Was bedeutet es, wenn Antikörper gegen Hepatitis B im Blut gefunden werden?

Proteinmoleküle, die im Körper als Reaktion auf die Invasion von die Leber infizierenden Viren synthetisiert werden, werden mit dem Begriff "Antikörper gegen Hepatitis B" bezeichnet. Mit diesen Antikörpermarkern wird der schädliche Mikroorganismus HBV nachgewiesen. Der Erreger verursacht, sobald er sich in der menschlichen Umgebung befindet, Hepatitis B, eine infektiös-entzündliche Lebererkrankung.

Eine lebensbedrohliche Krankheit äußert sich auf unterschiedliche Weise: von leichten subklinischen Zuständen bis hin zu Leberzirrhose und Leberkrebs. Es ist wichtig, die Krankheit in einem frühen Stadium der Entwicklung zu identifizieren, bis schwerwiegende Komplikationen auftreten. Serologische Methoden helfen beim Nachweis des HBV-Virus - Analyse der Beziehung von Antikörpern zum HBS-Antigen des Hepatitis-B-Virus.

Um die Marker zu bestimmen, untersuchen Sie das Blut oder Plasma. Notwendige Indikatoren werden durch Durchführung einer Immunfluoreszenzreaktion und einer immunochemischen Analyse erhalten. Mithilfe von Tests können Sie die Diagnose bestätigen, den Schweregrad der Erkrankung bestimmen und die Ergebnisse der Behandlung bewerten.

Antikörper - was ist das?

Um Viren zu unterdrücken, produzieren die Schutzmechanismen des Körpers spezielle Proteinmoleküle - Antikörper, die Krankheitserreger erkennen und zerstören.

Der Nachweis von Antikörpern gegen Hepatitis B kann darauf hinweisen, dass

• Die Krankheit befindet sich in einem frühen Stadium, sie fließt verdeckt.
• Entzündung lässt nach;
• die Krankheit ist in einen chronischen Zustand übergegangen;
• die Leber ist infiziert;
• Immunität wurde nach dem Verschwinden der Pathologie gebildet;
• Die Person ist ein Virusträger - er wird nicht selbst krank, sondern infiziert die Menschen in seiner Umgebung.

Diese Strukturen bestätigen nicht immer das Vorhandensein einer Infektion oder weisen auf eine zurückziehende Pathologie hin. Sie werden auch nach Impfaktivitäten entwickelt.

Der Nachweis und die Bildung von Antikörpern im Blut ist oft mit dem Vorhandensein anderer Ursachen verbunden: verschiedenen Infektionen, Krebstumoren, Funktionsstörungen der Schutzmechanismen, einschließlich Autoimmunerkrankungen. Solche Phänomene werden als Fehlalarme bezeichnet. Trotz der Anwesenheit von Antikörpern entwickelt sich keine Hepatitis B.

Marker (Antikörper) werden gegen den Erreger und seine Elemente produziert. Es gibt:

• Oberflächenmarker von Anti-HBs (synthetisiert zu HBsAg - den Schalen des Virus);
• Anti-HBc-Kernantikörper (produziert gegen HBcAg, das Teil des Kerns des Proteinmoleküls des Virus ist).

(Australisches) Antigen und Marker dazu

HBsAg ist ein Fremdprotein, das die äußere Hülle des Hepatitis-B-Virus bildet: Das Antigen hilft dem Virus, an Leberzellen (Hepatozyten) zu haften, um in ihren inneren Raum vorzudringen. Dank ihm entwickelt sich das Virus erfolgreich und vermehrt sich. Die Hülle erhält die Lebensfähigkeit des schädlichen Mikroorganismus aufrecht und ermöglicht es ihm, sich lange im menschlichen Körper aufzuhalten.

Die Proteinhülle ist mit einer unglaublichen Resistenz gegen verschiedene negative Einflüsse ausgestattet. Australisches Antigen kann sieden, stirbt nicht während des Gefrierens. Protein verliert nicht seine Eigenschaften und trifft auf eine alkalische oder saure Umgebung. Es wird nicht durch die Wirkung aggressiver Antiseptika (Phenol und Formalin) zerstört.

Die Freisetzung von HBsAg-Antigen erfolgt während des Exazerbationszeitraums. Es erreicht seine maximale Konzentration am Ende der Inkubationszeit (ungefähr 14 Tage vor seinem Abschluss). HBsAg bleibt im Blut für 1-6 Monate bestehen. Dann sinkt die Anzahl der Erreger und nach 3 Monaten ist die Anzahl gleich Null.

Wenn sich das australische Virus länger als sechs Monate im Körper befindet, deutet dies auf den Übergang der Krankheit in das chronische Stadium hin.

Wenn bei einem gesunden Patienten während einer prophylaktischen Untersuchung ein HBsAg-Antigen gefunden wird, schließen sie nicht sofort, dass er infiziert ist. Bestätigen Sie zunächst die Analyse, indem Sie weitere Studien zum Vorhandensein einer gefährlichen Infektion durchführen.

Personen, deren Antigen nach 3 Monaten im Blut nachgewiesen wird, werden als Virusträger eingestuft. Etwa 5% der Patienten, die an Hepatitis B erkrankt sind, werden zu Trägern einer Infektionskrankheit. Einige von ihnen sind bis zum Lebensende ansteckend.

Die Ärzte vermuten, dass das australische Antigen, das sich lange im Körper befindet, das Auftreten von Krebs auslöst.

Anti-HBs-Antikörper

Das HBsAg-Antigen wird unter Verwendung von Anti-HBs, einem Marker der Immunantwort, bestimmt. Wenn eine Blutprobe ein positives Ergebnis ergibt, bedeutet dies, dass die Person infiziert ist.

Gesamtantikörper gegen das Oberflächenantigen des Virus werden bei einem Patienten gefunden, wenn die Erholung begonnen hat. Dies geschieht nach der Entfernung von HBsAg, in der Regel nach 3-4 Monaten. Anti-HBs schützen Menschen vor Hepatitis B. Sie verbinden sich mit dem Virus und lassen es nicht im ganzen Körper verbreiten. Dank ihnen können Immunzellen Krankheitserreger schnell kalkulieren und töten, das Fortschreiten der Infektion verhindern.

Die Gesamtkonzentration, die nach der Infektion auftritt, wird zum Nachweis der Immunität nach der Impfung verwendet. Normale Indikatoren deuten darauf hin, dass es ratsam ist, eine Person erneut zu impfen. Im Laufe der Zeit nimmt die Gesamtkonzentration der Marker dieser Art ab. Es gibt jedoch gesunde Menschen, deren Antikörper gegen das Virus lebenslang existieren.

Das Auftreten von Anti-HBs bei einem Patienten (wenn die Antigenmenge gegen Null geht) wird als positive Dynamik der Erkrankung angesehen. Der Patient beginnt sich zu erholen, er scheint postinfektiöse Immunität gegen Hepatitis zu haben.

Die Situation, wenn Marker und Antigene im akuten Verlauf der Infektion gefunden werden, weist auf eine ungünstige Entwicklung der Krankheit hin. In diesem Fall schreitet die Pathologie voran und verschlechtert sich.

Wann testen Sie Anti-HBs

Der Nachweis von Antikörpern wird durchgeführt:

• bei der Kontrolle der chronischen Hepatitis B (1-mal in 6 Monaten durchgeführte Tests);
• bei gefährdeten Personen;
• vor der Impfung;
• Impfraten zu vergleichen.

Ein negatives Ergebnis wird als normal betrachtet. Es ist positiv:

• wenn sich der Patient zu erholen beginnt;
• wenn die Möglichkeit einer Infektion mit einer anderen Art von Hepatitis besteht.

Nukleares Antigen und Marker dazu

HBeAg ist ein Kernproteinmolekül des Hepatitis-B-Virus, es erscheint zum Zeitpunkt des akuten Infektionsverlaufs, wenig später HBsAg, und verschwindet im Gegenteil früher. Ein niedermolekulares Proteinmolekül, das sich im Kern eines Virus befindet, zeigt an, dass die Person infektiös ist. Wenn es im Blut einer Frau gefunden wird, die ein Kind trägt, ist die Wahrscheinlichkeit, dass das Baby infiziert geboren wird, ziemlich hoch.

Das Auftreten einer chronischen Hepatitis B wird durch zwei Faktoren angezeigt:

• hohe Konzentration von HBeAg im Blut in einem frühen Stadium der Krankheit;
• Konservierung und Anwesenheit des Mittels für 2 Monate.

Antikörper gegen HBeAg

Die Definition von Anti-HBeAg zeigt an, dass das akute Stadium beendet ist und die Infektiosität der Person abgenommen hat. Es wird durch eine Analyse 2 Jahre nach der Infektion festgestellt. Bei chronischer Hepatitis B wird das Anti-HBeAg von einem australischen Antigen begleitet.

Dieses Antigen liegt im Körper in gebundener Form vor. Es wird durch Antikörper bestimmt, die auf Proben mit einem speziellen Reagenz einwirken, oder durch Analysieren eines Biomaterials, das einer Biopsie des Lebergewebes entnommen wurde.

Der Bluttest für den Marker wird in 2 Situationen durchgeführt:

• beim Nachweis von HBsAg;
• während der Verlauf der Infektion kontrolliert wird.

Tests mit negativem Ergebnis gelten als normal. Eine positive Analyse findet statt, wenn:

• die Infektion hat sich verschlechtert;
• Die Pathologie ist in einen chronischen Zustand übergegangen, und das Antigen wird nicht nachgewiesen.
• Der Patient erholt sich und in seinem Blut befinden sich Anti-HBs und Anti-HBc.

Antikörper werden nicht erkannt, wenn:

• eine Person ist nicht mit Hepatitis B infiziert;
• Die Verschlimmerung der Krankheit befindet sich im Anfangsstadium.
• die Infektion durchläuft eine Inkubationszeit;
• Im chronischen Stadium wurde die virale Reproduktion aktiviert (HBeAg-Test positiv).

Beim Nachweis von Hepatitis B wird die Studie nicht separat durchgeführt. Dies ist eine zusätzliche Analyse zur Identifizierung anderer Antikörper.

Anti-HBe-, Anti-HBc-IgM- und Anti-HBc-IgG-Marker

Mit Hilfe von Anti-HBc-IgM und Anti-HBc-IgG bestimmen Sie den Verlauf der Infektion. Sie haben zweifellos einen Vorteil. Marker befinden sich im Blut am serologischen Fenster - in dem Moment, in dem HBsAg verschwunden ist, sind Anti-HBs noch nicht aufgetreten. Das Fenster erstellt Bedingungen, um bei der Analyse von Proben falsch negative Ergebnisse zu erhalten.

Die serologische Periode dauert 4-7 Monate. Ein schlechter prognostischer Faktor ist das sofortige Auftreten von Antikörpern nach dem Verschwinden von Fremdproteinmolekülen.

IgM Anti-HBc-Marker

Im Falle einer akuten Infektion treten IgM-Anti-HBc-Antikörper auf. Manchmal fungieren sie als ein einziges Kriterium. Sie sind auch in der verschärften chronischen Form der Krankheit zu finden.

Solche Antikörper gegen das Antigen zu identifizieren, ist nicht einfach. Bei einer Person, die an rheumatischen Erkrankungen leidet, werden bei der Untersuchung von Proben falsch positive Indikatoren erhalten, was zu fehlerhaften Diagnosen führt. Wenn der IgG-Titer hoch ist, fehlt das Anti-HBcor-IgM.

IgG-Anti-HBc-Marker

Nachdem IgM aus dem Blut verschwunden ist, wird darin Anti-HBc-IgG nachgewiesen. Nach einer gewissen Zeit werden die IgG-Marker die dominierende Spezies. Im Körper bleiben sie für immer. Zeigen Sie aber keine Schutzeigenschaften.

Dieser Antikörpertyp bleibt unter bestimmten Bedingungen das einzige Anzeichen einer Infektion. Dies ist auf die Bildung von Mischhepatitis zurückzuführen, wenn HBsAg in unbedeutenden Konzentrationen produziert wird.

HBe-Antigen und Marker dazu

HBe ist ein Antigen, das die Fortpflanzungsaktivität von Viren anzeigt. Er weist darauf hin, dass sich das Virus aufgrund der Konstruktion und Verdoppelung des DNA-Moleküls aktiv vermehrt. Bestätigt den schweren Verlauf der Hepatitis B. Wenn Anti-HBe-Proteine ​​bei schwangeren Frauen gefunden werden, deuten sie auf eine hohe Wahrscheinlichkeit einer abnormen Entwicklung des Fötus hin.

Die Identifizierung von Markern für HBeAg ist ein Beweis dafür, dass der Patient mit der Wiederherstellung und Entfernung von Viren aus dem Körper begonnen hat. Im chronischen Stadium der Erkrankung weist der Nachweis von Antikörpern auf einen positiven Trend hin. Der Virus hört auf, sich zu vermehren.

Mit der Entwicklung von Hepatitis B entsteht ein interessantes Phänomen. Im Blut des Patienten steigt der Titer von Anti-HBe-Antikörpern und -Viren an, die Anzahl von HBe-Antigen steigt jedoch nicht an. Diese Situation weist auf eine Mutation des Virus hin. Bei einem solchen abnormalen Phänomen ändern sie das Behandlungsschema.

Bei Menschen, die eine Virusinfektion hatten, bleibt Anti-HBe einige Zeit im Blut. Die Aussterben dauert 5 Monate bis 5 Jahre.

Diagnose einer Virusinfektion

Bei der Durchführung von Diagnosen beachten Ärzte den folgenden Algorithmus:

• Das Screening erfolgt mit Tests zur Bestimmung von HBsAg, Anti-HBs, Antikörpern gegen HBcor.
• Testen Sie die Hepatitis-Antikörper, um die Infektion eingehend zu untersuchen. HBe-Antigen und Marker dazu werden bestimmt. Untersuchen Sie die DNA-Konzentration des Virus im Blut mithilfe der Polymerase-Kettenreaktion (PCR).
• Zusätzliche Testmethoden helfen, die Rationalität der Therapie zu bestimmen und das Behandlungsschema anzupassen. Zu diesem Zweck werden ein biochemischer Bluttest und eine Biopsie des Lebergewebes durchgeführt.

Impfung

Hepatitis-B-Impfstoff ist eine Injektionslösung, die die Proteinmoleküle des HBsAg-Antigens enthält. In allen Dosierungen werden 10-20 µg der neutralisierten Verbindung gefunden. Oft für Impfungen mit Infanrix, Endzheriks. Obwohl Impfgelder viel produziert haben.

Von der Injektion, die in den Körper gelangt ist, dringt das Antigen allmählich in das Blut ein. Mit diesem Mechanismus passen sich die Abwehrkräfte an Fremdproteine ​​an, erzeugen eine Immunantwort.

Bevor nach der Impfung Antikörper gegen Hepatitis B auftreten, vergehen vierzehn Tage. Die Injektion wird intramuskulär verabreicht. Bei der subkutanen Impfung bildet sich eine schwache Immunität gegen eine Virusinfektion. Die Lösung bewirkt das Auftreten von Abszessen im Epithelgewebe.

Nach der Impfung entsprechend dem Konzentrationsgrad der Hepatitis-B-Antikörper im Blut zeigen sie die Stärke der Immunantwort. Wenn die Anzahl der Marker über 100 mM / ml liegt, wird angegeben, dass der Impfstoff seinen beabsichtigten Zweck erreicht hat. Ein gutes Ergebnis wird bei 90% der geimpften Personen erzielt.

Es wurde gefunden, dass ein verringerter Index und eine geschwächte Immunantwort eine Konzentration von 10 mM / ml waren. Diese Impfung wird als unbefriedigend angesehen. In diesem Fall wird die Impfung wiederholt.

Eine Konzentration von weniger als 10 mM / ml legt nahe, dass keine Immunität nach der Impfung gebildet wurde. Menschen mit einem solchen Indikator sollten auf das Hepatitis-B-Virus untersucht werden, und wenn sie gesund sind, müssen sie erneut Wurzeln schlagen.

Ist eine Impfung erforderlich?

Eine erfolgreiche Impfung schützt 95% des Eindringens des Hepatitis-B-Virus in den Körper. 2-3 Monate nach dem Eingriff entwickelt die Person eine stabile Immunität gegen die Virusinfektion. Es schützt den Körper vor dem Eindringen von Viren.

Die Immunität nach der Impfung wird bei 85% der geimpften Personen gebildet. Bei den verbleibenden 15% reicht die Spannung nicht aus. Das heißt, sie können infiziert werden. Bei 2-5% der Geimpften wird überhaupt keine Immunität gebildet.

Daher müssen geimpfte Personen nach 3 Monaten die Intensität der Immunität gegen Hepatitis B überprüfen. Wenn der Impfstoff nicht das gewünschte Ergebnis ergab, müssen sie auf Hepatitis B untersucht werden. Wenn die Antikörper nicht nachgewiesen werden, wird eine erneute Einnahme empfohlen.

Wer wird geimpft?

Vor allem durch eine Virusinfektion geimpft. Diese Impfung wird als obligatorische Impfung eingestuft. Zum ersten Mal wird die Injektion einige Stunden nach der Geburt im Krankenhaus verabreicht. Dann legten sie es fest und folgten einem bestimmten Schema. Wenn das Neugeborene nicht sofort geimpft wird, erfolgt die Impfung im Alter von 13 Jahren.

• Die erste Injektion wird am festgesetzten Tag verabreicht.
• der zweite - 30 Tage nach dem ersten;
• der dritte ist, wenn nach einer Impfung ein halbes Jahr vergeht.

1 ml Injektionslösung injizieren, die neutralisierte Proteinmoleküle des Virus enthält. Legen Sie den Impfstoff in den Deltamuskel an der Schulter.

Mit der dreifachen Verabreichung des Impfstoffs entwickeln 99% der Geimpften eine stabile Immunität. Er stoppt die Entwicklung der Krankheit nach einer Infektion.

Gruppen von Erwachsenen geimpft:

• infiziert mit anderen Arten von Hepatitis;
• jeder, der eine intime Beziehung zu einer infizierten Person eingegangen ist;
• diejenigen, die Hepatitis B in der Familie haben;
• Gesundheitspersonal;
• Labortechniker, die Blut untersuchen;
• Patienten, die sich einer Hämodialyse unterziehen;
• Drogenabhängige, die eine Spritze verwenden, um geeignete Lösungen zu injizieren;
• Medizinstudenten;
• Personen mit promiskuitivem Sex;
• schwule Leute;
• Touristen, die in Afrika und in asiatische Länder Urlaub machen;
• Strafvollzugsanstalten.

Tests auf Antikörper gegen Hepatitis B helfen, die Krankheit in der frühen Entwicklungsphase zu identifizieren, wenn sie asymptomatisch ist. Dies erhöht die Chance auf eine schnelle und vollständige Genesung. Mithilfe von Tests können Sie die Bildung einer geschützten Immunität nach der Impfung feststellen. Wenn es entwickelt wird, ist die Wahrscheinlichkeit, eine Virusinfektion zu erleiden, vernachlässigbar.

Gesamtantikörper gegen das Kernantigen des Hepatitis-B-Virus (Anti-HBcAg-IgM, G)

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Die Studie ermöglicht den Nachweis von Antikörper-Immunglobulinen der Klasse M (IgM) und G (IgG) gegen das HBc-Antigen, das eines der Antigene des Hepatitis B-Virus ist.

Die Virushepatitis B (HBV, HBV) ist eine akute Viruserkrankung, die sowohl mit Leberschäden als auch mit extrahepatischen Manifestationen auftritt. Der Erreger der Krankheit ist ein Retrovirus aus der Familie der Hepadnaviridae. Die Art der Nukleinsäure ist DNA (Desoxyribonukleinsäure). Es hat eine ausgeprägte Beständigkeit gegen Umwelteinflüsse: hohe Beständigkeit gegen ultraviolette Strahlen, hohe Temperaturen und einige Chemikalien. Die Hauptübertragungsart ist Non-Food, d. H. Das Virus kann durch Blut, mit verschiedenen biologischen Flüssigkeiten durch Haushalt, Geschlechtsverkehr, durch Transfusion infizierten Blutes, durch Verwendung von Instrumenten, die diesem Blut ausgesetzt sind, und dergleichen übertragen werden. Der Krankheitsverlauf kann sowohl akut als auch chronisch sein. Typisch für Lebererkrankungen und insbesondere für Hepatitis ist der Ikterus bei dieser Art von Virushepatitis nicht immer ausgeprägt: Zum Beispiel kann die Ikterose in 35% der Fälle auftreten, während die anicterische Form in 65% der Fälle auftritt.

Im Körper dringt das Virus in die Zellen ein, die eine Schutzfunktion ausüben - Makrophagen, mit denen es sich im Körper ausbreitet. Die Fortpflanzung erfolgt in den Organen des lymphatischen und hämatopoetischen Systems (Lymphknoten, Knochenmark, Milz) sowie in den Leberzellen. Das Virus hat eine doppelte schädigende Wirkung auf die Leberzellen: direkte zytopathische sowie indirekte, wenn Leberzellen, die dem Virus ausgesetzt sind, ebenfalls vom körpereigenen Immunsystem angegriffen werden. Autoimmunreaktionen können ebenfalls auftreten.

Neben der Oberfläche gibt es auch andere antigene Proteine. Wie bei einigen anderen Viren weist auch das Hepatitis-B-Virus eine gewisse genetische Variabilität auf, was zu einer Abnahme der Wirksamkeit der Reaktion des Immunsystems auf das Virus führt.

Die durchschnittliche Dauer der Inkubationszeit beträgt ungefähr 50 Tage, das Maximum kann bis zu 180 Tage betragen. Am Ende dieses Zeitraums können Veränderungen der Lebertransaminasen in Form eines Anstiegs ihres Blutspiegels beobachtet werden. Erhöhte Bilirubinwerte sind ebenfalls möglich. In der Prodromalperiode werden verschiedene Varianten des Krankheitsverlaufs unterschieden, d.h. nach Art der Grippe, mit bevorzugten Beschwerden der Gelenke, seitens des Verdauungssystems oder Mischstrom.

In der akuten Phase der Krankheit erscheint das folgende Krankheitsbild: allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, sogenannte Schlafinversion (dh Schlaf während des Tages, Wachheit in der Nacht). Aufgrund eines Anstiegs des Bilirubinspiegels im Blut können die Schleimhäute und die Haut eiskalt gefärbt sein, was mit Juckreiz einhergehen kann. Extrahepatische systemische Manifestationen, die durch das Hepatitis-B-Virus verursacht werden, können sich als verschiedene Krankheiten manifestieren (z. B. Periarteritis nodosa, chronische Gastritis, Vaskulitis, autoimmune Schilddrüsenläsionen usw.). Ein wichtiger prognostischer Faktor, der die Erhaltung der Synthesefunktion der Leber widerspiegelt, ist die Untersuchung des Prothrombinindex und des Albumingehalts. Bei schwerer Virushepatitis kann sich eine signifikante Beeinträchtigung der Leberfunktion als Manifestation der Hepatodystrophie entwickeln, was möglicherweise das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie verursacht.

Bei der Genesung beginnen die oben genannten Symptome zu schwinden: Der Appetit bessert sich, die normale Verfärbung der Haut und der Schleimhäute wird allmählich wiederhergestellt, die systemischen Manifestationen der Krankheit können jedoch anhalten und verschwinden nicht immer, selbst wenn Hepatitis B geheilt wird.

Das HBc-Antigen (HB-Core-Antigen) von Hepatitis B ist ein internes Virusprotein. Immunglobulin-Antikörper der Klasse M (IgM) gegen dieses Virus-Antigen treten gleichzeitig mit Anzeichen einer akuten Hepatitis auf - in der Tat nach dem Auftreten des HBs-Antigens im Blut, aber vor dem Auftreten von Anti-HBs-Antikörpern. Diese Antikörper werden von mehreren Monaten bis zu einem Jahr gebildet. Sie treten bei etwa 10-15% der Personen auf, die an einer chronischen Hepatitis leiden, im Stadium der Reaktivierung der Infektion. Während des sogenannten "serologischen Fensters" (Zeitintervall zwischen dem Verschwinden des HBs-Antigens und dem Auftreten von gegen dieses gerichteten Anti-HBs-Antikörpern) dient der Nachweis von Immunglobulinen der Klasse M in Bezug auf das Core-Antigen als Marker für das Vorliegen einer akuten Hepatitis-Infektion.

Antikörper-Immunglobuline der Klasse G (IgG) gegen Core-Antigen treten nach HB-Core-IgM auf und werden über einen langen Zeitraum relativ häufig - im Laufe des Lebens - produziert. HBc-Antigen IgG ist ein Marker für das Vorliegen einer chronischen oder zuvor übertragenen Hepatitis B.

Spezielle Schulungen werden nicht angeboten. Es wird empfohlen, mindestens 4 Stunden nach einer Mahlzeit Blut für die Studie zu spenden. 30 Minuten vor der Blutentnahme hört das Rauchen auf. Sie sollten sich auch mit allgemeinen Empfehlungen für das Bestehen von Forschungsergebnissen vertraut machen.

Nur einige der Prozesse, Zustände und Krankheiten, in denen der Zweck der Ernennung dieser Analyse besteht.

Eine Studie zu Gesamtantikörpern (IgM, G) gegen HBcAg kann durchgeführt werden, um den Verlauf einer akuten sowie chronischen Virushepatitis B zu überwachen. zum Nachweis von Virushepatitis B bei klarem Krankheitsbild der Erkrankung mit negativen Ergebnissen der Studie zu HBs-Ag, Anti-HBs sowie anderen Hepatitis-B-Markern

Nachfolgend sind einige der möglichen Prozesse, Zustände und Krankheiten aufgeführt, bei denen Gesamtantikörper (IgM, G) gegen HBcAg nachgewiesen werden. Es sei daran erinnert, dass eine Erhöhung oder Verringerung eines Indikators nicht immer ein hinreichend spezifisches und ausreichendes Kriterium für die Schlussfolgerung ist. Die bereitgestellten Informationen dienen in keiner Weise der Selbstdiagnose und Selbstbehandlung. Die endgültige Diagnose wird nur von einem Arzt gestellt, wenn die erhaltenen Daten mit den Ergebnissen anderer Forschungsmethoden kombiniert werden.

Ein Anstieg der Werte (oder ein positives Ergebnis) kann festgestellt werden: bei akuter Hepatitis B; bei chronischer Hepatitis B.

Eine Abnahme der Werte (oder ein negatives Ergebnis) kann festgestellt werden: in Abwesenheit von Hepatitis B; in der Inkubationszeit der Krankheit.

Antikörper gegen das Kernantigen des Hepatitis-B-Virus

Kapitel 10. Hepatitis-Marker

Marker für Hepatitisviren können funktionellen Leberuntersuchungen nur unter bestimmten Vorbehalten zugeschrieben werden. Unter verschiedenen Forschungsmethoden (klinisch, funktionell, instrumentell) stehen sie am besten funktionell.

Die Entdeckung von Hepatitis-Virus-Markern ist eine der größten Errungenschaften der modernen Medizin.

Diese Entdeckung hat das Konzept der untrennbaren Verbindung von akuter Virushepatitis B mit chronischer Hepatitis, Leberzirrhose und weiterem - mit Zirrhosekrebs, das in den frühen 60er Jahren von E. M. Tareev entwickelt wurde, auf brillante Weise bestätigt. Laut I. Hoofnogle (1983) ist die chronische Virushepatitis B die häufigste Form einer chronischen Lebererkrankung und betrifft 5% der Weltbevölkerung.

Die Identifizierung von Hepatitis-Virus-Markern ist eine der am häufigsten durchgeführten immunologischen Studien. Diese Tests werden in Millionen von Menschen durchgeführt. Bei Lebererkrankungen helfen sie dabei, ihre Ätiologie sowie die Persistenz und Replikation des Virus bei praktisch gesunden Menschen festzustellen - die Persistenz und Replikation des Virus sowie die Virusinfektion, die in der Vergangenheit stattgefunden hat. Bei dieser Art von Forschung kann das entnommene Blut lange Zeit in gefrorener Form aufbewahrt werden, um die Marker der Hepatitisviren zuverlässig zu bestimmen. Das Auftauen und erneutes Einfrieren des Testbluts kann die Genauigkeit nachfolgender Marker beeinflussen.

MARKIERER VON VIRUS HEPATITIS A

Die akute Virushepatitis A ("infektiöse Hepatitis") wird vorwiegend über den Stuhlgang übertragen, weist eine kurze Inkubationszeit (durchschnittlich 21 Tage) auf, die Krankheit ist relativ mild und neigt nicht zu chronischen und virenfördernden Zuständen. Gemäß M. S. Balayan, S. S. Savinskoy (1984), F. Deinhard, I. Gust (1984) und anderen Autoren beginnt sich das Hepatitis-A-Virus 1-2 Wochen vor dem Auftreten der ersten Symptome der Erkrankung mit Kot abzuheben. Sowohl das Virus als auch das Hepatitis-A-Antigen im Stuhl werden normalerweise über einen Zeitraum von 4 Wochen bestimmt, d.h. 2 Wochen der präikterischen Periode und 2 Wochen der ikterischen Periode. Die Virämie bei Hepatitis A ist nicht konstant - das Virus ist kurzzeitig und in geringen Konzentrationen im Blut.

Seit der aktiven Reproduktion des Virus in der Leber besteht die intensive Bildung von Antikörpern.

Ungefähr eine Woche nach dem Einsetzen der klinischen Manifestationen der Krankheit werden Antikörper im Serum des Patienten nachgewiesen. Ihr direkter Diagnosewert ist gering, weil sie extrem häufig sind - in verschiedenen Ländern sind sie in 30 bis 60% der gesunden Bevölkerung zu finden. Antikörper der Virushepatitis A, die in der akuten Phase der Erkrankung produziert werden, sind hauptsächlich IgM. Bei Abklingen eines akuten Infektionsprozesses werden Antikörper der IgG-Klasse hauptsächlich im Serum nachgewiesen. Antikörper der Hepatitis-A-Klasse IgM, bestimmt durch Radioimmunologie oder Enzymimmunoassay, treten zu Beginn der klinischen Manifestationen der Krankheit auf und bleiben im Blutserum für weniger als 6 Monate bestehen.

Die Anwesenheit eines menschlichen Patienten mit einem klinischen und funktionellen Merkmal der akuten Hepatitis A, Antikörper der Hepatitis A-Klasse IgM im Serum bestätigt die Diagnose überzeugend (Abb. 5).

MARKIERUNGEN VON HEPATITIS B-VIRUS

Akute Virushepatitis B wird vorwiegend durch Parenteralia, aber auch durch Kontakt übertragen. hat eine lange Inkubationszeit (im Durchschnitt 60 Tage), die Krankheit ist relativ oft schwer und schließlich sind chronische Formen und Virusbefall möglich.

Die Klassifizierung des Hepatitis-B-Virus hat lange Zeit Schwierigkeiten verursacht. Die DNA des Hepatitis-B-Virus-Genoms ist eine Doppelkreisschleife. Diese Schleife ist jedoch nicht solide. Die Hälfte davon besteht aus DNA-Polymerase. In diesem Zusammenhang vorgeschlagen, einen neuen Namen für die Klasse dieses Virus - Hepatnaviren. Der Name ist eine Abkürzung für Hepatis DNA viren [Roggendorf M., 1985 und andere].

Gemäß M. S. Balayan, S. S. Savinsky (1984), M. Roggendorf, S. Zoulek, F. Deinhardt (1983) und anderen Autoren werden die Hauptmarker der Virushepatitis B in der folgenden Form dargestellt (Fig. 6).

• Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg) [anzeigen]

Der Begriff "australisches Antigen" wird nicht mehr verwendet. Es erscheint zuerst im Serum im Endstadium der Inkubationszeit der akuten Virushepatitis B, wird im akuten und chronischen Stadium der Hepatitis B weiterhin bestimmt. Seine Konzentration erreicht ein Maximum, üblicherweise in der Präikterie oder zu Beginn der Ikterusperiode, und verschwindet in den meisten Monaten während des Beginns einer akuten Infektion. Hohe Titer bleiben beim Übergang zum chronischen Verlauf der viralen Hepatitis B häufig länger als 6 Wochen bestehen. Eine Abnahme des Titers um mehr als 50% bis zum Ende der 3. Woche der akuten Periode weist normalerweise auf einen nahen Abschluss des Infektionsprozesses hin.

Gegen-Immunelektrophorese zeigt ein Antigen in etwa 70% und eine Ausfällung in Agar bei etwa 55-60% der Patienten mit akuter Virushepatitis B.

Bei fast 5–10% dieser Patienten zeigen die empfindlichsten Bestimmungsmethoden (Radioimmunologie und Immunoassay) das Oberflächenantigen der Hepatitis B nicht. Diese Ergebnisse sind auch charakteristisch für chronische Virushepatitis - persistent, lobulär und aktiv. Die Beförderung des Oberflächenantigens von Hepatitis B wird in Kap. Es sei darauf hingewiesen, dass dieses Antigen in Trägern häufig in sehr geringen Mengen vorkommt, so dass die Sensitivität der Methoden beim Festlegen des Trägers eine wichtige Rolle spielt. Die Häufigkeit des Nachweises von Antigenträgern mit verschiedenen Methoden unterscheidet sich 2-4 Mal.

Antikörper gegen das Hepatitis-B-Oberflächenantigen (Anti-HBs) treten am Ende der akuten Virushepatitis B oder - häufiger - 3 Monate nach dem Beginn der Infektion, manchmal später (bis zu einem Jahr) auf und bleiben über einen längeren Zeitraum, im Durchschnitt 10 Jahre, bestehen. Antikörper gegen das Hepatitis-B-Oberflächenantigen neutralisieren das Virus und gelten als Zeichen der Immunität.

Hepatitis B-Kernantigen (HBcAg) in freier Form im Serum von Patienten mit akuten und chronischen Formen der viralen Hepatitis B ist nicht vorhanden, liegt jedoch zum Zeitpunkt der Infektion in der Leber.

Antikörper gegen das Hepatitis B-Kernantigen (Anti-HBc) erscheinen im Serum von Patienten mit akuter und chronischer Virushepatitis B sowie bei Rekonvaleszenten an erster Stelle unter anderen mit Hepatitis B assoziierten Antikörpern.

Wie bereits erwähnt, führen die empfindlichsten Methoden zur Bestimmung von HBcAg bei Patienten mit akuter Virushepatitis in 5-10% der Fälle zu einem negativen Ergebnis, und der Nachweis einer Hepatitis B beruht nur auf dem Auftreten von Anti-HBc im Serum von Patienten. Daher sind diese Antikörper im Serum ein zuverlässiger Marker für akute Virushepatitis B. Hohe Antikörper (10 -4) gegen das Kernantigen der IgM-Klasse sind für akute Hepatitis (einschließlich Rekonvaleszenz) charakteristisch. Niedrigere Titer (10 -3) treten bei chronischer Virushepatitis auf. Bei chronischer aktiver Hepatitis sind die Titer jedoch auch sehr hoch - bis zu 10 -6.

Antikörper gegen das nukleare Antigen der IgM-Klasse bleiben durchschnittlich ein Jahr nach Beginn der akuten Hepatitis bestehen. Das Verschwinden von Anti-HBc-Klasse-IgM sowohl bei akuter als auch bei chronischer Virushepatitis B stellt einen ziemlich verlässlichen Indikator für die Freisetzung des Körpers aus dem Hepatitis-B-Virus dar. Anti-HBc-Klasse-IgG bleibt nach einer akuten Infektion mit Hepatitis B über mehrere Jahre und manchmal das ganze Leben bestehen.

Das Antigen e der Virushepatitis B (HBeAg) kann im Serum der meisten Patienten mit akuter Virushepatitis B nachgewiesen werden. Es verschwindet normalerweise vor dem Oberflächenantigen aus dem Serum. Stabile hohe Titer (1: 1000) in den ersten Wochen der Krankheit oder der Nachweis von Antigen e für mehr als 8 Wochen geben Anlass zu einer chronischen Infektion.

Dieses Antigen wird häufig bei chronisch aktiver Hepatitis viraler Ätiologie nachgewiesen. Bei einer Koinfektion (Hepatitis B + Delta-Agent), die eine chronisch aktive Hepatitis verursacht, werden Antikörper gegen das Antigen e normalerweise im Serum nachgewiesen. Die Bestimmung von HBeAg ist ein obligatorischer Test für die Beurteilung einer Infektion, d. H. Das Vorhandensein einer aktiven Hepatitis B-Infektion im Körper

Serum HBeAg zeigt die Replikation (normale Aktivität) des Virus an. Blut, das HBeAg enthält, gilt als stark infiziert. Bei Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis werden Antivirenmedikamente nur verwendet, wenn ein Antigen im Serum nachgewiesen wird, im Gegenteil: Das Antigen e im Blutserum eines Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis oder Leberzirrhose gibt nach Meinung der meisten Hepatologen eher Hinweise auf eine Corticosteroidtherapie an.

Antikörper gegen das Antigen e Hepatitis B (Anti-HBe). Das Auftreten dieser Antikörper weist in der Regel auf eine intensive Entfernung des Hepatitis-B-Virus aus dem Körper und eine leichte Infektion des Patienten hin. Diese Antikörper können mehrere Jahre nach Hepatitis B nachgewiesen werden, bei chronisch persistierender Hepatitis werden sie zusammen mit dem Oberflächenantigen im Serum von Patienten gefunden. Die Serokonversion, d. H. Der Übergang von Antigen e zu Antikörpern e, bei chronisch aktiver Hepatitis ist häufiger prognostisch günstig, aber dieselbe Serokonversion verbessert die Prognose einer schweren Leberzirrhotentransformation nicht. Das gleiche Muster wird bei der Superinfektion mit einem Delta-Agent beobachtet - die Situation ist vorausschauend ungünstig.

DNA-P, eine DNA-Polymerase, die im Kernbereich des Hepatitis-B-Virions konzentriert ist, weist normalerweise auf eine normale Virusreplikation hin. Der Nachweis von DNA-Polymerase gilt als empfindlicher als der Nachweis des Hepatitis-B-Virus durch Elektronenmikroskopie. DNA-Polymerase ist ein zuverlässiger Beweis für einen infektiösen Prozess, der auf eine virale Replikation hinweist. Blut, das DNA-Polymerase enthält, gilt als stark infiziert. In der Diagnose wird das Studium der Serum-DNA-Polymerase bisher wenig genutzt. DNA-Polymerase ist einer der Indikatoren für die therapeutische Wirkung von Virostatika.

Hepatitis-B-Virus-DNA (HBV-DNA) ist ebenfalls in der Kernspaltung des Virus konzentriert und stellt einen wesentlichen Teil seines genetischen Apparats dar. Das Vorhandensein von Hepatitis-B-Virus-DNA im Serum weist auf eine normale Replikation des Virus hin und ist ein verlässlicher Indikator für den Infektionsprozess, wertvoller als der Nachweis des Antigens e (Kommerel B., 1986, und andere). Die Bestimmung der DNA des Hepatitis-B-Virus ist nützlicher als die Bestimmung der DNA-Polymerase. Blut, das HBV-DNA enthält, gilt als stark infiziert. Antivirale Medikamente werden normalerweise nur verwendet, wenn sie in der HBV-DNA des Patienten nachgewiesen werden.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Marker der Hepatitis A- und B-Viren die spezifische Diagnose dieser Erkrankungen weitgehend gelöst haben. Hepatitis-B-Marker ermöglichten die Feststellung zweier Arten von Virusexistenz (Persistenz und Replikation), die es ermöglichten, die Essenz des Virusträgers zu erklären und die Ätiologie der meisten Fälle von hepatozellulärem Karzinom deutlich zu erklären.

DELTA-FAKTOR, DELTA-VIRUS (HEPATITIS D VIR)

1977 von M. Rizzeto et al. Ein Delta-Virus (Delta-Faktor oder Delta-Agent) bezieht sich auf defekte Viren. Für die Replikation und den Transfer braucht es die Hilfe des Hepatitis-B-Virus [Rizzetto M., Verme G., 1985], es ist infektiös für Menschen und Schimpansen. Die Infektion erfolgt am einfachsten auf parenteralem Weg, ist aber auch durch engen Kontakt möglich. Das Virus ist im Amazonasgebiet, an der Mittelmeerküste, im Nahen Osten und in verschiedenen Teilen Afrikas verbreitet. Das Delta-Virus begleitet Hepatitis B, macht es schwerer und trägt zum Übergang zur chronischen Form bei. Bei einem erheblichen Anteil von Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis, die mit einer Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus in Verbindung stehen, wurde ein Delta-Wirkstoff gefunden, und auch bei 1 / 3-1 / 2-Patienten mit fulminanter Form der akuten Virushepatitis B.

Bisher wurde das Delta-Virus nicht bei einem hepatozellulären Karzinom nachgewiesen, das sich vor dem Hintergrund einer Leberschädigung durch das Hepatitis-B-Virus entwickelte.

3 Wochen nach der Infektion beginnt die Bestimmung im Serum. In den späteren Stadien der Krankheit nimmt der Antigengehalt ab und die Serokonversion ist möglich - das Auftreten von Antikörpern gegen das Delta-Antigen. Antikörper gelten als verlässlicher Marker für Infektionen, da mit dieser Hepatitis-Form nicht immer ein Delta-Antigen im Serum des Patienten nachgewiesen werden kann. Die chronische Beförderung des Delta-Antigens beim Menschen wird nicht registriert.

Verschiedene Marker der Delta-Infektion (Radioimmunologie und Immunoassay-Definition). Antikörper gegen das Delta-Antigen im Serum gesunder Menschen fehlen. In den meisten Fällen bedeutet Detektion das Vorhandensein einer aktiven Delta-Infektion, obwohl sie sich in einem Teil derjenigen, die sich erholt haben, lange Zeit aufhält. Antikörper gegen das Delta-Antigen der IgM-Klasse sind nur bei aktiven Delta-Infektionen inhärent.

DAS PROBLEM VON VIRUSE-MARKIEREN DER HEPATITIS-GRUPPEN

Derzeit wird davon ausgegangen, dass mindestens 3 Hepatitis-Typen A und B nicht vorhanden sind, von denen zwei (bedingt als dritte und vierte Form von Virushepatitis bezeichnet) Hepatitis betreffen, die sich hauptsächlich in der parenteralen Verteilung befindet. Oft ist die Infektionsursache eine Bluttransfusion, daher werden sie manchmal als A oder B nach der Transfusionshepatitis bezeichnet.

Eine dieser Arten von Hepatitis ist weder A noch B, bedingt als Hepatitis des dritten Typs bezeichnet, seit ihrer Entdeckung R. Shiraki et al. (1978) auch als Hepatitis C bezeichnet.

Das Antigen-Antikörper-System zum Nachweis dieser Form der Hepatitis wurde von einer Gruppe von Forschern in der DDR geschaffen [Renger F. G. et al., 1985]. Die diagnostische Wirksamkeit des in der DDR geschaffenen Systems wurde durch Studien in den USA und Frankreich bestätigt. Nach F. G. Renger et al. Hat Hepatitis C eine Inkubationszeit von durchschnittlicher Dauer (50,0 ± 8,4 Tage) und einen leichteren Verlauf als Hepatitis B. Ein Drittel der Erkrankungen sind ikterische Formen, zwei Drittel sind anicterisch. Pathologische Veränderungen der Bilirubin - und Aminotransferasen im Serum werden durch das 2 - bis 3 - Fache von Hepatitis B ausgedrückt. Laut F. Renger wurde bei 80% der Antikörper ein Hepatitis - C - Antigen nachgewiesen - bei allen Patienten. Chronische Formen werden häufig beobachtet, sind aber meistens gutartig.

Die Isolierung von Hepatitis C aus nicht identifizierter Post-Transfusionshepatitis zeigte, dass nicht alle Fälle von viraler Hepatitis, die nicht mit Hepatitis A und B-Erregern assoziiert sind, dazu gehören Es werden keine Hepatitis-A-, B- und C-Antigene nachgewiesen. Dadurch konnten wir die vierte Form der akuten Virushepatitis, die gewöhnlich als sporadische Form der akuten Virushepatitis bezeichnet wird, weder A noch B isolieren. Es ist möglich, dass diese Erkrankungen auftreten Bindung ist nicht eine, sondern mehrere Krankheitserreger. Sein Erreger wurde bisher nicht nachgewiesen und das Antigen-Antikörper-System wurde nicht zur Verifizierung erstellt.

Identifizierung von Krankheitsmarkern bei Virushepatitis B

Hepatitis B ist eine schwere Infektionskrankheit mit einem komplexen Krankheitsbild, das durch das Hepatitis-B-Virus verursacht wird.

Bei den meisten Menschen endet die akute Infektion mit einer vollständigen klinischen und labortechnischen Genesung. Bei einer bestimmten Gruppe von Menschen (etwa 5-10%) nimmt die Erkrankung jedoch einen chronischen Verlauf. Das Hepatitis-B-Virus ist ein typischer Vertreter von DNA-haltigen Viren. Dringt während der Transfusion in das Blut ein, wobei medizinische Manipulationen mit Blutkontakt, ungeschütztem Sex und Stillen des Kindes während bestimmter Krankheitsphasen der Mutter verbunden sind.

Um die Hepatitis B zu diagnostizieren und ihre Form zu bestimmen, ist es erforderlich, bestimmte antigene, immunologische und genetische Marker der Infektion im Blut oder in anderen biologischen Flüssigkeiten des Patienten zu untersuchen.

Sie können auch die Zellen und Gewebe des Patienten verwenden. Darüber hinaus erfolgt die Bestimmung von Markern dieser Krankheit unumgänglich, wenn Patienten in medizinischen Einrichtungen in ein Krankenhaus eingeliefert werden und wenn über die Notwendigkeit einer Impfung gegen die Virushepatitis B entschieden wird.

Bei der Blutspende zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von Hepatitis-B-Markern sollten eine Reihe von Empfehlungen befolgt werden:

1. Es ist am besten, morgens und auf leeren Magen Blut zu spenden, da das Essen von Lebensmitteln einige Blutwerte beeinflussen kann.
2. Wenn der Patient Medikamente einnimmt, müssen Sie sich mit Ihrem Arzt über den möglichen Einfluss auf das Testergebnis informieren.
3. Am Tag vor der Studie müssen Alkohol und Rauchen ausgeschlossen werden.
4. Nachdem der Patient zur Blutspende ins Labor gekommen ist, müssen Sie sich 10-15 Minuten ausruhen.

Eine spezielle Vorbereitung zur Bestimmung von Hepatitis-B-Markern ist nicht erforderlich.

Allgemeine Merkmale von Infektionsmarkern

Am bequemsten zu bestimmen sind serologische Marker, von denen der wichtigste HbsAg ist, der meist in der medizinischen Praxis verwendet wird.

Studien zum Hepatitis-B-Virus (ELISA und PCR)

Hepatitis-B-Virus-Antigen (HBsAg)

Hepatitis-B-Oberflächenantigen im Serum ist normalerweise nicht vorhanden.
Der Nachweis von Hepatitis B-Oberflächenantigen (HBsAg) im Serum bestätigt eine akute oder chronische Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus.

Bei akuten Erkrankungen wird HBsAg in den letzten 1-2 Wochen der Inkubationsperiode und in den ersten 2-3 Wochen der klinischen Periode im Serum nachgewiesen. Die Durchblutung von HBsAg im Blut kann auf einige Tage begrenzt sein. Sie sollten sich daher um eine frühzeitige erste Untersuchung der Patienten bemühen. Die ELISA-Methode ermöglicht den Nachweis von HBsAg bei mehr als 90% der Patienten. Bei fast 5% der Patienten erkennen die empfindlichsten Forschungsmethoden kein HBsAg. In solchen Fällen wird die Ätiologie der Virushepatitis B durch das Vorhandensein von Anti-HBcAg-JgM oder -PCR bestätigt.

Die Konzentration von HBsAg im Serum bei allen Formen der Hepatitis B-Schwere auf dem Höhepunkt der Erkrankung weist einen erheblichen Schwankungsbereich auf, jedoch gibt es ein bestimmtes Muster: In der akuten Periode besteht ein umgekehrter Zusammenhang zwischen Serum-HBsAg und Schweregrad der Erkrankung.

Hohe Konzentrationen von HBsAg treten häufiger bei leichten und mittelschweren Formen der Krankheit auf. Bei schweren und malignen Formen ist die Konzentration von HBsAg im Blut oft niedrig und bei 20% der Patienten mit schwerer Form und bei 30% mit einem malignen Antigen im Blut möglicherweise überhaupt nicht nachgewiesen. Das Auftreten auf diesem Hintergrund bei Patienten mit Antikörpern gegen HBsAg wird als ungünstiges diagnostisches Zeichen angesehen. es wird bei malignen Formen der Hepatitis B festgestellt.

Im akuten Verlauf der Hepatitis B nimmt die Konzentration von HBsAg im Blut allmählich ab, bis dieses Antigen vollständig verschwunden ist. HBsAg verschwindet bei den meisten Patienten innerhalb von 3 Monaten nach Beginn einer akuten Infektion.

Eine Abnahme der HBsAg-Konzentration um mehr als 50% am Ende der 3. Woche der akuten Periode weist in der Regel auf einen nahen Abschluss des Infektionsvorgangs hin. Bei Patienten mit einer hohen Konzentration an HBsAg in der Höhe der Erkrankung wird sie normalerweise für mehrere Monate im Blut nachgewiesen.
Bei Patienten mit niedrigen HBsAg-Konzentrationen verschwindet sie viel früher (manchmal mehrere Tage nach Beginn der Erkrankung). Im Allgemeinen reicht der Zeitpunkt des Nachweises von HBsAg von mehreren Tagen bis zu 4-5 Monaten. Die maximale Erfassungsdauer von HBsAg mit einem glatten Verlauf der akuten Hepatitis B überschreitet 6 Monate ab dem Beginn der Krankheit nicht.

HBsAg kann bei gesunden Menschen in der Regel in prophylaktischen oder zufälligen Studien gefunden werden. In solchen Fällen werden andere Marker für virale Hepatitis B, Anti-HBcAg-JgM, Anti-HBcAg-JgG und Anti-HBeAg untersucht und die Leberfunktion untersucht.

Bei negativen Ergebnissen sind wiederholte Studien zu HBsAg erforderlich.
Wenn HBsAg durch wiederholte Blutuntersuchungen für mehr als 3 Monate nachgewiesen wird, wird dieser Patient als chronischer Patient mit Virushepatitis B eingestuft.
Die Anwesenheit von HBsAg ist recht häufig. Es gibt mehr als 300 Millionen Fluggesellschaften in der Welt und in unserem Land gibt es etwa 10 Millionen Fluggesellschaften.
Die Beendigung des HBsAg-Kreislaufs mit nachfolgender Serokonversion (Bildung von Anti-HBs) zeigt immer eine Erholung - Sanierung des Körpers an.

Ein Bluttest auf HBsAg wird für folgende Zwecke verwendet:

zum Screening und zur Identifizierung von Patienten in Risikogruppen:

Bewertung der Forschungsergebnisse

Die Ergebnisse der Studie werden qualitativ ausgedrückt - positiv oder negativ. Ein negatives Ergebnis weist auf einen Mangel an HBsAg im Serum hin. Ein positives Ergebnis - die Identifizierung von HBsAg weist auf eine Inkubation oder akute Periode einer akuten Virushepatitis B sowie auf eine chronische Virushepatitis B hin.

Antikörper gegen das nukleare Antigen von Hepatitis-B-Virus JgG (Anti-HBcAg JgG)

Normalerweise fehlt Serum Anti-HBcAg im Serum.
Bei Patienten mit Anti-HBcAg tritt JgG in der akuten Phase der Virushepatitis B auf und bleibt während des gesamten Lebens bestehen. Anti-HBcAg JgG ist der führende Marker für übertragenes HBV.

Blutuntersuchungen auf Anti-HBcAg JgG werden durchgeführt, um Folgendes zu diagnostizieren:

Bewertung der Forschungsergebnisse

Das Ergebnis der Studie wird qualitativ ausgedrückt - positiv oder negativ. Ein negatives Ergebnis weist auf das Fehlen von Serum-Anti-HBcAg-JgG hin. Ein positives Ergebnis - die Identifizierung von Anti-HBcAg-JgG weist auf eine akute Infektion, eine Rekonvaleszenz oder eine zuvor übertragene Virushepatitis B hin.

Hepatitis-B-Virus "e" -Antigen (HBeAg)

Normalerweise fehlt HBeAg im Serum.
HBeAg kann im Blutserum der meisten Patienten mit akuter Virushepatitis B gefunden werden. Es verschwindet normalerweise im Blut vor dem HBs-Antigen. Ein hoher HBeAg-Spiegel in den ersten Wochen der Erkrankung oder der Nachweis über mehr als 8 Wochen gibt Anlass zu einer chronischen Infektion.

Dieses Antigen wird häufig bei chronisch aktiver Hepatitis viraler Ätiologie nachgewiesen. Von besonderem Interesse bei der Definition von HBeAg ist die Tatsache, dass seine Detektion die aktive Replikationsphase des Infektionsprozesses charakterisiert. Es wurde festgestellt, dass hohe HBeAg-Konzentrationen einer hohen DNA-Polymerase-Aktivität entsprechen und die aktive Replikation des Virus kennzeichnen.

Die Anwesenheit von HBeAg im Blut zeigt seine hohe Infektiosität an, d. H. das Vorhandensein einer aktiven Hepatitis-B-Infektion im Körper, die untersucht wird, und wird nur nachgewiesen, wenn ein HBs-Antigen im Blut vorhanden ist. Bei Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis werden antivirale Medikamente nur verwendet, wenn HBeAg im Blut nachgewiesen wird. HBeAg - Antigen - ein Marker für die akute Phase und die Replikation des Hepatitis-B-Virus.

Ein Bluttest auf das Vorhandensein von HBe-Antigen wird zur Diagnose verwendet:

Bewertung der Forschungsergebnisse

Das Ergebnis der Studie wird qualitativ ausgedrückt - positiv oder negativ. Ein negatives Ergebnis weist auf einen Mangel an HBeAg im Serum hin. Ein positives Ergebnis - der Nachweis von HBeAg weist auf eine Inkubation oder akute Periode einer akuten Virushepatitis B oder auf die fortgesetzte Replikation des Virus und die Infektiosität des Patienten hin.

Antikörper gegen das Antigen "e" des Hepatitis-B-Virus (Anti-HBeAg)

Anti-HBeAg im Serum ist normalerweise nicht vorhanden. Das Auftreten von Anti-HBeAg-Antikörpern weist in der Regel auf eine intensive Entfernung des Hepatitis-B-Virus aus dem Körper und eine leichte Infektion des Patienten hin.

Diese Antikörper treten in der Akutphase auf und bleiben bis zu 5 Jahre nach der Infektion bestehen. Bei chronisch persistierender Hepatitis wird Anti-HBeAg zusammen mit HBsAg im Blut des Patienten gefunden. Serokonversion, d.h. Der Übergang von HBeAg zu Anti-HBeAg mit chronischer aktiver Hepatitis ist prognostisch häufig günstiger, aber die gleiche Serokonversion verbessert die Prognose einer schweren Leberzirrhotentransformation nicht.

Bei der Diagnose einer Virushepatitis B werden in folgenden Fällen Blutuntersuchungen auf Anti-HBeAg durchgeführt:

Bewertung der Forschungsergebnisse

Das Ergebnis der Studie wird qualitativ ausgedrückt - positiv oder negativ. Ein negatives Ergebnis weist auf das Fehlen von Antikörpern gegen HBeAg im Serum hin. Ein positives Ergebnis ist der Nachweis von Antikörpern gegen HBeAg, die auf das Anfangsstadium einer akuten Virushepatitis B, die akute Infektionsperiode, das frühe Stadium der Genesung, der Genesung, der kürzlich übertragenen Virushepatitis B oder der persistenten Virushepatitis B hindeuten können.

Die Kriterien für das Vorliegen einer chronischen Hepatitis B sind:

Nachweis des Hepatitis-B-Virus mittels PCR (qualitativ)

Das Hepatitis-B-Virus im Blut ist normalerweise nicht vorhanden.
Die qualitative Bestimmung des Hepatitis-B-Virus durch die PCR-Methode im Blut ermöglicht es, das Vorhandensein des Virus im Körper des Patienten zu bestätigen und damit die Ätiologie der Erkrankung festzulegen.

Diese Studie liefert nützliche Informationen für die Diagnose einer akuten Virushepatitis B in den Inkubations- und frühen Entwicklungsstadien der Krankheit, wenn die wichtigsten serologischen Marker des Patienten im Blut fehlen. Serumvirale DNA wird bei 50% der Patienten in Abwesenheit von HBeAg nachgewiesen. Die analytische Empfindlichkeit der PCR-Methode beträgt nicht weniger als 80 Viruspartikel in 5 μl, der letzten DNA-Nachweisprobe, Spezifität - 98%.

Diese Methode ist wichtig für die Diagnose und Überwachung des Verlaufs von chronischem HBV. Etwa 5-10% der Fälle von Zirrhose und anderen chronischen Lebererkrankungen werden durch einen chronischen Träger des Hepatitis-B-Virus verursacht.Marker für die Aktivität solcher Erkrankungen sind das Vorhandensein von HBeAg und DNA des Hepatitis-B-Virus im Blut.

Mit der PCR-Methode können Sie die DNA des Hepatitis-B-Virus im Blut sowohl qualitativ als auch quantitativ bestimmen. Das bestimmte Fragment ist in beiden Fällen die eindeutige DNA-Sequenz des Gens des Strukturproteins des Hepatitis-B-Virus.

DNA-Nachweis von Hepatitis-B-Virus in Biomaterial mittels PCR ist erforderlich für:

Das Verschwinden der Hepatitis-B-Virus-DNA aus dem Blut ist ein Zeichen für die Wirksamkeit der Therapie

Nachweis des Hepatitis-B-Virus mittels PCR (quantitativ)

Diese Methode liefert wichtige Informationen zur Intensität der Krankheitsentwicklung, zur Wirksamkeit der Behandlung und zur Entwicklung von Resistenzen gegen aktive Wirkstoffe.
Zur Diagnose der Virushepatitis mittels PCR im Serum werden Testsysteme verwendet, deren Empfindlichkeit 50-100 Kopien in der Probe beträgt, was den Nachweis des Virus bei einer Konzentration von 5 · 10 ^ 3 - 10 ^ 4 Kopien / ml ermöglicht. Die PCR bei der Virushepatitis B ist sicherlich für die Beurteilung der Virusreplikation notwendig.

Serumvirale DNA wird bei 50% der Patienten in Abwesenheit von HBeAg nachgewiesen. Serum, Lymphozyten und Hepatobioptate können als Material für den Nachweis der DNA des Hepatitis-B-Virus dienen.

• Die Virämie wird wie folgt bewertet:
• weniger als 2,10 5 Kopien / ml (weniger als 2,10 5 IE / ml) - niedrige Virämie;
• 2,10 bis 5 Kopien / ml (2,10 bis 5 IE / ml) bis 2,10 bis 6 Kopien / ml (8,10 bis 5 IE / ml) - mittlere Virämie;
• mehr als 2,10 ^ 6 Kopien / ml - hohe Virämie.

Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Ergebnis einer akuten Virushepatitis B und der Konzentration der HBV-DNA im Blut eines Patienten. Bei einer niedrigen Virämie liegt der Prozess der Chronisierung der Infektion nahe bei null, bei einem Durchschnitt - bei 25 bis 30% der Patienten wird der Prozess chronologisch dargestellt, und bei einer hohen Virämie wird die akute Virushepatitis B häufig chronisch.

Die Indikationen für die Behandlung von chronischem HBV-Interferon-alpha sollten als Vorhandensein von Markern für eine aktive Virusreplikation betrachtet werden (Nachweis von HBV-HBV-, HBeAg- und HBV-DNA im Serum während der letzten 6 Monate).

Die Kriterien für die Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung sind das Verschwinden der HBeAg- und HBV-DNA im Blut, die normalerweise mit einer Normalisierung der Transaminase-Spiegel und einer langfristigen Remission der Krankheit einhergeht. Bei 80% der Patienten verschwindet die HBV-DNA im 5. Monat der Behandlung aus dem Blut. Die Verringerung des Virämiepegels um 85% oder mehr am dritten Tag nach Behandlungsbeginn im Vergleich zum Ausgangswert ist ein schnelles und ziemlich genaues Kriterium für die Vorhersage der Wirksamkeit der Therapie.