Gelbsucht bezieht sich auf das pathologische Syndrom der Verfärbung der Haut, der Proteine ​​der Augen und der Schleimhäute in verschiedenen Gelbtönen als Folge eines Anstiegs des Blutspiegels eines bestimmten Pigments - gebundenes oder freies Bilirubin. Je nach Ursache und Konzentration bestimmter Bilirubinfraktionen unterscheidet sich der Ikterus in Farbe und Erscheinungsbild.

allgemeine Daten

Gelbsucht ist keine Krankheit, es ist ein Syndrom, dh ein Komplex von pathologischen Manifestationen, die mit einer Beeinträchtigung der Leberfunktion und des Pigmentstoffwechsels einhergehen, und die Ursachen für die Entwicklung von Gelbsucht können in jedem Fall völlig unterschiedlich sein.

Die Grundlage für Gelbsucht ist das übermäßige Eindringen von Bilirubin in das Blutpigment, es wird aus Hämoglobin des Blutes gebildet, das ausgearbeitet wurde und seine Funktion nicht mehr erfüllt. Das Eisenion wird von Hämoglobin abgespalten und wiederverwendet, und Hämoglobin wird zu Bilirubin (immer noch giftig) produziert, das dann mit einer speziellen Säure (Glucuronsäure) kombiniert wird, die es neutralisiert.

Nicht-saures Bilirubin heißt:

• indirekt. Es ergibt eine spezielle indirekte chemische Reaktion mit Reagenzien,
• ungebunden (nicht konjugiert) oder frei. Es ist unlöslich in Wasser, ziemlich giftig, bindet gut an Eiweiß oder Körperfett. Daher ist das Gewebe gut angesammelt.

Beim Binden von Bilirubin mit Glucuronsäure in Leberzellen wird es zu:

• direkt (ergibt eine direkte Reaktion mit Reagenzien),
• verknüpft (konjugiert).

Dieses Bilirubin ist nicht toxisch, in Wasser löslich, es gelangt in den Darm, wo es in Stercobilin (Fleckenflecken) und Urobilin (in das Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird, wodurch Urin angefärbt wird).

Foto: Augenweiß mit Gelbsucht

Klassifizierung

Nach dem Mechanismus der Gelbsuchtbildung lassen sich drei große Gruppen unterscheiden:

• suprahepatisch sind diese Gelbsucht nicht mit Leberproblemen verbunden, die durch den massiven Abbau der roten Blutkörperchen und die Freisetzung von Hämoglobin in das Blut verursacht werden.
• Leber (oder sie werden auch als Parenchym bezeichnet), entwickeln sich aufgrund einer Lebererkrankung, wenn Leberzellen die Verarbeitung von Bilirubin nicht verkraften,
• subhepatisch oder mechanisch, wenn der normale Gallefluss aufgrund verschiedener Probleme gestört ist, wodurch Bilirubin nicht entfernt werden kann.

Ursachen von Gelbsucht

Manifestationen von Gelbsucht treten auf, wenn der Bilirubinspiegel im Blut über 20-30 µmol / l steigt. Gleichzeitig werden gemäß der Klassifizierung alle Gründe in drei Gruppen unterteilt.

1. Ursachen der suprahepatischen oder hämolytischen Gelbsucht:

• alle Arten von hämolytischer Anämie
• Vergiftung durch hämolytische Gifte,
• toxische Wirkungen auf Blutkörperchen - rote Blutkörperchen, die zu deren Zerstörung führen.

2. Ursachen, die zur Entwicklung einer hepatischen oder parenchymalen Gelbsucht führen:

• virale Leberschäden (Hepatitis A, B, C, Delta und E),
• medizinische Hepatitis,
• Hepatitis durch Vergiftung und Toxämie,
• Alkoholische Hepatitis und Leberzirrhose,
• chronische Hepatitis, Autoimmunläsionen,
• Tumoren und Leberkrebs.

3. Ursachen für obstruktive oder obstruktive Gelbsucht:

• Blockade von Gallengangsteinen mit Cholelithiasis,
• Tumoren oder Zysten der Bauchspeicheldrüse, die den Gallefluss verletzen,
• Verwachsungen in der Gallenwege,
• Behinderung der Gallenwege durch Parasiten,
• andere Ursachen für Verstöße gegen den Abfluss der Galle (Verdickung, Entzündung der Kanäle usw.).

Entwicklungsmechanismen

Bei jeder Art von Gelbsucht bildet sich ein eigener Schadensmechanismus, der zu einer Art Manifestation führt.

Mit Gelbsucht aufgrund von Hämolyse

Es kommt zu einer vermehrten Zerstörung der roten Blutkörperchen, wobei eine große Menge Hämoglobin in das Blut freigesetzt wird, das in Bilirubin übertragen und aus dem Körper entfernt werden muss.

Gleichzeitig wird zu viel Arbeit in die Leber investiert, während das Enzym für die Übertragung von Bilirubin von einer gefährlichen Form in eine ungefährliche Form nicht ausreicht. Daher gelangt eine überschüssige Menge an Bilirubin in den Blutkreislauf und wird auf die Gewebe verteilt. Mehr als die normale Menge an Bilirubin gelangt in den Darm, wodurch der Stuhl stärker mit Stercobilin angefärbt wird, und ein Überschuss an Urobilin färbt mehr Urin. Da das meiste Bilirubin unlöslich ist, gelangt Bilirubin nicht in den Urin und wird in der Analyse nicht nachgewiesen.

In den Analysen werden:

• Blut - viel indirektes Bilirubin, etwas direktes,
• Urin - viel Urobilin,
• kot - viel sterkobilina.

Mit Gelbsucht als Folge von Leberschäden

• Schäden treten an den Leberzellen auf, die normalerweise Bilirubin verarbeiten sollten;
• kleine Gallengänge in der Leber sind geschädigt und die Galle ist schlecht von ihnen getrennt und kann nicht entfernt werden;
• es wird viel Bilirubin aller Art gebildet - sowohl direkt als auch indirekt;
• Ein Teil des Bilirubins gelangt in das Blut und den Urin, aber der Ausscheidungsprozess von Bilirubin mit der Galle im Darm ist schwierig.

Infolgedessen ist der Stuhl weniger Stercobilin und im Urin weniger Urobilin. Da die Gallenkapillaren beschädigt sind, dringt ein Teil der Galle mit ihren Gallensäuren in den Blutkreislauf ein und breitet sich durch den Körper aus, was zu Juckreiz führt.

• Es gibt viele direkte und indirekte Bilirubin und Gallensäuren im Blut.
• Es gibt wenig Urobilin im Urin, aber Bilirubin gibt ihm eine dunkle Farbe.
• Im Kot wenig Stercobilin - es ist leicht, aber nicht vollständig verfärbt.

Mit Gelbsucht als Folge von Verstößen gegen den Abfluss der Galle

Es gibt eine vollständige Überlappung des Abflusses der Galle mit Bilirubin im Darm. Ergebend:

• steril in Calais ist überhaupt nicht, es ist verfärbt,
• Es gibt kein Urobilin im Urin, aber Bilirubin - es wird dem Urin eine sehr dunkle Farbe geben.
• Galle und direktes Bilirubin, Gallensäuren, treten aufgrund der Dehnung der Kapillaren und ihrer Verletzungen im Blut auf.

Symptome von Gelbsucht

Bei der Gelbsucht gibt es eine ganze Reihe von Symptomen, die nicht nur die Bestimmung der Gelbsucht, sondern auch deren Aussehen ermöglichen.

Das grundlegendste Symptom ist die Wiederfärbung der Haut, der Schleimhäute und der Sklera der Augen in gelber Farbe. In diesem Fall ist der Hautton anders:

• hämolytische Arten von Gelbsucht Hautfarbe zitronengelbe Farbe, während es auch Blässe gibt,
• bei parenchymaler oder hepatischer Gelbsucht ist die Haut orange-gelb gefärbt,
• mit mechanischer Haut kann gelb-oliv gefärbt werden, mit dem Übergang von Dunkelheit zu Braun.

Die letzten beiden Typen können auch auftreten:

• Juckreiz der Haut, stärker ausgeprägt bei der subhepatischen Form,
• Besenreiser aufgrund von Leberschäden und Blutgerinnungsstörungen.
• Verfärbung von Stuhl und Urin.
• eine Zunahme der Größe der Leber, mit hämolytischer Wirkung - sogar der Milz,
• wunde rechte Seite
• Fieber

Diagnose von Gelbsucht

Eine vorläufige Diagnose kann bei Gelbfärbung der Haut gestellt werden, es ist jedoch notwendig, die Ursache für Gelbsucht zu bestimmen. Muss halten:

• allgemeine Blut- und Urinanalyse
• der Bilirubinspiegel im Blut und im Urin,
• Biochemischer Bluttest zur Bestimmung der wichtigsten Enzyme der Leber, des Proteins, des Cholesterins usw.
• Blut für Antikörper gegen Virushepatitis und andere Infektionen
• Kotanalyse.

In Laborstudien wird, falls erforderlich, Ultraschall der Leber und der Gallenwege der Milz, Intubation des Zwölffingerdarms, Leberscan, Tomographie und MRT verwendet.

Gelbsuchtbehandlung

Je nach Ursache kann der Ikterus von Spezialisten für Infektionskrankheiten, Hausärzten, Hämatologen oder Chirurgen behandelt werden.

Hämolytische Gelbsucht wird von Hämatologen durchgeführt, sie führen eine Behandlung der hämolytischen Anämie bis zur Bluttransfusion durch.

Bei infektiösem Ikterus wird eine antivirale Therapie in Krankenhäusern mit Infektionskrankheiten durchgeführt und die Leberfunktion unterstützt.

Mit mechanischem Ikterus werden Eingriffe durchgeführt, um Hindernisse für den Abfluss von Galle zu beseitigen - Adhäsionen und Tumore zu entfernen, Steine ​​zu zerkleinern oder die Gallenblase zu entfernen.

Symptomdiagnose

Finden Sie heraus, welche Krankheiten Sie wahrscheinlich haben und zu welchem ​​Arzt Sie gehen sollten.

Gelbsucht

Inhalt:

Definition

Das Ikterus-Syndrom ist ein häufiges Syndrom des Verdauungssystems, das durch Hyperbilirubinämie und Bilirubinakkumulation in Haut, Schleimhäuten und Geweben gekennzeichnet ist. Die gelbe Farbe macht sich bemerkbar, wenn der Gehalt an Bilirubin im Blutserum mehr als 40 mmol / l beträgt. Die Körpergewebe sind durch unterschiedliche Affinität für Gallenpigmente gekennzeichnet: seröse Membranen wie der weiche Gaumen und die Sklera werden dann angefärbt, dann das Epithelgewebe. und schließlich Knochen.

Gründe

Je nach den Formen des Ikterus kann es verschiedene Faktoren geben:

Ein suprahepatischer Ikterus entwickelt sich aufgrund einer massiven Hämolyse von Erythrozyten, während Hämoglobin bei der Bildung von Häm und Globin in Zellen des retikuloendothelialen Systems (Milz, Leber, Knochenmark) oder im Gefäßbett zerstört wird. Es gibt eine übermäßige Produktion von Bilirubin, die Fähigkeit der Leber zu ihrer Entfernung zu verringern, dies führt zu einer Akkumulation von Bilirubin im Blut mit der Entwicklung von Gelbsucht.

Lebergelbsucht wird verursacht durch:

• Lebererkrankungen: Hepatitis, Zirrhose, Tumor, Gilbert, Dabin-Johnson, Rotor-Syndrome;
• toxikoallergische und Immunschäden der Leber;
• Lebermetastatische Läsionen;
• Pathologie der Gallenwege: primäre biliäre Zirrhose, Cholangitis, intrahepatische Cholestase;
• Vergiftung: Vergiftung mit Phosphor, Chloroform, Ether, Arsen;
• venöse Verstopfung der Leber bei Herzinsuffizienz.

Parenchymaler (hepatischer) Ikterus tritt aufgrund von Hepatozytenschädigung und Funktionsstörung auf - die Umwandlung von freiem Bilirubin ist nicht miteinander verbunden, was zu einem Anstieg des direkten Bilirubins im Blut führt, das aufgrund einer gestörten Hepatozytenfunktion nicht in die Gallenpigmente ausgeschieden wird und daher ins Blut gelangt im Blut steigt. Direktes Bilirubin ist wasserlöslich, es passiert die Gefäßmembranen der Nieren und färbt den Urin dunkelgelb. Je nach pathogenetischem Hauptmechanismus gibt es drei Formen parenchymaler Gelbsucht: hepatozellulär, verursacht durch Schädigung der Struktur und Dysfunktion von Hepatozyten, die sogenannte Zytolyse, die von der Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz begleitet wird; cholestatic, dessen Hauptmechanismus die intrahepatische Cholestase aufgrund von Stoffwechselstörungen auf der Ebene der Hepatozyten und auf der Ebene der Gallengänge ist; Enzymopathisch, resultierend aus erblicher Hepatose mit eingeschränkter intrahepatischer Bilirubinbildung.

Mechanischer oder subhepatischer Gelbsucht kann auftreten aufgrund von:

• teilweise oder vollständige Obturation des gewöhnlichen Leber- oder Gallengangs mit Stein, Tumor, Parasiten;
• Kompression dieser Kanäle im Außenbereich durch Tumore (Pankreaskopfkrebs), Metastasen, Knochen, Lymphknoten;
• Krebs der großen Brustwarze des Zwölffingerdarms (Vater Brustwarze);
• Dyskinesien der Gallenwege und der Gallenblase aufgrund einer Verletzung der Innervation, begleitet von einem Krampf der Hepato-Pankreas-Ampulle (Oddis Schließmuskel).

Symptome

Die Hauptbeschwerde des Patienten ist gelbe Haut. Cholämie (juckende Haut) fehlt. Der allgemeine Zustand hängt von der Ursache der Gelbsucht ab. Bei einer Nebennierenanämie in Remission ist der Zustand des Patienten zufriedenstellend, im Falle einer hämolytischen Krise schwerwiegend, begleitet von einer signifikanten Erhöhung der Körpertemperatur. Die Intensität der Gelbsucht hat einen wellenartigen Charakter - von subikterisch bis zitronengelb. Im Fall der erblichen Natur der Krankheit wird Anämie beobachtet. Ein charakteristischer Anstieg der Leber mit Schmerzen, aber ein spezifischeres Symptom ist Splenomegalie.

Eine Vorgeschichte eines parenchymalen (hepatischen) Ikterus weist auf eine aufgeschobene Hepatitis oder andere Lebererkrankungen, einen längeren Gebrauch von Medikamenten und Kontakt mit toxischen Faktoren hin, die mit einer Schädigung des hepatobiliären Systems zusammenhängen.

Der allgemeine Zustand des Patienten kann zufriedenstellend sein (Anfangsstadium der Erkrankung), mittelschwer und sehr schwer (Hepargia). Aufgrund der hepatischen Enzephalopathie hat der Patient ein asthenoneurotisches Syndrom und eine Bewusstseinsstörung - Stupor, Stupor, Koma. Zu Beginn der Entwicklung des Ikterus ist die Position des Patienten aktiv, im Stadium des hepatischen Koma passiv.

Das Hauptsymptom von Gelbsucht ist Verfärbung der Haut. In den Anfangsstadien ist Gelb moderat und wird als subikterisch definiert. Mit dem Fortschreiten des Prozesses wird die Haut intensiv gelb gefärbt. Bei einem langen Verlauf der Erkrankung wird eine Abnahme des Körpergewichts beobachtet, der Hautturgor wird reduziert, die Muskelhypotonie. Erhöhte Blutsäurespiegel von Gallensäuren führen zum Auftreten von Symptomen der Cholämie: Bradykardie, Hypotonie. Abhängig von der Grunderkrankung wurde eine Zunahme der Leber festgestellt. Charakteristische Splenomegalie.

Klassifizierung

Je nach ätiologischem Faktor werden folgende Formen des Ikterus unterschieden: suprahepatisch (hämolytisch), hepatisch (Parenchym), subhepatisch (mechanisch).

Diagnose

Für die Diagnose von Gelbsucht verschiedener Formen werden hauptsächlich die folgenden Tests berücksichtigt: allgemeines Krankheitsbild, allgemeine Blut- und Urintests, Kot, biochemischer Bluttest, einige Instrumentenstudien.

Blut Analyse. Als Ergebnis der klinischen Analyse des Blutes im hämolytischen Ikterus werden Anämie und Leukozytose beobachtet, im Fall von hepatischem Ikterus wird bei langem Verlauf Anämie beobachtet.

Klinische Analyse von Urin und Kot. Wenn Urin und Fäkalien mit suprahepatischem Ikterus zeigen - ein Anstieg des Urobilinogens in 5-10 g bzw. ein erhöhter Stercobilinogenspiegel im hepatischen Ikterus - Bilirubin, Urobilin; Für mehrere Tage kann der Stuhl durch Verstopfung der intrahepatischen Gallengänge acholisch sein. Die Analyse von Urin und Stuhl mit subhepatischem oder mechanischem Ikterus zeigt das Vorhandensein von Bilirubin, eine Abnahme oder vollständige Abwesenheit von Urobilinogen an.

Biochemische Analyse von Blut. Suprahepatischer Ikterus - ein erhöhter Spiegel an Gesamtbilirubin aufgrund freier Bilirubindysproteinämie; positiver Thymol-Test; erhöhte Aldolase, ACT. Lebergelbsucht - eine Zunahme sowohl von direktem (gebundenem) als auch indirektem (ungebundenem) Bilirubin und von Urobilin. Mechanische Gelbsucht - ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels, hauptsächlich aufgrund des damit verbundenen signifikanten Anstiegs von Cholesterin und β-Lipoproteinen, ein Rückgang des Prothrombinindex.

Um die Ätiologie des Ikterus zu klären, müssen manchmal zusätzliche Labortests durchgeführt werden:

• skatologische Analyse von Helminthen und Parasiten;
• Bestimmung des Vitamin-B-Spiegels₁₂ und Folsäure im Blut;
• Bestimmung von C-reaktivem Protein, Tumornekrosefaktor und anderen proinflammatorischen Cytokinen im Plasma oder Serum;
• Bestimmung von antinukleären und antimitochondrialen Antikörpern;
• Definition von Tumormarkern.

Instrumentelles Pflichtstudium:

• Röntgen - es ist notwendig, die Pathologie der Speiseröhre, des Magens und des Darms zu identifizieren;
• Die Cholezystographie ist eine wichtige Methode zur Bestimmung von Gallensteinen.
• Ultraschall liefert Informationen über den morphologischen Zustand der Leber, des Pankreas, enthüllt deren Größe, das Vorhandensein von Tumoren, Zysten, Entzündungen und proliferativen Veränderungen.
• Wichtige Informationen können bei der Untersuchung der Gallenblase erhalten werden: Vorhandensein von Steinen, Galle-Stagnation, Erbrechen, Entzündung. In Kombination mit der Kontrastcholezystographie gibt diese Methode Aufschluss über die Behinderung der Gallengänge. Die Ultraschalluntersuchung zeigt die Größe der Milz und das Vorhandensein von Zysten darin.
• Zur Bestimmung des metastatischen Prozesses, der primären malignen Läsion der Leber, der Abszesse und der Knochen ist eine CT erforderlich.
• Die MRT ist wichtig für die Differentialdiagnose der Leberzirrhose und ihrer metastatischen Läsionen, die durch einen malignen Prozess und gutartige Zysten identifiziert werden.

Prävention

Da Gelbsucht keine Krankheit ist, hängt das Symptom der Behandlung von der jeweiligen Ursache ab. Ursache ist zum Beispiel der geschlossene Gallengang bei Cholelithiasis, und der Arzt entfernt die Steine. Dann verschwindet die Gelbfärbung der Haut.

Wenn die Ursache für Gelbsucht Alkohol, Drogen oder andere Toxine ist, sollten sich die Patienten zusätzlichen Therapien unterziehen und die Verwendung dieser Medikamente abbrechen.

Andere Krankheiten (z. B. das Hepatitis-B-Virus, C) müssen angemessen behandelt werden, der Bilirubinspiegel im Blut sinkt, die Haut und die Schleimhäute kehren zu ihrer normalen Farbe zurück.

Gelbsucht

Gelbsucht ist eine Erkrankung, bei der Haut und Schleimhäute aufgrund einer zu hohen Bilirubinmenge im Blut gelb werden. Es entwickelt sich, wenn die Bilirubinbildungsrate die Eliminationsrate übersteigt. Dies tritt auf, wenn überschüssige Vorläufer von Bilirubin im Blut oder unter Verletzung seines Anfalls (Leberzellen), seines Metabolismus und seiner Ausscheidung liegen.

Frühe Anzeichen von Gelbsucht sind Gelbfärbung der Haut, Augen und Körperflüssigkeiten.

Gelbsucht kann ein Zeichen für andere gefährliche Krankheiten sein, und ihr Äußeres erfordert einen dringenden Arztbesuch.

Russische Synonyme

Englische Synonyme

Ikterus, Ikterus, Attributives Adjektiv, Ikterisch.

Symptome

• Gelbfärbung der Haut.
• Gelbfärbung der Schleimhaut
• Vergilbung der Sklera
• Verfärbung von Urin und Kot.
• Pruritus

Wer ist gefährdet?

• Menschen mit Erkrankungen, die von Gelbsucht begleitet werden können.
• Neugeborene, die den Bilirubinstoffwechsel noch nicht stabilisiert haben.

allgemeine Informationen

Bei Gelbsucht verfärben sich Haut und Schleimhäute, Augensklera und Körperflüssigkeiten gelb. Dies ist auf den erhöhten Gehalt an Bilirubin zurückzuführen, das eine gelbe Färbung aufweist.

Was ist Bilirubin? Es ist ein Pigment, das durch den Abbau der Blutbestandteile Hämoglobin und Erythrozyten gebildet wird.

Nach der Bildung von unkonjugiertem (indirektem, freiem), dh nicht mit anderen Substanzen assoziiertem Bilirubin gelangt die Leber in die Leber. In Leberzellen bindet es an Glucuronsäure. Der resultierende Komplex wird konjugiertes (direktes) Bilirubin genannt.

Dann gelangt konjugiertes Bilirubin in der Zusammensetzung der Galle in den Zwölffingerdarm, dann - im unteren Teil des Dünndarms und im Dickdarm. Darüber hinaus werden die meisten dieser Substanzen mit Kot aus dem Körper ausgeschieden.

Die folgenden Arten von Gelbsucht werden unterschieden.

• Suprahepatischer Ikterus tritt mit erhöhter Bilirubinbildung auf, was beispielsweise bei einer übermäßigen Zerstörung der roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie) der Fall ist. Gleichzeitig steigt der freie Anteil - indirektes Bilirubin.
• Lebergelbsucht wird durch eine Schädigung der Leber und durch eine Verletzung der Bilirubinverarbeitung durch die Zellen verursacht. Gleichzeitig erhöht sich im Blut der Gehalt an direktem und indirektem Bilirubin. Die Ursache dafür kann eine Verletzung der Zuweisung von direktem Bilirubin aus der Leber zur Galle oder des Metabolismus von Bilirubin in der Leber sein.
• Subhepatischer Gelbsucht wird durch eine Blockade der Gallenwege mit einem gestörten Abfluss der Galle oder eine vollständige Blockierung des Gallenganges verursacht (aufgrund von Stein, Entzündungen, Schwellungen usw.). In diesem Fall gelangt direktes Bilirubin ins Blut.

Die Hautfarbe mit Gelbsucht kann von hellgelb bis zu hellem Orange reichen. Bei einigen Formen der Erkrankung ändert sich die Farbe von Urin und Kot. Wenn die subhepatische Form des Urins die Farbe des Bieres annimmt und der Kot hell wird (bis zu Weiß).

Wenn der Ikterus nicht behandelt wird, kommt es zu einer Vergiftung des Körpers, einschließlich einer toxischen Wirkung auf das Gehirn.

Die verbleibenden Manifestationen der Gelbsucht hängen von den Ursachen ab.

Die häufigsten Ursachen für Gelbsucht

• Leberzirrhose im fortgeschrittenen Stadium oder Entzündung der Leber, zu der Hepatitis A, B, C, D, E führt, Alkoholmissbrauch, Exposition gegenüber bestimmten Medikamenten und Toxinen.
• Verstopfung (Verstopfung) der Gallenwege innerhalb oder außerhalb der Leber. Dies kann auf eine Gallensteinerkrankung, Läsionen und Narben in den Gallengängen, eine Gallenatresie und angeborene Merkmale der Gallengänge zurückzuführen sein. Gallensteine ​​blockieren manchmal die Gallengänge und die Bauchspeicheldrüse, was in einigen Fällen zu einer Verstopfung der Kanäle außerhalb der Leber führt.
• Hämolytische Anämie, Malaria, Autoimmunkrankheiten, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen sowie alle anderen Zustände, die zu einer erheblichen Zerstörung der roten Blutkörperchen im Blut und zu einer erhöhten Bilirubinbildung führen.
• Gilbert-Syndrom Bei Menschen, die darunter leiden, kann Gelbsucht vorübergehend aufgrund von körperlicher Anstrengung, Stress oder Alkoholkonsum auftreten.
• Physiologischer Gelbsucht von Neugeborenen. Die Leber eines Neugeborenen ist nicht in der Lage, den normalen Austausch von Bilirubin zu gewährleisten, weshalb sie unmittelbar nach der Geburt für kurze Zeit an Gelbsucht leiden. Es muss darauf geachtet werden, dass sich diese Babys innerhalb von 48 bis 72 Stunden verbessern. Wenn dies nicht der Fall ist oder die Gelbsucht fortschreitet, wird dies offensichtlich nicht durch die Bildung des Bilirubin-Metabolismus verursacht, sondern durch andere Ursachen (z. B. hämolytische Erkrankung des Neugeborenen).

Seltenere Ursachen für Gelbsucht

• Das Crigler-Nayar-Syndrom ist eine Erbkrankheit, die zu einer erheblichen Erhöhung der Bilirubinkonzentration führen kann. Die Genmutation verursacht einen Mangel an Enzym, der für die Eliminierung von Bilirubin (Glucuronsäure) erforderlich ist.
• Dubin-Johnson- und Rotor-Syndrome sind erbliche Erkrankungen, die mit der Schwierigkeit der Entfernung von direktem Bilirubin aus Leberzellen zusammenhängen. Bei Patienten mit ihnen tritt Gelbsucht oft intermittierend auf.

Man muss zwischen Gelbsucht und Pseudo-Gelbfärbung unterscheiden, bei der die Haut auch eine gelbliche Färbung annehmen kann. Dies hängt jedoch mit der Verwendung von Karotten, Kürbissen und Melonen in großen Mengen zusammen. In diesem Fall ändert sich die Hautfarbe aufgrund der Ansammlung großer Mengen Carotin. Diese Reaktion ist vorübergehend und steht nicht im Zusammenhang mit dem Bilirubinspiegel im Blut. Ein besonderes Merkmal der Pseudo-Gelbfärbung ist das Fehlen einer Farbveränderung im Weiß der Augen.

Diagnose

Wenn Ikterus auftritt, muss festgestellt werden, was es verursacht hat, und auch den Schweregrad ermittelt werden. Dazu wird der Bilirubinspiegel im Blut bestimmt. In der Regel beginnt die Diagnose mit einer Leberuntersuchung. Blutuntersuchungen werden auf dem sogenannten Leberpanel durchgeführt, das die Bestimmung der folgenden Enzyme im Blut beinhaltet:

In der Regel werden Blutuntersuchungen auf Virushepatitis durchgeführt. Bei Untersuchungen außerhalb des Labors ist das Ergebnis einer Ultraschalluntersuchung der Leber von großer Bedeutung.

Das Verhältnis zwischen den Blutspiegeln der beiden Bilirubin-Formen, direkt und indirekt, kann bei verschiedenen Gelbsuchttypen erheblich variieren. Dieses Verhältnis ist äußerst wichtig für die Differentialdiagnose von Krankheiten, die durch Gelbsucht verursacht werden können.

So ändern Sie die Farbe von Urin und Kot mit Gelbsucht

Die Farbe von Kot mit Ikterus neigt dazu, sich drastisch zu verändern. Dies liegt an der Zunahme der Leberenzyme und der Unfähigkeit des Körpers, Toxine rechtzeitig zu entfernen. Die Entwicklung von Gelbsucht hängt mit einer Reihe von provozierenden Faktoren zusammen, die auf einer Fehlfunktion der Gallenwege beruhen. Mit fortschreitender Pathologie werden offensichtliche Symptome der Krankheit diagnostiziert, einschließlich einer Veränderung der natürlichen Nuance von Kot und Urin. Entsprechend der Intensität bestimmt der Farbspezialist die Schwere der Erkrankung.

Warum ändert sich die Urintönung?

Die von der Leber produzierte Substanz, Bilirubin genannt, ist für die Urinfarbe verantwortlich. Diese Komponente ist der Hauptbestandteil von Gallen- oder Gallenfarbstoff. Es entsteht während des komplexen chemischen Prozesses der Spaltung von Hämoglobin und anderen in der Leber gefundenen Substanzen. Zersetzungsprodukte reichern sich in der Galle an und werden zusammen mit den übrigen Toxinen aus dem Körper ausgeschieden. Dies ist ein kontinuierlicher Prozess, jedoch wird die Anhäufung gefährlicher Komponenten unter Verletzung des funktionellen Zwecks der Leber behoben.

Bilirubin kommt in geringen Mengen im menschlichen Blut vor. Auffälligkeiten weisen auf die Entwicklung pathologischer Prozesse hin, insbesondere auf Leber- und Gallenblasenausfälle. Dies wird durch eine Reihe von Labortests mit Blut und Urin bestätigt. Mit dem schnellen Anstieg der Bilirubinmenge können Abnormalitäten im Körper ohne zusätzliche Forschung erkannt werden.

Alle Verstöße werden nach Urinfarbe aufgezeichnet. Erhöhtes Bilirubin führt zu einer hohen Konzentration einer anderen Komponente - Urobilin. Er ist für die Farbe des biologischen Materials verantwortlich und ändert die natürliche Farbe in einen dunklen gesättigten Farbton. Das Vorhandensein von Abnormalitäten in der Leber wird nicht nur durch einen hohen Bilirubinspiegel angezeigt, sondern auch durch das Vorhandensein von roten Blutkörperchen und Eiweiß im Urin. Zur Bestätigung der Gelbsucht empfiehlt der Spezialist, dass Sie auch eine Blutuntersuchung durchführen.

Gründe für den Farbtonwechsel von Kot

Bilirubin beeinflusst die Farbe des Stuhls. Im Darm in Form von Stercobilin akkumulierend, führt dies zu einer deutlichen Veränderung der Nuance des Stuhls. Das Vorhandensein dieser Komponente im Stuhl wird durch Kombinieren des Testmaterials mit Quecksilberdichlorid überprüft. Die Studie wird während des Tages durchgeführt, diese Zeit reicht aus, um Kot in die Reaktion mit Reagenzien einzuleiten. Die erhaltenen Daten werden mit Laborindikatoren verglichen. Wenn die Person gesund ist, nimmt das Material einen rosa Farbton an. Grüne Farbe zeigt das Fehlen von Stercobilin an.

Funktionsstörungen der Leber und des Pankreas schaffen optimale Bedingungen für die Ansammlung gefährlicher und toxischer Bestandteile im Körper. Wenn sie in den Kot kommen, provozieren sie seine Veränderung. Unter normalen Bedingungen beträgt die täglich ausgeschiedene Menge an Sterlocobilin 350 ml. Wenn ein bestimmter Indikator in einer kleineren oder aufwärts gerichteten Richtung variiert, ist es üblich, ein intensives Fortschreiten von Krankheiten im menschlichen Körper zu diagnostizieren.

Wenn Tests auf Gelbsucht eine starke Abnahme der Stercobilin-Ratio anzeigen, legt ein Spezialist eine akute Beeinträchtigung der Leberfunktion fest. In seltenen Fällen nimmt die Komponente mit Hepatitis zu. Dies ist auf die rasche Zunahme der roten Blutkörperchen im Blut zurückzuführen. In den meisten Fällen weisen ähnliche Prozesse auf das Fortschreiten der hämolytischen Gelbsucht hin.

Wurde während der Studie kein Stercobilin nachgewiesen, diagnostiziert ein Spezialist eine vollständige Obstruktion der Gallenwege. Die Verstopfung der Gänge wird durch Kompression durch einen Tumor oder einen Stein verursacht. In diesem Fall ist der Farbton von Kot mit Gelbsucht weiß.

Es ist wichtig: Nicht nur eine Lebererkrankung kann die Verfärbung von Kot beeinflussen. Solche Verstöße werden bei Cholangitis, Pankreatitis und Cholezystitis festgestellt.

Wie wirkt sich der Gelbsuchttyp auf die Farbe von biologischem Material aus?

Ein Urintest kann den Zustand einer Person vollständig charakterisieren, insbesondere wenn der Verdacht auf Gelbsucht besteht. In zahlreichen Studien gibt es drei Hauptarten von Hepatitis:

• hämolytisch (Nebenniere);
• Parenchym (Leber);
• mechanisch (subhepatisch).

Die hämolytische Hepatitis wird von Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute begleitet. Der schnelle Anstieg des Bilirubinspiegels und die Ansammlung von Giftstoffen im Körper machen es der Leber und den Nieren unmöglich, gefährliche Substanzen herauszufiltern. Das Ergebnis dieses Prozesses ist eine helle Farbe des Urins.

Die parenchymale oder hepatische Hepatitis tritt vor dem Hintergrund schwerwiegender Abnormalitäten in der Leberfunktion auf. Sein Fortschritt beruht auf dem Ersatz gesunder Organzellen durch Bindegewebe oder Narbengewebe. Dieser Prozess ist charakteristisch für eine Zirrhose. Die Leber kommt ihrer direkten Verantwortung nicht nach und verliert die Fähigkeit, Bilirubin zu verarbeiten. Substanz in großen Mengen ins Blut. Bilirubin wird teilweise von den Nieren gefiltert, wodurch sich die natürliche Farbe des Urins in einen kräftigen dunklen Farbton ändert. Laut äußerer Anzeichen ähnelt es einem starken Bier oder Tee.

Bei obstruktivem Gelbsucht wird eine schnelle Galleansammlung im Flusssystem registriert. Dieser Prozess ist auf die Verstopfung der Kanäle aufgrund des Fortschreitens gutartiger oder bösartiger Tumore zurückzuführen. Giftstoffe reichern sich in der Galle an und führen zur Vergiftung des Körpers. Ein Teil des produzierten Bilirubins gelangt in den Darm, wo es in Sterkobilin umgewandelt wird. Diese Komponente beeinflusst die natürliche Farbe der Stuhlmassen. Bei subhepatischem Ikterus nehmen Kot eine blasse oder weiße Färbung an, ähnliche Veränderungen treten in der Farbe des Urins auf.

Je nach Kotfarbe kann ein Spezialist eine Vordiagnose stellen. Welche Art von Gelbsucht jedoch beim Menschen fixiert wird und welche Ursachen seine Entwicklung hat, kann dazu beitragen, zusätzliche Labor- und Instrumentenstudien festzulegen.

Gefährliche Veränderungen im Körper des Neugeborenen

Änderungen in der Farbe von Urin und Kot werden in jedem Alter aufgezeichnet. Sie sind jedoch besonders gefährlich für Säuglinge. Anomalien sind charakteristisch für eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (GBI). Dies ist ein pathologischer Prozess, der von einem raschen Anstieg des Bilirubinspiegels im Körper begleitet wird. Entwickelt während des Rh-Konflikts zwischen Mutter und Fötus, noch im Mutterleib. In den meisten Fällen ist es tödlich.

Mit einem eindeutigen Rh-Konflikt steigt das Risiko von Fehlgeburten oder Totgeburten. In den vergangenen Jahren betrug die Mortalität aufgrund der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung 80%. Die Entwicklung der Pathologie zeigt eine helle Farbe der Haut des Kindes. Ein zusätzliches Bewertungskriterium ist die Veränderung der Kotfarbe bei Gelbsucht, es nimmt einen leuchtend gelben Farbton an. In der medizinischen Praxis wird diese Bedingung als nuklearer Gelbsucht bezeichnet.

Die Veränderungen der Urin- und Fäkalienfarbe nehmen allmählich zu. 3-4 Tage nach der Geburt hat das Baby einen hellgelben Kot mit einer leicht grünlichen Färbung. In Abwesenheit von therapeutischen Wirkungen setzen am 5. Tag akute Vergiftungen des Nervensystems und die Entwicklung von nuklearer Gelbsucht ein (Foto zeigt die Intensität der Manifestation). Wenn das Kind nicht rechtzeitig Hilfe leistet, ist es tödlich.

Wichtig: Jede Veränderung im Körper eines Erwachsenen und eines Kindes ist ein Grund für einen Notfallbesuch in einer medizinischen Einrichtung. Das Ignorieren der offensichtlichen Anzeichen von Abweichungen ist gefährlich, wenn schwere Komplikationen auftreten, einschließlich Tod.

Ikterus-Diagnose: Wie verändert sich die Farbe der Haut und der Schleimhäute?

Der Austausch von Bilirubin ist wie folgt. Alte rote Blutkörperchen werden in den Organen (hauptsächlich in der Milz) zerstört, und aus dem freigesetzten Hämoglobin wird Bilirubin gebildet. Zusammen mit dem Blutstrom dringt es in die Leber ein, bindet dort an Glucuronsäure und wird zusammen mit der Galle in das Darmlumen ausgeschieden. Hier wird ein Teil des Bilirubins zusammen mit dem Stuhl in Form von Stercobilin ausgeschieden, wodurch es eine charakteristische Farbe erhält, während der andere Teil in das Blut gelangt und zusammen mit dem Urin in Form von Urobilin ausgeschieden wird.

Unter normalen Bedingungen ist Bilirubin in drei Fraktionen im Blut vorhanden:

• Indirektes, unkonjugiertes oder freies Bilirubin. Dies ist der Teil von Bilirubin, der noch nicht mit Glucuronsäure in der Leber assoziiert ist. Die Rate des indirekten Bilirubins liegt zwischen 0 und 8 µmol / l.
• Direktes, konjugiertes oder gebundenes Bilirubin. Diese Substanzform ist bereits in der Galle enthalten. Die Rate des direkten Bilirubins liegt zwischen 0 und 19 µmol / l.
• Gesamtbilirubin - der Gesamtwert beider Fraktionen. Die Gesamtbilirubinrate beträgt 3 bis 17 umol / l.

Klassifizierung der Gelbsucht und ihrer Ursachen

Im Falle eines Ikterus-Syndroms ermöglicht die Differentialdiagnose die Unterscheidung von drei Typen: hämolytischer, hepatischer und mechanischer Ikterus.

Ein hämolytischer Gelbsucht entwickelt sich aufgrund einer verstärkten Hämolyse oder eines intravaskulären Abbaus der roten Blutkörperchen, wodurch Bilirubin direkt im Blutstrom gebildet wird. Dies kann auftreten, wenn:

• hämolytische Anämie - Sichelzellenanämie, Thalassämie, autoimmune hämolytische Anämie und andere;
• Infektionskrankheiten - Malaria, Babesiose;
• Vergiftung mit hämolytischen Giften;
• Komplikationen nach Bluttransfusionen und in anderen Situationen.

Im hämolytischen Ikterus ist der Bilirubinspiegel aufgrund der indirekten oder freien Fraktion erhöht. Das Syndrom hat in der Regel einen milden klinischen Verlauf und häufig entwickelt sich der Ikterus der Haut überhaupt nicht.

Leber- oder Parenchym-Gelbsucht entwickelt sich mit erheblichen Leberschäden. Meistens tritt es bei folgenden Erkrankungen auf:

• Virushepatitis A, B, C und andere;
• alkoholische Lebererkrankung;
• massive Fibrose und Zirrhose;
• primäre sklerosierende Cholangitis und primäre biliäre Zirrhose;
• Autoimmunhepatitis;
• primäre Lebertumoren und deren metastatische Läsion.

In der Leber-Gelbsucht wird aufgrund beider Fraktionen ein signifikanter Anstieg des Bilirubins beobachtet, der jedoch zumeist direkt ist. In Labortests wird häufig eine Zunahme der Aktivität von Transaminasen (ALT, AST) und alkalischer Phosphatase festgestellt, was auf die Schwere der Leberschäden hindeutet.

Die Differentialdiagnose zeigt, dass sich durch die Verletzung der Gallenwege ein obstruktiver, mechanischer oder subhepatischer Ikterus entwickelt. Der Durchmesser des Lumens der Gallengänge ist sehr klein und beträgt weniger als 1 cm Wenn in ihnen ein Hindernis für den Abfluss von Galle auftritt, sammelt er sich in den darüberliegenden Abschnitten des Gallebaums und seine Bestandteile dringen schließlich in das Blut ein. Lesen Sie mehr über den Fluss der Galle →

Die Differentialdiagnose der Ursachen des obstruktiven Ikterus zeigt die folgenden Pathologien:

• Gallensteinkrankheit;
• Choledocholithiasis oder ein Stein im Gallengang;
• zikatrische Veränderungen des Gallengangs, einschließlich bei Autoimmuncholangitis;
• Stenose des Schließmuskels von Oddi;
• Tumoren der Gallenwege.

Die Labordiagnose eines Ikterus dieses Typs zeigt einen signifikanten Anstieg des direkten Bilirubins sowie des Gehalts an alkalischer Phosphatase. Diese Art von Gelbsucht weist auch besondere klinische Manifestationen auf, die zur Klärung der Diagnose beitragen.

Entwicklungsmechanismen der Gelbsucht

Die beschriebenen Gelbsuchttypen weisen unterschiedliche Entwicklungsmechanismen auf, die zwingend berücksichtigt werden, wenn eine Differenzialdiagnose des Ikterus erstellt und die wirksamste Behandlung ausgewählt wird.

Der führende Mechanismus für die Entwicklung von hämolytischem Ikterus ist ein Anstieg des Niveaus an indirektem Bilirubin infolge eines verstärkten intravaskulären Erythrozytenabbaus. Ungeachtet des Grundes für die Entwicklung der Hämolyse wird Hämoglobin, das in den freien Blutkreislauf gelangt ist, von den Zellen des Makrophagen-Systems eingefangen und zu Bilirubin und eisenhaltigen Rückständen zerstört.

Bei der Niederlage großer Gallengänge sammelt sich Galle im Gallengang an, und seine Bestandteile, einschließlich direktem Bilirubin und Gallensäuren, gelangen spontan in das Blut. Bei der Beseitigung eines Hindernisses bricht die mechanische Gelbsucht in der Regel spontan zusammen. Das heißt, die Differentialdiagnose des obstruktiven Ikterus zielt darauf ab, die Pathologien der Leber zu beseitigen und den Abbau der roten Blutkörperchen zu erhöhen.

Klinisches Bild

Die hauptsächliche klinische Manifestation eines Ikterus ist die gelbliche Verfärbung der Haut und der Schleimhäute. Zunächst werden das Weiße der Augen und die Schleimhaut der Mundhöhle gestrichen und erst dann verbindet sich die Haut.

Die Ärzte weisen darauf hin, dass jeder Ikterus seine eigene Hautfarbe hat:

• bei hämolytischem Ikterus wird die Haut hellgelb oder zitronengelb;
• Bei Lebergelbsucht bekommen die Integumente eine sattere gelbe Farbe, die oft der Farbe von Orangenschale oder Aprikose ähnelt.
• Bei obstruktiver Gelbsucht erhält die Haut durch intensiven Eintritt von Gallensäuren in den Blutkreislauf eine grünliche Färbung.

In der klinischen Praxis wird die Differenzialdiagnose des Ikterus im Hauttonus nicht verwendet, da dieses Kriterium sehr subjektiv ist und nicht nur von der spezifischen Form der Verletzung des Bilirubinstoffwechsels abhängt, sondern auch von den individuellen Eigenschaften der Haut des Patienten.

• hämolytischer Ikterus Kot intensiv gefärbt, Urin entweder normal oder etwas dunkel;
• Bei hepatischem Ikterus sind Kot ebenfalls stark gefärbt, und der Urin wird dunkel und ähnelt dunklem Bier oder stark gebrühtem Tee.
• Mit mechanischem Ikterus verfärbt sich der Kot, der Urin wird dunkel.

Jeder Gelbsuchttyp hat seine eigenen Merkmale des Krankheitsbildes. So zeichnet sich der hämolytische Gelbsucht durch einen welligen oder knackigen Verlauf sowie eine vergrößerte Milz aus. Bei obstruktivem Gelbsucht wird häufig Juckreiz beobachtet, da Gallensäuren die Hautrezeptoren reizen.

Differentialdiagnose des Ikterus-Syndroms

Die Bestimmung eines bestimmten Ikterus-Typs wird auf der Grundlage eines Komplexes von klinischen, Labor- und Instrumentendaten durchgeführt.

Die Tabelle der Differentialdiagnose der Gelbsucht

Gelbsucht-Tests

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Gelbsucht ist eine Krankheit, bei der die Leberproduktion von Bilirubin (einer Substanz mit gelbem Pigment) deutlich überschritten wird. Wenn es viel davon gibt, hat der Körper keine Zeit, das Pigment zu entfernen. Es siedelt sich in Organen und Geweben an und die Haut und Augäpfel des Patienten werden hellgelb. Da das gelbe Pigment giftig ist, wirkt es sich nachteilig auf das Nervensystem und andere menschliche Organe aus. Damit der Arzt eine genaue Diagnose stellt und die korrekte Behandlung vorschreibt, muss der Patient mit Gelbsucht einer gründlichen Untersuchung unterzogen und die Tests bestehen.

Es ist möglich, die Ikteruserkrankung nur durch Bestehen von Tests zu bestätigen.

Ein Bluttest für Gelbsucht

Ein Ikterus-Test ist erforderlich, um den Leukozytengrad im Blut des Patienten zu überprüfen. Bei der hepatozellulären Variante der Krankheit zeigt das vollständige Blutbild Leukozytose vor dem Hintergrund niedriger Lymphozytenwerte. Bei akuter Cholangitis und Tumorbildung wird ein Anstieg der Leukozyten beobachtet. Polymorphonukleare Leukozytose weist auf Gelbsucht aufgrund von Alkoholismus oder Virushepatitis hin.

Urinanalyse

Bei Gelbsucht ist eine Urinanalyse obligatorisch. Diese Analyse ist eigenartig, um nicht nur die Zusammensetzung der Flüssigkeit aus der Harnröhre, sondern auch die Farbe zu zeigen. Wenn das zulässige nicht eingehalten wird, weist dies auf eine Fehlfunktion im Körper hin. Bei einem auf Hepatitis basierenden Ikterus wird der Urin dunkelbraun, sieht aus wie starker Tee und beginnt stark zu schäumen.

Warum ändert sich die Farbe des Urins?

Bilirubin ist der Hauptbestandteil der Galle. Ein Teil davon gelangt in den Blutkreislauf der Nieren, und sie wirken als Filter - reinigen Sie das Blut von allen unnötigen Substanzen, einschließlich des gelben Toxins, das dann beim Wasserlassen auf natürliche Weise ausgeschieden wird. Dieses Toxin färbt die aus der Blase austretende Flüssigkeit mit einem gelben Ton.

Wenn das gelbe Toxin zu viel ist, hat der Urin einen dunkelgelben (näher an braunen) Farbton. Dies kann jeder mit bloßem Auge feststellen. In diesem Stadium wird das Toxin als Urobilin bezeichnet. Eine detaillierte Studie von Harn mit Lebererkrankungen zeigt, dass zusätzlich zu einer erhöhten Konzentration von Bilirubin das Verhältnis von roten Blutkörperchen und Eiweiß steigt. Die Überprüfung der Richtigkeit der angeblichen Diagnose wird dem Arzt zusätzliche Tests erleichtern.

Koprogramm

Unter dieser Analyse versteht man das Studium von Fäkalien, die den Zustand des Verdauungstrakts bestimmen und eine parasitäre Infektion diagnostizieren können.

Zusätzlich zur Harnröhre wird das gelbe Toxin durch den Dickdarm aus dem Körper ausgeschieden, der zuvor in die Pigmentsubstanz Stercobilin umgewandelt wurde, was die normale Funktion des Darms und der inneren Mikroflora anzeigt.

Ursachen für Farbveränderungen im Kot

Sie können den Stercobilin-Spiegel im Stuhl überprüfen, indem Sie Exkremente mit Quecksilberdichlorid kombinieren. Als Ergebnis wird die Farbe der resultierenden Masse, die Intensität der Farbe, bewertet. Die Analyse wird während des Tages vorbereitet (so viel Zeit wird für die Reagenzien für die vollständige Interaktion benötigt). Normalerweise sollte eine rosafarbene Masse mit einem weniger oder intensiveren Ton erhalten werden. Wenn Stercobilin in den untersuchten Fäzes fehlt, ist die während der Reaktion erhaltene Substanz grün.

Die Menge an Stercobilin wird für den Fall geschätzt, wenn der Kot blass ist. In dieser Ausführungsform werden die Exkremente mit Paradimethylaminobenzaldehydreagenz kombiniert. Das Ergebnis sollte eine Mischung aus roter Farbe sein, deren Helligkeit den Überschuss an Stercoblin im Testprodukt der Defäkation anzeigt. Die Studie wird spektrophotometrisch durchgeführt.

Funktionsstörungen in der Leber schaffen Bedingungen, unter denen die Substanzen der Verarbeitung in den Stuhl fallen und diese färben.

Unter normalen Bedingungen werden bei einer gesunden Person mit Stuhlmassen bis zu 350 ml Stercobilin pro Tag ausgeschieden. Eine Reduktion oder ein Überschuss einer Substanz weist auf das Vorliegen fortschreitender Krankheiten im menschlichen Körper hin.

Ein niedriger Stercobilinkoeffizient in den Stuhlmassen deutet auf die Entwicklung einer Hepatitis hin. Bei dieser Diagnose kann jedoch manchmal eine Zunahme dieses Parameters beobachtet werden. Dies ist auf den schnellen Abbau von roten Blutkörperchen im Blut zurückzuführen. Häufig signalisieren solche Prozesse im Körper die Entwicklung einer angeborenen oder erworbenen hämolytischen Anämie. Hämolytischer Gelbsucht manifestiert sich in diesem Fall durch Gelbfärbung der Haut am gesamten Körper des Patienten.

Wenn sich bei der Untersuchung menschlicher Stuhlmassen herausstellt, dass Stercobilin vollständig fehlt, deutet ein ähnliches Phänomen auf die absolute Behinderung des Gallenganges hin. Häufig kommt es zu einer Verstopfung durch Quetschen der Kanalöffnung mit einem Tumor oder einem Stein. In dieser Situation nimmt der Kot eine weiße Tönung an und die Haut des Patienten wird gelbgrün.

Die Ursachen für den Pigmentabfall im Stuhl sind oft die folgenden pathologischen Prozesse:

• Cholangitis, Cholelithiasis;
• Hepatitis;
• akute oder chronische Pankreatitis.

Biochemischer Bluttest

Mit der Blutbiochemie können Sie ein vollständiges Bild der menschlichen inneren Organe sehen und bewerten, wie sie funktionieren und in welchem ​​Zustand sie sich befinden. Finden Sie heraus, wie der Stoffwechsel (das Zusammenspiel von Proteinen, Kohlenhydraten, Lipiden) und welche Mikropartikel der Körper des Patienten benötigt.

• Ein gewöhnliches Bilirubin in einer biochemischen Studie zeigt das Vorhandensein verschiedener Pathologien der Leber und der Gallenblase. Ein Übertritt einer Indikatornorm signalisiert:

1. progressive Hepatitis;
2. Zirrhose;
3. hämolytische Anämie (schneller Abbau von roten Blutkörperchen);
4. Versagen des Abflusses der Galle (mit Steinen in der Gallenblase).

Unter akzeptablen Bedingungen beträgt der Gesamtbilirubin-Index 3,4-17,1 µmol / l.

• Direktes Bilirubin (kohärent oder konjugiert) ist Teil des Generals, steigt mit dem Ikterus an und manifestiert sich als Folge eines Ausfalls der Galle. Zulässige Werte: 0-7,9 µmol / l.
• Indirektes Bilirubin (frei, nicht konjugiert) ist der Durchschnitt der gesamten und direkten Unterart. Übertritt es im Körper ist eine beschleunigte Zersetzung der roten Blutkörperchen, die bei Malaria, umfangreiche innere Blutungen, hämolytische Anämie auftritt.

Bei einem gesunden Menschen ist der Koeffizient dieser Substanz negativ.

Wie verhält sich ein gelber Giftstoff bei Gelbsucht? Gelbsucht ist von 3 Typen:

1. hämolytisch (adhepatisch);
2. Parenchym (Leber);
3. mechanisch (subhepatisch).

Bei einer erkrankten Leber wird Bilirubin nicht abgebaut und zirkuliert im Blut in großen Mengen.

• Superhepatischer Gelbsucht ist direkt von indirektem Bilirubin abhängig. Wenn im Körper aus mehreren Gründen (z. B. aufgrund von Toxinvergiftung, Inkompatibilität von Blutgruppen während der Transfusion) Hämolyse auftritt (Massenabbau roter Blutkörperchen), wird viel Hämoglobin freigesetzt, das während des Zerfalls zu Bilirubin wird. Aus diesem Grund gibt es einen Überschuss an indirektem Bilirubin, der sich nicht auflöst und daher nicht von den Nieren in die Blase gefiltert wird. Die Leber hat keine Zeit, um es zu verarbeiten, und die Substanz durch das Blut dringt in alle Ecken des Körpers ein und färbt die Haut gelb.
• Der Ikterus der Leber tritt häufig aufgrund einer fortschreitenden Hepatitis, einer Zirrhose und einer Zerstörung des Lebergewebes auf. Leberzellen verlieren ihre Fähigkeit, direktes Bilirubin zu verarbeiten. Gleichzeitig werden die Wände der Blutgefäße und der Gallenwege zerstört und die konjugierte Substanz gelangt in den Blutkreislauf. Wenn sie die Nieren erreicht, wird sie in die Blase gefiltert und färbt den Inhalt in dunklen Tönen, ähnlich wie Tee oder starkes Bier.
• Subhepatischer Ikterus entsteht durch Quetschen oder Überlappen der Gallengänge und Druckwachstum der angesammelten Galle im Flusssystem. Gallensteine, Pankreatitis, Tumore der Bauchspeicheldrüse (oft bösartig) tragen zur Überlappung und Verengung der Gallengänge bei. Ein solcher Zustand bewirkt den Übergang der konjugierten Substanz aus den Gallengängen in die Blutgefäße. Gleichzeitig dringt Bilirubin nicht in den Darm ein, daher ist im Rektum kein Sterkobilin vorhanden, und der Kot verfärbt sich und wird blass. Aus demselben Grund wird kein Urobilin produziert.

• AST (Aspartataminotransferase) und ALT (Alaninaminotransferase) gehören zu den wichtigsten von der Leber produzierten Enzymen. Eine größere Anzahl dieser Substanzen ist unter normalen Bedingungen in den Leberzellen lokalisiert, und wenige sollten im Blutstrom vorhanden sein. Das Wachstum von AST ist bei Pathologien der Leber, des Herzens, bei längerem Gebrauch von Aspirin und Verhütungsmitteln auf Hormonbasis möglich. Eine erhöhte ALT weist auf vernachlässigte Herzinsuffizienz, Blutpathologien sowie auf die weitgehende Zerstörung von Leberzellen hin, die bei Hepatitis, Zirrhose auftritt.

Zulässige Indikatoren für AST bei Frauen - bis 31 U / l, bei Männern - bis 37 U / l.
Zulässige ALT-Raten bei Frauen - bis zu 34 U / l, für Männer - bis zu 45 U / l.

• Albumin gilt als das wichtigste Bluteiweiß. Der Löwenanteil der Molkeproteine ​​im Körper enthält Albumin. Die Reduktion einer Substanz im Blutkreislauf deutet auf mögliche Pathologien der Nieren, des Darms und der Leber hin. Der umgekehrte Vorgang signalisiert die Wahrscheinlichkeit einer Austrocknung. Albumin-Norm - 35-52 g / l.

• Alkalische Phosphatase ist das informativste Enzym im menschlichen Körper. Bei der Untersuchung der Biochemie des Blutes achten Labortechniker hauptsächlich auf die Aktivität der Leber- und Knochensubspezies dieses Indikators. Bei einem gesunden Menschen beträgt die alkalische Phosphatase 30-120 U / l.
• Serum-Leucin-Aminopeptidase ist ein Enzym, das hauptsächlich in den Nieren, der Leber und im Dünndarm konzentriert ist. Sie nimmt mit der Onkologie mit Metastasen in der Leber, dem subhepatischen Ikterus in geringerem Maße zu - mit Leberzirrhose, Hepatitis. Zulässige Aktivitätsindikatoren für dieses Enzym sind 15-40 IE / l.
• Gamma-Glutamyltransferase ist ein Enzym, das von den Zellen der Bauchspeicheldrüse und der Leber produziert wird. Ihr Anstieg ist wahrscheinlich bei einer Funktionsstörung der oben genannten Organe sowie bei der ständigen Verwendung alkoholischer Getränke.

Unter akzeptablen Bedingungen beträgt der Koeffizient der Gamma-Glutamyltransferase:

1. bei einem Mann;
2. bei der Frau

Indikatoren für die Blutzusammensetzung bei Lebererkrankungen können je nach Geschlecht, Alter und übertragenen Erkrankungen des untersuchten Patienten variieren.

• Cholesterin ist das Hauptfett des Blutkreislaufs. Es wird mit Nahrung an den Körper abgegeben und interagiert mit den Leberzellen. Der Cholesterinkoeffizient, die entsprechende Norm, beträgt 3,2 bis 5,6 mmol / l.
• Prothrombin gilt als besonderes Protein, das die Verdickung von Blut und die Bildung von Blutgerinnseln fördert. Es erscheint während der Aktivierung von Vitamin K im Lebergewebe. Der Prothrombinindex ist einer der Hauptindikatoren eines Koagulogramms (einer Studie des Gerinnungsfähigkeitssystems, genannt Hämostase). Der Prothrombinindex wird als normal mit 78-142% angesehen.
• Fibrinogen ist ein transparentes Protein, das in den Lebergeweben vorkommt und den Hämostaseprozess aktiv beeinflusst. Stoffindikatoren können steigen:

1. im letzten Trimester der Schwangerschaft;
2. bei Entzündungen und Infektionen im Körper Hemmung der Schilddrüsenfunktion;
3. nach Operationen;
4. mit Verbrennungen;
5. gegen den Gebrauch von Kontrazeptiva;
6. mit Herzinfarkt, Schlaganfall, Tumoren malignen Ursprungs.

Akzeptable Indikatoren für Fibrinogen bei Säuglingen - 1,25-3 g / l, bei Erwachsenen - 2-4 g / l.

• Sedimentproben: Thymol und Sublimat. Sie sollen die Arbeit der Leber untersuchen. In der ersten Ausführungsform wirkt Thymol als Reagens. Die Norm ist 0-6 Einheiten. Der Überschuss dieser Zahlen weist auf die Entwicklung von Malaria, Hepatitis A und Leberzirrhose hin. Die zweite Probe zeigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich Tumoren, verschiedene Infektionen und parenchymaler Gelbsucht entwickeln. Im normalen Sublimat ist die Probe 1,6-2,2 ml.