Autoimmunhepatitis

Die Autoimmunhepatitis ist eine fortschreitende chronische hepatozelluläre Läsion, die mit Anzeichen einer periportalen oder ausgedehnteren Entzündung, einer Hypergammaglobulinämie und dem Vorhandensein von Serum-Leber-assoziierten Autoantikörpern auftritt. Klinische Manifestationen der Autoimmunhepatitis umfassen asthenovegetative Störungen, Gelbsucht, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Hautausschläge, Hepatomegalie und Splenomegalie, Amenorrhoe bei Frauen und Gynäkomastie bei Männern. Die Diagnose einer Autoimmunhepatitis basiert auf dem serologischen Nachweis von antinukleären Antikörpern (ANA), Gewebeantikörpern gegen glatte Muskeln (SMA), Antikörpern gegen Leber- und Nierenmikrosomen usw., Hypergammaglobulinämie, erhöhtem IgG-Titer und Daten zur Leberbiopsie. Grundlage der Behandlung der Autoimmunhepatitis ist die immunsuppressive Therapie mit Glukokortikoiden.

Autoimmunhepatitis

In der Struktur der chronischen Hepatitis in der Gastroenterologie macht der Anteil der autoimmunen Leberschäden 10–20% der Fälle bei Erwachsenen und 2% bei Kindern aus. Frauen entwickeln 8-mal häufiger eine Autoimmunhepatitis als Männer. Die erste Altersspitze der Inzidenz tritt im Alter von 30 Jahren auf, die zweite - in der Zeit nach der Menopause. Der Verlauf der Autoimmunhepatitis ist von rascher progressiver Natur, bei der sich die Leberzirrhose recht früh entwickelt, eine portale Hypertonie und Leberversagen, die zum Tod der Patienten führen.

Ursachen der Autoimmunhepatitis

Die Ätiologie der Autoimmunhepatitis ist nicht gut verstanden. Es wird angenommen, dass die Grundlage für die Entwicklung von Autoimmunhepatitis ist Verstrickung mit spezifischen Antigenen des Haupthistokompatibilitätskomplexes (HLA Person) - Allele DR3 oder DR4 wurden in 80-85% der Patienten festgestellt. Vermutlich Faktoren ausgelöst werden, wirken, um eine Autoimmunreaktion in genetisch anfälligen Individuen Triggern können Viren, Epstein-Barr, Hepatitis (A, B, C), Masern, Herpes (HSV-1 und HHV-6) sowie bestimmte Medikamente (z.B. Interferon ). Mehr als ein Drittel der Patienten mit Autoimmunhepatitis, werden identifiziert und anderen Autoimmunsyndrome - Thyreoiditis, Morbus Basedow, Synovitis, Colitis ulcerosa, Sjögren-Krankheit und andere.

Die Basis der Pathogenese von Autoimmunhepatitis ist Immunoregulation Mangel: Reduktion Subpopulation von T-Suppressor-Lymphozyten, die B-Zell-IgG und die Zerstörung der Membranen der Leberzellen zu unkontrollierter Synthese führt - Hepatozyten Erscheinungscharakteristik von Serumantikörpern (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Arten von Autoimmunhepatitis

In Abhängigkeit von den produzierten Antikörpern unterscheiden Autoimmunhepatitis I (anti-ANA, anti-SMA positiv), II (Anti-LKM-l positiv) und III (anti-SLA positiv) Typen. Jeder der eine einzigartige Art von Krankheit, die durch serologische Profil gekennzeichnet zugeordnet, Fließeigenschaften, Reaktions immunsuppressive Therapie und Prognose.

Eine Autoimmunhepatitis Typ I tritt bei der Bildung und Zirkulation von antinukleären Antikörpern (ANA) im Blut bei 70-80% der Patienten auf; Anti-glatte Muskelantikörper (SMA) bei 50-70% der Patienten; Antikörper gegen das Zytoplasma von Neutrophilen (pANCA). Eine Autoimmunhepatitis Typ I entwickelt sich häufig im Alter zwischen 10 und 20 Jahren und nach 50 Jahren. Es zeichnet sich durch ein gutes Ansprechen auf eine immunsuppressive Therapie aus, die Möglichkeit, auch nach dem Absetzen von Corticosteroiden in 20% der Fälle eine stabile Remission zu erreichen. Unbehandelt bildet sich innerhalb von 3 Jahren eine Leberzirrhose.

Bei einer Autoimmunhepatitis Typ II im Blut gibt es bei 100% der Patienten Antikörper gegen Mikrosomen der Leber und Nieren Typ 1 (Anti-LKM-1). Diese Form der Krankheit entwickelt sich in 10-15% der Fälle von Autoimmunhepatitis, hauptsächlich im Kindesalter, und ist durch eine hohe biochemische Aktivität gekennzeichnet. Autoimmunhepatitis Typ II ist resistenter gegen Immunsuppression; mit der Abschaffung von Drogen tritt häufig ein Rückfall auf; Leberzirrhose entwickelt sich zweimal häufiger als bei Autoimmunhepatitis Typ I.

Bei Autoimmunhepatitis Typ III werden Antikörper gegen lösliches hepatisches und hepatisches Pankreasantigen (Anti-SLA und Anti-LP) gebildet. Sehr oft werden diese Art von ASMA, Rheumafaktor, antimitochondriale Antikörper (AMA), Antikörper gegen Lebermembranantigene (Anti-LMA) nachgewiesen.

Für Ausführungsformen, atypische Autoimmunhepatitis umfassen Quer Syndromen, die ebenfalls Symptome der primäre biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, chronische virale Hepatitis umfassen.

Symptome einer Autoimmunhepatitis

In den meisten Fällen manifestiert sich die Autoimmunhepatitis plötzlich und unterscheidet sich in klinischen Manifestationen nicht von der akuten Hepatitis. Zunächst geht es mit schwerer Schwäche, Appetitlosigkeit, intensivem Ikterus und dunklem Urin vor. Dann findet innerhalb weniger Monate die Klinik für Autoimmunhepatitis statt.

Selten tritt der Ausbruch der Krankheit allmählich auf; In diesem Fall, Asthenovegetative Erkrankungen, Unwohlsein, Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium, leichte Gelbsucht. Bei einigen Patienten beginnt die autoimmune Hepatitis mit Fieber und extrahepatischen Manifestationen.

Die Periode der entwickelten Symptome der Autoimmunhepatitis umfasst schwere Schwäche, Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Pruritus, Lymphadenopathie. Für Autoimmunhepatitis, nicht-permanente Gelbsucht, die während Exazerbationsphasen zunimmt, sind Lebervergrößerung (Hepatomegalie) und Milz (Splenomegalie) charakteristisch. Ein Drittel der Frauen mit Autoimmunhepatitis entwickelt Amenorrhoe, Hirsutismus; Jungen können Gynäkomastie haben.

Typische Hautreaktionen: Kapillar-, Palmar- und Lupus-Erythem, Purpura, Akne, Teleangiektasie an Gesicht, Hals und Händen. In Zeiten von Exazerbationen der Autoimmunhepatitis können vorübergehende Aszites auftreten.

Systemischen Manifestationen von Autoimmunhepatitis bezieht Migration schub Arthritis, die großen Gelenke betroffen sind, aber zu deren Verformung nicht führen. Oft tritt eine Autoimmunhepatitis in Verbindung mit Colitis ulcerosa, Myokarditis, Pleuritis, Perikarditis, Glomerulonephritis, Thyreoiditis, Vitiligo, insulinabhängiger Diabetes mellitus, Iridozyklitis, Sjögren-Syndrom, Cushing-Syndrom, fibrosierende Alveolitis, hämolytische Anämie.

Diagnose einer Autoimmunhepatitis

Die Diagnosekriterien für Autoimmunhepatitis sind serologische, biochemische und histologische Marker. Nach internationalen Kriterien kann von Autoimmunhepatitis gesprochen werden, wenn:

• Fehlende Bluttransfusion in der Vergangenheit, Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten, Alkoholmissbrauch
• Marker einer aktiven Virusinfektion (Hepatitis A, B, C usw.) werden im Blut nicht nachgewiesen;
• der Gehalt an γ-Globulinen und IgG übersteigt das normale Niveau um das 1,5-fache oder mehr;
• signifikant erhöhte Aktivität von AST, ALT;
• Antikörpertiter (SMA, ANA und LKM-1) für Erwachsene über 1:80; für Kinder über 1:20.

Eine Leberbiopsie mit morphologischer Untersuchung einer Gewebeprobe zeigt ein Bild einer chronischen Hepatitis mit Anzeichen ausgeprägter Aktivität. Die histologischen Anzeichen einer Autoimmunhepatitis sind Brücken oder eine gestufte Nekrose des Parenchyms, eine lymphatische Infiltration mit einer Fülle von Plasmazellen.

Instrumentelle Untersuchungen (Leberultraschall, Leber-MRT usw.) bei Autoimmunhepatitis haben keinen unabhängigen diagnostischen Wert.

Behandlung von Autoimmunhepatitis

Die pathogenetische Therapie der Autoimmunhepatitis besteht in der Durchführung einer immunsuppressiven Therapie mit Glukokortikoiden. Dieser Ansatz ermöglicht es, die Aktivität pathologischer Prozesse in der Leber zu reduzieren: die Aktivität von T-Suppressoren zu erhöhen, die Intensität von Autoimmunreaktionen zu reduzieren, die Hepatozyten zerstören.

Typischerweise immunsuppressiven Therapie bei Autoimmunhepatitis durch Prednisolon oder Methylprednisolon in der Anfangsdosis von 60 mg (1. Woche), 40 mg (2. Woche), 30 mg (3-4 Wochen w) mit einer Reduzierung auf 20 mg in einer Instandhaltung Dosen Die Abnahme der täglichen Dosierung wird langsam durchgeführt, wenn man die Aktivität des klinischen Verlaufs und die Höhe der Serummarker berücksichtigt. Der Patient sollte die Erhaltungsdosis einnehmen, bis die klinischen, Labor- und histologischen Indikatoren vollständig normalisiert sind. Die Behandlung einer Autoimmunhepatitis kann zwischen 6 Monaten und 2 Jahren dauern, manchmal sogar während des gesamten Lebens.

Aufgrund der Ineffektivität der Monotherapie ist es möglich, in das Behandlungsschema der Autoimmunhepatitis Azathioprin, Chloroquin, Cyclosporin einzuführen. Bei Misserfolg der immunsuppressiven Behandlung der Autoimmunhepatitis über 4 Jahre, mehrfacher Rückfälle, Nebenwirkungen der Therapie wird die Frage gestellt und eine Lebertransplantation durchgeführt.

Prognose für Autoimmunhepatitis

Ohne Behandlung einer Autoimmunhepatitis schreitet die Krankheit stetig voran; spontane Remissionen treten nicht auf. Das Ergebnis einer Autoimmunhepatitis ist eine Leberzirrhose und Leberversagen; Das 5-Jahres-Überleben überschreitet nicht 50%. Mit Hilfe einer rechtzeitigen und gut durchgeführten Therapie kann bei den meisten Patienten eine Remission erreicht werden. Die Überlebensrate für 20 Jahre beträgt jedoch mehr als 80%. Eine Lebertransplantation liefert Ergebnisse, die mit der durch Arzneimittel erreichten Remission vergleichbar sind: Eine 5-Jahres-Prognose ist bei 90% der Patienten günstig.

Autoimmunhepatitis nur möglich, Sekundärprävention, einschließlich regelmäßige Überwachung gastroenterologist (hepatologist), die Kontrolle der Leberenzyme, γ-Globulin-Gehalt, Autoantikörper oder rechtzeitige Wiederaufnahme der Therapie zu erlangen. Patienten mit Autoimmunhepatitis empfohlen schonende Behandlung mit Restriktions emotionalen und physischen Stress, Ernährung, die Entfernung von der prophylaktischen Impfung, die Begrenzung Medikamente.

Autoimmunzirrhose

Was ist eine Autoimmun-Leberzirrhose?

Die Autoimmun-Leberzirrhose ist eine Krankheit, die eine Art von Zirrhose ist und als Folge einer Autoimmunhepatitis auftritt. Der pathologische Prozess reduziert sich auf die Tatsache, dass körpereigene Immunzellen aus einer Reihe von Gründen beginnen, gesundes Organgewebe zu zerstören.

Laut Statistik betrifft die Krankheit hauptsächlich Frauen, die sich am Beginn des reproduktiven Alters oder am Ende befinden.

Symptome einer autoimmunen Leberzirrhose

Oft kann die Krankheit ohne ausgeprägte Symptome fortschreiten und kann nur im Endstadium oder versehentlich während der Durchführung eines abdominalen Ultraschalls diagnostiziert werden.

Das klinische Bild der Autoimmunzirrhose sieht wie folgt aus:

Ausfall und reduzierte Leistung;

Verfärbung der Haut, der Sklera der Augen und der Schleimhäute in Gelb;

Der Anstieg der Körpertemperatur. Es kann lange Zeit auf subfebrilen Flecken bleiben, steigt aber mit fortschreitender Krankheit auf bis zu 39 Grad;

Vergrößerte Milz und Leber in der Größe;

Das Auftreten von schmerzenden Schmerzen im rechten Hypochondrium, gefolgt von einer Zunahme ihrer Intensität;

Geschwollene Lymphknoten;

Gelenkschäden, begleitet von Schwellungen, Schmerzen und Funktionsstörungen;

Entzündungsreaktionen auf der Haut;

Krampfadern der Speiseröhre, anorektaler Bereich, paraumbilicaler Bereich, Herzschnitt des Magens;

Aszites ist in der Regel isoliert. Manchmal kann es zu einer Ansammlung von Flüssigkeit im Brustbereich kommen;

Erosion und Ulzerationen der Schleimhäute des Darms und des Magens;

Erkrankungen des Verdauungssystems, insbesondere Übelkeit, begleitet von Erbrechen, Essstörungen, Blähungen;

Die Ansammlung von Fettgewebe im Oberkörper und im Bauchraum, während die Gliedmaßen dünn bleiben. Parallel dazu bilden sich Streifen, Erythem, Hautverdunkelung und ein kräftiges Rouge auf den Wangen.

Ein charakteristisches Merkmal der Autoimmunzirrhose ist, dass sie nicht nur von Lebermanifestationen begleitet wird. Der Patient kann Symptome auftreten, die für systemischen Lupus erythematodes, Rheuma, rheumatoide Arthritis, systemische Vaskulitis, Sepsis charakteristisch sind. Deshalb kann die Zirrhose lange Zeit unentdeckt bleiben und keiner adäquaten Therapie unterzogen werden.

Ursachen der Autoimmun-Leberzirrhose

Diese Krankheit ist ziemlich selten. Chronisch aktive Hepatitis führt direkt zur Bildung von Zirrhose.

Autoimmune Leberzirrhose kann verursacht werden durch:

Darüber hinaus wird bei den meisten Patienten (bis zu 85%) ein bestimmtes Antigen nachgewiesen, das infolge einer früheren Virusinfektion zur Bildung von Zirrhose führt. Oft haben diese Patienten Colitis ulcerosa, Synovitis, Thyroiditis, Morbus Basedow und andere Autoimmunerkrankungen, die auch indirekte Ursachen für eine Leberpathologie sein können.

Diagnose einer Autoimmunzirrhose

Um die Diagnose festzulegen, müssen Sie sich auf bestimmte Kriterien konzentrieren:

Erstens sollte das Blut des Patienten keine Hepatitis-Viren enthalten.

Zweitens sollte festgestellt werden, dass die Person keinen Alkohol missbraucht, keine toxischen Medikamente für die Leber einnimmt und keiner Bluttransfusion unterzogen wurde;

Drittens sollte er erhöhte Leberzahlen für ASaT (AST) und ALaT (ALT) und bestimmte Antikörpertiter haben.

Wenn alle diese Kriterien positiv sind, ist es sinnvoll, eine Autoimmunzirrhose zu vermuten. Für die morphologische Untersuchung ist eine Leberbiopsie erforderlich.

Behandlung der autoimmunen Leberzirrhose

Die Therapie der Krankheit reduziert sich auf die Einnahme von Glukokortikoiden, die immunsuppressive Eigenschaften haben. Auf diese Weise können wir sicherstellen, dass die pathologischen Reaktionen in der Leber verlangsamt werden und die vom Körper produzierten aggressiven Abwehrkörper die Hepatozyten nicht mehr aktiv zerstören.

Am häufigsten werden Prednison und Methylprednisolon als Immunsuppressiva verschrieben. Die Therapie beginnt mit der Einnahme hoher Dosen von Medikamenten (bis zu 60 mg in der ersten Woche) mit einer allmählichen Abnahme und einen Monat später auf 20 mg. Diese Dosierung wird zu jeder Zeit eingenommen, bis sich die klinischen, Labor- und histologischen Parameter normalisieren. Die Dauer der Behandlung kann mehrere Monate dauern, von sechs Monaten bis zur lebenslangen Therapie.

Wenn keine therapeutische Wirkung erzielt werden kann, muss das Behandlungsschema geändert werden. Dies betrifft die Einführung zusätzlicher Medikamente. Kombinierte Therapie ergibt die beste Wirkung. Delagil, Cyclosporin, Azathioprin werden häufig als Adjuvantien verwendet.

Es kommt jedoch vor, dass auch eine komplexe Therapie den gewünschten Effekt nicht erzielen kann. Bei häufigen Rückfällen der Erkrankung und ohne Auswirkung von 4 Jahren wird entschieden, ob das betroffene Organ transplantiert werden muss. Eine Lebertransplantation ermöglicht eine stabile Remission, die nicht schlechter ist als die medikamentöse Therapie.

Was die Prognose anbelangt, so wirkt sich die Erkrankung, wenn keine therapeutische Wirkung vorliegt, kontinuierlich auf die Leber aus. Remissionen treten in diesem Fall nicht auf, so dass eine Person an der Entwicklung schwerwiegender Komplikationen stirbt, zum Beispiel aufgrund eines Leberversagens. Gleichzeitig ist die Prognose eher ungünstig und der letale Ausgang ist bei 50% der Patienten fünf Jahre nach der Diagnose festgelegt.

Wenn ein Patient rechtzeitig medizinische Hilfe beantragt und die Behandlung die richtige Wirkung hat, beträgt die Überlebensrate bei 80% der Patienten mit Autoimmunzirrhose 20 Jahre oder mehr.

Patienten mit einer solchen Diagnose müssen ihren Lebensstil überprüfen, sich so gut wie möglich vor Stress schützen, wenn möglich die Einnahme von Medikamenten ablehnen, eine Diät einhalten und keine saisonalen Impfungen durchführen. Weniger Bewegung ist eine wichtige Voraussetzung für die Aufrechterhaltung einer normalen Leberfunktion.

Autoimmunzirrhose

Eine Leberzirrhose als Folge einer Autoimmunhepatitis (Autoimmunleberzirrhose) entwickelt sich in der Regel bei Frauen zu Beginn oder am Ende der Fortpflanzungsperiode. Träger von HLA-B-Genotypen sind bei Patienten vorherrschend₅ und HLA-BW₅₄. Diese Variante der Zirrhose ist gekennzeichnet durch eine aktive entzündlich-nekrotische Reaktion in der Leber mit ausgeprägter Hyperämotransferase, eine Erhöhung der Konzentration von γ-Globulinen und Blut-IgG, die Zugabe von hepatozellulärem Ikterus. In der Regel gibt es keine spontanen Remissionen, es ist charakteristisch für einen kontinuierlich rückläufigen Verlauf des pathologischen Prozesses mit schnellem Fortschreiten zur Zirrhose mit parenchymaler Dekompensation. Die charakteristischen Merkmale dieser Form der Zirrhose sind die Kombination mit extrahepatischen systemischen Läsionen anderer Organe und Systeme, das Vorhandensein organspezifischer (anti-nuklearer, mitochondrialer Antikörper und glatter Muskulatur) Autoantikörper im Blut, die äußerst selten bei der viralen Zirrhose sind, das Fehlen serologischer und Gewebemarker für eine Virusinfektion, das Vorliegen von Plasma Zellen in entzündlichen Infiltraten und hohe therapeutische Wirkung der Glucocorticosteroid-Therapie im Anfangsstadium der Zirrhose. Der subjektive Zustand dieser Patienten bleibt trotz der hohen Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber oft lange zufriedenstellend.

Ein Merkmal der chronischen Virushepatitis und Leberzirrhose von Autoimmun-CAH und -Zirrhose ist die weniger ausgeprägte Wirkung der Glukokortikoidtherapie. Um bei Patienten mit autoimmuner Leberzirrhose eine Remission zu erreichen, müssen hohe Hormondosen verschrieben und die Therapiedauer verlängert werden. Einige Patienten sind gegenüber Kortikosteroiden nicht beständig: Wenn sie die höchstmöglichen Dosen des Arzneimittels verschreiben, ändert sich die Aktivität des mesenchymal-inflammatorischen Prozesses nicht signifikant.

Eines der Hauptmedikamente der pathogenetischen Therapie dieser Art von Zirrhose ist Azathioprin (Imuran), das gewöhnlich mit Prednison kombiniert wird und nach einer Behandlungsdauer von 1 bis 2 Monaten. Langfristig in reduzierter Dosierung eingesetzt.

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist ein pathologischer Zustand der Leber, der eine Folge einer gestörten Blutzirkulation im System der Lebergefäße und einer Dysfunktion der Gallengänge ist, die normalerweise vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis auftritt und durch eine vollständige Verletzung der Architektur des Leberparenchyms gekennzeichnet ist.

Die Risikogruppe für diese Krankheit ist die männliche Hälfte der Bevölkerung über 45 Jahre. Die Häufigkeit der Leberzirrhose liegt nach Weltstatistiken bei allen nosologischen Formen bei 2–8%. Aufgrund der Einführung wirksamer Methoden zur Behandlung und Vorbeugung dieser Krankheit beträgt die Mortalität nicht mehr als 50 festgestellte Diagnosen pro 100.000 Menschen.

Die Leber ist eine der größten endokrinen Drüsen und besitzt eine Reihe wichtiger Funktionen:

- Die Hauptfunktion der Leber ist die Entgiftung, dh die Fähigkeit, schädliche Substanzen zu zerstören und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

- in der Leber tritt der Prozess der Bildung von Gallensäuren auf, die am Verdauungsprozess beteiligte Gallensäuren enthalten;

- Die synthetische Funktion des Organs besteht darin, an der Bildung von Proteinen, Kohlenhydraten, Vitaminen und Fetten sowie an der Zerstörung von Hormonen mitzuwirken.

- in der Leber die Bildung der wichtigsten Faktoren der Blutgerinnung;

- die Leber ist an der Bildung der Schutzfunktion des Körpers durch die Bildung von Antikörpern beteiligt;

- Die Leber enthält eine große Menge an Nährstoffen, die gegebenenfalls alle Zellen und Organe versorgen.

Die strukturelle Einheit des Lebergewebes ist der Leberlappen. Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch eine signifikante Abnahme funktionierender Leberzellen und eine Reorganisation des Leberparenchyms, wobei die Bindegewebskomponente vorherrscht. Wenn die Leberzirrhose Veränderungen entwickelt, die nicht korrigiert werden können, besteht die Aufgabe des Arztes darin, die Leberfunktion zu erhalten und den Zustand der vitalen Organe des Patienten auf einem ausgeglichenen Niveau zu halten.

Leberzirrhose verursacht

Unter allen ätiologischen Faktoren, die die Entstehung einer Leberzirrhose auslösen, macht der Anteil der Zirrhose, der vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis jeglicher Form (viral, toxisch, autoimmun) auftrat, mehr als 70% der Fälle aus.

Die gefährlichste Virushepatitis, die in 97% der Fälle die Entwicklung einer Leberzirrhose auslöst, ist die Hepatitis C. Die Heimtücklichkeit und Unvorhersehbarkeit dieser Krankheit besteht darin, dass sie verborgene Symptome aufweist und in spezifischen Laborstudien erkannt wird. Die Virushepatitis ist durch eine massive Zerstörung der Hepatozyten gekennzeichnet. Danach wächst das Bindegewebe und es bilden sich Narbenveränderungen der Leber. Diese Form der Zirrhose wird als postnekrotisch bezeichnet.

Eine Autoimmunhepatitis wird auch durch die Entwicklung einer Leberzirrhose erschwert, die Häufigkeit ihres Auftretens ist jedoch eher gering.

Eine längere Einwirkung toxischer Substanzen in den Körper verursacht auch die Entwicklung einer toxischen Hepatitis, die sich weiter in Leberzirrhose umwandelt. Giftstoffe sind: antibakterielle Mittel, antivirale Medikamente, sofern sie langfristig verwendet werden.

In letzter Zeit wurde zunehmend eine Leberzirrhose diagnostiziert, die vor dem Hintergrund der nichtalkoholischen Steatohepatitis auftrat. Fettleberdystrophie betrifft Menschen mit Fettleibigkeit und Diabetes mellitus und verursacht im Anfangsstadium der Erkrankung keine signifikanten Veränderungen in der Struktur des Leberparenchyms. Wenn die entzündliche Komponente angehängt wird, werden die pathogenetischen Mechanismen der Proliferation des Bindegewebes ausgelöst und Narbenveränderungen in der Leberstruktur gebildet, dh es wird eine Zirrhose gebildet.

Chronische Herzinsuffizienz wird von einer verlängerten venösen Stauung der Leber begleitet, wodurch die Bedingungen für eine Leberzirrhotendegeneration geschaffen werden.

Ein wichtiger Faktor für das Auftreten einer Zirrhose ist der Zustand des Gefäßsystems der Leber, daher führen Durchblutungsstörungen im System der Leberarterien und -venen zu fibrösen Veränderungen im Lebergewebe. Daher erkranken viele Patienten, die an einem stauenden Kreislaufversagen leiden, an Leberzirrhose.

Erkrankungen, die mit tiefgreifenden Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, Mukoviszidose, Thalassämie, Wilson-Konovalov-Krankheit) einhergehen, rufen die Entwicklung einer Leberzirrhose hervor.

Ein wesentlicher Faktor für die Entstehung einer Gallenzirrhose ist der Zustand der Gallengänge, da die Verletzung des Abflusses der Galle die Voraussetzungen für eine toxische Schädigung der Leberzellen durch Gallensäuren schafft. So ist das Endstadium solcher Erkrankungen wie kalkuläre Cholezystitis und Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis, sofern es keine Behandlung gibt, die Entwicklung einer Leberzirrhose.

Wenn die Ursache für die Entstehung einer Zirrhose nicht zuverlässig ermittelt werden kann, handelt es sich um eine kryptogene Form der Zirrhose, die 20% der Fälle in der Gesamtmorbiditätsstruktur ausmacht.

Abhängig vom ätiologischen Faktor des Auftretens gibt es zwei Hauptgruppen der Zirrhose: True (primär) und symptomatisch (sekundär), die vor dem Hintergrund einer chronischen Herzinsuffizienz oder einer chronischen kalkulösen Cholezystitis auftreten.

Leberzirrhose-Symptome

Die Symptome einer Leberzirrhose sind sehr unterschiedlich. Der Grad der klinischen Manifestation hängt direkt vom Stadium der Erkrankung und dem Vorhandensein anderer chronischer Pathologien im Patienten ab. Bei dieser Erkrankung werden nicht nur pathologische Prozesse in der Leber festgestellt, sondern auch alle Organe und Systeme des menschlichen Körpers.

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch ein langsames Fortschreiten mit einem allmählichen Anstieg der klinischen Manifestationen. Sehr oft gibt es einen latenten (latenten) Krankheitsverlauf, der insofern gefährlich ist, als der Patient keine Beschwerden hat und der Patient bereits im Stadium des Auftretens von Komplikationen der Zirrhose in ärztliche Behandlung geht. Im Durchschnitt liegt der Krankheitsverlauf bei 5-6 Jahren, bei schweren Begleiterkrankungen kann der Tod jedoch nur ein Jahr nach Feststellung der Diagnose eintreten.

Die wichtigsten klinischen Arten von Zirrhose sind:

- Portalzirrhose der Leber, die durch schwere Symptome einer portalen Hypertonie in Abwesenheit eines ausgeprägten cholestatischen Syndroms gekennzeichnet ist. In der präsytischen Periode der Krankheit markierten Meteorismus, dyspeptisches Syndrom, asthenovegetative Symptome und häufige Nasenbluten. Die Aszitesperiode ist durch das Auftreten von Bauchschmerzen an verschiedenen Stellen, Schwäche, Erbrechen und das Auftreten des Symptoms des "Quallenkopfes" gekennzeichnet. Das späte Stadium dieser Form der Zirrhose ist die Kachexie. Der Übergang von der ascitischen zur kachektischen Periode dauert durchschnittlich 6-24 Monate. Kachexie äußert sich in Form eines starken Gewichtsverlusts, die Haut wird schlaff, blass, der Patient neigt zu Hypotonie, Magenblutungen. Der Tod tritt als Folge von Leberkoma oder der Hinzufügung von Zwischenerkrankungen auf;

- Die hypertrophe biliäre Zirrhose zeichnet sich durch einen langen Verlauf und einen langsamen Anstieg des klinischen Bildes aus. Zu den Symptomen und Beschwerden des Patienten zählen in erster Linie die Anzeichen einer Cholestase - ausgeprägte Gelbfärbung der Schleimhäute der Mundhöhle, der Sklera und der Haut, Juckreiz und Kratzen der Haut, Xanthelasmen und trophische Hautveränderungen. Tödlicher Ausgang tritt als Folge eines massiven hämorrhagischen Syndroms auf;

- gemischte Zirrhose, begleitet von der schnellen Dynamik des Krankheitsbildes und dem fortschreitenden Anstieg der Anzeichen einer portalen Hypertonie.

Alle Formen der Zirrhose sind von asthenovegetativen Symptomen begleitet (unmotivierte Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, verminderter Appetit, Gefühl von Herzklopfen).

Der Schmerz in der Projektion des rechten Hypochondriums schmerzt in der Natur und nimmt nach körperlicher Aktivität zu. Das Auftreten von Schmerzen beruht auf einer Zunahme des Volumens der Leber und einer Reizung der Nervenenden in der Kapsel.

Ein häufiges Frühsymptom einer Zirrhose ist das hämorrhagische Syndrom, das sich in Zahnfleischbluten und geringfügigen Nasenbluten äußert. Das hämorrhagische Syndrom wird durch eine unzureichende Produktion der Hauptfaktoren der Blutgerinnung in der Leber verursacht.

Die Patienten klagen über Blähungen und Schmerzen im Darm, Übelkeit und Sodbrennen. In der Projektion des rechten Hypochondriums gibt es ein Gefühl von Schweregefühl und gewölbten Schmerzen.

Ein häufiges Symptom bei Leberzirrhose ist ein längerer Anstieg der Körpertemperatur auf 37 ° C, und im Endstadium der Erkrankung kann kurzzeitig Fieber auftreten, das durch den Zusatz infektiöser Komplikationen und Darm-Endotoxämie verursacht wird.

Die Leberzirrhose ist häufig mit anderen Störungen der Verdauungsfunktion verbunden, daher die Symptome einer intestinalen Dysbiose (Stuhlkater, Schmerzen im Darm), Refluxösophagitis (Übelkeit, Aufstoßen des Mageninhalts), chronische Pankreatitis (Gürtelschmerz der oberen Bauchhälfte, flüssiger Stuhl, Erbrechen). und chronische Gastroduodenitis ("hungrige" epigastrische Schmerzen, Sodbrennen).

Patienten mit schwerer Leberzirrhose stellen fest, dass alle Arten von Empfindlichkeit (Taktilität, Temperatur, Schmerz) verloren gehen, was auf die Entwicklung einer Polyneuropathie hindeutet.

Im Endstadium der Zirrhose treten Symptome auf, die auf die Hinzufügung von Komplikationen der zugrunde liegenden Erkrankung hinweisen, da beim Eintritt der portalen Hypertonie nicht nur die Organe des Verdauungssystems betroffen sind, sondern auch hormonelle, zirkulatorische, nervöse.

Bei Langzeitakkumulation von Stoffwechselprodukten, insbesondere von für Gehirnzellen toxischen Ammoniak, im Darm treten also Schäden an den Zellstrukturen des Nervengewebes auf und es treten Symptome der hepatischen Enzephalopathie auf. Die Anzeichen für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie sind: Euphorie, die schnell zu Depressionen, Schlafstörungen, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit an Ort und Persönlichkeit sowie zu unterschiedlichen Bewusstseinsstörungen führt. Das Leberkoma als extremer Hirnschaden ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Bei längerer Ansammlung von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle werden Bedingungen für entzündliche Veränderungen geschaffen, die zu einer spontanen bakteriellen Peritonitis führen.

Bei Patienten mit erheblicher Beeinträchtigung des Funktionszustands der Leber steigt das Risiko von Magen- und Speiseröhrenblutungen, das sich als Erbrechen durch dicke Massen von dunkelbrauner Farbe oder frisches venöses Blut von dunkelroter Farbe manifestiert.

Die Leberzirrhose wird häufig durch das Hepatoren-Syndrom erschwert, das zu vermuten ist, wenn der Patient an starker Asthenie, Anorexie, Durst, vermindertem Hautturor oder Schwellungen des Gesichts leidet.

Anzeichen einer Zirrhose

Die Diagnose einer Leberzirrhose ist nicht schwierig und oft schon bei der ersten Untersuchung des Patienten kann eine Reihe spezifischer Anzeichen identifiziert werden, die diese Krankheit kennzeichnen.

Die Leberzirrhose geht immer mit einer Zunahme der Milz und der Leber einher, die durch Abtasten des Bauches festgestellt werden kann. Die Zunahme der Größe ist auf den fortschreitenden Proliferationsprozess des Bindegewebes zurückzuführen. Die Oberfläche der Leber ist uneben, uneben und die Kanten sind spitz.

Bei Patienten mit Leberzirrhose zeigen sich typische Veränderungen der Haut in Form eines erdigen Farbtons der Haut und Schleimhäute und des Auftretens von Teleangiektasien in der oberen Körperhälfte.

Als Folge einer anormalen Leberfunktion gibt es einen Proteinmangel im Blut, der von einem anämischen Syndrom begleitet wird. Darüber hinaus verursacht jede Pathologie der Organe des Gastrointestinaltrakts einen Vitamin-B12-Mangel, was zu Anämie führt.

Ein besonderes Anzeichen für den Übergang der Zirrhose in das Stadium der Dekompensation ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die durch die Methoden der objektiven Untersuchung des Patienten bestätigt wird. Bei Vorhandensein eines großen Flüssigkeitsvolumens steht der Bauch nicht zur Palpation zur Verfügung, und es wird ein Perkussions-Perkussionsgeräusch festgestellt.

Beim Betrachten eines Überblicks von Röntgenaufnahmen der Bauchhöhle kann ein indirektes Symptom von Aszites identifiziert werden - eine hohe Position der Zwerchfellkuppeln. Die zuverlässigste Diagnosemethode in dieser Situation ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane mit Bestimmung des Volumens der Aszitesflüssigkeit.

Es gibt eine Reihe spezifischer und allgemeiner Anzeichen einer Zirrhose im Labor, deren Priorität hämatologische Veränderungen (Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie) sind. Mit dem Auftreten infektiöser Komplikationen im Bluttest steigen die Indikatoren für Leukozyten, die ESR, an und die Leukozytenformel verschiebt sich nach links. Änderungen der Parameter der biochemischen Analyse von Blut können mit einem zytolytischen Syndrom (erhöhte AST und ALT) und einem cholestatischen Syndrom (erhöhtes Gesamtbilirubin, alkalische Phosphatase und LDH) kombiniert werden. Infolge der Insuffizienz der synthetischen Funktion der Leber nimmt der Anteil der Eiweißfraktionen im Blut stark ab, die Blutgerinnung bei der Analyse des Koagulogramms und der Hypocholesterinämie.

Die Symptome einer Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der Hepatitis-Virus-Ätiologie auftraten, sind die Identifizierung spezifischer Marker eines Virus in einem Bluttest.

Unter den instrumentellen Diagnoseverfahren, die die Diagnose erleichtern, sind die wirksamsten: Ultraschall, Radionuklidforschung, EFGDS, laparoskopische Untersuchung der Leber und Punktionsbiopsie mit Histologie von Biopsieproben.

Spezifische Veränderungen der Leberzirrhose im Ultraschall sind: vergrößerte Leber und Milz im Anfangsstadium und abrupte Sklerose der Leber im Dekompensationsstadium, Heterogenität des Leberparenchyms mit dem Auftreten von Bereichen mit erhöhter Dichte und Echogenität, einem Anstieg des Lumen der Pforten und der Milzvenen.

Eine Radionuklidstudie zeigt eine ungleichmäßige Verteilung kolloidaler Präparate im Lebergewebe, und in Gebieten mit übermäßiger Proliferation des Bindegewebes fehlt die Anreicherung des Arzneimittels mit einer radioaktiven Markierung.

EFGDS und Kontrastmethoden der Strahlendiagnostik werden verwendet, um den Zustand der Wände und des Lumens der Speiseröhre und des Magens zu untersuchen. Bei Leberzirrhose können Patienten oft Krampfadern in der Projektion der Speiseröhre und der Kardia finden.

Um die morphologische Variante der Zirrhose zu bestimmen, sollte eine laparoskopische Untersuchung der Leber durchgeführt werden. Solche Anzeichen sind charakteristisch für die mikronoduläre Leberzirrhose: Eine graubraune Farbe, die gesamte Oberfläche der Leber wird durch kleine, durch Bindegewebe getrennte, einheitliche Tuberkel dargestellt, die Größe der Leber wird vergrößert.

Die makronoduläre Zirrhose ist durch solche Veränderungen gekennzeichnet: Die Oberfläche der Leber ist aufgrund der Bildung großer Knotendeformitäten mit einem kollabierten Interstitium zwischen ihnen uneben. Denn biliäre Zirrhose zeichnet sich durch eine deutliche Vergrößerung der Lebergröße und ihrer feinkörnigen Oberfläche aus.

Die genaueste Methode zur Diagnose einer Zirrhose ist die Punktionsbiopsie. Die histologische Untersuchung des entfernten Materials zeigt große Bereiche nekrotischen Gewebes und eine signifikante Proliferation von Bindegewebskomponenten zwischen dem kollabierten Stroma-Organ. Die Leberbiopsie kann die Diagnose zuverlässig bestimmen und die Ursache der Erkrankung, das Ausmaß des Gewebeschadens der Leber bestimmen, die Therapiemethode bestimmen und sogar Aussagen über das Leben und die Gesundheit des Patienten ermöglichen.

Es gibt zwei Hauptmethoden der Biopsie: perkutane und transvenöse. Die absolute Kontraindikation für die perkutane Biopsie ist die Neigung zu Blutungen, starkem Aszites und Übergewicht.

Stadien der Zirrhose

Die Leberzirrhose einer beliebigen Ätiologie entwickelt sich durch einen einzigen Mechanismus, der 3 Krankheitsstadien umfasst:

Stadium 1 (initial oder latent), das nicht von biochemischen Störungen begleitet wird;

Stufe 2 der Unterkompensation, in der alle klinischen Manifestationen beobachtet werden, die auf eine Funktionsstörung der Leber hinweisen;

Stufe 3 Dekompensation oder Entwicklungsstadium des hepatozellulären Versagens mit fortschreitender portaler Hypertonie.

Es gibt eine allgemein anerkannte Klassifizierung der Child-Pugh-Leberzirrhose, die klinische und Laborveränderungen kombiniert. Nach dieser Einteilung gibt es drei Schweregrade der Krankheit.

Die Leberzirrhose der Klasse A ist eine Summe von Punkten bis zu 5-6, die Klasse B beträgt 7-9 Punkte und die Klasse C wird als Endstadium betrachtet und beträgt mehr als 10 Punkte. Klinische Klassifizierungsparameter sind das Vorhandensein und der Schweregrad von Aszites und hepatischer Enzephalopathie. In Abwesenheit von Aszitesflüssigkeit und Manifestationen einer Enzephalopathie wird daher eine Bewertung von 1 zugewiesen, mit einer geringen Menge an Flüssigkeit und mäßig leichten Anzeichen einer Enzephalopathie, 2 Punkte sollten zusammengefasst werden, 3 Punkte entsprechen ausgeprägten Aszites und werden durch instrumentelle Untersuchungsmethoden und hepatisches Koma bestätigt.

Bei den Laborparametern des Blutes zur Bestimmung des Schweregrades sollten die folgenden Parameter berücksichtigt werden: Gesamtbilirubin, Albumingehalt und Prothrombinindex. Bilirubingehalt von weniger als 30 umol / l, Albumin von mehr als 3,5 g und Prothrombinindex von 80-100% entsprechen einem Punkt. Wenn der Bilirubingehalt 30-50 μmol / l beträgt, sind 2 Punkte zusammenzufassen, die Albuminämie liegt bei 2,8-3,5 g und der Prothrombinindex liegt bei 60-80%. Wesentliche Änderungen der Laborparameter sollten an drei Punkten geschätzt werden - Bilirubin bei einem Gehalt von mehr als 50 μmol / l, Blutalbumingehalt weniger als 2,8 g und Prothrombinindex weniger als 60%.

Ein weiterer Bestandteil der Klassifizierung ist der Zustand der Venen der Speiseröhre: 1 Punkt entspricht Krampfadern bis zu 2 mm, 2 Punkte werden bei Krampfadern 2–4 mm und 3 Punkten summiert - das Vorhandensein von Krampfadern über 5 mm.

Bei der Formulierung der Diagnose "Leberzirrhose" einer Ätiologie ist es daher obligatorisch, die Krankheitsklasse gemäß der internationalen Klassifikation Child-Pugh anzugeben.

Um den morphologischen Typ der Zirrhose zu bestimmen, werden 4 Formen unterschieden: portale Leberzirrhose, postnekrotische, biliäre primäre und sekundäre sowie gemischte.

Leberzirrhose letzte Stufe

Das Endstadium der Zirrhose ist durch eine signifikante Verschlechterung des Zustands aller Organe und Systeme des menschlichen Körpers gekennzeichnet und praktisch nicht behandelbar. In diesem Stadium ist die Leber deutlich kleiner, hat eine steinige Konsistenz und verliert vollständig ihre Regenerationsfähigkeit.

Das Erscheinungsbild des Patienten hat bestimmte Anzeichen, so dass die Diagnose im letzten Stadium der Zirrhose einfach ist. Die Haut hat eine erdige Farbe, wenig Turgor. Die Gliedmaßen und das Gesicht, insbesondere der Paraorbitalbereich, sind stark geschwollen. Der Bauch gewinnt durch die Ansammlung einer großen Flüssigkeitsmenge im Unterleib enorm an Größe. Auf der Oberfläche der vorderen Bauchwand befindet sich ein dichtes Venennetz.

Patienten mit Leberzirrhose im dekompensierten Stadium müssen umgehend in ein Krankenhaus eingeliefert werden, um eine medizinische Korrektur sicherzustellen und die Funktion aller Organe und Systeme aufrechtzuerhalten.

Die Hauptgefahr und Unvorhersagbarkeit des Endstadiums liegt in der plötzlichen Verschlechterung des Zustands des Patienten und der Manifestation von Komplikationen - Magen- und Speiseröhrenblutungen, Enzephalopathie, Koma und letztendlich Malignität des Prozesses und der Bildung von Leberkrebs.

Die Lebertransplantation ist die einzige wirksame Behandlung für die Zirrhose der letzten Stufe, und die konservative Behandlung ist ausschließlich präventiv.

Biliäre Zirrhose

Die Entwicklung der biliären Zirrhose ist durch eine Sequenz gekennzeichnet: chronische Cholangitis mit destruktiver Komponente - verlängerte Cholestase - Leberzirrhose.

Die Risikogruppe besteht aus Frauen mit einer durch diese Krankheit belasteten Vererbung. Die Häufigkeit des Auftretens beträgt 6 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Bei länger anhaltender Cholangitis werden Bedingungen geschaffen, um den Gallengang zu schädigen und die metabolischen Umwandlungen von Gallensäuren mit Veränderungen in ihrer Struktur zu beeinträchtigen (die Konzentration der toxischen Säuren steigt an). Infolge der toxischen Wirkungen von Gallensäuren treten nicht nur hepatische, sondern auch systemische Läsionen auf. Toxische Schäden an der Leber treten auf, wenn die Zellmembranen der Hepatozyten beschädigt werden und die Regeneration der Leberzellen gehemmt wird.

Systemische Manifestationen, die durch die schädigende Wirkung von Gallensäuren verursacht werden, umfassen: Erythrozyten-Hämolyse, beeinträchtigte Lymphozyten-Schutzfunktion und hyperkinetische Zirkulation des Blutkreislaufs.

Bei längerer Cholestase werden nicht nur die Hepatozyten, sondern auch alle Organe und Systeme auf zellulärer Ebene geschädigt.

Die ersten Manifestationen der Gallenwegszirrhose sind schmerzhafter Hautjucken, schlimmer nach einer warmen Dusche und auch nachts. Die Haut wird gelblich und grob. Später im Bereich großer Gelenke treten Hyperpigmentierungsbereiche mit Mazeration der Haut auf. Ein charakteristisches spezifisches Anzeichen für eine Gallenzirrhose ist das Auftreten von Xanthelasmus in der oberen Körperhälfte. In einem frühen Stadium gibt es keine Anzeichen für Hypersplenismus oder extrahepatische Veränderungen.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes sind die Hauptbeschwerden der Patienten: schwere Schwäche und Gewichtsverlust, Anorexie, leichtes Fieber, gewölbte Schmerzen im Epigastrium und rechtes Hypochondrium. Die vergrößerte Größe der Leber und der Milz kann ohne den Einsatz instrumenteller Forschungsmethoden palpiert werden. Die Integumente erhalten einen erdigen Farbton mit Hyperpigmentierungsbereichen.

Die biliäre Zirrhose wird durch hepatische Enzephalopathie und Magenblutungen schnell kompliziert.

Laborindikatoren, die die Diagnose bestätigen, sind: das Vorhandensein von antimitochondrialen Antikörpern, eine Abnahme des Spiegels an T-Lymphozyten, ein Anstieg von IgG und IgA. Bei der biochemischen Analyse von Blut wird ein Anstieg der konjugierten Fraktion von Bilirubin, Cholesterin, alkalischer Phosphatase und Gallensäuren beobachtet. Koagulogrammveränderungen bedeuten eine Abnahme des Albuminspiegels bei gleichzeitiger Erhöhung der Blutglobuline.

Alkoholische Zirrhose

Zahlreiche Beobachtungen und randomisierte Studien belegen, dass die Ursache der alkoholischen Zirrhose zu einem großen Teil die unzureichende Ernährung des Alkoholikers ist und nicht die toxische Wirkung von Alkohol.

Die Risikogruppe für diese Krankheit sind Männer im Alter von 40 bis 45 Jahren. In der Anfangsphase hat der Patient keine Beschwerden über den Gesundheitszustand, aber während einer objektiven Untersuchung wird in diesem Stadium eine Vergrößerung der Lebergröße festgestellt.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes werden Appetitlosigkeit, Erbrechen, Stuhlkater, Parästhesien der Extremitäten, Muskelmasse-Hypotrophie der oberen Körperhälfte und Kontraktur, Alopezie festgestellt. Infolge der Entwicklung von Stoffwechselstörungen treten Anzeichen von Vitamin- und Proteinmangel auf.

Bei alkoholischer Leberzirrhose treten in der Regel frühe hormonelle Störungen auf. Die männliche Bevölkerungshälfte weist Anzeichen von Gynäkomastie, Hodenatrophie und Impotenz auf, und bei Frauen mit alkoholischer Zirrhose steigt das Risiko für Unfruchtbarkeit und spontane Aborte.

Die alkoholische Leberzirrhose ist durch das schnelle Auftreten von Anzeichen von portaler Hypertonie gekennzeichnet - Übelkeit, schmerzende Gürtelschmerzen im Oberbauch, Blähungen und Rumpeln im Darm, Aszites.

Im Anfangsstadium der alkoholischen Zirrhose gibt es keine signifikanten Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut. Es gibt nur einen geringfügigen Anstieg der Gammaglobuline und Aminotransferasen.

Der Übergang vom kompensierten Stadium der Zirrhose zur terminalen hepatozellulären Insuffizienz dauert ziemlich lange, aber das Endstadium der alkoholischen Zirrhose geht mit einer erheblichen Verschlechterung des Zustands des Patienten einher.

Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz sind ausgeprägte Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Fieber und Ascites, die sich einer konservativen Therapie widersetzen. Bei diesen Patienten tritt der Tod als Folge von Blutungen aus den Venen der Speiseröhre und des hepatischen Komas auf.

Laboratorische Anzeichen eines Leberversagens sind ein signifikanter Rückgang der Gesamtproteinspiegel aufgrund von Albumin als Hinweis auf einen Mangel der synthetischen Leberfunktion.

Leberzirrhose-Behandlung

Um die Taktik und den Umfang der therapeutischen Maßnahmen zu bestimmen, müssen die Ätiologie der Leberzirrhose, der Grad ihres Fortschreitens, die entzündlich-nekrotische Aktivität und das Vorhandensein von Komplikationen und assoziierten Erkrankungen berücksichtigt werden.

Patienten mit Leberzirrhose sollten die körperliche Aktivität einschränken und einer Diät folgen. Im Stadium der Dekompensation wird eine strikte Bettruhe angezeigt, um die Leberdurchblutung zu verbessern und die Regeneration des Lebergewebes zu aktivieren.

Alle Patienten mit Leberzirrhose sollten vollständig auf Hepatotoxika und Alkohol verzichten. Verwenden Sie keine Physiotherapie- und Impfstofftherapie für Patienten in der aktiven Zeit der Krankheit.

Die etiotropische Therapie ist nur bei einer verlässlichen Bestimmung der Krankheitsursache (Medikament, virale, alkoholische Leberzirrhose) sinnvoll und wirkt sich nur im Anfangsstadium der Zirrhose positiv aus.

Als etiotropische Behandlung der Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund einer viralen Leberschädigung auftrat, wird eine antivirale Therapie unter Verwendung von Interferon verwendet (Laferon 5.000.000 IE intramuskulär 1 p. Pro Tag oder 10.000.000 IE subkutan 3 p. Pro Woche für 12 Monate). Bei Leberzirrhose im Stadium der Dekompensation wird die antivirale Therapie unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen von Medikamenten (Zytopenie, Leberzellversagen, Zytolysekrise) mit Vorsicht angewendet. In dieser Situation ist die Ernennung von Lamivudin 100-150 mg pro Tag oral oder von Famciclovir 500 mg 3 r angemessen. pro Tag pro mündlichem Kurs von mindestens 6 Monaten.

Essentiale 2 Kapseln 3 r werden als Hepatoprotektive Therapie bei subkompensierter Leberzirrhose verordnet. pro Tag für 3-6 Monate, Gepabene 2 Kapseln 3 p. pro Tag für 3 Monate, Lipamid 1 Tablette 3 p. pro Tag für 1 Monat. Für intravenöse Infusionen werden 5% ige Glucoselösungen 200 ml intravenös im Verlauf von 5 Infusionen und Neo-gemodez in / in 200 ml verwendet.

Bei einem deutlichen Rückgang des Proteingehalts im Blut aufgrund der Albuminfraktion ist es ratsam, Proteinlösungen - 10% ige Albuminlösung in einer Dosis von 100 ml intravenös in einem Infusionsverlauf von 5 Infusionen und Retabolil v / m in einer Dosis von 50 mg 2 p zu verwenden. pro Monat intramuskulärer Verlauf von mindestens 5 Injektionen. Um eine Eisenmangelanämie zu beseitigen, werden eisenhaltige Medikamente verwendet - Tardiferron 1 Tablette 2 p. pro Tag intramuskuläre Injektionen von Ferrum-Leka in einem 10-ml-Verlauf von 10 Injektionen.

Zur Linderung von Anzeichen einer portalen Hypertonie werden Arzneimittel der B-Blocker-Gruppe (Anaprilin 40-100 mg pro Tag für 3 Monate), längeres Nitroglycerin (Nitrosorbit in einer Dosis von 20 mg viermal täglich für mindestens 3 Monate) verwendet.

Verbindlich ist die Ernennung einer Kombination von Vitaminkomplexen mit langen Gängen (Undevit, Supradit, Vitacap 1 Tablette pro Tag).

Um die Synthesefunktion der Leber zu verbessern, wird Riboxin verwendet, das den Prozess der Proteinsynthese in Hepatozyten bei einer Dosis von 200 mg 3 r verbessert. pro Tag für 1 Monat. Um den Kohlenhydratstoffwechsel zu normalisieren, wird Cocarboxylase in einer Dosis von 100 mg pro Tag in einem Zeitraum von 2 Wochen verabreicht.

Die pathogenetische Behandlung besteht in der Verwendung von Hormonarzneimitteln und Immunsuppressiva, die entzündungshemmende und antitoxische Wirkungen haben. Das Medikament der Wahl für eine angemessene Hormontherapie ist Prednisolon. Die Höchstdosis von Prednisolon beträgt 30 mg. Der Patient muss ein solches Hormonvolumen einnehmen, bevor die biochemischen Parameter des Blutes (Verringerung der Aminotransferase- und Bilirubinspiegel) normalisiert werden. Es sollte beachtet werden, dass bei abruptem Absetzen von Prednisolon ein "Entzugssyndrom" auftritt. Daher sollte die Dosis des Arzneimittels schrittweise verringert werden (2,5 mg 1 p. In 2 Wochen). Einige Patienten benötigen eine langfristige hormonelle Behandlung, daher sollte Prednisolon in dieser Situation in einer Erhaltungsdosis von 10 mg verwendet werden. Bei Patienten, die unter Hypersplenismus leiden, wird für einen Monat eine kurze Hormontherapie gezeigt.

Eine absolute Kontraindikation für die Verwendung von Glukokortikoiden ist die Zirrhose im Dekompensationsstadium, da das Risiko von Komplikationen infektiöser Natur, septischer Zustände und Osteoporose steigt.

Individuelle Aufmerksamkeit verdienen Patienten mit Leberzirrhose mit Aszites. Diese Patienten sollten eine spezielle salzfreie Diät und strikte Bettruhe einhalten. Die ersten therapeutischen Maßnahmen, die auf die Beseitigung von Aszites abzielen, beschränken den Flüssigkeitsverbrauch des Patienten und die Festlegung eines individuellen Behandlungsschemas für Diuretika - Veroshpiron in einer Tagesdosis von 300 mg, Furosemid auf 80 mg pro Tag, Hypothiazid in einer Dosis von 25 mg pro Tag. Bei der Entwicklung von Diuretika-Resistenzen sollten Sie auf die Ernennung von ACE-Hemmern (oral 25 mg Captopril pro Tag am Morgen) zurückgreifen.

Wenn ein Patient nach Ultraschall eine große Menge an Ascitesflüssigkeit hat und kein positives Ergebnis der Verwendung von Diuretika in der Höchstdosis vorliegt, sollten Sie eine diagnostische Parazentese mit Ascitosorption verwenden. Dieses Verfahren beinhaltet die Extraktion von Aszitesflüssigkeit, deren Reinigung mit einem Kohlenstoffsorbens von toxischen Metaboliten und die umgekehrte intravenöse Verabreichung an den Patienten, um einen starken Verlust von Elektrolyten und Protein zu verhindern.

Die Linderung von Magen- und Speiseröhrenblutungen bei Patienten mit Leberzirrhose ist eine kombinierte Anwendung von konservativen und chirurgischen Behandlungsmethoden.

Die medikamentöse Therapie bei Blutungen beinhaltet die Verwendung von Vasopressin 0,1-0,6 Einheiten pro Minute in Kombination mit Nitroglycerin in einer Dosis von 40 bis 400 μg pro Minute durch intravenöse Infusion von 200 ml 5% iger Glucose mit 20 U Pititrin, Somatostatin in einer Dosis von 500 μg unter Verwendung des Verfahrens in / Infusionsinfusion.

Zur Durchführung der Hämostase ist es ratsam, intravenöse Tropfinjektionen von 5% Aminocapronsäure-Lösung in einer Dosis von 100 ml alle 6 Stunden durchzuführen, in / m die Verabreichung von 12,5% Etamzilat-Lösung in einer Dosis von 4 ml in / m Verabreichung von 1% r - Picasol in einer Dosis von 1 ml und in Abwesenheit der Wirkung - frisches gefrorenes Plasma 500 ml, antihämophiles Plasma in einem Volumen von 100 ml.

Endoskopische Sklerotherapie und Lasertherapie gehören zu den minimalinvasiven chirurgischen Behandlungsmethoden. Unter endoskopischer Sklerotherapie versteht man die Einführung in die blutenden Krampfadern des Ösophagus der Sclerozent in einer Einzeldosis von 2 ml. Die Sklerotherapie umfasst 8 Injektionen.

In letzter Zeit ist das Verfahren zum direkten Einführen von hämostatischen Arzneimitteln in einen mit Krampfadern expandierten Knoten unter Verwendung eines Endoskops weit verbreitet.

Die Indikation für den Einsatz eines chirurgischen Eingriffs ist das Fehlen einer Wirkung der medikamentösen Behandlung, das Fehlen einer schweren begleitenden Pathologie bei einem Patienten, das junge Alter des Patienten und ausgeprägte cholestatische und zytolytische Syndrome. Die häufigsten und effektivsten chirurgischen Eingriffe in dieser Situation sind: Gastrektomie mit Aufblitzen der Ösophagusvenen, perkutane endovaskuläre Embolisierung der Magenvenen, Elektrokoagulation der Ösophagusvenen.

Für die Behandlung von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie wird Glutaminsäure in einer Tagesdosis von 2 mg, Ornitsetil i / m in einer Dosis von 4 mg pro Tag, die langfristige Einnahme von Glutargin oral in einer Dosis von 750 mg 3 verabreicht. pro Tag, orale Verabreichung von Citrarginin in einer Menge von 1 Ampulle pro 100 ml Wasser 2 p. pro Tag Die Verwendung von Breitbandantibiotika wird als Mittel zur Entgiftungstherapie empfohlen.

Im Endstadium der Entwicklung von Leberkoma wird dem Patienten eine massive Infusionstherapie verschrieben - 5% ige Glukoselösung bis zu 2 Liter pro Tag bei einer Geschwindigkeit von 20 Tropfen pro Minute, Cocarboxylase bei einer Tagesdosis von 300 mg, Prednisolon / 90 mg alle 4 Stunden. 10% ige Lösung von Glutaminsäure 150 ml alle 8 Stunden. In einer Situation, in der eine metabolische Azidose auftritt, ist es ratsam, intravenöse Tropfspritzen von 4% der Natriumbicarbonatlösung in einer Dosis von 200-600 ml zu verwenden.

Bei Patienten mit biliärer Zirrhose werden Medikamente eingesetzt, die die pathogenetischen Mechanismen der Cholestase beeinflussen. Zu den wirksamsten gehören Heptral, Antral und Ursodeoxycholsäure.

Das Schema der Anwendung von Heptral: Innerhalb von zwei Wochen intravenös in einer Dosis von 5–10 ml, wonach sie auf eine orale Dosis von 400 mg 2 r übertragen werden. pro Tag für 1 Monat. Ursodeoxycholsäure (Ursofalk) wird für einen langen Verlauf in einer Dosis von 1 Kapsel 3 R verschrieben. pro Tag Antral wird 6 Wochen lang bei einer Tagesdosis von 0,75 g angewendet.

Um den ausgeprägten Pruritus zu beseitigen, wird dem Patienten Rifampicin in einer Tagesdosis von 300 mg oder Phenobarbital in einer Dosis von 150 mg pro Tag verordnet.

Um die Normalisierung der Leberfunktionsfähigkeit bei biliärer Zirrhose zu verbessern, wird Methotrexat mit 15 mg pro Woche angewendet. In Abwesenheit positiver Ergebnisse wird Cyclosporin-A, ein Inhibitor der zellulären Immunität, mit 3 mg pro kg Körpergewicht 4 bis 6 Monate lang verabreicht. Indikationen für die Verwendung von Glukokortikoiden bei biliärer Zirrhose sind nicht gegeben, daher wird Prednisolon nur in kurzer Zeit als Mittel zur Entfernung von Pruritus in einer Dosierung von 10 mg pro Tag verwendet.

Bei etabliertem Hypersplenismus-Syndrom gibt es Gründe für die Verwendung von Stimulanzien der Leukopoese (Pentoxyl in einer Dosis von 200 mg 4 p pro Tag, Leucogen in einer Tagesdosis von 0,06 g, Natriumnucleinat in einer Dosis von 0,2 g 4 p pro Tag) in einem Verlauf von 1 bis 3 des Monats Die Indikation für Bluttransfusionen von Erythrozyten oder Blutplättchen ist ein Indikator für einen Hämoglobinwert von weniger als 50 g / l und eine schwere Thrombozytopenie.

Im Falle einer Leberzirrhose, die durch das Hepatoren-Syndrom kompliziert ist, muss das Blutplasma erhöht werden, für das die Dextrane einem Patienten mit / in Tropfinfusion verabreicht werden (Reopoliglyukin oder Poliglyukin 400 ml). Bei einer stark reduzierten täglichen Diurese wird die intravenöse Verabreichung von 20% Mannitol in einer Dosis von 150 ml alle 2 Stunden angewendet. Um die Blutzirkulation im Nierenarteriensystem zu verbessern und die Ischämie der Nierenrinde zu beseitigen, wird empfohlen, 2,4% der Eufillin-Lösung in einer Dosis von 10 ml intravenös zu verabreichen und Dopegita in einer Dosis von 0,25 g zu verabreichen. pro Tag Um einen Proteinkatabolismus zu verhindern, ist es ratsam, Retabolil in einer Dosis von 50 mg intramuskulär 1 p zu verwenden. in 2 Wochen.

Die radikalste Behandlung von Zirrhose ist die Organtransplantation. Dieser chirurgische Eingriff hat ein enges Anwendungsspektrum und wird nach strengen Indikationen durchgeführt: Leberinsuffizienz im Endstadium, kritische Panzytopenie, eine Kombination aus Hypersplenismus-Syndrom mit Blutungen der Speiseröhre, primäre Autoimmun-Gallen-Zirrhose und Erkrankungen im Endstadium.

Diät für Leberzirrhose

Therapeutische Diätnahrung spielt eine enorme Rolle bei der Verbesserung des Wohlbefindens von Patienten mit Leberzirrhose und Medikamenten.

Bei der Erstellung des Menüs für einen Patienten mit Leberzirrhose ist es erforderlich, das Stadium der Erkrankung und den Grad der Beeinträchtigung der Synthesefunktion der Leber zu berücksichtigen. Bei kompensierter Zirrhose, die die Fähigkeit zur Neutralisierung von Ammoniak beibehält, ist es unpraktisch, proteinhaltige Produkte zu begrenzen. Die Portalzirrhose geht nicht mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Neutralisationsfähigkeit von Ammoniak einher, so dass diese Art von Zirrhose eine erhöhte Proteinzufuhr aus der Nahrung erfordert. Die einzige Indikation für die Beschränkung von proteinhaltigen Lebensmitteln ist das Endstadium der Zirrhose.

Neben proteinhaltigen Lebensmitteln sollten Sie den Konsum von Fetten tierischen Ursprungs einschränken, und bei Erbrechen und Übelkeit sollten Sie die Aufnahme von Fetten im Körper vollständig unterdrücken.

Kohlenhydrate können in beliebiger Menge konsumiert werden. Bei gleichzeitigem Übergewicht sollten Süßigkeiten und Zucker ausgeschlossen werden.

Patienten mit Leberzirrhose mit begleitendem Aszites sollten das Trinkschema überwachen und die tägliche Diurese berücksichtigen. Die verbrauchte Flüssigkeitsmenge sollte auf 1 - 1,5 Liter begrenzt sein. Aufgrund der Tatsache, dass Aszites eine massive Diuretika-Therapie verschrieben hat, besteht die Gefahr, dass der Kaliumspiegel im Körper stark abnimmt. Daher sollten die Patienten Trockenfrüchte und Gemüse in ausreichender Menge zu sich nehmen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Zubereitungsmethode gewidmet werden: Alle Produkte sollten gestampft werden, da dicke und feste Speisen schwer verdaulich sind. Die Produkte sollten durch Kochen und Backen wärmebehandelt werden.

Die Organe des Verdauungstraktes mit Leberzirrhose sind nicht in der Lage, ein großes Nahrungsvolumen zu bewältigen, daher sollte der Patient die Nahrung fraktioniert zu sich nehmen. Die letzte Mahlzeit sollte nicht später als 19.00 Uhr sein.

Von den Fleischprodukten sollten Produkte aus gehacktem, gedämpftem, fettarmen Fleisch bevorzugt werden. Die ersten Gerichte werden auf Gemüsebouillon in Form von Suppenbrei zubereitet. Haferbrei muss flüssig sein. Es ist nicht wünschenswert, rohes Gemüse und Obst zu verwenden. Absolut unzulässige Produkte bei Leberzirrhose sind Kaffee und Alkohol.

In der Volksmedizin gibt es viele Rezepturen für Abkochungen, die sich positiv auf die regenerativen Eigenschaften der Leber auswirken und entgiftende Eigenschaften haben. Das effektivste Mittel ist Haferflockenbouillon, die anstelle von Tee verwendet wird. Zum Kochen müssen Sie 3 EL mischen. Hafer gewaschen, 3 EL. Birkenknospen, 2 EL. gehackte Preiselbeerenblätter und gießen Sie diese trockene Mischung mit 4 Liter gereinigtem Wasser. Bereiten Sie separat die Brühe Hüften vor. Beide Brühen müssen 1 Tag an einem kühlen, trockenen Ort bestehen. Dann ist es notwendig, beide Infusionen zu kombinieren und ihnen 2 EL hinzuzufügen. Maisnarben und 3 EL. Knöterich Die Infusion 15 Minuten lang kochen, durch ein Käsetuch abseihen und im Kühlschrank aufbewahren. Um die Infusion zu verwenden, muss anstelle von Tee viermal täglich vorgeheizt werden.

Ungefähre tägliche Ernährung:

Zum Frühstück: 1 gekochtes Ei, 200 g Buchweizenbrei mit Bratapfel, 100 g salzfreie Brote, 100 ml Haferbrühe mit 1 TL. Zucker

Zum Mittagessen: 250 g Ofenkartoffeln mit Gemüse und Tomaten, 100 g gekochter fettarmer Fisch, Fruchtgelee 100 ml.

Mittags: grüner Tee mit Milch, salzfreie Chips mit Marmelade.

Zum Abendessen: 200 g Gemüsesuppe-Püree mit 1 EL. fettarme saure Sahne, 90 g Hühnerfleisch, 100 g Fruchtgelee.

Wie viele Menschen leben mit Leberzirrhose?

Um dem Patienten eine Prognose zu geben, muss man sich auf den Wunsch und den Wunsch des Patienten verlassen, gesund zu sein. Vorbehaltlich der Umsetzung aller Empfehlungen des behandelnden Arztes können Patienten mit Leberzirrhose, die sich im Kompensationsstadium befindet, einige Zeit leben. Natürlich ist diese Pathologie durch irreversible Veränderungen der Leber gekennzeichnet, aber bei einer angemessenen Behandlung wird die Lebensqualität des Patienten kaum beeinträchtigt.

Um zu einem normalen, vollen Leben zurückzukehren, reicht es manchmal aus, die Ursache der Leberzirrhose und die Einhaltung der Ernährungsgewohnheiten zu beseitigen. Wenn die Krankheit das Endstadium erreicht hat, ist es auch mit modernen Therapiemethoden ziemlich schwierig, positive Behandlungsergebnisse zu erzielen.

Weltstatistiken zufolge beträgt die Lebenserwartung von Patienten mit kompensierter Leberzirrhose mehr als 10 Jahre. Bei einer dekompensierten Zirrhose sterben 40% der Patienten in den ersten drei Jahren nach der Diagnose. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie können nicht länger als 1 Jahr leben.

Die wirksamste Methode zur Lebensverlängerung bei Leberzirrhose besteht darin, den Lebensstil des Patienten zu verändern: schlechte Gewohnheiten zu vermeiden, Essverhalten zu normalisieren, große Mengen an Obst und Gemüse zu essen, gesunde Haut zu erhalten, sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen zu unterziehen und den ärztlichen Empfehlungen zu folgen.

Leberzirrhose-Prognose

Ein günstiger Krankheitsausgang ist nur bei latentem Auftreten hinsichtlich klinischer und morphologischer Manifestationen einer Leberzirrhose sowie beim vollständigen Ausschluss hepatotoxischer Substanzen (Alkohol, Drogen, hepatotoxische Medikamente und Viren) zu beobachten.

Eine Leberzirrhose im Stadium eines entwickelten klinischen und biochemischen Bildes ist unheilbar und günstig, um den Zustand des Patienten im Kompensationsstadium zu erhalten. Weltstatistiken zufolge treten Todesfälle bei Leberzirrhose infolge der Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz und von Magenblutungen auf. 3% der Patienten mit Zirrhose im Stadium der Dekompensation entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom.