ANF ​​320, homogener Typ

Guten Tag! Vor einem Jahr litt die Tochter (19) unter reaktiver Arthritis, wie bei akuter Yersiniose (bestätigt, IgA war hoch, die Klinik wurde auch am Nasonov Institute behandelt). Im Zusammenhang mit der Feststellung der Diagnose haben sie alle begleitenden Tests bestanden, zeigte der Arzt. Antikörper gegen DNA waren 1,04; ANF ​​1: 320. Der Arzt sagte dazu nichts. Ein Jahr später machte ich mir Sorgen um die ANF. Nun sind alle vorbei, wir warten. Alle Tests (Gesamtblut, c-Reac. Protein, alle Biochemie, Urin) sind normal. Antikörper gegen dna 0,74. ANF ​​ist noch nicht fertig. Vor drei Jahren, im Sommer, waren Krusten auf der Stirn, ein Monat war vergangen. Es gibt eine Empfindlichkeit gegenüber der Sonne, es kann ein Punkt auf der Brust vorbeiziehen. Ich kann mich nicht auf das Leben und die Arbeit von der Aufregung konzentrieren, während ich auf die ANF warte. Sagen Sie mir bitte, was sollen wir tun, wenn es positiv ist? Wir leben nicht in Moskau, seit letztem Jahr haben unsere Rheumatologen kein Vertrauen mehr. Wenn wir zur Behandlung gehen, werden wir nach Moskau gehen. Vielen Dank im Voraus!

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Antinukleärer Faktor auf HEp-2-Zellen

Die Forschungsmethode mit humanen Epithelzellen HEp-2, mit der antinukleäre Antikörper nachgewiesen werden können, ist einer der Marker für systemische Bindegewebserkrankungen.

Russische Synonyme

ANF, antinukleäre Antikörper, antinukleäre Antikörper (ANA).

Englische Synonyme

Antinukleäre Antikörper (ANA), Hep-2-Substrat, ANA-Hep2, Fluoreszenz-Antikörpernachweis (FANA).

Forschungsmethode

Indirekte Immunfluoreszenz.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Die Definition des antinukleären Faktors (ANF) ist der "Goldstandard" für den Nachweis antinukleärer Antikörper (ANA) und die Diagnose von Autoimmunerkrankungen.

Die Pathogenese systemischer Erkrankungen des Bindegewebes (SSTF) ist eng mit Störungen des Immunsystems und einer erhöhten Produktion von Antikörpern gegen die Strukturen der eigenen Zellen verbunden. Autoantikörper gegen die Bestandteile des Zellkerns - antinukleäre Antikörper - interagieren mit Nukleinsäuren und Proteinen des Zellkerns, zytoplasmatischen Antigenen, die sich in entzündlichen Veränderungen in Geweben und Organen, Schmerzen in Gelenken und Muskeln, ausgeprägter Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hautveränderungen äußern. ANA tritt bei vielen Autoimmunerkrankungen auf, ist jedoch am typischsten für den systemischen Lupus erythematodes (SLE). ANA wird bei mehr als 90% der Patienten mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes gefunden, derzeit werden etwa 200 Varietäten beschrieben, die unter einem einzigen Namen zusammengefasst werden - antinukleärer Faktor.

Bei der Bestimmung der ANF durch das Verfahren der indirekten Fluoreszenz wird häufiger die transplantierbare Epithelzelllinie des humanen HEp-2-Adenokarzinoms verwendet. Hep-2-Zellen sind ein sehr bequemes Substrat für die Laborforschung, da sie große Kerne haben und in einer einzigen Schicht auf dem Glas wachsen. AHAs werden durch Bindung von HEp-2-Zellen an intrazelluläre Antigene nachgewiesen.

In der Studie werden epitheliale Hep-2-Zellen auf Gläsern gezüchtet, fixiert und mit verdünntem Patientenserum inkubiert. Nach Entfernung des überschüssigen Serums werden die Zellen mit Fluorescein-markierten Antikörpern inkubiert, dann erneut gewaschen und mit einem Fluoreszenzmikroskop untersucht. Gleichzeitig werden der Antikörpertiter und die Art der Lumineszenz bestimmt. Ein Titer von mehr als 1: 160 gilt als diagnostisch. Bei Verschlimmerung rheumatischer Erkrankungen übersteigt es 1: 640 und nimmt während der Remission auf 1: 160-1: 320 ab. Je mehr Antikörper, desto höher der Titer. Nach Art der Lumineszenz können Sie Ziele für antinukleäre Antikörper setzen, was von erheblicher klinischer Bedeutung ist und die Taktik der weiteren Untersuchung des Patienten bestimmt. Die wichtigsten sind die peripheren, granularen (klein / groß), nukleolaren, zentromerischen und zytoplasmatischen Kernfärbungsarten. Jede Art von Glühen weist sehr charakteristische Merkmale auf, mit denen Sie eine Option von einer anderen unterscheiden können.

Homogene (diffuse) Färbung ist mit der Anwesenheit von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA und Histone verbunden und ist charakteristisch für SLE und Lupus erythematodes.

Die periphere Lumineszenz wird durch die periphere Verteilung des Chromatins im Zellkern hervorgerufen, ist mit Antikörpern gegen DNA assoziiert und für SCR spezifisch. Diese Art der Lumineszenz ist wichtig, um sich von der Färbung der Kernmembran zu unterscheiden, die bei Autoimmunerkrankungen der Leber auftritt.

Granulare (fleckige, retikulierte) Färbung tritt am häufigsten auf und ist die am wenigsten spezifische, die bei vielen Autoimmunkrankheiten festgestellt wird. In diesem Fall handelt es sich bei den Autoantigenen um Nukleoproteinkomplexe im Zellkern (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B-Antigene und PCNA).

Sehr hohe ANF-Titer mit einem großen körnigen Lumineszenztyp weisen häufig auf eine Mischerkrankung des Bindegewebes hin.

Nukleare (nukleolare) Färbung aufgrund der Antikörperproduktion an den Komponenten des Nucleolus (RNA-Polymerase-1, NOR, U₃RNP, PM / Scl), bei Sklerodermie, Sjögren-Krankheit nachgewiesen. ANA steigt manchmal mit endokrinen Erkrankungen (Typ-1-Diabetes, Thyreoiditis, Thyreotoxikose, polyendokrines Syndrom), Hautkrankheiten (Psoriasis, Pemphigus) während der Schwangerschaft, nach Organ- und Gewebetransplantation bei Hämodialysepatienten an.

Zentromerische Lumineszenz tritt in Gegenwart von Antikörpern gegen die Chromosomenzentromere auf und ist charakteristisch für die Form der Sklerodermie, das CREST-Syndrom.

Der zytoplasmatische Lumineszenztyp ist mit Antikörpern gegen tRNA-Synthetase verbunden, insbesondere mit Jo-1, das für Dermatomyositis und Polymyositis charakteristisch ist. Diese Art der Färbung wird auch in Gegenwart von Antikörpern gegen andere Komponenten des Zytoplasmas bei Autoimmunhepatitis, primärer biliärer Zirrhose, bestimmt.

Der gleichzeitige Nachweis verschiedener Lumineszenztypen zeigt das Vorhandensein verschiedener Antikörpertypen an.

Bei gesunden Menschen kann kleinkörnige Lumineszenz bei niedrigen, moderaten oder hohen ANA-Titern nachgewiesen werden, normalerweise sollten jedoch grobkörnige oder homogene Lumineszenztypen nicht bestimmt werden.

Abhängig von den Ergebnissen der Bewertung der Art der Lumineszenz werden derzeit weitere Taktiken zur Behandlung des Patienten entwickelt, und zusätzliche Studien sind geplant, um das Spektrum der ANA zu klären.

Wofür wird Forschung verwendet?

• Zur Diagnose von systemischen Erkrankungen des Bindegewebes.
• Zur Differentialdiagnose bei rheumatischen Erkrankungen.
• Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie von Autoimmunkrankheiten.
• Überwachung des Verlaufs systemischer Bindegewebserkrankungen.

Wann ist eine Studie geplant?

• Bei Symptomen einer Autoimmunerkrankung (anhaltendes Fieber, Gelenkschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hautveränderungen).
• Bei der Erkennung von Veränderungen, die für systemische Bindegewebserkrankungen charakteristisch sind (erhöhte ESR, C-reaktives Protein, zirkulierende Immunkomplexe).

Was bedeuten die Ergebnisse?

Gründe für die Erhöhung des ANF-Titers in HEp-2-Zellen:

• systemischer Lupus erythematodes (in 95% der Fälle),
• Dermatomyositis / Polymyositis,
• systemische Sklerodermie (in 60-90% der Fälle),
• Sjögren-Syndrom (in 40-70% der Fälle)
• gemischte Bindegewebserkrankung (Sharpe-Syndrom),
• Raynaud-Syndrom
• discoid lupus,
• droge lupus,
• rheumatoide Arthritis,
• nekrotisierende Vaskulitis,
• infektiöse Mononukleose,
• Leukämie
• bösartige Neubildungen (hauptsächlich Lymphome),
• schwere Myasthenie
• infektiöse Endokarditis,
• chronische Autoimmunhepatitis,
• primäre biliäre Zirrhose
• Tuberkulose
• Pneumokoniose,
• interstitielle Lungenfibrose.

Antinukleärer Faktor (HEp-2)

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• Studiencode: 331
• Ausführungszeit: 5-6 Tage (außer Samstag, Sonntag)
• Analyse kostet 960 Rubel.

Die Forschungsmethode für humane Epithelzellen ist HEp-2, die den Nachweis antinukleärer Antikörper ermöglicht, die als einer der Marker für sogenannte systemische Bindegewebserkrankungen gelten.

Der Nachweis eines antinukleären Faktors (oder ANF) ist eine Art "Goldstandard" für den Nachweis antinukleärer Antikörper (oder ANA) und die Erkennung von Autoimmunkrankheiten.

Die pathogenetischen Mechanismen systemischer Erkrankungen des Bindegewebes (oder NWPC) korrelieren mit Beeinträchtigungen der Funktion des körpereigenen Immunsystems und einer erhöhten Produktion von Antikörpern gegen die Strukturen ihrer eigenen Zellen. Die sogenannten Autoantikörper gegen die Bestandteile des Zellkerns - antinukleäre Antikörper - interagieren mit Nukleinsäuren, Nukleusproteinen, zytoplasmatischen Antigenen, was zu entzündlichen Veränderungen in verschiedenen Geweben, Organen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Hautveränderungen, Gewichtsverlust, führt. deutliche Müdigkeit. Antinukleäre Antikörper werden bei vielen Autoimmunerkrankungen nachgewiesen, sind aber am typischsten für systemischen Lupus erythematodes (oder SLE). ANA sind bei über 90% der Menschen mit NWPC registriert; Bisher wurden ungefähr 200 Sorten beschrieben, die unter dem einzigen Namen "antinuklearer Faktor" zusammengefasst wurden.

Wenn durch die indirekte Fluoreszenzmethode ein antinukleärer Faktor nachgewiesen wird, wird häufiger die transplantierbare Epithelzelllinie des humanen Kehlkopfadenokarzinoms (oder HEp-2) verwendet. Seine Zellen sind ein sehr günstiges Substrat für die Laborforschung, da sie relativ große Kerne haben und auch in einer einzigen Schicht auf den Gläsern wachsen. Ein antinukleärer Faktor wird bei der Bildung einer Bindung mit intrazellulären Antigenen von ner-2-Zellen gefunden.

In der Studie werden HEp-2-Zellen auf Gläsern gezüchtet, fixiert und mit verdünntem Patientenserum inkubiert. Nach Entfernung von überschüssigem Serum werden die Zellen mit mit Fluorescein markierten Antikörpern inkubiert, von denen ein Feld erneut gewaschen und dann unter Verwendung eines Fluoreszenzmikroskops unter Bestimmung des Antikörpertiters sowie der Art der Lumineszenz untersucht wird. Ein Diagnosewert wird als ein Titer von mehr als 1: 160 angesehen. Im Falle einer Verschlimmerung von rheumatischen Erkrankungen übersteigt der Titer 1: 640 und fällt während der Remission in den Bereich von 1: 160-1: 320. Mit zunehmender Menge an Antikörpern steigt auch der Titer. Die Art der Lumineszenz ermöglicht es, Ziele für antinukleäre Antikörper festzulegen; Dies ist aus klinischer Sicht wichtig und kann Taktiken für die weitere Untersuchung des Patienten bestimmen. Es gibt verschiedene Arten der Anfärbung des Zellkerns (z. B. periphere, körnige, nukleolare, zentromere, zytoplasmatische).

Für jede Art von Lumineszenz gibt es sehr charakteristische Merkmale, die es ihnen erlauben, sie voneinander zu unterscheiden.

Homogene Färbung (diffus) ist mit dem Vorhandensein von Antikörpern gegen doppelsträngige Desoxyribonukleinsäure (DNA) und Histone verbunden und ist systemischen Lupus erythematodes und Lupus erythematodes inhärent.

Die periphere Lumineszenz wird durch die periphere Verteilung im Kern des Chromatins bestimmt, ist mit Antikörpern gegen Desoxyribonukleinsäure assoziiert und ist spezifisch für den systemischen Lupus erythematodes. Diese Art der Lumineszenz ist wichtig, um sich von der Verfärbung der Kernmembran zu unterscheiden, die bei Autoimmunerkrankungen der Leber auftritt.

Granularfärbung wird am häufigsten gefunden, ist am wenigsten spezifisch und wird bei vielen Erkrankungen der Autoimmunität gefunden. In diesem Fall handelt es sich bei den Autoantigenen um Nukleoproteinkomplexe im Kern (Sm, U1-RNP und einige andere).

Sehr hohe Titer des antinukleären Faktors mit einem großen körnigen Lumineszenztyp weisen häufig auf eine Mischerkrankung des Bindegewebes hin.

Nukleare (oder nukleolare) Färbung beruht auf der Bildung von Antikörpern gegen die Komponenten des Nucleolus (zum Beispiel RNA-Polymerase-1, NOR, einige andere); gefunden bei Sklerodermie mit Sjögren-Krankheit. Die Bildung von antinukleären Antikörpern steigt in einigen Fällen mit einigen endokrinen Pathologien (z. B. bei Diabetes mellitus erster Art, Schilddrüsenentzündung, Thyreotoxikose, polyendokrines Syndrom) mit Hautläsionen (Pemphigus, Psoriasis) während der Schwangerschaft nach Transplantation von Geweben und Organen bei Individuen an Hämodialyse.

Zentromerische Lumineszenz wird nachgewiesen, wenn Antikörper gegen Zentromerchromosomen vorliegen; charakteristisch für eine bestimmte Form der Sklerodermie, das sogenannte CREST-Syndrom.

Zytoplasmatischer Glühen. Es ist mit Antikörpern gegen tRNA-Synthetase assoziiert, tritt bei Dermatomyositis, Polymyositis auf. Diese Art der Färbung wird auch bei Vorhandensein von Antikörpern gegen andere Komponenten des Zytoplasmas bei Autoimmunhepatitis mit primärer biliärer Zirrhose nachgewiesen.

Der gleichzeitige Nachweis verschiedener Lumineszenztypen weist auf das Vorhandensein verschiedener Antikörpertypen hin.

In der Studie an gesunden Individuen kann bei niedrigen, mäßigen oder hohen Titern von antinukleären Antikörpern kleinkörnige Lumineszenz nachgewiesen werden, aber grobkörnige oder homogene Lumineszenztypen sollten nicht nachgewiesen werden.

Nachdem die Art der Lumineszenz bewertet wurde, werden weitere Behandlungstaktiken festgelegt, und es können weitere Studien durchgeführt werden, um das Spektrum der antinukleären Antikörper zu klären.

30 Minuten vor der Blutentnahme hört das Rauchen auf.

Nur einige der Prozesse, Zustände und Krankheiten, in denen der Zweck der Ernennung dieser Analyse besteht.

Eine Studie zum antinukleären Faktor (HEp-2) kann durchgeführt werden, um systemische Bindegewebserkrankungen (SSTV) zu identifizieren. zur diagnostischen Differenzierung von rheumatischen Erkrankungen; Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung von Autoimmunkrankheiten; um den Fortschritt der FTAA zu überwachen.

Nachfolgend sind nur einige der möglichen Prozesse, Zustände und Erkrankungen aufgeführt, bei denen ein antinukleärer Faktor (HEp-2) gefunden wird. Es sei daran erinnert, dass das Ergebnis einer Studie möglicherweise nicht immer ein hinreichend spezifisches und ausreichendes Kriterium für die Schlussfolgerung ist. Die bereitgestellten Informationen dienen in keiner Weise der Selbstdiagnose und Selbstbehandlung. Die endgültige Diagnose wird nur von einem Arzt gestellt, wenn die erhaltenen Daten mit den Ergebnissen anderer Forschungsmethoden kombiniert werden.

Mögliche Gründe für die Erhöhung der Titer von Anti-Atom-Faktor: System Lupus erythematodes (SLE), systemischer Sklerodermie, Dermatomyositis oder Polymyositis, gemischter Bindegewebserkrankung, Sjögren-Syndrom, Lupus, Raynaud-Syndrom, rheumatoide Arthritis, Dosierung erythematodes, infektiöse Mononukleose (gemischte Bindegewebserkrankung genannt), nekrotisierende Vaskulitis, einige maligne Tumoren (z. B. Lymphom, Leukämie), infektiöse Endokarditis, schwere Myasthenie, primäre biliäre Zirrhose, chronisches Auto Immunhepatitis, Pneumokoniose, interstitielle Lungenfibrose, Tuberkulose.

Faktoren, die das Ergebnis der Studie beeinflussen können

Falsch positives Ergebnis - kann mit folgenden Punkten verbunden sein: Das Alter der Testperson ist über 60-65 Jahre alt (in 10-37% aller Fälle). eine Vielzahl von Medikamenten, die das Auftreten von Drogen-Lupus verursachen können, Goldsalze und einige andere). Die Verwendung von Glucocorticosteroiden (z. B. Prednison, Dexamethason, Metipred) kann manchmal zu einem falsch negativen Ergebnis führen.

In 5% aller Fälle von systemischem Lupus erythematodes ist es möglich, ein negatives Ergebnis der Studie zu erhalten (ANF-negativer systemischer Lupus erythematodes). In solchen Fällen ist die Bestimmung von Antikörpern gegen SS-Antigene (Ro) erforderlich, um die Diagnose zu klären.

Ein positives Ergebnis der Studie ist nicht immer ein absoluter Hinweis auf das Vorliegen einer Autoimmunerkrankung. Daher ist bei einer Reihe von gesunden Personen (3–13%) der Titer des antinukleären Faktors erhöht und kann 1: 320 erreichen.

Die Ergebnisse der Studie müssen in Verbindung mit klinischen Daten sowie mit anderen Laborindikatoren interpretiert werden.

Bei positivem Ergebnis wird die Bestimmung der Spezifität antinukleärer Antikörper durch einen Immunoblot empfohlen.

Antinukleärer Faktor: Was zeigt die Analyse?

In der Medizin gibt es spezielle Bedingungen, unter denen Abwehrzellen den eigenen Körper angreifen, Autoimmunkrankheiten. Die meisten dieser Krankheiten treten in chronischer Form auf und sind potenziell gefährlich, da sie bei der Betätigung bestimmter Organe und Systeme ernste Probleme verursachen können. Dies führt häufig zu Behinderungen und schwerwiegenden Folgen.

Die Möglichkeiten der modernen Medizin sind groß, und es ist möglich, all diese Veränderungen frühzeitig zu erkennen und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen. Eine der häufigsten Studien, die zur Diagnose dieser Zustände verwendet werden, ist die Analyse von antinukleären Antikörpern, kurz ANA.

Beschreibung

Die Analyse der ANA ist die informativste Diagnosemethode bei Verdacht auf Autoimmunerkrankungen, vor allem Bindegewebserkrankungen. Es gibt aber auch Antikörper bei malignen Prozessen, Infektionen usw.

Die größte Empfindlichkeit von Antikörpern gegen solche Krankheiten:

1. Systemischer Lupus erythematodes.
2. Rheumatoide Arthritis.
3. Krankheiten von Sjögren.

Diese Zellen können auch bei etwa einem Drittel der Patienten mit chronischer Hepatitis gefunden werden.

Der Anstieg der Indikatoren wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst. Insbesondere Malaria, Leukämie, infektiöse Mononukleose und vieles mehr.

Zusammen mit der Identifizierung des ANA bei der Durchführung einer Studie ist es wichtig, die Konzentrationen solcher Immunglobuline wie IgA, IgM, IgG zu bestimmen. Die Identifizierung dieser Komponenten im Blut von Patienten kann auf eine größere Wahrscheinlichkeit des Auftretens von rheumatischen Pathologien und Kollagenerkrankungen hinweisen.

Wurde der Zusammenhang zwischen Antikörpern und Symptomen nicht festgestellt, zeigt das bloße Vorhandensein von ANA im Blut die Wahl der richtigen Behandlungsstrategie. Längerer Erhalt hoher Gutschriften deutet auf eine enttäuschende Situation hin. Die Reduktion dieser Titel deutet auf einen Erlass der Pathologie hin, geschweige denn auf einen schnellen Tod.

Diese Antikörper können jedoch bei einem bestimmten Prozentsatz gesunder Individuen nachgewiesen werden, und die Titer von ANF können über den normalen Bereich hinausgehen.

Indikationen für die Studie

Der Immunologe und jeder zertifizierte Spezialist haben das Recht, die Ergebnisse je nach Schadensbereich zu interpretieren.

Die Indikationen für diese Studie sind:

1. Erkennung von systemischen Erkrankungen sowie von Autoimmunerkrankungen ohne offensichtliche Symptome.
2. Nachweis des systemischen Lupus erythematodes und seiner umfassenden Studie, Auswahl der Behandlungsstrategien.
3. Nachweis von Drogen-Lupus.
4. Das Vorhandensein bestimmter klinischer Manifestationen, wie z. B. anhaltendes Fieber ohne ersichtlichen Grund, Zerbrechlichkeit der Gelenke und ihrer Schmerzen, Hautausschlag, Muskelschmerzen, hoher Ermüdungsgrad.
5. Anzeichen symptomatischer Manifestationen gemischter Krankheiten: Erkrankungen der Haut und der inneren Organe, Krampfzustände, Zunahme der Temperaturindikatoren.
6. Verschreibungspflichtige Medikamente Disopyramid, Hydralazin und mehr.

Arten der Prüfung

Der Nachweis von Antikörpern im Blut kann auf zwei Arten erfolgen. Die erste Technik wird als indirekte Immunfluoreszenzmikroskopie bezeichnet. In Gegenwart von Antikörpern binden sie an spezifische Kernantigene. Es werden Elemente verwendet, die in einem separaten Lichtspektrum leuchten. Unter dem Mikroskop kann die Art des Lichts identifiziert werden.

Lesen Sie mehr darüber, was Myofasziales Syndrom ist und wie es hier behandelt wird.

Diese Methode gilt als die beste Methode zur Bestimmung des Wertes von antinukleären Antikörpern. Die Technik erhielt auch den zweiten Namen - Lupus Teststreifen.
Die zweite Diagnosemethode ist die Enzymimmunanalyse. Ihre Bedeutung liegt in der Tatsache, dass Antikörper, die sich im Blut befinden, mit dem Antigen in Wechselbeziehung stehen, und als Folge ändert die Lösung ihren Farbton.

Es ist wichtig zu betonen, dass ein positives Screening nicht der einzige Grund für die Diagnosestellung sein kann.

Ordnen Sie unbedingt eine zusätzliche Studie zu, mit der sich die Krankheit frühzeitig feststellen lässt. Bei negativem Screening kann davon ausgegangen werden, dass kein Verstoß vorliegt. Dies schließt jedoch nicht das Vorhandensein einer Autoimmunerkrankung beim Patienten aus.

Blut wird zusammen mit anderen Tests für den antinukleären Faktor gespendet. Das Endergebnis wird jedoch durch die Einnahme bestimmter Medikamente und das Vorhandensein von Pathologien des chronischen und akuten Verlaufs beim Patienten beeinflusst. Ein Experte wird Ihnen helfen, all diese Momente zu klären, dann stellt er die richtige Diagnose fest und gibt Hinweise, wie Sie vorgehen müssen.

Interpretation der Ergebnisse

In einer qualitativen Studie können folgende Ergebnisse erhalten werden:

• unter 0,9 - negativ, norm;
• Werte von 0,9 bis 1,1 sind zweifelhaft;
• über 1,1 - positiv.

Die Patienten stellen oft die Frage: Der antinukleäre Faktor 1: 160 ist normal oder nicht? Alles, was darüber liegt, liegt außerhalb des normalen Bereichs.

Siehe auch: Behandlung von Wirbelsäulenentzündungen

Es sollte auch bedacht werden, dass eine falsche Vorbereitung und einige Nuancen die Ergebnisse beeinflussen können:

1. Verstoß gegen die Grundsätze der Vorbereitung.
2. Nichteinhaltung der Regeln des Injektionsalgorithmus durch einen Facharzt.
3. Akzeptanz bestimmter Arzneimittel.
4. Die Diagnose Urämie kann auch die Ergebnisse verfälschen.

Ein positives Screening auf Anti-Nuklear-Antikörper kann auf das Vorhandensein von Krankheiten wie Lupus erythematodes, Pankreaspathologie, Schilddrüsenerkrankungen, Leberpathologie, Sjögren-Syndrom, Schädigung der Gewebe der Lunge, der Gelenke und vieles mehr hinweisen. Nur ein Arzt kann die Ergebnisse interpretieren und eine weitere Behandlung vorschreiben.

Bei der Entschlüsselung dieser Studie ist zu berücksichtigen, dass bei negativen Werten die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer Krankheit nicht ausgeschlossen wird.

Wie Alezan-Creme für Gelenke aufgetragen wird, wird hier detailliert beschrieben.

Wenn das Screening auf diese Antikörper ohne Begleitsymptome positiv ist, ist eine gründlichere Untersuchung erforderlich.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Das zu analysierende Material ist venöses Blut.

Merkmale der Vorbereitung:

1. Material auf nüchternen Magen genommen. Nach der letzten Mahlzeit sollten mindestens 8 Stunden vergehen. Es ist zulässig, qualitativ hochwertiges gefiltertes Wasser ohne Gas zu trinken.
2. Vor zwei Stunden vor der Blutentnahme sind Rauchen und die Verwendung von Nikotinprodukten ausgeschlossen.
3. Einige Tage vor der Manipulation ist der Konsum von alkoholischen Getränken und Energiegetränken ausgeschlossen, schwere körperliche Arbeit ist verboten.
4. Innerhalb von zwei Wochen sollte die Einnahme von Arzneimitteln, insbesondere Hormonen, Antibiotika und anderen Arzneimitteln, vollständig ausgeschlossen werden.
5. Um die Studie zu validieren, ist es wichtig, das Screening nach zwei Wochen zu wiederholen.

Erwarten Sie die Ergebnisse innerhalb von 48 Stunden nach dem Eingriff. Es ist möglich, Daten im Notfall innerhalb von 3 Stunden zu erhalten.

Fazit

Aus diesem Artikel haben Sie gelernt, was für ANF-Analysen Blut entnommen wird und was es ist. Bei der Durchführung dieser Studie können aufgrund ihres Überflusses nicht alle Antikörper nachgewiesen werden. Um die Möglichkeit des Auftretens unzuverlässiger Ergebnisse zu minimieren, ist es notwendig, zusammen mit anderen Methoden eine umfassende Studie durchzuführen.

Das Fehlen hoher ANF-Titer bedeutet nicht, dass der Patient keine systemischen Erkrankungen hat, ebenso wie ein positives Ergebnis kein eindeutiges Argument für die Diagnose sein kann.

Bluttest und was ist das?

Antinukleärer Faktor auf HEp-2-Zellen

Antinukleärer Faktor auf HEp-2-Zellen

Die Forschungsmethode mit humanen Epithelzellen HEp-2, mit der antinukleäre Antikörper nachgewiesen werden können, ist einer der Marker für systemische Bindegewebserkrankungen.

ANF, antinukleäre Antikörper, antinukleäre Antikörper (ANA).

Antinukleäre Antikörper (ANA), Hep-2-Substrat, ANA-Hep2, Fluoreszenz-Antikörpernachweis (FANA).

Indirekte Immunfluoreszenz.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Die Definition des antinukleären Faktors (ANF) ist der "Goldstandard" für den Nachweis antinukleärer Antikörper (ANA) und die Diagnose von Autoimmunerkrankungen.

Die Pathogenese systemischer Erkrankungen des Bindegewebes (SSTF) ist eng mit Störungen des Immunsystems und einer erhöhten Produktion von Antikörpern gegen die Strukturen der eigenen Zellen verbunden. Autoantikörper gegen die Bestandteile des Zellkerns - antinukleäre Antikörper - interagieren mit Nukleinsäuren und Proteinen des Zellkerns, zytoplasmatischen Antigenen, die sich in entzündlichen Veränderungen in Geweben und Organen, Schmerzen in Gelenken und Muskeln, ausgeprägter Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hautveränderungen äußern. ANA tritt bei vielen Autoimmunerkrankungen auf, ist jedoch am typischsten für den systemischen Lupus erythematodes (SLE). ANA wird bei mehr als 90% der Patienten mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes gefunden, derzeit werden etwa 200 Varietäten beschrieben, die unter einem einzigen Namen zusammengefasst werden - antinukleärer Faktor.

Bei der Bestimmung der ANF durch das Verfahren der indirekten Fluoreszenz wird häufiger die transplantierbare Epithelzelllinie des humanen HEp-2-Adenokarzinoms verwendet. Hep-2-Zellen sind ein sehr bequemes Substrat für die Laborforschung, da sie große Kerne haben und in einer einzigen Schicht auf dem Glas wachsen. AHAs werden durch Bindung von HEp-2-Zellen an intrazelluläre Antigene nachgewiesen.

In der Studie werden epitheliale Hep-2-Zellen auf Gläsern gezüchtet, fixiert und mit verdünntem Patientenserum inkubiert. Nach Entfernung des überschüssigen Serums werden die Zellen mit Fluorescein-markierten Antikörpern inkubiert, dann erneut gewaschen und mit einem Fluoreszenzmikroskop untersucht. Gleichzeitig werden der Antikörpertiter und die Art der Lumineszenz bestimmt. Ein Titer von mehr als 1: 160 gilt als diagnostisch. Bei Verschlimmerung rheumatischer Erkrankungen übersteigt es 1: 640 und nimmt während der Remission auf 1: 160-1: 320 ab. Je mehr Antikörper, desto höher der Titer. Nach Art der Lumineszenz können Sie Ziele für antinukleäre Antikörper setzen, was von erheblicher klinischer Bedeutung ist und die Taktik der weiteren Untersuchung des Patienten bestimmt. Die wichtigsten sind die peripheren, granularen (klein / groß), nukleolaren, zentromerischen und zytoplasmatischen Kernfärbungsarten. Jede Art von Glühen weist sehr charakteristische Merkmale auf, mit denen Sie eine Option von einer anderen unterscheiden können.

Homogene (diffuse) Färbung ist mit der Anwesenheit von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA und Histone verbunden und ist charakteristisch für SLE und Lupus erythematodes.

Die periphere Lumineszenz wird durch die periphere Verteilung des Chromatins im Zellkern hervorgerufen, ist mit Antikörpern gegen DNA assoziiert und für SCR spezifisch. Diese Art der Lumineszenz ist wichtig, um sich von der Färbung der Kernmembran zu unterscheiden, die bei Autoimmunerkrankungen der Leber auftritt.

Granulare (fleckige, retikulierte) Färbung tritt am häufigsten auf und ist die am wenigsten spezifische, die bei vielen Autoimmunkrankheiten festgestellt wird. In diesem Fall handelt es sich bei den Autoantigenen um Nukleoproteinkomplexe im Zellkern (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B-Antigene und PCNA).

Sehr hohe ANF-Titer mit einem großen körnigen Lumineszenztyp weisen häufig auf eine Mischerkrankung des Bindegewebes hin.

Nukleare (nukleolare) Färbung aufgrund der Antikörperproduktion an den Komponenten des Nucleolus (RNA-Polymerase-1, NOR, U3RNP, PM / Scl) wird in Sklerodermie, Sjögren-Krankheit, nachgewiesen. ANA steigt manchmal mit endokrinen Erkrankungen (Typ-1-Diabetes, Thyreoiditis, Thyreotoxikose, polyendokrines Syndrom), Hautkrankheiten (Psoriasis, Pemphigus) während der Schwangerschaft, nach Organ- und Gewebetransplantation bei Hämodialysepatienten an.

Zentromerische Lumineszenz tritt in Gegenwart von Antikörpern gegen die Chromosomenzentromere auf und ist charakteristisch für die Form der Sklerodermie, das CREST-Syndrom.

Der zytoplasmatische Lumineszenztyp ist mit Antikörpern gegen tRNA-Synthetase verbunden, insbesondere mit Jo-1, das für Dermatomyositis und Polymyositis charakteristisch ist. Diese Art der Färbung wird auch in Gegenwart von Antikörpern gegen andere Komponenten des Zytoplasmas bei Autoimmunhepatitis, primärer biliärer Zirrhose, bestimmt.

Der gleichzeitige Nachweis verschiedener Lumineszenztypen zeigt das Vorhandensein verschiedener Antikörpertypen an.

Bei gesunden Menschen kann kleinkörnige Lumineszenz bei niedrigen, moderaten oder hohen ANA-Titern nachgewiesen werden, normalerweise sollten jedoch grobkörnige oder homogene Lumineszenztypen nicht bestimmt werden.

Abhängig von den Ergebnissen der Bewertung der Art der Lumineszenz werden derzeit weitere Taktiken zur Behandlung des Patienten entwickelt, und zusätzliche Studien sind geplant, um das Spektrum der ANA zu klären.

Wofür wird Forschung verwendet?

• Zur Diagnose von systemischen Erkrankungen des Bindegewebes.
• Zur Differentialdiagnose bei rheumatischen Erkrankungen.
• Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie von Autoimmunkrankheiten.
• Überwachung des Verlaufs systemischer Bindegewebserkrankungen.

Wann ist eine Studie geplant?

• Bei Symptomen einer Autoimmunerkrankung (anhaltendes Fieber, Gelenkschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hautveränderungen).
• Bei der Erkennung von Veränderungen, die für systemische Bindegewebserkrankungen charakteristisch sind (erhöhte ESR, C-reaktives Protein, zirkulierende Immunkomplexe).

Was bedeuten die Ergebnisse?

Gründe für die Erhöhung des ANF-Titers in HEp-2-Zellen:

• systemischer Lupus erythematodes (in 95% der Fälle),
• Dermatomyositis / Polymyositis,
• systemische Sklerodermie (in 60-90% der Fälle),
• Sjögren-Syndrom (in 40-70% der Fälle)
• gemischte Bindegewebserkrankung (Sharpe-Syndrom),
• Raynaud-Syndrom
• discoid lupus,
• droge lupus,
• rheumatoide Arthritis,
• nekrotisierende Vaskulitis,
• infektiöse Mononukleose,
• Leukämie
• bösartige Neubildungen (hauptsächlich Lymphome),
• schwere Myasthenie
• infektiöse Endokarditis,
• chronische Autoimmunhepatitis,
• primäre biliäre Zirrhose
• Tuberkulose
• Pneumokoniose,
• interstitielle Lungenfibrose.

Wofür ist es typisch?

Bei SLE Medikament Lupus, systemische Sklerodermie, chronisch aktive Hepatitis

Bei SLE das Sjögren-Syndrom, eine Erkrankung des Bindegewebes, rheumatoide Arthritis

Bei Polymyositis / Dermomyomyis, Sklerodermie, Sjögren-Syndrom, SLE

Bei CREST-Syndrom (Hautverkalkung, Raynaud-Syndrom, Ösophagus-Dysfunktion, Sklerodaktylie, Teleangiektasie)

Bei Dermatomyositis / Polymyositis, autoimmuner Lebererkrankung, primärer biliärer Zirrhose

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

• Ein falsch positives Ergebnis trägt dazu bei:

• • Alter über 60-65 Jahre (in 10-37% der Fälle);
  • die Verwendung von Medikamenten, die zu medikamenteninduziertem Lupus führen können Propyluracil, Chinidin, Reserpin, Streptomycin, Sulfanilamid, Tetracyclin, Thiaziddiuretika).

• Die Einnahme von Glukokortikoiden (Prednison, Dexamethason, Metipred) führt manchmal zu einem falsch negativen Ergebnis.

• In 5% der Fälle von SLE ist ein negatives Ergebnis dieser Analyse möglich (ANF-negativer SLE). Um die Diagnose zu klären, müssen in solchen Situationen Antikörper gegen SS-Antigene (Ro) bestimmt werden.
• Ein positives Testergebnis ist kein absoluter Hinweis auf eine Autoimmunerkrankung. Bei gesunden Menschen stieg der Titer von ANF in 3-13% der Fälle an und erreichte 1: 320.
• Testergebnisse müssen in Verbindung mit klinischen Daten und anderen Laborparametern ausgewertet werden.
• Wenn ein positives Ergebnis der Studie empfohlen wird, um die Spezifität des ANA-Immunoblots zu bestimmen.

• Antikörper gegen das Screening doppelsträngiger DNA (Anti-dsDNA)
• Antikörper gegen nukleare Antigene (ANA), Screening
• Antikörper gegen extrahierbares Kernantigen (ENA-Screen)
• Antikörper gegen Cardiolipin, IgG und IgM
• Antinukleäre Antikörper (Anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1 gegen Histone, gegen Nukleosomen, Ribo P, AMA-M2), Immunoblot
• Komplettes Blutbild (ohne Leukogramm und ESR)
• Erythrozyten-Sedimentationsrate (ESR)
• Antistreptolysin O
• C-reaktives Protein, quantitativ
• Rheumafaktor
• Zirkulierende Immunkomplexe (CIC)
• C3-Komplementkomponente
• C4-Komplementkomponente

Wer macht das Studium?

• Wilson D. McGraw-Hill Handbuch für Labor- und Diagnosetests 1st Ed Normal, Illinois, 2007: 55-57 pp.
• Mariz HA, Sato EI, Barbosa SH, Rodrigues SH, Dellavance A, Andrade LE. Antiallergische Erkrankungen und rheumatische Autoimmunerkrankungen. Arthritis Rheum. 2011 Jan; 63 (1): 191-200.
• Kumar Y, Bhatia A, Minz RW. Konnektivitätsgewebe: eine neue Reise. Diagnose Pathol. 2009 2. Januar; 4: 1. PMID: 19121207 [PubMed].

Antinukleärer Faktor auf HEp-2-Zellen: Forschung im KDLmed-Labor

Die Forschungsmethode mit humanen Epithelzellen HEp-2, mit der antinukleäre Antikörper nachgewiesen werden können, ist einer der Marker für systemische Bindegewebserkrankungen.

ANF, antinukleäre Antikörper, antinukleäre Antikörper (ANA).

Antinukleäre Antikörper (ANA), Hep-2-Substrat, ANA-Hep2, Fluoreszenz-Antikörpernachweis (FANA).

Indirekte Immunfluoreszenz.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Die Definition des antinukleären Faktors (ANF) ist der "Goldstandard" für den Nachweis antinukleärer Antikörper (ANA) und die Diagnose von Autoimmunerkrankungen.

Die Pathogenese systemischer Erkrankungen des Bindegewebes (SSTF) ist eng mit Störungen des Immunsystems und einer erhöhten Produktion von Antikörpern gegen die Strukturen der eigenen Zellen verbunden. Autoantikörper gegen die Bestandteile des Zellkerns - antinukleäre Antikörper - interagieren mit Nukleinsäuren und Proteinen des Zellkerns, zytoplasmatischen Antigenen, die sich in entzündlichen Veränderungen in Geweben und Organen, Schmerzen in Gelenken und Muskeln, ausgeprägter Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hautveränderungen äußern. ANA tritt bei vielen Autoimmunerkrankungen auf, ist jedoch am typischsten für den systemischen Lupus erythematodes (SLE). ANA wird bei mehr als 90% der Patienten mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes gefunden, derzeit werden etwa 200 Varietäten beschrieben, die unter einem einzigen Namen zusammengefasst werden - antinukleärer Faktor.

Bei der Bestimmung der ANF durch das Verfahren der indirekten Fluoreszenz wird häufiger die transplantierbare Epithelzelllinie des humanen HEp-2-Adenokarzinoms verwendet. Hep-2-Zellen sind ein sehr bequemes Substrat für die Laborforschung, da sie große Kerne haben und in einer einzigen Schicht auf dem Glas wachsen. AHAs werden durch Bindung von HEp-2-Zellen an intrazelluläre Antigene nachgewiesen.

In der Studie werden epitheliale Hep-2-Zellen auf Gläsern gezüchtet, fixiert und mit verdünntem Patientenserum inkubiert. Nach Entfernung des überschüssigen Serums werden die Zellen mit Fluorescein-markierten Antikörpern inkubiert, dann erneut gewaschen und mit einem Fluoreszenzmikroskop untersucht. Gleichzeitig werden der Antikörpertiter und die Art der Lumineszenz bestimmt. Ein Titer von mehr als 1: 160 gilt als diagnostisch. Bei Verschlimmerung rheumatischer Erkrankungen übersteigt es 1: 640 und nimmt während der Remission auf 1: 160-1: 320 ab. Je mehr Antikörper, desto höher der Titer. Nach Art der Lumineszenz können Sie Ziele für antinukleäre Antikörper setzen, was von erheblicher klinischer Bedeutung ist und die Taktik der weiteren Untersuchung des Patienten bestimmt. Die wichtigsten sind die peripheren, granularen (klein / groß), nukleolaren, zentromerischen und zytoplasmatischen Kernfärbungsarten. Jede Art von Glühen weist sehr charakteristische Merkmale auf, mit denen Sie eine Option von einer anderen unterscheiden können.

Homogene (diffuse) Färbung ist mit der Anwesenheit von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA und Histone verbunden und ist charakteristisch für SLE und Lupus erythematodes.

Die periphere Lumineszenz wird durch die periphere Verteilung des Chromatins im Zellkern hervorgerufen, ist mit Antikörpern gegen DNA assoziiert und für SCR spezifisch. Diese Art der Lumineszenz ist wichtig, um sich von der Färbung der Kernmembran zu unterscheiden, die bei Autoimmunerkrankungen der Leber auftritt.

Granulare (fleckige, retikulierte) Färbung tritt am häufigsten auf und ist die am wenigsten spezifische, die bei vielen Autoimmunkrankheiten festgestellt wird. In diesem Fall handelt es sich bei den Autoantigenen um Nukleoproteinkomplexe im Zellkern (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B-Antigene und PCNA).

Sehr hohe ANF-Titer mit einem großen körnigen Lumineszenztyp weisen häufig auf eine Mischerkrankung des Bindegewebes hin.

Nukleare (nukleolare) Färbung aufgrund der Antikörperproduktion an den Komponenten des Nucleolus (RNA-Polymerase-1, NOR, U3RNP, PM / Scl) wird in Sklerodermie, Sjögren-Krankheit, nachgewiesen. ANA steigt manchmal mit endokrinen Erkrankungen (Typ-1-Diabetes, Thyreoiditis, Thyreotoxikose, polyendokrines Syndrom), Hautkrankheiten (Psoriasis, Pemphigus) während der Schwangerschaft, nach Organ- und Gewebetransplantation bei Hämodialysepatienten an.

Zentromerische Lumineszenz tritt in Gegenwart von Antikörpern gegen die Chromosomenzentromere auf und ist charakteristisch für die Form der Sklerodermie, das CREST-Syndrom.

Der zytoplasmatische Lumineszenztyp ist mit Antikörpern gegen tRNA-Synthetase verbunden, insbesondere mit Jo-1, das für Dermatomyositis und Polymyositis charakteristisch ist. Diese Art der Färbung wird auch in Gegenwart von Antikörpern gegen andere Komponenten des Zytoplasmas bei Autoimmunhepatitis, primärer biliärer Zirrhose, bestimmt.

Der gleichzeitige Nachweis verschiedener Lumineszenztypen zeigt das Vorhandensein verschiedener Antikörpertypen an.

Bei gesunden Menschen kann kleinkörnige Lumineszenz bei niedrigen, moderaten oder hohen ANA-Titern nachgewiesen werden, normalerweise sollten jedoch grobkörnige oder homogene Lumineszenztypen nicht bestimmt werden.

Abhängig von den Ergebnissen der Bewertung der Art der Lumineszenz werden derzeit weitere Taktiken zur Behandlung des Patienten entwickelt, und zusätzliche Studien sind geplant, um das Spektrum der ANA zu klären.

Wofür wird Forschung verwendet?

• Zur Diagnose von systemischen Erkrankungen des Bindegewebes.
• Zur Differentialdiagnose bei rheumatischen Erkrankungen.
• Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie von Autoimmunkrankheiten.
• Überwachung des Verlaufs systemischer Bindegewebserkrankungen.

Wann ist eine Studie geplant?

• Bei Symptomen einer Autoimmunerkrankung (anhaltendes Fieber, Gelenkschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hautveränderungen).
• Bei der Erkennung von Veränderungen, die für systemische Bindegewebserkrankungen charakteristisch sind (erhöhte ESR, C-reaktives Protein, zirkulierende Immunkomplexe).

Was bedeuten die Ergebnisse?

Gründe für die Erhöhung des ANF-Titers in HEp-2-Zellen:

• systemischer Lupus erythematodes (in 95% der Fälle),
• Dermatomyositis / Polymyositis,
• systemische Sklerodermie (in 60-90% der Fälle),
• Sjögren-Syndrom (in 40-70% der Fälle)
• gemischte Bindegewebserkrankung (Sharpe-Syndrom),
• Raynaud-Syndrom
• discoid lupus,
• droge lupus,
• rheumatoide Arthritis,
• nekrotisierende Vaskulitis,
• infektiöse Mononukleose,
• Leukämie
• bösartige Neubildungen (hauptsächlich Lymphome),
• schwere Myasthenie
• infektiöse Endokarditis,
• chronische Autoimmunhepatitis,
• primäre biliäre Zirrhose
• Tuberkulose
• Pneumokoniose,
• interstitielle Lungenfibrose.

Wofür ist es typisch?

Bei SLE Medikament Lupus, systemische Sklerodermie, chronisch aktive Hepatitis

Bei SLE das Sjögren-Syndrom, eine Erkrankung des Bindegewebes, rheumatoide Arthritis

Bei Polymyositis / Dermomyomyis, Sklerodermie, Sjögren-Syndrom, SLE

Bei CREST-Syndrom (Hautverkalkung, Raynaud-Syndrom, Ösophagus-Dysfunktion, Sklerodaktylie, Teleangiektasie)

Bei Dermatomyositis / Polymyositis, autoimmuner Lebererkrankung, primärer biliärer Zirrhose

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

• Ein falsch positives Ergebnis trägt dazu bei:

• • Alter über 60-65 Jahre (in 10-37% der Fälle);
  • die Verwendung von Medikamenten, die zu medikamenteninduziertem Lupus führen können Propyluracil, Chinidin, Reserpin, Streptomycin, Sulfanilamid, Tetracyclin, Thiaziddiuretika).

• Die Einnahme von Glukokortikoiden (Prednison, Dexamethason, Metipred) führt manchmal zu einem falsch negativen Ergebnis.

• In 5% der Fälle von SLE ist ein negatives Ergebnis dieser Analyse möglich (ANF-negativer SLE). Um die Diagnose zu klären, müssen in solchen Situationen Antikörper gegen SS-Antigene (Ro) bestimmt werden.
• Ein positives Testergebnis ist kein absoluter Hinweis auf eine Autoimmunerkrankung. Bei gesunden Menschen stieg der Titer von ANF in 3-13% der Fälle an und erreichte 1: 320.
• Testergebnisse müssen in Verbindung mit klinischen Daten und anderen Laborparametern ausgewertet werden.
• Wenn ein positives Ergebnis der Studie empfohlen wird, um die Spezifität des ANA-Immunoblots zu bestimmen.

• Antikörper gegen das Screening doppelsträngiger DNA (Anti-dsDNA)
• Antikörper gegen nukleare Antigene (ANA), Screening
• Antikörper gegen extrahierbares Kernantigen (ENA-Screen)
• Antikörper gegen Cardiolipin, IgG und IgM
• Antinukleäre Antikörper (Anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, Histone, Nukleosomen, Ribo P, AMA-M2), Immunoblot
• Komplettes Blutbild (ohne Leukogramm und ESR)
• Erythrozyten-Sedimentationsrate (ESR)
• Antistreptolysin O
• C-reaktives Protein, quantitativ
• Rheumafaktor
• Zirkulierende Immunkomplexe (CIC)
• C3-Komplementkomponente
• C4-Komplementkomponente

Wer macht das Studium?

• Wilson D. McGraw-Hill Handbuch für Labor- und Diagnosetests 1st Ed Normal, Illinois, 2007: 55-57 pp.
• Mariz HA, Sato EI, Barbosa SH, Rodrigues SH, Dellavance A, Andrade LE. Antiallergische Erkrankungen und rheumatische Autoimmunerkrankungen. Arthritis Rheum. 2011 Jan; 63 (1): 191-200.
• Kumar Y, Bhatia A, Minz RW. Konnektivitätsgewebe: eine neue Reise. Diagnose Pathol. 2009 2. Januar; 4: 1. PMID: 19121207 [PubMed].

Antinukleäre Antikörper. allgemeine Informationen

ANA ist eine heterogene aAT-Gruppe, die mit verschiedenen Komponenten des Kerns reagiert. Das Standard-Screening-Verfahren zur Bestimmung der ANA ist eine indirekte Immunofluoreszenzreaktion (NRIF) unter Verwendung von Kryostatschnitten von Maus- oder Rattenleber (Niere) oder Hep-2-Zellen (humane Larynxepithelzellen) als Substrat. Die Verwendung von standardisierten HEp-2-Zellen ist vorzuziehen, da dadurch die Empfindlichkeit des Verfahrens signifikant erhöht und verschiedene Typen der Lumineszenz des Kerns zuverlässig beschrieben werden können. Wenn ANA mit der NRIF-Methode getestet wird, werden sie traditionell als antinuklearer Faktor (ANF) bezeichnet.

ANF ​​ist einer der wichtigsten Screening-Labortests zur Diagnose systemischer rheumatischer Erkrankungen. Die ANF-Studie ist sehr nützlich für die Diagnose von SLE und SSD, die Diagnose von US und PM / DM, die Einschätzung der Prognose und die Überwachung des Verlaufs von juveniler chronischer Arthritis sowie das Raynaud-Phänomen. Positive Ergebnisse der ANF-Bestimmung werden als obligatorische diagnostische Kriterien für medikamenteninduzierten Lupus, gemischte Bindegewebserkrankung (SSTF), Autoimmunhepatitis angesehen und haben keinen nachweisbaren diagnostischen und prognostischen Wert für RA, Multiple Sklerose, Schilddrüsenerkrankungen, Infektionen, idiopathische thrombozytopenische Purpura und Fibromyalgie. Die Häufigkeit der Erkennung von ANF nimmt mit zunehmendem Alter zu, insbesondere bei Frauen.

Bei Patienten mit positiven Ergebnissen der ANA wird empfohlen, Bestätigungstests durchzuführen - die Bestimmung spezifischer ANA für einzelne nukleäre und zytoplasmatische Antigene (ds-DNA, Sm, SS-A / Ro, SS-B / La, Scl-70, RNP) mit ELISA-Methoden, IB, RID, RIA usw.

Antinukleärer Faktor (ANF, HEp-2) mit Bestimmung der Art der Lumineszenz (im Blut)

Antinukleäre Antikörper (ANA, ANA, Antinukleäre Antikörper, Antinukleärer Faktor-ANF) - NIF-Verfahren auf der HEp-2-Zelllinie mit Bestimmung des Lumineszenztyps. - ein Indikator für Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes. ANA ist eine Gruppe von Autoantikörpern gegen Proteine ​​und andere Komponenten (einschließlich DNA), die im Zellkern gefunden werden. Die wichtigsten Indikationen für die Verwendung: Diagnoseausschluss - systemischer Lupus erythematodes (es wird angenommen, dass ANA in 90% der Fälle von SLE auftritt, dh ein negatives Ergebnis mit einer Wahrscheinlichkeit von etwa 90% schließt die Diagnose von SLE aus), Differentialdiagnose von systemischen Kollagenosen (systemischer Lupus erythematosus, Sklerodermie, nodulär Periarteritis, Dermatomyositis), chronisch aktive Hepatitis.

Bis heute wurden mehr als 200 ANA-Spezies beschrieben, die gegen Nukleinsäuren, Histone, Kernmembranproteine, Spliceosomenkomponenten, Ribonukleotide, Nukleolarproteine ​​und Zentromere gerichtet sind. Sie schädigen jedoch das Bindegewebe, was zur Einführung der Definition des antinukleären Faktors als Test für systemische Erkrankungen des Bindegewebes beitrug. Unter dem Begriff "antinukleärer Faktor" wird ein Test zum Nachweis antinukleärer Antikörper unter Verwendung des Verfahrens der indirekten Immunfluoreszenz verstanden.

Eine Möglichkeit, den antinukleären Faktor im Blut (antinukleäre Antikörper) nachzuweisen, ist das indirekte Immunfluoreszenzverfahren, bei dem das Patientenserum unter Verwendung eines markierten Konjugats auf die Zellen einer humanen humanen HEp-2-Zelllinie (Hep-2-Human-Kehlkopfepithelkarzinomzellen, die verschiedene Kernantigene enthalten) aufgetragen wird mit menschlichen Antikörpern. Andere humane Zelllinien können als Substrate verwendet werden, jedoch wurden die Hep-2-Linien aufgrund der guten Morphologie und der leichten Kultivierung zum allgemein anerkannten Substrat der indirekten Immunfluoreszenz. Die ANF-Nachweismethode wurde 1982 von Tan entwickelt und verwendete die humane transplantierbare Epithelioid-Zelllinie HEp-2 als Substrat. Diese Zelllinie, die vom menschlichen Kehlkopfadenokarzinom stammt, ist eine große polyploide flache Epithelzelle ohne Plattenepithelzellen, die eine Monoschicht auf Glas bildet. Das Patientenserum wird mit einem Gewebesubstrat inkubiert, während antinukleare Antikörper aus dem Patientenserum (falls vorhanden) mit den entsprechenden Kernantigenen assoziiert werden. Die Bindungsstellen von Autoantikörpern werden unter Verwendung von mit Fluorescein markiertem Anti-Human-Antiserum nachgewiesen. Die Ergebnisse der Reaktion werden durch Mikroskopie unter Verwendung eines Lumineszenzmikroskops und einer visuellen Beurteilung der Art der Lumineszenz von gebundenen Antikörpern bewertet. Zu den Vorteilen von HEp-2 (im Vergleich zu Kryosektionen von tierischen Geweben) gehören die hohe Zellteilungshäufigkeit, die den Nachweis von Antikörpern gegen Antigene ermöglicht, die nur während der Zellteilung exprimiert werden, und das Fehlen einer Zellmatrix von Gewebe, die im Vergleich mit histologischen Schnitten die Darstellung einer spezifischen Lumineszenz erschwert. Bei einigen Krankheiten wie SLE, systemischer Sklerodermie (systemischer Sklerose) und einigen Infektionen nimmt das Immunsystem des Patienten die Kerne (Kernproteine) seiner eigenen Gewebezellen als fremd wahr und produziert Antikörper (antinukleäre Antikörper - AHA). Sie schädigen jedoch das Bindegewebe, was zur Einführung der Definition des antinukleären Faktors als Test für systemische Erkrankungen des Bindegewebes beitrug.

Bei der Interpretation der Daten ist zu beachten, dass das AHA-Spektrum eine große Gruppe von Autoantikörpern gegen DNA, Nukleoproteine, Histone, Kern-Ribonukleoproteine ​​und andere Komponenten des Kerns umfasst. Ziel des Tests ist daher der Nachweis verschiedener Antikörper gegen die Bestandteile des Zellkerns und des Zytoplasmas, die zuerst mit SLE nachgewiesen wurden. Anschließend wurden die diagnostischen Kriterien des Tests im Zusammenhang mit dem Nachweis dieser Antikörper und bei anderen Erkrankungen des Bindegewebes erweitert.

Screeningtests zur Bestimmung der Gesamt-AHAs verwenden typischerweise eine Reihe der folgenden Antigene, die die Hauptmarker für Autoimmunkrankheiten des Bindegewebes sind: SS-A (Ro), SS-B (La), BNP70, Sm, RNP / Sm, J01, Centromere B. Hauptantigene In modernen Kits zum Nachweis von nuklearen Antikörpern der IgG-Klasse werden folgende Sets verwendet:

1. 1. SS-A (Ro) - Kern-Ribonukleoproteine ​​(Polypeptide). Antikörper dagegen finden sich häufiger bei systemischer Sklerodermie (60% der Fälle), Sjögren-Syndrom (bis zu 70% der Fälle) und bei SLE (bis zu 30% der Fälle). Wenn diese Antikörper im Blut von schwangeren Frauen nachgewiesen werden, ist dies vermutlich ein Indikator für das Risiko eines Anstiegs des Auftretens des neonatalen Lupus-ähnlichen Syndroms bei einem Neugeborenen (Neugeborenes Lupus-Syndrom). Diese Antikörper der Mutter passieren die Plazenta und schädigen den Fötus, was zu hämolytischer Anämie und Thrombozytopenie führt. Schwerwiegende Folgen sind die Niederlage des leitenden Systems des Herzens des Kindes (bis zur ständigen Kardiostimulation). Es wurde festgestellt, dass Frauen, die während der Schwangerschaft einen signifikanten Titer dieser Antikörper hatten und keine offensichtlichen klinischen Anzeichen hatten, anschließend eine Autoimmunerkrankung, einschließlich SLE, entwickeln.
2. 2. SS-B (La) - Kernproteine. Antikörper gegen sie werden bis zu 60% der Fälle beim Sjögren-Syndrom und in 15% der Fälle beim SLE nachgewiesen.
3. 3. Scl-70 ist ein Protein-Enzym, das am Metabolismus von Nukleinsäuren (Topoisomerase-1) beteiligt ist. Antikörper gegen dieses Protein sind am spezifischsten für systemische Sklerodermie (bis zu 70% der Fälle).
4. 4. Doppelsträngige DNA - native DNA. Antikörper gegen DNA sind am spezifischsten für SLE (bis zu 80% der Fälle) und für rheumatoide Arthritis und Sklerodermie praktisch nicht nachweisbar.
5. 5. RNP / Sm - Der RNP / Sm-Antigenkomplex besteht aus U1-Ribonukleoproteinen: U1-68, U1-A, U1-C, U5, U6; sowie von Sm-Polypeptiden: SmA |, SmB | B, SmD, SmE, SmF, SmG. Die für diese Antigene produzierten Antikörper sind am spezifischsten für Mischerkrankungen des Bindegewebes - d. H. bei Symptomen von Sklerodermie, rheumatoider Arthritis, SLE, Polymyositis (etwa 95% der Fälle) und in geringerem Maße bei SLE (bis zu 30% der Fälle).
6. 6. Jo-1-Enzym-Aminoacyl-Transport-RNA-Synthetase. Autoantikörper gegen dieses Protein sind diagnostisch signifikant bei Myositis (Polymyositis / Dermatomyositis).
7. 7. CENP-B (Centromer) - zum Nachweis von anti-acetomerischen Antikörpern (Anti-Centromer B) zur Diagnose des CREST-Syndroms (dieses Syndrom ist eine Kombination aus Hautverkalkung, Raynaud-Syndrom, Motilitätsstörungen des Ösophagus, Sklerodaktylie, Telangiektasie). Das CREST-Syndrom bezieht sich auf eine Variante der systemischen Sklerodermie (systemische Sklerose). Diese Antikörper zeigen bei Patienten einen günstigen Verlauf der systemischen Sklerodermie und deuten auf eine kleine Läsion der inneren Organe hin.
8. 8. Hep-2-Zellen sind Zellen des humanen Kehlkopfepithelkarzinoms der Hep-2-Linie, die viele verschiedene nukleare Antigene enthalten, einschließlich des SS-A (Ro) -Antigens und der Zentromerantigene. Hep-2-Antikörper werden bei Patienten mit Polymyositis und Dermatomyositis in bis zu 90% der Fälle gefunden.
9. 9. Mitochondrien (PDC) - PDC - Pyruvatdehydrogenase-Komplex. Eine große Gruppe von antimitochondrialen Antikörpern sind Autoantikörper, die auf den Enzymen des Pyruvatdehydrogenase-Komplexes gebildet werden, der sich in den Mitochondrien von Zellen befindet und an der oxidativen Decarboxylierung von Pyruvat beteiligt ist.

ANA wird häufig bei einer Gallenzirrhose nachgewiesen.

AHA durchdringen normalerweise keine lebenden Zellen und sind daher harmlos. Manchmal bilden sie jedoch Antigen-Antikörper-Komplexe, die zu Gewebeschäden führen (wie zum Beispiel bei SLE Nierenschäden). Im Zusammenhang mit der Beteiligung vieler Organe am pathologischen Prozess ist der diagnostische Wert der AHA-Bestimmung gering und die Ergebnisse der Analyse bestätigen die klinischen Daten nur teilweise.

Neben rheumatischen Erkrankungen kann in bis zu 50% der Fälle auch ANA bei chronisch aktiver Hepatitis nachgewiesen werden. Aussehen (niedrige Titer) ist bei entzündlichen Erkrankungen, Onkologie und Virusinfektionen möglich.

• Vergleichende Nachweisrate antinukleärer Antikörper.