpfen Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Gelbsucht, Verdunkelung des Urins, Verfärbung des Stuhls, Fieber ab.

      Bei der Untersuchung des Patienten kann eine Zunahme der Leber und Milz, Teleangiektasie, Palmar Erythem, Gynäkomastie, Dupuytren-Kontrakturen, eine Zunahme der Parotis, Beinödeme, Aszites und erweiterte Saphenavenen festgestellt werden.

      Die Diagnose wird durch Labortestdaten bestätigt: neutrophile Leukozytose, beschleunigte Erythrozytensedimentationsrate, AcAT / AlAT-Verhältnis> 2, erhöhtes Bilirubin, Gamma-Glutamyltranspeptidase und alkalische Phosphatase, erhöhtes Immunglobulin A.

      In Leberbiopsieproben bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten, Mallory-Körper, Anzeichen von perivenulärer Fibrose, lobuläre Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten und Bereiche von fokalen Nekrosen festgestellt. Charakterisiert durch die Ansammlung von Eisen in der Leber. Die Leberzirrhose, die sich mit fortschreitender Krankheit zunächst als mikronodulär entwickelt, erlangt die Merkmale des makronodularen.

      Bei Anzeichen einer Eisenüberladung sollte eine zusätzliche Untersuchung des Patienten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Hämochromatose auszuschließen.

      Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist das Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms erhöht. Um dies zu diagnostizieren, wird eine MRT der Bauchhöhlenorgane durchgeführt und der Alpha-Fetoprotein-Spiegel bestimmt (für Leberkrebs beträgt dieser Indikator ≥ 400 ng / ml).

    • Differentialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung

      Die Differenzialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung sollte bei folgenden Erkrankungen durchgeführt werden:

      • Alkoholfreie Steatohepatitis.
      • Arzneimittelschaden an der Leber (tritt bei der Verwendung von Valproinsäure (Depakine), Tetracyclin, Zidovudin) auf.
      • Akute Fetthepatose schwanger.
      • Reye-Syndrom

    Vorherige Artikel

    Hepatitis-C-Wagen

    Nächster Artikel

    Erholung von PVT-Hepatitis C

    In Verbindung Stehende Artikel Hepatitis