Anti-HAV-IgG (IgG-Antikörper gegen Hepatitis-A-Virus)

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Spezifische Antikörper der Klasse M im Serum gegen virales Hepatitis A-Antigen, das in den ersten Wochen der akuten Infektion produziert wird und 2 bis 6 Monate nach der Infektion persistiert.

Russische Synonyme

Hepatitis-A-Virus-IgM-Antikörper

Englische Synonyme

Antikörper gegen Hepatitis-A-Virus, IgM, HAVAb, IgM, Virus-Hepatitis-A-Antikörper.

Forschungsmethode

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Hepatitis A ist eine Infektion, die die Leber betrifft. Es ist durch eine Entzündung des Lebergewebes und ein vergrößertes Organ gekennzeichnet.

Hepatitis A wird durch mit einem Virus kontaminiertes Futter oder Wasser oder bei Kontakt mit einer kranken Person übertragen. Es kann in einer akuten Form auftreten, es hat keine chronische Form wie bei anderen Arten von Virushepatitis.

Als Reaktion auf die Einführung des Virus produziert das Immunsystem Antikörper. Dieser Test hilft beim Nachweis von Antikörpern gegen Virushepatitis A im Blut.

Obwohl Hepatitis durch verschiedene Faktoren verursacht werden kann, sind die Anzeichen und Symptome der Erkrankung immer gleich. Das Lebergewebe ist beschädigt, danach kann es nicht mehr normal funktionieren. Toxine und Stoffwechselprodukte wie Bilirubin und Ammoniak, die ohne einen Reaktionszyklus in der Leber schlecht aus dem Körper entfernt werden, werden nicht mehr recycelt. Darüber hinaus kann die Konzentration von Bilirubin und Leberenzymen im Blut ansteigen. Die Überprüfung des Spiegels von Bilirubin oder Leberenzymen kann auf eine Hepatitis hindeuten, aber nicht auf die Ursache, während die Prüfung auf Antikörper gegen die virale Hepatitis die Ursache der Erkrankung bestimmt.

Wenn der Körper einem Hepatitis-A-Virus ausgesetzt ist, produziert das Immunsystem zuerst Immunglobuline der Klasse M (IgM). Sie werden in der Regel 2-3 Wochen nach dem Infektionszeitpunkt produziert und dauern 2 bis 6 Monate. Späte Klasse-G-Antikörper bleiben normalerweise lebenslang erhalten. Da die Immunglobuline M des Hepatitis-A-Virus in den frühen Stadien der Infektion auftreten, deutet ihre Anwesenheit direkt auf die Entwicklung einer Hepatitis hin, nämlich die vor kurzem erfolgte Infektion mit der Hepatitis A..

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Diagnose von Hepatitis A - zur Früherkennung von Infektionen (da die Immunglobuline M zuerst vom Körper produziert werden) und zur Diagnose von Krankheiten mit Symptomen einer akuten Hepatitis.
  • Zur Diagnose der asymptomatischen Hepatitis A.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Mit folgenden Symptomen:
    • Gelbsucht
    • dunkler Urin und / oder Aufhellung des Stuhls
    • Appetitlosigkeit
    • Müdigkeit
    • Übelkeit, Erbrechen,
    • Magenschmerzen,
    • Fieber
    • Gelenkschmerzen
  • Wenn es Anzeichen für eine Stagnation der Galle gibt, begleitet von Unwohlsein und Fieber.
  • Mit einem plötzlichen Anstieg der Leberenzyme: Bilirubin, Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase, alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase.
  • Bei Kontakt mit der Infektion unabhängig von den beim Patienten vorhandenen Symptomen.

Was bedeuten die Ergebnisse?

S / CO-Verhältnis (Signal / Grenzwert): 0 - 0,79.

Wenn keine Impfung durchgeführt wurde, sollte die Interpretation der Ergebnisse wie folgt sein (unter Berücksichtigung von IgG bei Hepatitis A):

  • Die akute Phase der Hepatitis A (höchstwahrscheinlich trat die Infektion vor nicht mehr als zwei Monaten auf).
  • Wenn der Test auf IgG positiv ist, ist die akute Phase der Hepatitis zurückgeblieben oder der Kontakt mit dem Virus war vor langer Zeit.
  • Wenn der IgG-Test negativ ist, liegt keine aktuelle Infektion vor und es gab in der Vergangenheit keinen Kontakt mit dem Hepatitis-A-Virus.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

Falsch positive Ergebnisse tragen dazu bei:

  • Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Thyreoiditis usw.),
  • HIV-Infektion usw.

Wichtige Hinweise

  • Bei Verdacht auf Kontakt mit Virushepatitis A (innerhalb der letzten 7-10 Tage) und mit einem negativen Ergebnis des Tests wird empfohlen, die Studie nach 2 Wochen zu wiederholen.
  • Hepatitis A kann bei manchen Menschen sowie bei Kleinkindern keine Symptome verursachen.
  • 30% der erwachsenen Bevölkerung der Erde, die über 40 Jahre alt ist, haben Antikörper gegen Hepatitis A.
  • Es gibt einen Impfstoff gegen Hepatitis A, der die Produktion von Antikörpern gegen das Virus fördert. Laut den Centers for Disease Control (USA) sanken die Fälle von Hepatitis A nach Verabreichung des Impfstoffs im Jahr 1995 um 89%.

Auch empfohlen

Wer macht das Studium?

Therapeut, Infektionskrankheiten-Spezialist, Gastroenterologe, Epidemiologe, Hepatologe.

Literatur

  • Hepatitis und die Auswirkungen von Hepatitis (KP Mayer, 2004).
  • Tschernecky Berger: Labortests und Diagnoseverfahren, 5. Aufl.
  • Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1. Auflage
  • Fischbach, Frances Talaska: Handbuch des Labors Diagnosetests, 7. Auflage.
  • Keogh: Pflegerlabor und diagnostische Tests (2011).
  • Moisio: Verständnis von Labor- und Diagnosetests (1998).

Qualitativer Test von Anti-Hepatitis-A-IgG-Antikörpern (Anti-HAV-IgG)

Schlüsselwörter: Leber, Morbus Botkin, Virushepatitis, Gelbsucht, Blut

Anti-Hepatitis-A-IgG-Antikörper (Anti-HAV-IgG) - qualitativer Test - ein Verfahren zum Nachweis von Antikörpern der IgG-Klasse - spezifisch für Hepatitis A, das auf aktuelle und zuvor übertragene Hepatitis-A-Impfung, Hepatitis-A-Impfung und das Auftreten einer Immunität hinweist Hauptindikationen für die Anwendung: Diagnose der zuvor übertragenen Hepatitis A, Bestimmung der Immunität gegen das Hepatitis A-Virus nach der Impfung.

Hepatitis A (Morbus Botkin) ist eine virale Infektionskrankheit. Der Erreger der Krankheit ist ein Virus mit einzelsträngiger RNA ohne Mantel der Familie Picornaviridae der Gattung Enterovirus. Die Inkubationszeit beträgt 15 - 45 Tage (durchschnittlich 20 - 30 Tage). Kinder im Vorschulalter und in der Grundschule sind häufiger krank (bis zu 80%). Der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral, der Übertragungsweg ist hauptsächlich wässrig und Nahrung. Die Krankheit ist durch eine primäre Leberläsion gekennzeichnet, die sich durch Vergiftung, manchmal Gelbsucht, manifestiert. Beginn der Erkrankung: Beginn der akuten Erkrankung, Fieber, Erbrechen, Übelkeit, Aufstoßen mit Bitterkeit, hypocholischer Kot, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium, Verdunkelung des Urins. Tritt bei 5-7 Tagen Krankheit, Lebervergrößerung, manchmal Milz, Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute auf. Bei der Höhe der Krankheit, die normalerweise 2 bis 3 Wochen dauert, wird der Urin die Farbe von Bier und der Kot verfärbt sich. Die Periode des Spitzen-Ikterus dauert 2-7 Tage und wird durch einen Rückgang um 2-10 Tage ersetzt. Die Erholungsphase beträgt 1-3 Monate. In anikterischer Form (tritt 2-10 mal häufiger als Gelbsucht auf), ist kein Ikterus sichtbar und der Bilirubingehalt im Blut ist erhöht.

Antikörper der IgG-Klasse (sowie der IgM-Klasse) werden in der frühen Phase einer akuten Infektion produziert. IgM-Antikörper verschwinden in der Regel nach 3-4 Monaten, können jedoch bis zu 10 Monate nachgewiesen werden.

Nach der Krankheit bleiben die Antikörper der IgG-Klasse ein Leben lang erhalten und sorgen für Immunität gegen Hepatitis A.

Hepatitis-A-Virus (HAV), IgM-Antikörper

HEPATITIS EIN VIRUS

Ätiologie. Das Hepatitis-A-Virus (Hepatitis AVirus, HAV) ist ein Viruspartikel ohne Schale und gehört zur Familie Picornaviridae, der Gattung Hepatovirus. Das Genom besteht aus einzelsträngiger RNA.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle für eine Person ist eine kranke Person. Die Hauptübertragungswege sind vorwiegend der Stuhlgang durch Wasser und mit Kot verunreinigte Produkte. Im Stadium der Virämie in der akuten Phase der Erkrankung ist eine Infektion durch das Blut möglich, diese Fälle sind jedoch äußerst selten. Epidemische Fälle in entwickelten Ländern sind heutzutage selten und in Verbindung mit Wasser, meist handelt es sich bei der Virushepatitis A um eine "Reisekrankheit". Durch das Endothel der Darmwand dringt HAV in den Lymphring ein, dann in das Blut und in die Leberzellen, wo es sich repliziert. Wenn der Titer von Anti-HAV-IgM ansteigt und das HAV-Antigen sowie Anti-HAV-IgG sowie die Aktivierung der zellulären Immunität erscheint, wird das Virus aus dem Körper eliminiert - die Erholung beginnt. Es gibt keine Persistenz dieses Virus, so dass sich der chronische Verlauf nicht entwickelt. Die Impfung schützt effektiv vor Infektionen, aber um eine Überimpfung bei Menschen über 40 Jahren zu vermeiden, ist es erforderlich, eine Studie über die Gesamtmenge an Antikörpern gegen HAV durchzuführen In diesem Alter sind mehr als 50% der Bevölkerung immunisiert.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 15-45 Tage, während Epidemienausbrüche auf 7-10 Tage reduziert werden können. Bei den meisten Patienten ist HAV asymptomatisch, häufig eine anicterische Form, begleitet von grippeähnlichen Symptomen. Ein Chronisierungsprozess findet nicht statt, fulminante Formen sind selten. Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko, eine schwere Form der Krankheit zu entwickeln, während bei Kindern 90% der Fälle von HAV asymptomatisch sind.

Diagnose Die Labordiagnostik der Virushepatitis A basiert hauptsächlich auf dem Nachweis serologischer Marker (IgM-Immunglobuline, IgG-Immunglobuline und Gesamtantikörper). Molekulare Methoden zum Nachweis des Virus mittels PCR werden in der klinischen Praxis nicht durchgeführt.

IgM wird sofort mit dem Auftreten von Ikterus bestimmt und ist ein diagnostischer Marker für die Virushepatitis A, der für die Differenzialdiagnose der Ätiologie der Hepatitis in der akuten Phase der Erkrankung optimal bestimmt wird. Diese Klasse von Antikörpern hält durchschnittlich 8-12 Wochen, bei 4% der Patienten kann es bis zu 1 Jahr dauern. Kurz nach dem Einsetzen von IgM im Blut werden IgGs entdeckt, bleiben lebenslang und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin. Anti-HAV-IgG erscheint 2 Wochen nach der Impfung und nach Verabreichung von Immunglobulinen im Serum. Der Antikörperspiegel nach der Infektion ist höher als nach passiver Übertragung. Anti-HAV-IgG wird durch Transplazenta von der Mutter auf den Fötus übertragen und kann bei Kindern auch über 1 Jahr nachgewiesen werden.

Die Bestimmung der Gesamtmenge an Antikörpern gegen HAV wird ausschließlich zu epidemiologischen Zwecken oder zur Bestimmung des Status der Vorimpfung verwendet. Unter den gebräuchlichen Antikörpern überwiegen Antikörper der IgG-Klasse mit Ausnahme des Zeitraums der akuten HAV-Infektion, wenn Antikörper der IgM-Klasse vorherrschen. Sie sind fast immer zu Beginn einer akuten Hepatitis vorhanden und in der Regel während ihres restlichen Lebens (in 45% der erwachsenen Bevölkerung sind diese Antikörper im Serum vorhanden). Ihr Vorhandensein weist auf eine frühere Exposition gegenüber HAV, eine Erholung und eine erworbene Immunität gegen HAV infolge einer Impfung hin.

Nr. 71, Anti-HAV-IgG (Antikörper der IgG-Klasse gegen Hepatitis-A-Virus)

Marker früherer Hepatitis-A-Virusinfektion oder Impfung gegen Hepatitis-A-Infektion

Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus treten im Verlauf der Infektion kurz nach den Antikörpern der IgM-Klasse auf und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-A-Infektion bestehen und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin.

Von besonderer Bedeutung ist die Labordiagnostik von Hepatitis A in folgenden Situationen:

  • Diagnose einer Virushepatitis A (in Kombination mit Test Nr. 72 Anti-HAV-IgM).
  • Feststellung der Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus während der Impfung.
  • Epidemiologische Studien.

Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Maßeinheiten im Labor INVITRO: Testqualität.
In Abwesenheit von Antikörpern lautet die Antwort "negativ". Wenn Anti-HAV-IgG-Antikörper nachgewiesen werden, ist das Ergebnis "positiv".

  1. übertragene oder aktuelle Hepatitis A;
  2. Hepatitis A-Impfung.

Negatives Ergebnis: Es gab keine vorherige Hepatitis-A-Exposition (es wurde keine Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus festgestellt).

  • Allgemeine Informationen

* Der angegebene Zeitraum beinhaltet nicht den Tag der Einnahme des Biomaterials

Dringlich in 2 Stunden. (siehe Liste)

Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA).

In diesem Abschnitt erfahren Sie, wie viel es kostet, diese Studie in Ihrer Stadt durchzuführen. Die Beschreibung des Tests und die Interpretationstabelle der Ergebnisse finden Sie hier. Bei der Auswahl der "Anti-HAV-IgG-Antikörper (IgG-Klasse Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus)" in Moskau und anderen russischen Städten sollten Sie nicht vergessen, dass die Analysekosten, die Kosten für das Biomaterialverfahren, die Methoden und der Zeitpunkt der Forschung in regionalen Arztpraxen dies können verschieden sein

Gynäkologe Michail Leonidowitsch Berkenheim

Anti-HAV-IgM (Antikörper gegen Hepatitis A)

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Allgemeine Informationen zur Infektion
Informationen von Gepatit.com
Hepatitis-A-Virus Das Hepatitis-A-Virus hat eine säurefeste Beschichtung. Dies hilft Viren, die mit kontaminierten Lebensmitteln und Wasser gefangen sind, durch die saure Schutzbarriere des Magens zu gelangen. Das Hepatitis-A-Virus ist in Gewässern stabil. Daher haben Hepatitis-A-Epidemien häufig einen Wasserweg. Das Hepatitis-A-Virus zeichnet sich durch eine hohe Immunogenität aus: Nach einer früheren Krankheit bildet sich eine dauerhafte Immunität. Wie häufig tritt Hepatitis A auf? Hepatitis A ist eine der häufigsten Infektionen beim Menschen. In Ländern mit warmem Klima und schlechten sanitären Einrichtungen leidet Hepatitis A unter vielen Menschen. Es ist bekannt, dass in Zentralasien fast alle Kinder an Hepatitis A leiden. In osteuropäischen Ländern beträgt die Inzidenz von Hepatitis A 250 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Wo bekomme ich Hepatitis A? Hepatitis A kann höchstwahrscheinlich in heißen Ländern infiziert werden, einschließlich derer, in denen traditionelle Tourismus- und Erholungsorte liegen. Dies sind vor allem Länder in Afrika (einschließlich Ägypten und Tunesien), Asien (Türkei, Zentralasien, Indien und Südostasien einschließlich der Inseln), einige Länder Südamerikas und der Karibik. Wenn Sie Gemüse und Obst auf dem Markt kaufen, vergessen Sie nicht, sie gründlich zu waschen, da nicht immer bekannt ist, woher sie kommen. Hitze behandeln Sie Meeresfrüchte. Der Mechanismus der Infektion und die Entwicklung der Infektion Die Infektionsquelle ist eine Person mit Hepatitis-A-Krankheit, die mit Fäkalien Milliarden von Viren in die Umwelt freisetzt. Beim Konsum von mit Hepatitis-A-Virus infizierten Wasser- oder Lebensmittelprodukten (insbesondere schlecht thermisch verarbeiteten Meeresfrüchten) gelangen Viren in den Darm, werden dann mit Blut in die Leber aufgenommen und gelangen in ihre Zellen - die Hepatozyten. Virale Partikel-Virionen vermehren sich im Zytoplasma von Leberzellen. Nachdem sie die Leberzellen verlassen haben, dringen sie in die Gallengänge ein und werden mit der Galle in den Darm ausgeschieden. Der Entzündungsprozess in der Leber, der zu einer Schädigung der Hepatozyten führt, hat eine immunologische Grundlage. Die Zellen des menschlichen Immunsystems, die T-Lymphozyten, erkennen mit dem Virus infizierte Hepatozyten und greifen sie an. Dies führt zum Absterben infizierter Hepatozyten, zur Entwicklung einer Entzündung (Hepatitis) und einer Beeinträchtigung der Leberfunktion.

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Anti hav igg positiv was bedeutet es

Anti-HAV-Antikörper - Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus (IgM Anti-HAV) - werden im akuten Stadium der Hepatitis A nachgewiesen; und es kann Jahre nach der Genesung geben (IgG Anti-HAV).
Im Vergleich zu anderen viralen Hepatitis ist Hepatitis A gutartiger. Schwere Formen sind selten und bei Erwachsenen häufiger. Resteffekte in Form eines Autoimmunprozesses oder Gallendyskinesie treten nicht mehr als 1% der Fälle auf. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) gehört zu den Enteroviren, ist stabil in der Umwelt und wird durch den Fäkal-Oral-Mechanismus durch Nahrung, Wasser und Kontakt in den Haushalt übertragen. HAV dringt durch das Endothel der Darmwand ein und dringt in den lymphoiden Ring, dann in das Blut und dann in die Leberzellen ein, wo die Fortpflanzung erfolgt. Wenn der Titer von Anti-HAV-IgM ansteigt und Anti-HAV-IgG für das HAV-Antigen sowie die Aktivierung der zellulären Immunität erscheint, wird das Virus aus dem Körper eliminiert, und es erfolgt eine Erholung.

IgG-Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus sind ein Marker für eine frühere Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus oder eine Impfung gegen das Hepatitis-A-Virus.

Antikörper der IgG-Klasse gegen das Hepatitis-A-Virus treten im Verlauf der Infektion kurz nach den Antikörpern der IgM-Klasse auf und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-A-Infektion bestehen und sorgen für eine stabile Immunität. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgG im menschlichen Blut (in Abwesenheit von Anti-HAV-IgM) weist auf das Vorliegen einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus als Ergebnis einer früheren Infektion oder Impfung gegen dieses Virus hin.

Immunologie und Infektionen.

Biochemischer Bluttest

ALLGEMEINE ANALYSE VON BLUT, COAGULLOGRAM (siehe unten)

Blutgruppe, Rh

HORMONE UND EINKOMMEN

IMMUNOLOGIE, HEPATITIS, ANDERE INFEKTIONEN

Rheumafaktor

Ein Protein, das während Autoimmunprozessen auftritt (begleitet von der Bildung abnormaler Proteine ​​und Antikörper gegen seine eigenen Proteine). Normalerweise im Serum nicht vorhanden.

C-reaktives Protein

Protein akute Entzündungsphase. Es bindet an Bakterien und erleichtert deren Verdauung durch Immunzellen durch Organismen. In der Leber gebildet.

- Entzündung, Gewebsnekrose, Trauma, Operation

Antistreptolysin O

Antikörper gegen beta-hämolytische Streptokokken-Gruppe A. Der Titer steigt eine Woche nach Infektionsbeginn an, erreicht nach 3-5 Wochen einen Höchststand und fällt innerhalb von sechs Monaten oder einem Jahr auf die Norm ab.

AT-TG, TPO

Antikörper gegen Thyreoglobulin und Schilddrüsenperoxidase - Proteine ​​der Schilddrüse. Marker für Autoimmunerkrankungen - Morbus Basedow, Autoimmunthyreoiditis - bei denen Autoantikörper gegen seine eigenen normalen Proteine ​​gebildet werden, die ihr eigenes Gewebe schädigen. Sie sind kein Kriterium für die Verschreibung der Therapie ohne Beurteilung der Schilddrüsenfunktion (Bestimmung des Hormonspiegels).

Immunglobuline IgA, IgM, IgG

Antikörper, die durch die Wirkung von Antigenen gebildet werden - Fremdproteine.

IgA - das wichtigste von den Schleimhäuten ausgeschiedene Immunglobulin - spielt eine Barriere gegen Infektionen.

- chronische Lebererkrankung

- chronische Infektionen, insbesondere der Verdauungstrakt und die Atemwege

- rheumatoide Arthritis und andere rheumatische Erkrankungen

IgM ist das erste Immunglobulin, das auf die Einführung einer Infektion reagiert. Ist ein Marker für den Schweregrad des Prozesses. Nach dem Auftreten späterer Antikörper - IgG - sinkt die Menge.

- frühe Periode einer bakteriellen oder parasitären Infektion

- Proteinverlust (Magen-Darm-Pathologie, Verbrennungen)

IgG - das Hauptserum-Immunglobulin - dient zum langfristigen Schutz vor Infektionen. Autoantikörper gehören zu dieser Klasse.

- Autoimmunkrankheiten (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom), Sarkoidose

Immunglobulin-IgE insgesamt

Bei allergischen, atopischen und anaphylaktischen Reaktionen gebildete Antikörper.

- allergische Erkrankungen (Asthma, Heuschnupfen, Ekzem)

- einige fortschreitende Tumoren

Hepatitis

Virushepatitis ist eine Gruppe von Krankheiten mit ähnlichen Symptomen, die durch verschiedene Viren verursacht werden. Hepatitis-A-Virus lebt im Magen-Darm-Trakt und wird durch ungewaschene Hände übertragen - Morbus Botkin, Gelbsucht. Es gibt einen Impfstoff gegen ihn. Es wird nicht chronisch und ist durch die weitere Entwicklung von Leberzirrhose oder Leberkrebs nicht gefährlich. Die verbleibende Hepatitis ist Serum, das durch das Blut übertragen wird, und in unterschiedlichem Maße (je nach Art des Virus) - sexuell und in utero. Diese Viren können lange Zeit im Körper verbleiben und langfristig einen chronischen Entzündungsprozess in der Leber auslösen - eine chronische Virushepatitis, die häufig miteinander kombiniert wird und zu einer Degeneration in Leberkrebs oder Zirrhose führt.

Das Hepatitis-B-Virus weist mehrere Antigene auf. Sie und Antikörper sind dazu bestimmt, die Schärfe des Prozesses, seine Aktivität (Virusvermehrung), die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen und die Stärke des Immunsystems zu bestimmen. Hepatitis-B-Impfstoff existiert.

Im Gegensatz zu Hepatitis B wird Hepatitis C weniger häufig intrauterin und sexuell übertragen, fast ausschließlich über das Serum. Es gibt keinen Impfstoff dagegen.

Hepatitis D (Delta) gibt es nicht in einer unabhängigen Form. Dieses Virus kann mit dem Hepatitis-B-Virus kombiniert werden. In diesem Fall wird es verschlimmert, beschleunigt und verursacht Malignität. Diagnose der Hepatitis Delta mit Hepatitis B wird durchgeführt, um die Prognose abzuklären.

Hbs ag

Screening-Studie für Hepatitis B - Virus-Oberflächenantigen - australisches Antigen. Der erste Infektionsmarker bleibt positiv, wenn er anhält.

Anti-Hbs

Antikörper gegen das Oberflächenantigen des Hepatitis-B-Virus: Sie bilden sich mehrere Wochen nach dem Einsetzen von HbsAg - der Produktion einer schützenden Immunität. Um die natürliche Immunität ausreichend zu bewerten, wird die Intensität der Impfimmunität durch quantitative Analyse bewertet.

Anti-Hbc-Summe, IgM

Antikörper gegen das interne (nukleare) Protein des Hepatitis-B-Virus: Sie stellen den wichtigsten Test bei der Diagnose von Hepatitis B dar und können in Abwesenheit von Hbs Ag positiv sein. Die Gesamtantikörper bleiben positiv und wenn Hepatitis geheilt wird, ist IgM nur bei akuter Hepatitis positiv, und das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein notwendiges Diagnosekriterium für akute Hepatitis B.

Hbe Ag, Anti-Hbe

Die Untersuchung des E-Antigens des Hepatitis-B-Virus und seiner Antikörper wird gemeinsam und nur bei Patienten mit langfristig positivem HbsAg durchgeführt. Bei der aktiven Reproduktion des Virus erscheint das Antigen E im Blut und es gibt keine Antikörper dagegen. Beim Umschalten in einen inaktiven Zustand erscheinen Antikörper und das Antigen verschwindet. Dies bedeutet jedoch nicht, dass keine Ansteckung vorliegt. Der Wert dieses Tests liegt in der Bewertung der Reaktion des Virus auf die Behandlung.

Anti-HCV-Summe, IgM

Hepatitis-C-Virus-Antikörper sind total und IgM. Ihre Anwesenheit bedeutet keine schützende Immunität, es ist die Methode der Diagnose der Krankheit. Wenn das Ergebnis positiv ist, wird nach dem Antigen gesucht - der Virus-RNA. Ein negatives Testergebnis bedeutet nicht das Fehlen einer Infektion. Das Vorhandensein von IgM bedeutet die Schärfe des Prozesses.

Anti-HDV-Summe, IgM

Gesamtantikörper gegen Hepatitis-D-Virus (Delta). Ihre Anwesenheit bedeutet nicht notwendigerweise eine aktive Infektion, genauer gesagt, die Diagnose durch Erkennung eines Virusantigens. Screening auf Hepatitis Delta wird bei Patienten mit chronischer Hepatitis B durchgeführt. Das Vorhandensein von IgM bedeutet eine Verschlimmerung des Prozesses.

Anti-HAV-Summe, IgM

Gesamtantikörper gegen Hepatitis-A-Virus - IgG + IgM. Das Vorhandensein von IgG bedeutet asymptomatische Beförderung des Virus oder Immunität gegen zuvor übertragene Hepatitis A, in jedem Fall bedeutet dies Schutz vor der Krankheit. Chronische Hepatitis A tritt nicht auf. Das Vorhandensein von IgM bedeutet akute Hepatitis A.

INFEKTIONEN

Antikörper gegen das Human Immunodeficiency Virus. Screening-Studie zur Identifizierung von HIV-Infizierten. Erlaubt keine Diagnose und Vorhersage der Entwicklung von AIDS. Die HIV-Infektion kann für viele Jahre zu einer AIDS-Krankheit werden. Antikörper treten in der Regel 4 bis 12 Wochen nach der Infektion auf, können jedoch später auftreten. Das Fehlen von Antikörpern bedeutet nicht das Fehlen einer HIV-Infektion.

Die Anwesenheit von Antikörpern (doppelt positiv) - HIV-Infektion.

Wasserman-Reaktionstest auf Syphilis. Sie wird innerhalb von 1-3 Wochen nach Auftreten des Hauptchores positiv. Bei latenter Syphilis und nach der Behandlung werden die Titer reduziert. Zusätzlich zum Vorhandensein von Antikörpern gegen den Erreger der Syphilis kann PB bei Autoimmunkrankheiten (Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis), infektiöser Mononukleose, Schwangerschaft, Drogensucht positiv sein. Wenn Sie vermuten, dass Sie an Syphilis leiden, benötigen Sie eine gezielte Studie mit empfindlicheren und spezifischeren Methoden.

Rubella IgM, IgG

Das Virus wird durch Tröpfchen aus der Luft und in der Gebärmutter übertragen. Nach einer Krankheit wird eine lebenslange Immunität gebildet, d.h. Röteln einmal im Leben haben. Je älter das Alter ist, an dem eine Person an Röteln leidet, desto schwieriger ist es. Röteln während der Schwangerschaft führen in der Hälfte der Fälle zur Entwicklung schwerwiegender Defekte des Fötus, eine Taubheit, die nicht vorher diagnostiziert werden kann. Heute gibt es einen Rötelnimpfstoff, um die schwerwiegenden Folgen zu vermeiden. Die Impfung ist für Mädchen obligatorisch und für Jungen wünschenswert. Die Impfimmunität wird durch eine geschwächte, aber dennoch Primärinfektion hervorgerufen. Daher ist es innerhalb von 3 Monaten nach der Impfung erforderlich (bis zum Verschwinden von IgM) zu schützen. Die Impfimmunität ist schwächer und weniger stabil als die natürliche. Daher muss die Intensität (Antikörpertiter) bestimmt und der Impfstoff nach 10-12 Jahren wiederholt werden. Vor einer geplanten Schwangerschaft ist eine Immunitätsprüfung und, falls nicht verfügbar, ein Rötelnimpfstoff obligatorisch.

Es lohnt sich nicht, sich auf die Erinnerungen (Ihre oder Ihre Eltern) zu konzentrieren und auf die Karte zu schreiben - die Röteln können unter der Maske der ORZ verborgen fließen und umgekehrt - andere Zustände können unter der Rötelnmaske fließen. Es kann genau gesagt werden, ob eine Immunität gegen Röteln besteht und ob eine Impfung erforderlich ist, nur durch Bestimmung des Antikörpertiters im Serum.

Mangel an Immunität, die Notwendigkeit von Impfungen

Immunität Derzeit ist keine Impfung erforderlich.

Akute Röteln, frühe Periode.

Die Infektionsdynamik kann durch Verringerung der quantitativen IgM-Titer und Erhöhung des IgG überwacht werden. Die Gefahr ist ein akuter Prozess mit positiven IgM-Titern.

Toxoplasma IgM, IgG

Toxoplasmose ist eine Krankheit, die durch den einfachsten Mikroorganismus verursacht wird. Die Infektion des Menschen erfolgt durch Katzenausscheidungen und durch kontaminierte Produkte (Fleisch, Milch). Die Toxoplasmose während der Schwangerschaft ist mit fötalem Tod oder der Entwicklung mehrerer Defekte behaftet. Die Toxoplasmose hat keine spezifischen Anzeichen, es wird eine Diagnose gestellt und der Immunstatus wird durch Antikörpertiter beurteilt. Eine Exazerbation kann wiederholt werden, sodass das Vorhandensein von IgG keine lebenslange Garantie für das Fehlen der Krankheit bedeutet. Das Vorhandensein von IgG ist ein chronischer Transport von Toxoplasma. IgM - Verschlimmerung.

Mangelnde Immunität Infektionsprävention - Reinigen der Katzentoilette mit Handschuhen und Ablehnen von Fleisch und Milchprodukten vom Markt.

Chronische Beförderung von Toxoplasma, Genesung. Benötigt keine Behandlung.

Akute Toxoplasmose. Behandlung

Verschlimmerung der Toxoplasmose. Behandlung

Infektiöse Mononukleose IgM, IgG

Die durch das Epstein-Barr-Virus verursachte Krankheit. Oft tritt der Trägerzustand des Virus in latenter, latenter Form auf. Die Verschlimmerung geschieht in der Regel einzeln, immunitätsresistent.

Der Träger des Virus oder der Immunität gegen die Krankheit. Benötigt keine Behandlung.

Akute infektiöse Mononukleose

Reinfektion nach latenter Beförderung oder Beginn der Entwicklung einer langfristigen Immunität während der Primärinfektion.

HSV I, II, IgM, IgG

Herpes ist zwei Lokalisationen (im Gesicht und in den Genitalien) und wird durch zwei Virusarten - I und II - verursacht. Keine strikte Verbindung: Herpes genitalis - Typ II und Gesichts - I. Beide Standorte können durch einen beliebigen Virustyp verursacht werden. Herpes ist eine chronische Infektion. Nach der Erstinfektion lebt das Virus die ganze Zeit in den Nervenzellen und führt zu periodischen Verschlimmerungen. Die Behandlung erfordert nicht das Vorhandensein des Virus, sondern seine klinischen Manifestationen. Während der Schwangerschaft kann die Verschlimmerung von Herpes (jeglicher Art und Lokalisation) eine Infektionsgefahr für den Fötus darstellen. Daher werden sie nicht nur von klinischen Anzeichen, sondern auch von den Antikörpern im Blut bestimmt.

Fehlende Immunität gegen das Virus. Eine möglicherweise gefährliche Situation während der Planung und während der Schwangerschaft ist das Risiko einer Primärinfektion. Besonders gefährlich ist das Fehlen von Antikörpern gegen alle Arten von Viren.

Die günstigste Situation. Durch das Vorhandensein von Immunität besteht keine Gefahr einer Primärinfektion. Das Risiko einer sekundären Verschlimmerung hängt vom Zustand des Immunsystems ab, ist vermeidbar und stellt keine große Gefahr für den Fötus dar.

Primärinfektion. Während der Schwangerschaft und des Neugeborenen muss dringend behandelt werden. Während der Schwangerschaftsplanung muss die Empfängnis bis zur Bildung der Immunität und dem Verschwinden von IgM verschoben werden.

Sekundäre Exazerbation. Schafft keine solche Bedrohung für den Fötus als primären, erfordert aber dennoch eine Behandlung.

CMV IgM, IgG

Cytomegalovirus - ist bei den meisten Erwachsenen verfügbar. Es hat nur während der Schwangerschaft (das Risiko einer primären Infektion des Fötus und des Neugeborenen) und bei Menschen mit Immunschwäche eine klinische Bedeutung. In anderen Situationen ist die Studie und die weitere Behandlung nicht erforderlich. IgG-Antikörper bedeuten, wie bei anderen Infektionen, das Vorhandensein einer langfristigen Immunität gegen das Virus. Sie geben die Sicherheit, dass der Organismus das Virus bereits getroffen hat. Dies bedeutet, dass es keine Primärinfektion gibt, die während der Schwangerschaft die gefährlichste ist. Vor dem Hintergrund der chronischen Beförderung von CMV-IgG kann es zu einer Verschlimmerung kommen, dann erscheint IgM und der Fötus ist einem Infektionsrisiko ausgesetzt, daher ist eine Behandlung erforderlich. Für den Fötus ist das Risiko bei sekundären Exazerbationen viel geringer als beim primären. Ein Mangel an IgG bedeutet keine Immunität und erfordert ein häufiges Screening zur Früherkennung einer Primärinfektion und Behandlung.

Fehlende Immunität gegen das Virus. Eine möglicherweise gefährliche Situation während der Planung und während der Schwangerschaft ist das Risiko einer Primärinfektion.

Die günstigste Situation. Durch das Vorhandensein von Immunität besteht keine Gefahr einer Primärinfektion. Das Risiko einer sekundären Verschlimmerung hängt vom Zustand des Immunsystems ab, ist vermeidbar und stellt keine große Gefahr für den Fötus dar.

Primärinfektion. Während der Schwangerschaft und des Neugeborenen muss dringend behandelt werden. Während der Schwangerschaftsplanung muss die Empfängnis bis zur Bildung der Immunität und dem Verschwinden von IgM verschoben werden.

Sekundäre Exazerbation. Schafft keine solche Bedrohung für den Fötus als primären, erfordert aber dennoch eine Behandlung.

Chlamidia trachomatis IgM, IgG

Chlamydien sind eine Infektion, die durch einen intrazellulären Erreger verursacht wird. Der Hauptverursacher von sexuell übertragbaren Krankheiten. Kinder können im Haushalt übertragen werden - Kontakt - von den Eltern. Die Diagnose von Chlamydien als STD-Erreger besteht im Nachweis von Antikörpern im Blut und der DNA des Erregers selbst im Genitaltrakt (PCR-Verfahren). Absoluter Erreger, d.h. Der Nachweis von Chlamydien in der Analyse, auch ohne explizite Klinik, erfordert die Behandlung von Chlamydien, insbesondere während einer geplanten oder andauernden Schwangerschaft. Chronische Infektion, das Diagnosekriterium ist das Vorhandensein von IgM oder eine vierfache Erhöhung des IgG-Titers für 2 Wochen.

Beförderung von Chlamydien oder Immunität gegen die Krankheit, Erholung. Benötigt keine Behandlung.

Akute primäre Chlamydien

Verschlimmerung chronischer Chlamydien oder Beginn der Entwicklung einer langfristigen Immunität während der Primärinfektion.

Mycoplasma hominis, Ig M, IgG;

Ureaplasma urealyticum Ig M, IgG

Mykoplasmen und Ureaplasmen sind bedingte Krankheitserreger, d.h. Ihr Nachweis in den Analysen bedeutet nicht, dass eine dringende Behandlung erforderlich ist. Sie können normalerweise im Körper vorhanden sein. Die Behandlung erfordert eine Situation, in der andere mögliche Krankheitserreger in Anwesenheit einer Klinik ausgeschlossen werden, sowie die Identifizierung eines akuten Prozesses zur Vorbereitung auf die Schwangerschaft oder während der Schwangerschaft selbst.

Beförderung von Mykoplasmen oder Immunität gegen die Krankheit, Genesung. Benötigt keine Behandlung.

Das erste Treffen des Organismus mit Mykoplasmen, die Primärinfektion.

Reinfektion oder Beginn der Entwicklung einer Langzeitimmunität während der Primärinfektion.

Pneumocystis carinii Ig M, IgG

Pneumozyste ist der Erreger der Pneumonie bei Kindern, geschwächten Menschen mit Immunschwäche. Bedingte Erreger, bis zu 10% der gesunden Menschen sind Pneumocystenträger.

Beförderung von Pnevmotsisty. In Abwesenheit von Symptomen ist keine Behandlung erforderlich.

Verschlimmerung der Pneumocystose oder Beginn der Entwicklung einer langfristigen Immunität während der Primärinfektion.

Die Behandlung ist mit einer Kombination von Anzeichen eines akuten Prozesses (Vorhandensein von IgM und / oder einem vierfachen Anstieg des IgG-Spiegels über 2 Wochen) in einer bestimmten Klinik erforderlich.

Spezifischere Diagnoseverfahren, die auf der Identifizierung des Erregers in der Läsion (Sputum oder Lungengewebe) basieren, als Antikörper im Blut.

Infektionist Online-Konsultation

HAV Ig G Antikörper

№ 24 427 Infektionskrankheit 09.10.2015

Bleibt der humane HAV I g G-Antikörper, der vor vierzig Jahren an Hepatitis erkrankte, im menschlichen Blut? Oder gehen sie mit der Zeit davon? Unter dem Strich erwies sich diese Analyse als negativ, obwohl vor 40 Jahren Hepatitis A auftrat. Dann wurde jedoch der erste Test auf Hepatitis C durchgeführt und HCV Ig G (Kern) gefunden. Kann man davon ausgehen, dass diese Hepatitis C? Und ich möchte glauben, dass dies eine lange zurückliegende Hepatitis C ist (unter Berücksichtigung guter Analysen).

Guten Tag. Im Laufe der Zeit können Hepatitis-A-Marker verschwinden. Man kann jedoch von der übertragenen Hepatitis c ausgehen. Am wahrscheinlichsten war er jedoch asymptomatisch.

Natürlich kann man davon ausgehen, aber die Laboranalyse wird diese Annahme auf die Neunen zerstreuen.

Bleiben Bringen Sie die PCR zu Hepatitis C

Hallo, ich habe ein solches Problem, ich habe Zweifel an meinem Partner, ich würde gerne eine Blutprobe aus einer Vene herausfinden, zeigt sie Geschlechtskrankheiten? Ich habe kürzlich Blut gespendet, der Arzt sagte mir, dass mein Test gut sei, aber ich habe dem Arzt nicht meine Zweifel gesagt, ich habe eine Frage, ob der Arzt nicht darüber spricht, ob das Blutergebnis dies zeigen wird oder ob Blut für bestimmte Krankheiten gespendet werden muss Ich meine HIV, Hepatitis und. T.D.

Bitte helfen Sie mir, den Bluttest auf Hepatitis B HBs Ag (australisches Antigen) 0,694 zu entziffern, Anti-HCV-Antikörper (Gesamt-HCV) 0,180

Ich habe eine chronische Halizistitis. In dieser Hinsicht spendete er vor zwei Monaten Blut für Bilirubin (es war 26. 6 mmol) und wurde nun wiederholt (23. 3 mmol). Die Tests waren gut, aber anscheinend blieb das Bilirubin erhöht. In dieser Hinsicht ging ich zum Arzt, er sagte mir, dass ich Hepatitis habe (entweder A, B usw. D. oder Chronic) und schickte mich zu Tests. Wenn die Diagnose A, B nicht bestätigt wird, bedeutet dies chronisch. Habe ich die Diagnose richtig verstanden? Denn es scheint mir Unsinn zu sein, für 2.

Hallo Wladimir Viktorovich! Frage an Sie über Hepatitis C, Genotyp 1c, Ich habe heute das Ergebnis einer Blutuntersuchung erhalten, Thrombozyten -74, Leukozyten 3.02
PCR-quantitative Bestimmung von PCR-HCV 2. 25 × 10 4 Kopien / ml (8,33 × 10 3 m / ml)

Ich nehme hormonelle Pillen Jess seit 1 Jahr und 4 Monaten. Wenn ein allgemeiner Bluttest durchgeführt wird, beträgt der ALT-Indikator (Indikator für Leberversagen) 42. Der Therapeut sagte, dass Hepatitis der Leber erneut gespendet werden sollte, und Sie sollten den Indikatorwechsel beobachten. Soll ich die Einnahme von Pillen beenden und beeinflussen sie die Leberfunktion? Bisher gab es keine Leberprobleme und die Indikatoren waren normal. Kann man die Leber heilen und nicht mit der Einnahme von Pillen aufhören?

Guten Tag! Ich bin ein Blutspender, ich versuche die letzten 2 Jahre alle 2-3 Monate zu spenden. Und heute fand ich heraus, dass sie mich aufgrund eines positiven Testergebnisses für HBcor-Antikörper eine lebenslange Herausforderung darstellten. Alle anderen Tests sind negativ. Hepatitis B war nie krank und 2009 wurde sie vollständig gegen dieses Virus geimpft. Kann das Antigen in diesem Zusammenhang positiv sein oder handelt es sich um einen Laborfehler? Und wie wirkt es sich auf gesunde Menschen aus? Und im Falle eines Laborfehlers als Beweis.

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