Erhöhtes Gesamtbilirubin, direkt oder indirekt - verursacht bei Kindern und Erwachsenen, Symptome und Behandlungsmethoden

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Mit dem Abbau von Häm-haltigen Proteinen in Erythrozyten bildet sich Bilirubin - ein spezielles natürliches Pigment mit gelbgrünem Farbton. Dies ist ein physiologischer Prozess, der mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen zusammenhängt, die ihre Zeit verbracht haben. Bilirubin kommt in Blut und Galle vor und sein Gehalt ist ein wichtiger Indikator für die biochemische Analyse. Der Austauschprozess des betreffenden Enzyms findet im Körper ständig statt. Die Nützlichkeit der Leber hängt von der Menge dieses Pigments ab. Ein erhöhter Bilirubinwert kann auf eine Funktionsstörung der roten Blutkörperchen oder einen Abfluss der Galle hindeuten.

Was ist Bilirubin?

Dies ist der Name des Abbauprodukts von Hämoglobin, Cytochrom und Myoglobin - Häm-haltigen Proteinen. Die Bildung dieses Gallenfarbstoffes erfolgt in der Leber. Der gesamte Stoffwechselprozess umfasst mehrere Stufen:

  1. Mit dem Blutstrom wird das Pigment durch den Träger, Albuminprotein, in die Leber transferiert, der diese toxische Verbindung bindet.
  2. Auf der Oberfläche der Hepatozyten wird Bilirubin abgetrennt. Hier dringt es in die Leberzellen ein, wo es an Glucuronsäure bindet. Die Toxizität des Enzyms verschwindet, und es kann bereits in Wasser gelöst und mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden werden.
  3. Als nächstes gelangt das Pigment in den Darm, wird in Urobilinogen umgewandelt und dann zusammen mit dem Kot auf natürliche Weise ausgeschieden.
  4. Ein kleiner Teil des Enzyms wird absorbiert und dringt in den Blutkreislauf ein. Diese Rückstände werden von der Leber gefiltert und mit dem Urin ausgeschieden.

Wenn einige der Stufen versagen, beginnt das Blut, dieses Pigment anzusammeln. Es zeigt seine toxischen Eigenschaften, weshalb innere Organe leiden. Bilirubin wird unter Berücksichtigung der Besonderheiten des Stoffwechselprozesses unterteilt in:

  1. Indirekt (ungebunden, frei). Dies ist das Abbauprodukt von Häm-Substanzen. Es ist giftig und dringt leicht durch die Zellmembran. Verantwortlich für die Abgabe von Bilirubin an die Leber, wo es neutralisiert wird.
  2. Direkt (verbunden). Hierbei handelt es sich um ein nicht toxisches Bilirubin, das in der Leber gebildet und später im Kot ausgeschieden wird. Diese Art von Enzym ist an der Gallebildung beteiligt.

Ohne Berücksichtigung dieser Fraktionen beim Menschen wird der Gesamtbilirubinspiegel bestimmt, da er mit einer Zunahme der Komponenten steigt. Im Allgemeinen fungiert dieses Pigment als zelluläres Antioxidans - eine Substanz, die freie Radikale bindet. Somit verlangsamt Bilirubin den Oxidationsprozess. Außerdem hilft es, geschädigte rote Blutkörperchen wiederzugewinnen.

Die Rate des gesamten Bilirubins

Die Menge an Bilirubin im Blut wird in µmol / l gemessen. Um Abnormalitäten zu bestimmen, bestimmten die Ärzte die Grenzen der Normalwerte dieses Enzyms. Die Indikatoren variieren je nach Pigmenttyp (indirekt, direkt, allgemein), Alter und Geschlecht einer Person. Bei Frauen ist der Spiegel aufgrund der geringeren Anzahl roter Blutkörperchen im Blut etwas niedriger als bei Männern. Allgemeine Indikatoren für Bilirubin im Normalfall spiegeln die Tabelle wider:

Gesamtbilirubin im Serum, µmol / l

Kinder älter als 1 Monat

Kinder bis zu 2 Wochen alt

Die Rate von direktem und indirektem Bilirubin im Blut

Die Menge der direkten Fraktion sollte etwa 25% des gesamten Bilirubins und indirekt etwa 75% betragen. Die Normwerte in den einzelnen Laboren unterscheiden sich manchmal. Dies wird dadurch erklärt, dass Reagenzien mit anderen Eigenschaften verwendet oder Analysemethoden modifiziert werden. Die Unterschiede können zwischen Zehntel und 1 µmol / L liegen. Die allgemein anerkannten Standards spiegeln sich in der Tabelle wider:

Kinder älter als 1 Monat

Kinder bis zu 2 Wochen alt

Erhöhter Blutbilirubinwert

Die Bestimmung der Menge an Bilirubin ist notwendig, da dieses Gallenpigment bei Überschreitung der Normalwerte zu einer Vergiftung des Körpers führt. Dies führt zu Funktionsstörungen wichtiger Organe: Gehirn, Leber, Herz und Nieren. Der erste ist am empfindlichsten für die Wirkung des Gallenpigments. Eine Bedingung, bei der der Bilirubinspiegel den normalen Wert um 50 oder mehr µmol / l übersteigt, wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet.

Gründe

Berücksichtigt man, welcher Indikator für Bilirubinpigment erhöht ist, unterscheidet man hämolytische, mechanische, parenchymale und gemischte Gelbsucht. Oft diagnostizieren Sie die ersten drei Arten. Darüber hinaus gibt es eine Pseudo-Gelbfärbung, bei der die Haut Carotine ansammelt, was mit der längeren Verwendung von Orangen, Karotten oder Kürbissen zusammenhängt. Der Unterschied zwischen echter Gelbsucht besteht darin, dass nicht nur die Haut, sondern auch die Schleimhäute gelb werden. Ein Anstieg bestimmter Indikatoren für Bilirubinpigment weist auf eine bestimmte Art von Gelbsucht hin:

  • allgemein - Parenchym (hepatisch);
  • direkt - mechanisch (subhepatisch);
  • indirekt - hämolytisch (suprahepatisch).

Gesamtbilirubin erhöht

Die Normen dieses Gallenpigmentes haben sehr weite Grenzen, da sein Niveau unter der Einwirkung verschiedener äußerer und innerer pathologischer und physiologischer Faktoren schwanken kann. Hyperbilirubinämie tritt häufig in den folgenden Fällen auf:

  • nach intensiver körperlicher Anstrengung;
  • Überessen;
  • langes Fasten

Wenn das Gesamtbilirubin erhöht ist, deutet es auf einen Leberschaden hin, der zu Gelbsucht der Leber führt. Die Haut erhält einen satten orangen oder hellgelben Farbton. Eine solche Hyperbilirubinämie tritt bei folgenden Erkrankungen oder Zuständen auf:

  • Hepatitis;
  • Hepatose;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • Leptospirose;
  • Rotor-Syndrom - familiärer Gelbsucht;
  • Tumoren in der Leber;
  • Mononukleose;
  • Pylephlebitis;
  • systematischer Alkoholgebrauch.

Direkt

Wenn die direkte Fraktion zunimmt, ist die Ursache ein entzündlicher Prozess in der Gallenblase oder eine Verletzung des Abflusses der Galle, die anstelle des Darms in das Blut gelangt. Dieser Zustand wird als subhepatischer (obstruktiver, mechanischer) Ikterus bezeichnet. Die Haut- und Schleimhautfarbe wird gelb mit grüner oder grauer Tönung. Wenn das direkte Bilirubin erhöht ist, können bei einer Person folgende Krankheiten oder Zustände diagnostiziert werden:

  • Choledocholithiasis - Zahnstein oder Gallensteine;
  • Helminthiasis;
  • Cholangitis;
  • Krämpfe und Anomalien der Gallenwege;
  • Mirizzi-Syndrom, Dabin-Johnson;
  • Atresie der Gallenwege;
  • chronische Pankreatitis;
  • Gallenblasenverletzung;
  • postinflammatorische oder postoperative Strikturen;
  • Gallengangskrebs;

Indirekt

Ein Anstieg der indirekten Fraktion wird beim beschleunigten Abbau von roten Blutkörperchen in der Milz, Leber oder im Knochenmark beobachtet - pathologische Hämolyse, die für Neugeborene charakteristisch ist. Ein weiterer Grund ist die Myolyse (Zerstörung von Muskelgewebe) aufgrund von Verletzungen oder Myositis. Wie die Hämolyse ist sie nicht mit der Leber assoziiert und tritt auch im Kreislaufsystem oberhalb der Leber auf, weshalb die Entwicklung von Gelbsucht als adhepatisch bezeichnet wird.

Wenn das indirekte Bilirubin erhöht ist, wird die Haut hellgelb mit einem bläulichen Schimmer. Die Ursachen dieser Art von Hyperbilirubinämie sind die folgenden Pathologien oder Zustände:

  • erbliche Anämie (Eisenmangel);
  • Vergiftung durch hämolytische Gifte (Blei, Quecksilber, blasse Giftpilz);
  • Bluttransfusion, inkompatibel nach Gruppe oder Rh-Faktor;
  • Rhesus-Konflikt Schwangerschaft;
  • Einnahme hormoneller Kontrazeptiva, NSAR, Tuberkulose, Schmerzmittel, Krebsmedikamente;
  • Autoimmunkrankheiten - rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes;
  • Sepsis, Typhus, Malaria;
  • Gilbert-Syndrom, Crigler-Nayar.

Warum ist bei Frauen erhöht?

Die Gründe für den Anstieg von Bilirubin im Blut hängen nicht vom Geschlecht ab. Bei Frauen kann es zu Gelbsucht aufgrund der oben aufgeführten Krankheiten oder Zustände kommen. Schwangerschaft kann zur Liste der Ursachen von Hyperbilirubinämie bei Frauen hinzugefügt werden. Wenn Sie ein Kind tragen, beträgt die Rate an Gallenfarbstoff 5,0 - 21,2 µmol / l. Diese Zahlen unterscheiden sich nicht sehr von denen, die nicht schwangere Frauen haben sollten - 3,5-17,2 mmol / l.

Geringfügige Abweichungen sind zulässig, wenn die werdende Mutter vor der Empfängnis keine gesundheitlichen Probleme hatte. Andernfalls kann eine Hyperbilirubinämie auf mögliche Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems hindeuten. Vorher konnten sie sich in keiner Weise manifestieren, aber die Schwangerschaft provozierte sie, weil das Herz anfing, mehr Blut zu pumpen. Die Gallenblase und die Nieren einer Frau erfahren dieselbe schwere Belastung, wenn sie ein Kind tragen. Die folgenden Pathologien können während der Schwangerschaft Ursachen für eine Hyperbilirubinämie sein:

  • frühe Toxizität;
  • Gallensteinkrankheit;
  • intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen;
  • Eklampsie und Präeklampsie;
  • akute Fettleber.

Bei Männern

Hyperbilirubinämie bei Männern kann sich aus den gleichen Gründen wie bei Frauen entwickeln, mit Ausnahme von Risikofaktoren, die mit einer Schwangerschaft verbunden sind. In Vertretern des stärkeren Geschlechts gibt es andere Provokateure von Gelbsucht. Sie sind mit den folgenden für Männer charakteristischen Faktoren verbunden:

  • sie rauchen mehr;
  • mehr Frauen trinken Alkohol;
  • weniger Sorge für die persönliche Hygiene;
  • häufiger bekommen sie Tätowierungen;
  • die Diät verletzen.

Bei Männern wird 2-3 Mal häufiger als bei Frauen das Gilbert-Syndrom festgestellt. Bei dieser Pathologie liegt die Hyperbilirubinämie bei 80-100 µmol / l, wobei die indirekte Fraktion überwiegt. Die übrigen Ursachen für Gelbsucht bei Männern unterscheiden sich nicht von den für Frauen typischen Ursachen:

  • Drogenvergiftung;
  • chronische Lebererkrankung;
  • Mangel an Vitaminen B12;
  • Leberzirrhose;
  • Gallensteinkrankheit;
  • chronischer Alkoholismus;
  • Virushepatitis.

Neugeborene

Die Bilirubin-Pigmentraten bei Kindern stimmen nicht mit denen für Erwachsene überein. Unmittelbar nach der Geburt ist die Menge dieses Enzyms fast genauso groß wie bei älteren Menschen, aber am 4. Tag des Lebens steigt sein Gehalt dramatisch an. Dies ist auf der Haut eines Säuglings zu sehen, der sich gelb färbt. Ein solcher Zustand ist nicht zu befürchten, da bei Neugeborenen physiologische Gelbsucht entsteht.

Die Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist darauf zurückzuführen, dass eine bestimmte Anzahl von roten Blutkörperchen zerstört wird, um Platz für ein neues, bereits "erwachsenes" Hämoglobin und fötales (fötales) Blut zu schaffen, um die Möglichkeit zu haben, den Körper zu verlassen. Dies ist eine Art Reaktion der Anpassung des Kindes an die neuen Lebensbedingungen. Eine Woche später erhält die Haut des Babys eine normale Schattierung, da der Gehalt an Bilirubinpigment auf 90 μmol / l reduziert wird.

Dann Indikatoren und kommen zu den Normen eines Erwachsenen. Neben dem physiologischen Gelbsucht kann in folgenden Fällen eine Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen auftreten:

  • bei schwachen Neugeborenen;
  • bei Frühgeborenen;
  • bei Babys mit Pathologie geboren;
  • während des Rhesus-Konflikts zwischen Mutter und Kind;
  • wenn das vorherige Kind eine hämolytische Erkrankung hatte, die eine Phototherapie erfordert;
  • mit deutlichen Blutergüssen oder Hämatomen des Gehirns;
  • gegen den Verlust von mehr als 10% des Geburtsgewichts, der mit einem Milchmangel bei der Mutter verbunden ist;
  • bei großen Kindern;
  • mit Crigler-Nayar-Syndrom;
  • wenn die Mutter Diabetes hat;
  • mit Harnwegsinfektionen.

Symptome

Ein deutliches Zeichen für eine Hyperbilirubinämie sind gelbliche Haut, Sklera und Schleimhäute. Dies liegt an der Tatsache, dass das Gallenpigment in das Blut und die Gewebe des Körpers gelangt, was ihnen diese Farbe verleiht. Darüber hinaus wirkt es auf die Nervenenden und verursacht starken Juckreiz bei einer Person. Vor dem Hintergrund dieser Anzeichen können die folgenden Symptome auftreten:

  • Übelkeit;
  • Bitterkeit im Mund und Aufstoßen;
  • verminderter Appetit;
  • Unbehagen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium;
  • Verdunkelung des Urins bis zur Tönung;
  • weiße Farbe von Kot;
  • allgemeine Schwäche;
  • Schwindel;
  • Müdigkeit;
  • Reizbarkeit;
  • Flatulenz;
  • Herzklopfen;
  • Kopfschmerzen;
  • Gedächtnisstörung;
  • eine Zunahme der Größe der Leber.

Die Gefahr von erhöhtem Bilirubin im Blut

Die Auswirkungen der Hyperbilirubinämie beziehen sich auf die Arbeit der Leber, der Gallenblase, des Nervensystems und des Verdauungssystems. Aufgrund einer Verletzung des Verdauungsprozesses entwickelt eine Person eine Hypovitaminose. Aufgrund der fehlerhaften Arbeit der Leber werden Giftstoffe und Schlacken nicht aus dem Körper ausgeschieden, was zu einer Vergiftung führt. In der Gallenblase bilden sich Steine, nach denen sich eine Cholezystitis entwickelt. Hyperbilirubinämie ist gefährlich durch die Entwicklung der folgenden Pathologien:

  • Enzephalopathie, begleitet von Gedächtnisstörungen, verwirrtem Bewusstsein, körperlicher Schwäche;
  • Bewusstseinsverlust und in schweren Fällen - Koma durch Schädigung des Hirngewebes.

Die Hyperbilirubinämie wird in mehrere Schweregrade unterteilt, je nachdem, wie stark die Bilirubinwerte die normalen Werte übersteigen:

  1. Unbedeutend Gallenpigment auf 50-70 µmol / l erhöht. Es besteht keine Gefahr für das Leben, schwere Vergiftungen und Schäden an den inneren Organen werden nicht beobachtet. Eine Person kann lange Zeit in einem solchen Zustand leben, aber die Ursache der Hyperbilirubinämie sollte geklärt werden.
  2. Ausgeprägt Hier steigt die Konzentration auf 150-170 µmol / l. Der Zustand ist gefährlich, aber nicht kritisch. Bei einem langen Verlauf der Hyperbilirubinämie kommt es zu einer schweren Vergiftung.
  3. Schwer Bilirubin-Spiegel steigen auf 300 µmol / l an. Es besteht eine Gefahr für das Leben des Patienten aufgrund schwerer Intoxikationen und Störungen der inneren Organe.
  4. Extrem schwer Die Indikatoren überschreiten den Wert von 300 µmol / l. Sie sind unvereinbar mit dem Leben. Wenn die Ursache in einigen Tagen nicht behoben wird, ist dies tödlich.

Wie behandeln?

Hyperbilirubinämie ist keine gesonderte Pathologie, daher muss die Krankheit, die zur Ursache dieses Zustands geworden ist, behandelt werden. Der einzige Weg, um den Gallenspiegel zu normalisieren und die Gelbsucht zu beseitigen. Dazu muss der Patient eine Reihe von Tests bestehen: Blut (allgemein und biochemisch), Leberfunktionstests für Virushepatitis. Zusätzlich können Sie einen Ultraschall der Leber vorschreiben.

Nach der Bestimmung der Ursache der Hyperbilirubinämie wählt der Arzt in Abhängigkeit von der erkannten Erkrankung ein Behandlungsschema. Neben der etiotropen Therapie wird dem Patienten eine spezielle Diät verordnet. Die medikamentöse Behandlung hängt von der festgestellten Ursache der Gelbsucht ab:

  • Wenn der Fluss der Galle beeinträchtigt ist, werden Choleretika verwendet.
  • bei angeborenen Defekten der roten Blutkörperchen beseitigen Sie nur die äußeren Manifestationen der Krankheit;
  • Im Falle der infektiösen Natur der Bilirubinämie wird eine Behandlung mit Antibiotika, immunmodulatorischen, entzündungshemmenden und hepatoprotektiven Arzneimitteln empfohlen.
  • Bei der Hämolyse von Erythrozyten ist eine Infusionstherapie mit Verabreichung von Albumin, Glukose und Plasmapherese angezeigt;
  • Der physiologische Gelbsucht von Neugeborenen wird mit einer Phototherapie behandelt, bei der durch ultraviolette Bestrahlung der Haut freies toxisches Bilirubin gebunden und aus dem Körper ausgeschieden wird.

Drogen

Die medikamentöse Behandlung der Hyperbilirubinämie zielt darauf ab, deren Ursachen zu beseitigen. Die erste Stufe der Therapie wird im Krankenhaus durchgeführt, damit der Arzt den Patienten überwachen kann. Darüber hinaus kann es bei parenchymaler Gelbsucht zu Blutungen kommen, so dass der Patient möglicherweise auch fachkundige Hilfe benötigt. Je nach Ursache der Hyperbilirubinämie werden folgende Gruppen von Medikamenten verschrieben:

  • Sorbentien und Antioxidantien. Dargestellt für die Behandlung von Gelbsucht vor dem Hintergrund einer Vergiftung. Diese Medikamente helfen, Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen und den Stoffwechsel zu verbessern. In dieser Kategorie von Medikamenten verwendet Aktivkohle und Enterosgel.
  • Entgiftungslösungen. Intravenös mit Vergiftung infundiert. Wird häufig in Kombination mit Sorbentien, Glukose und Antioxidantien verwendet, um überschüssiges Gallenfarbstoff zu entfernen.
  • Choleretisch Wird bei Verstößen gegen den Abfluss der Galle verwendet (bei subhepatischem Gelbsucht). Choleretische Wirkung haben Drogen Hovitol und Allohol.
  • Antibiotika Erforderlich durch die bakterielle Natur des Ikterus, zum Beispiel bei Sepsis. Der Arzt kann ein Antibiotikum aus der Gruppe der Penicilline, Makrolide oder Cephalosporine verschreiben.
  • Hepatoprotektoren. Sie wirken sich positiv auf die Leberfunktion aus. Wird bei nicht-obstruktiver Cholestase angewendet, wenn die Galle-Stagnation nicht mit der Bildung von Gallensteinen einhergeht. Ein Beispiel ist das Medikament Ursofalk, das bei Erkrankungen der Leber und der Gallenblase eingesetzt wird. Bei Hepatitis wird die Einnahme von Essentiale, Hofitol oder Kars empfohlen.
  • Enzyme Erforderlich, um Entzündungen und Verflüssigungen der Galle zu lindern. Zu diesen Medikamenten gehören Festal, Panzinorm, Mezim.

Diät

Bei der Einnahme von Medikamenten gegen Hyperbilirubinämie ist eine spezielle Diät erforderlich. Ziel ist es, den Zustand der Leber, der Gallenblase und des Körpers insgesamt zu lindern. Sie müssen oft essen - bis zu 6 Mal am Tag in kleinen Portionen, die nach dem Essen ein leichtes Hungergefühl hinterlassen. Die Diät sollte hauptsächlich aus Nahrungsmitteln bestehen, die reich an Pektin und Ballaststoffen sind: Eberesche, Johannisbeeren, Hagebutte, Rüben, Aprikosen.

Täglich sollte eine der Getreidesorten in das Menü aufgenommen werden. Bei Hyperbilirubinämie nützlich Buchweizen, Haferflocken und Reis. Die folgenden Produkte wirken sich auch bei Gelbsucht positiv aus:

  • Gedünstetes und gekochtes Gemüse;
  • Hühnereiprotein;
  • Kräutertees;
  • süße Früchte;
  • fettarme Milchprodukte;
  • mageres Fleischfilet;
  • Gemüse- und Dessertmilchsuppen;
  • fettarmes Kalbfleisch, Rindfleisch, Kaninchen;
  • salzfreies Brot;
  • fettarmer Fluss (Karausche, Zander, Hecht, Karpfen) und Seefisch (Wittling, Kabeljau, Navaga, Pollock);
  • Wasser ohne Gas;
  • Marmelade, Honig

Produkte, die Konservierungsmittel und Farbstoffe enthalten, dürfen nicht verwendet werden. Fett, Frittiertes und Eintopfgerichte, Konserven, geräuchertes Fleisch, Wurst, Schmalz, Leber und Hirn dürfen nicht in die Gelbsucht aufgenommen werden. Die Liste der verbotenen Produkte umfasst Folgendes:

  • Meerrettich, Essig, Senf, Gewürze;
  • Knoblauch, Rüben, Rettich, Rettich, Frühlingszwiebel;
  • Sahne, fette Sahne und Hüttenkäse;
  • Kakao, Kaffee;
  • saure Früchte - Pflaume, Zitrusfrüchte;
  • Hülsenfrüchte, Hirse, Weißkohl (verstärken die Gärung im Magen).

Gesamtbilirubin

Kliniken in St. Petersburg, wo diese Analyse für Erwachsene durchgeführt wird (275)

Kliniken in St. Petersburg, wo diese Analyse für Kinder durchgeführt wird (146)

Beschreibung

Gesamtbilirubin ist ein Abbauprodukt von Hämoglobin. Das Gesamtbilirubin wird in direkte und indirekte unterteilt, abhängig von der Anwesenheit einer chemischen Bindung mit Glucuronsäure, die in der Leber daran gebunden ist. Der Bilirubinspiegel im Blut spiegelt den Zustand des Pigmentstoffwechsels im Körper wider, der durch angeborene und erworbene Ursachen gestört werden kann. Der Gehalt an indirektem Bilirubin im Blut ändert sich mit zunehmendem Abbau der roten Blutkörperchen - Hämolyse, die durch verschiedene Krankheiten verursacht werden kann. Der Gehalt an direktem Bilirubin steigt in der Pathologie der Leber und der Gallenwege. Die Bilirubinkonzentration im Blut hat eine diagnostische Bedeutung bei Virushepatitis, Leberzirrhose, Fetthepatose, Gallensteinerkrankungen, Pankreastumoren, Gilbert-Syndrom und Einnahme bestimmter Medikamente.

Lernmaterial

Der Patient entnimmt einer Vene Blut. Zur Analyse wird Blutplasma verwendet.

Bereitschaftsergebnisse

Innerhalb eines Werktages. Dringende Ausführung 2-3 Stunden.

Interpretation der Daten

Maßeinheiten: µmol / l., Mg / dl.
Umrechnung von Einheiten: mg / dl x 17,2 = µmol / l.
Normale Leistung: 3,4 - 20,5 μmol / l.

Vorbereitung auf die Studie

Die Studie wird morgens streng auf nüchternen Magen durchgeführt, d.h. Zwischen der letzten Mahlzeit sollte mindestens 12 Stunden sein, 1-2 Tage vor der Blutspende. Es ist notwendig, die Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol zu begrenzen. Unmittelbar vor der Blutspende für 1-2 Stunden dürfen Sie nicht rauchen. Saft, Tee, Kaffee (insbesondere mit Zucker) sollten nicht konsumiert werden. Sie können sauberes Wasser ohne Kohlensäure trinken. Beseitigen Sie körperlichen Stress.

Bilirubin

Bilirubin - das wichtigste rotgelbe Pigment der Galle, entsteht durch den Abbau von Hämoglobin und anderen Hämoproteinen (Myoglobin, Cytochrome, Katalase, Peroxidase) in den Retikuloendothelzellen der Leber, der Milz und des Knochenmarks.

Bilirubin ist ein normaler Bestandteil des Blutplasmas, wo es in Form von zwei Fraktionen vorliegt, die zusammen das Gesamtblut Bilirubin bilden:

  • Direktes (gebundenes oder konjugiertes) Bilirubin
  • Indirektes (freies, ungebundenes oder nicht konjugiertes) Bilirubin

In der Labordiagnostik wird die Bestimmung von totalem und direktem Bilirubin verwendet (für vollständige Informationen wird empfohlen, beide Studien gleichzeitig durchzuführen!). Aus der Differenz zwischen dem Gesamtbilirubingehalt und der direkten Bilirubinkonzentration wird der indirekte Bilirubingehalt berechnet. Normalerweise entfallen 75% des gesamten Bilirubins im Blut auf indirektes Bilirubin und 25% auf direktes (gebundenes) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet, das im Blutplasma hauptsächlich im Albumin-Bilirubin-Komplex vorliegt. Hydrophobes (wasserunlösliches), lipophiles (lipolösliches) freies Bilirubin, das sich leicht in Membranlipiden löst und als Folge in Mitochondrien eindringt, unterbricht die Stoffwechselprozesse in den Zellen. Dies wirkt sich nachteilig auf den Zustand des zentralen Nervensystems aus und verursacht eine Reihe charakteristischer neurologischer Symptome bei Patienten.

Als nächstes wird der Albumin-Bilirubin-Komplex zur Leber transportiert, in deren Zellen freies Bilirubin unter Beteiligung des UDP-Glucuronyltransferase-Enzyms an Glucuronsäure bindet. Durch diesen Prozess (Konjugation) wird gebundenes (direktes) Bilirubin (wasserlöslich und weniger toxisch) gebildet, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird und als Teil der Galle in den Darm gelangt.

Indikationen zum Zwecke der Analyse von Bilirubin:

  • Hämolytische Anämie
  • Lebererkrankungen
  • Cholestase
  • Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien

Vorbereitung für die Studie: Die Blutentnahme erfolgt auf leeren Magen (6-8 Stunden nach der letzten Mahlzeit).

Maßeinheiten: - µmol / l

Referenzwerte (Norm von Bilirubin):

  • Gesamtbilirubin: 5,0 - 25,0 umol / l
  • Direktes Bilirubin: 0,0 - 4,3 umol / l

Interpretation des Ergebnisses:

Ein Anstieg des Gesamtbilirubins im Blut (Hyperbilirubinämie) über 27–34 μmol / l führt zu einer Bindung durch die elastischen Fasern der Haut und der Bindehaut, die sich durch Gelbsuchtfärbung äußert. Der Schweregrad des Ikterus entspricht normalerweise dem Niveau der Bilirubinämie (die milde Form beträgt bis zu 85 μmol / l, die moderate Form beträgt 86-169 μmol / l, die schwere Form liegt über 170 μmol / l).

In der klinischen Praxis die häufigste Aufteilung der Gelbsucht in hämolytische, parenchymale und obstruktive.

Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - die Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und die Bewertung des indirekten Bilirubinspiegels in ihrem Unterschied) sowie die Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.

1. Hämolytischer (suprahepatischer) Ikterus - aufgrund der beschleunigten Bilirubinbildung als Folge eines verstärkten Abbaus (Hämolyse) von Erythrozyten. Tritt auf, wenn:

  • Angeborene Mikrosphärenzytose
  • Angeborener Mangel an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase
  • B12-Mangelanämie
  • Thalassämie
  • Transfusion inkompatibler Blutgruppen
  • Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (Rh-Konflikt)
  • Vergiftung durch Sulfonamide, Phenylhydrazin
  • ausgedehnte Hämatome

Labordaten: Anstieg des Gesamt- und freien Bilirubins im Serum; Bilirubin im Urin - nicht nachgewiesen.

2. Parenchym (hepatischer) Gelbsucht - aufgrund der geringen Fähigkeit der Leberzellen, in normaler Menge synthetisiertes Bilirubin zu metabolisieren. Tritt auf, wenn:

  • akute und chronische diffuse Lebererkrankungen
  • primärer und metastasierter Leberkrebs
  • primäre biliäre Zirrhose
  • toxische Schädigung der Leber (Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan, Alkohol)
  • Arzneimittelvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin
  • toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Fliegenpilz (Alpha-Amanitin)

Labordaten: Erhöhung des Gesamt- und freien Bilirubins im Serum (es ist auch möglich, den direkten Bilirubinspiegel zu erhöhen); Bilirubin im Urin wird nachgewiesen.

3. Obstruktiver (mechanischer, kongestiver, cholestatischer) Ikterus - aufgrund einer Abnahme oder Einstellung des Gallenflusses in den Darm. Unterteilt in:

  • intrahepatisch, entstanden aus:
    • primäre und sekundäre biliäre Zirrhose
    • Sklerosierende Cholangitis
    • Lebertumoren
    • Einnahme bestimmter Medikamente (Anabolika, Phenothiazine)
  • extrahepatisch, entstanden aus:
    • Gallensteinkrankheit
    • Pankreasneoplasmen
    • Helminthiasis

Labordaten: Anstieg des Gesamt- und direkten (gebundenen) Bilirubins im Serum; Bilirubin im Urin wird nachgewiesen.

Neben diesen in der klinischen Praxis bekannten Formen von Gelbsucht werden angeborene und erworbene funktionelle (konstitutionelle) Hyperbilirubinämien aufgrund einer gestörten Ausschaltung von Bilirubin aus dem Körper isoliert. Die funktionelle Hyperbilirubinämie wird abhängig vom Niveau des Stoffwechselblocks in drei Gruppen unterteilt:

  1. gestörter Transport von freiem Bilirubin aus dem Blut in die Leberzellen
    1. Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie)
    2. Verfolgung von Posthepatitis hyperbilirubinemia
  2. Verletzung der Synthese von Bilirubing-Glucuroniden
    1. "Physiologischer" Gelbsucht von Neugeborenen
    2. Crigler-Naillard-Syndrom, Typ 1 (keine UDP-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Fehlen von UDP-GT)
    3. Gelbsucht mit Myxödem (Hypothyreose)
    4. Gelbsucht bei Kindern, die von Müttern mit Diabetes geboren wurden
  3. Unterbrechung des Transports von gebundenem Bilirubin von Leberzellen zu Galle
    1. Dubin-Johnson-Syndrom
    2. Rotor-Syndrom

Gesamtbilirubin

Bilirubin wird im System mononukleärer Phagozyten während des Abbaus alter roter Blutkörperchen gebildet. Der Nicht-Protein-Anteil von Hämoglobin und anderen Häm-haltigen Proteinen wird entfernt, zu Bilirubin metabolisiert und unter Verwendung von Serumalbumin zur Leber transportiert. In der Leber verbindet sich Bilirubin mit Glucuronsäure, wodurch es löslich wird, dann durch den Gallengang passiert und durch den Magen-Darm-Trakt aus dem Körper entfernt wird.

Krankheiten oder Zustände, bei denen Bilirubin infolge eines hämolytischen Prozesses schneller produziert wird, als die Leber es metabolisieren kann, führen zu einem Anstieg des ungebundenen (indirekten) Bilirubins im Körper. Die Unreife der Leber und einige andere Erkrankungen, bei denen der Bilirubin-Bindungsmechanismus beeinträchtigt ist, führen zu einem Anstieg des ungebundenen Bilirubins im Blutkreislauf. Eine Verstopfung der Gallengänge oder eine Schädigung der Leberzellstruktur führt zu einer Erhöhung des Spiegels sowohl des gebundenen (direkten) als auch des ungebundenen (indirekten) Bilirubins im Blutkreislauf.

Übliches Bilirubin - Umrechnung, Umrechnung, Neuberechnung von Maßeinheiten von allgemein akzeptierten oder traditionellen Einheiten in SI-Einheiten und umgekehrt. Mit dem Labor-Online-Rechner kann der Indikator Bilirubin total in die folgenden Einheiten umgerechnet werden: mmol / l, μmol / l, mg / dl, mg / 100 ml, mg%, mg / l, µg / ml. Umrechnung der quantitativen Werte der Ergebnisse der Laboranalysen von einer Maßeinheit in eine andere. Tabelle mit Umrechnungsfaktoren für die Ergebnisse der Studie in mmol / l, μmol / l, mg / dl, mg / 100 ml, mg%, mg / l, µg / ml.

Krasnojarsker medizinisches Portal Krasgmu.net

Der Gehalt an Gesamtbilirubin im Serum beträgt normalerweise weniger als 0,2-1,0 mg / dl oder weniger als 3,4-17-17,1 mol / l. Erhöhter Bilirubingehalt. Ein Anstieg des Serum-Bilirubins auf über 17,1 µmol / L wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet. Die Rate des indirekten Blutbilirubins beträgt bis zu 17,1 μmol / l, die Rate des direkten Blutbilirubins beträgt bis zu 4,3 μmol / l.

Bilirubin ist die Norm bei Frauen, Männern und Kindern
Bilirubin (aus dem Lateinischen. Bilis-Gall und Ruber-Rot) ist ein biliöses Pigment von rotbrauner Farbe. Bilirubin ist eines der intermediären Abbauprodukte von Hämoglobin, das in den Makrophagen der Milz auftritt

Bilirubin ist ein Blutpigment, ein Abbauprodukt von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen. Gelbes hämochromes Pigment, gebildet durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen im retikuloendothelialen System der Milz und der Leber. Eine der Hauptkomponenten der Galle ist auch in Form von zwei Fraktionen im Serum enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, die zusammen das gesamte Bilirubin im Blut ausmachen.
Gesamtbilirubin, Norm:

für Kinder: Ganzjahresgeborene -

nach der Normalisierung (normalerweise bis zu 2 Wochen) - 3,4-20,5 μmol / l;

ab 1 Monat und älter - 3,4-20,5 μmol / l.

die Norm für Gesamtbilirubin für Männer und Frauen: 0,2–1,0 mg / dl (3,4–17,1 μmol / l)


Erhöhter Bilirubinwert (Hyperbilirubinämie):

  1. hämolytische Hyperbilirubinämie (suprahepatischer Gelbsucht) - ein Anstieg des Gesamtbilirubins tritt aufgrund der überwiegend freien Fraktion auf: hämolytische Anämie ist akut und chronisch; B12-defiziente Anämie; Thalassämie; ausgedehnte Hämatome;
  2. Hyperbilirubinämie hepatisches Parenchym (hepatischer Gelbsucht) - Der Anstieg des Gesamtbilirubins ist auf direktes und indirektes Bilirubin zurückzuführen: akute und chronische diffuse Lebererkrankungen, primärer und metastasierter Leberkrebs; sekundäre dystrophische Läsionen der Leber bei verschiedenen Erkrankungen der inneren Organe und Rechtsherzinsuffizienz; cholestatische Hepatitis; primäre biliäre Zirrhose; toxische Schädigung der Leber: Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorthan, Alkohol; Arzneimittelvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin; toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Fliegenpilz (Alpha-Amanitin);
  3. hepatische cholestatische Hyperbilirubinämie (Leber-Gelbsucht) - Zunahme insgesamt wegen beider Fraktionen: extrahepatische Verschlüsse der Gallenwege; Gallensteinkrankheit; Neubildungen der Bauchspeicheldrüse; Helminthiasis.
  4. funktionelle hyperbilirubinämische Syndrome: Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie); Dabin-Johnson-Syndrom - beeinträchtigter Transport von Bilirubin von Hepatozyten zur Galle; Crigler-Nayar-Syndrom, Typ 1 (Fehlen einer UDPHT-Uridindiphosphat-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Mangel an UDFPT); Rotorsyndrom (idiopathische familiäre benigne Hyperbilirubinämie mit einem ausreichenden Anstieg des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins); Andere Stoffwechselstörungen: Morbus Wilson (spätes Stadium), Galaktosämie, Mangel an alpha-1-Antitrypsin, Tyrosinämie.

Gerades Bilirubin (konjugiert, gebunden; Bilirubin direkt)

Die Fraktion von Gesamtblut-Bilirubin, die aus der Konjugation von freiem Bilirubin in der Leber resultiert. Dies ist eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure - Bilirubinglucuronid. Gut löslich in Wasser; dringt in das Gewebe ein, geringe Toxizität; ergibt eine direkte Reaktion mit einem Diazoreaktanten, daher der Name "direktes" Bilirubin (im Gegensatz zu unkonjugiertem freiem "indirektem" Bilirubin, das die Zugabe eines Reaktionsbeschleunigers erfordert).

Alternative Maßeinheiten: mg / dl. Umrechnung der Einheiten: mg / dl x 17.1 ==> µmol / l. Die Rate von direktem Bilirubin für Frauen und Männer: 0 bis 7,9 μmol / l
Erhöhte direkte Bilirubin (Hyperbilirubinämie): Verletzung der Bilirubinausscheidung in der Leber:

  1. akute Virushepatitis;
  2. Läsionen der infektiösen Ätiologie der Leber (Hepatitis, verursacht durch Cytomegalovirus, infektiöse Mononukleose, Amebiasis, Opisthorchiasis, Actinomykose, sekundäre und tertiäre Syphilis);
  3. akute toxische Hepatitis, die hepatotoxische Medikamente einnimmt;
  4. Pathologie des Gallengangs (Cholangitis, Cholezystitis);
  5. Gelbsucht schwanger;
  6. Onkopathologie (primäres Hepatokarzinom und Leber, metastatische Läsionen der Leber);
  7. funktionelle Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom);
  8. Hypothyreose bei Neugeborenen;
  1. obstruktiver Ikterus (Gallensteinerkrankung, Tumore des Pankreaskopfes, Wurmbefall);
  2. Gallenzirrhose (primär oder sekundär);
  3. Sklerosierende Cholangitis.

Direktes Bilirubin wird in der Leber synthetisiert und dann gelangt der größte Teil der Galle in den Dünndarm. Hier wird Glucuronsäure abgespalten und Bilirubin wird durch Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen wieder zu Urobilin gebracht (dieser Vorgang findet teilweise im extrahepatischen Gallengang und in der Gallenblase statt). Bakterien im Darm übersetzen Mezobilubin in Stercobilinogen, das teilweise im Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird. Das meiste davon wird zu Stercobilin oxidiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Eine kleine Menge konjugiertes Bilirubin gelangt von den Leberzellen in das Blut. Bei der Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im elastischen Gewebe, im Augapfel, in den Schleimhäuten und in der Haut an. Das Wachstum von direktem Bilirubin wird im parenchymalen Ikterus als Folge einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten beobachtet, konjugiertes Bilirubin gegen den Gradienten in der Galle zu transportieren. Sowie obstruktive Gelbsucht aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle. Bei Patienten mit erhöhten Spiegeln an direktem (gebundenem) Bilirubin im Serum wird eine Bilirubinurie festgestellt.

Gesamtbilirubin

Gesamtbilirubin ist die Summe der im Serum enthaltenen Zwischenprodukte des Hämoglobinmetabolismus: indirektes und direktes Bilirubin.

Russische Synonyme

Gesamtblut-Bilirubin, Gesamt-Serum-Bilirubin.

Englische Synonyme

Gesamtbilirubin, TBIL.

Forschungsmethode

Farbmetrische photometrische Methode.

Maßeinheiten

Mol / l (Mikromol pro Liter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Venöses Kapillarblut.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  1. Essen Sie nicht innerhalb von 12 Stunden vor dem Test.
  2. Beseitigen Sie körperlichen und seelischen Stress 30 Minuten vor Beginn der Studie.
  3. Rauchen Sie 30 Minuten vor dem Blutspenden nicht.

Allgemeine Informationen zur Studie

Dieser Test dient der quantitativen Bestimmung von (direktem + indirektem) Bilirubin im Serum.

Bilirubin ist ein Abbauprodukt von Hämoglobin. Es hat eine intensive gelbbraune Farbe. In dieser Hinsicht geben Bilirubin selbst und die Produkte seines Stoffwechsels Galle, Kot und Urin eine entsprechende Farbe.

Hämoglobin - der Hauptteil der roten Blutkörperchen (rote Blutkörperchen). Seine Funktion besteht darin, den Geweben Sauerstoff aus den Atmungsorganen zuzuführen und Kohlendioxid umzukehren. Das Erfordernis der Aufspaltung von Hämoglobin und der Entfernung seiner Zerfallsprodukte ergibt sich im Zusammenhang mit dem kontinuierlichen Aktualisieren der roten Blutkörperchen im Blut. Rote Blutkörperchen haben eine begrenzte Lebensdauer, die im Durchschnitt 90-150 Tage beträgt. Erythrozyten mit verminderter Lebensfähigkeit werden von Zellen des retikuloendothelialen Systems erkannt, von diesen absorbiert und zerfallen in Enzyme. Das retikuloendotheliale System ist ein spezielles Gewebe, das sich in verschiedenen Körperteilen befindet und eine Immunfunktion ausübt. Die Organe ihrer besonderen Konzentration sind Milz, Lymphknoten und Knochenmark. Durch die Hämoglobinspaltung wird indirektes (ungebundenes) Bilirubin gebildet, das dann in das zirkulierende Blut freigesetzt wird. Während des Tages zerfallen etwa 1% der zirkulierenden Erythrozyten beim Menschen mit der Bildung von 100-250 mg Bilirubin.

Das nächste Stadium der Bilirubin-Transformation findet in der Leber statt. Leberzellen „fangen“ es aus dem Blut, binden an eine andere Stoffwechselkomponente (Glucuronsäure) und wandeln sie in direktes oder gebundenes Bilirubin um. Anhaftende Glucuronsäure verleiht Bilirubin die Eigenschaft, sich in einer Flüssigkeit aufzulösen, wodurch es sich in Galle auflösen kann, woraufhin es in seiner Zusammensetzung zuerst in den Darm ausgeschieden und dann zusammen mit den Fäkalien von dort entfernt wird.

Das Blut sollte nur eine geringe Menge an indirektem Bilirubin enthalten, was dem normalen Transportprozess dieser Substanz von den Entstehungsstellen (retikuloendotheliales System) zur Leber entspricht. In einigen Stadien des Bilirubinstoffwechsels können jedoch Stoffwechselstörungen auftreten, bei denen die Konzentration im Serum ansteigt. Dies wird als Hyperbilirubinämie (überschüssiges Bilirubin im Blut) bezeichnet. Wenn zu viel Bilirubin im Blut vorhanden ist, kann es aus dem Blutstrom in das umgebende Gewebe eindringen, was zu Ikterus-Symptomen führt: gelbe Haut, Sklera und sichtbare Schleimhäute.

Es gibt drei Haupttypen von metabolischem Bilirubin im Körper, die zu einer Ansammlung im Blut führen.

  1. Erythrozyten-Hämolyse-Verstärkung. Dies tritt bei Krankheiten auf, wenn relativ junge rote Blutkörperchen zerstört werden und der Anteil der roten Blutkörperchen, die sich einer Hämolyse unterziehen, steigt. Zu diesen Abweichungen zählen bestimmte Blutkrankheiten, bei denen die Bildung nicht ganz lebensfähiger Erythrozyten (Sichelzellenanämie, Spherozytose, sideroblastische Anämie, perniziöse Anämie), Immunaggression gegen normale Erythrozyten (hämolytische Erkrankung des Neugeborenen) usw. auftritt. Darüber hinaus Erythrozytenhämolyse kann durch toxische Wirkungen bestimmter Chemikalien auf Blutzellen verstärkt werden. Der erhöhte Abbau der roten Blutkörperchen macht wiederum die enzymatische Spaltung von mehr Hämoglobin in den Zellen des Retikuloendothelialsystems erforderlich. Dadurch entsteht eine zusätzliche Menge an indirektem Bilirubin, das anschließend in den Blutkreislauf freigesetzt wird. Infolgedessen stieg der Bilirubinspiegel an.
  2. Verletzung der funktionellen und / oder anatomischen Integrität der Leberzellen. Erkrankungen, bei denen Leberzellen betroffen sind, führen dazu, am häufigsten kommt es zu einer Virushepatitis. Darüber hinaus kann es bei akuter und chronischer Exposition mit toxischen Substanzen auftreten: Alkohol, Drogen, im Alltag verwendete Chemikalien und industrielle Produktion. Solche Verstöße führen zu einer Erhöhung der Permeabilität der äußeren Membran der Leberzellen oder ihrer vollständigen Zerstörung. Dadurch gelangen die Leberzellen in den systemischen Kreislauf. Da sie immer eine große Menge Bilirubin enthalten, gelangt es auch in den Blutkreislauf, was zu einer Hyperbilirubinämie führt.
  3. Hindernis für den freien Durchgang der Galle durch den Gallengang, bevor dieser in den Darm gelangt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass der Gallentrakt bei Deformation von Geweben, die sich in unmittelbarer Nähe zu ihnen befinden (Tumoren, vergrößerte Lymphknoten, Narbenveränderungen), oder aufgrund der Verlangsamung der motorischen Aktivität des Gallentrakts (Dyskinesien) zusammengedrückt wird. Solche Störungen können zu einem Anstieg des Gallendrucks in den Gallenkapillaren, deren Überdehnung (bis zu Mikrofrakturen) und zu hoher Permeabilität der Gallengangswände führen, was mit dem Eindringen von Gallenkomponenten in das Blut einhergeht und zu einem Anstieg des Bilirubinspiegels führt.

Darüber hinaus gibt es mehrere andere, nicht schwerwiegende Ursachen für einen erhöhten Bilirubingehalt. Hierbei handelt es sich um recht seltene Erkrankungen verschiedener Herkunft, deren klinische Bedeutung jedoch gering ist.

Durch die Analyse des Gesamtbilirubins im Serum können Sie somit verschiedene Krankheiten diagnostizieren, die direkt oder indirekt mit einer Beeinträchtigung der Blutbildung, der Leberfunktion und des Gallengangs verbunden sind.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Zur Diagnose verschiedener Blutkrankheiten, bei denen die Zerstörung der roten Blutkörperchen vermehrt auftritt: Sichelzellenanämie, Spherozytose, sideroblastische / perniziöse Anämie.
  • Beurteilung des Zustands der Leber (der Integrität ihrer zellulären Elemente).
  • Hepatitis und deren Schweregrad zu erkennen.
  • Um die normale Durchgängigkeit der Gallenwege sicherzustellen.
  • Zur Diagnose physiologischer und hämolytischer Gelbsucht von Neugeborenen.
  • Zur Diagnose einiger Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse sowie anderer Organe und Gewebe im Zusammenhang mit dem Gallengang.
  • Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten im Falle einer Vergiftung mit Substanzen, die eine Hämolyse roter Blutkörperchen verursachen.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Mit Symptomen von Blutstörungen.
  • Wenn es notwendig ist, den Funktionszustand der Leber zu beurteilen.
  • Mit Gelbsucht, besonders bei Neugeborenen.
  • Bei der Diagnose einer Lebererkrankung.
  • Bei der Beurteilung der Funktion der Gallenwege.
  • Bei Verdacht auf Virushepatitis.
  • Wann ist eine klinische Beobachtung eines Patienten mit Lebererkrankung.
  • Mit Symptomen einer Gallenwegsobstruktion.
  • Bei der Überwachung des Zustands des Patienten durch bestimmte Chemikalien vergiftet.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte (Norm von Bilirubin bei Neugeborenen und Patienten anderer Altersgruppen):

Bilirubin ist üblich. Bilirubin gerade

Gesamtbilirubin

Indikationen zur Analyse

Vorbereitung auf die Studie

Referenzwerte und Fristen

Funktionen.

Gelbes hämochromes Pigment, gebildet durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen im retikuloendothelialen System der Milz und der Leber. Eine der Hauptkomponenten der Galle ist auch in Form von zwei Fraktionen im Serum enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, die zusammen das gesamte Bilirubin im Blut ausmachen. Verwenden Sie in der Labordiagnostik die Definition von totalem und direktem Bilirubin. Der Unterschied zwischen diesen Indikatoren ist die Menge an freiem (nicht konjugiertem, indirektem) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, lipophil und daher leicht in Membranlipiden löslich, dringt in Mitochondrienmembranen ein und zerstört Stoffwechselprozesse in Zellen. Es ist hochtoxisch. Bilirubin wird in Kombination mit Albumin von der Milz zur Leber transportiert. In der Leber bindet freies Bilirubin dann an Glucuronsäure. Das Ergebnis ist ein konjugiertes (direktes) wasserlösliches, weniger toxisches Bilirubin, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird.

Bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum über 27-34 µmol / l tritt Ikterus auf (milde Form - bis 85 µmol / l, mittelschwere Form - 86-169 µmol / l, schwere Form - über 170 µmol / l). Bei Neugeborenen wird physiologischer Ikterus in der ersten Lebenswoche beobachtet (mit einem Anstieg des Gesamtblutbilirubins aufgrund einer indirekten Bilirubinfraktion) Es wird eine erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen festgestellt, und das Bilirubin-Konjugationssystem ist unvollständig. Hyperbilirubinämie kann eine Folge der erhöhten Produktion von Bilirubin durch erhöhte Erythrozyten Hämolyse (hämolytisch Ikterus) sein, eine reduzierte Fähigkeit zur Metabolisierung und Transport gegen Steigung bile Bilirubin Hepatozyten (parenchymalen Ikterus) sowie eine Folge von mechanischen Schwierigkeiten bilification (obstruktiven - stagniert, mechanisch, cholestatischer Ikterus).. Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und Bestimmung des Niveaus des indirekten Bilirubins im Unterschied) sowie Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin im Urin.

Indikationen für die Analyse:

1. hämolytische Anämie

2. Lebererkrankung;

4. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.

Vorbereitung für die Studie:

Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: Kolorimetrische Bestimmung mit einem Diazoreagenz (DPD) und Detergens in saurem Medium.

Frist: 1 Tag

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:

Einheiten im Labor Invitro - µmol / l

Alternative Maßeinheiten: - mg / dL

Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L

Referenzwerte:

Erwachsene und Kinder (außer bei Neugeborenen): 3,4 - 17,1 μmol / l

Erhöhter Bilirubinwert (Hyperbilirubinämie):

1. Hyperbilirubinämie hämolytisch (suprahepatischer Ikterus) - ein Anstieg des Gesamtbilirubins ist auf die überwiegend freie Fraktion zurückzuführen:

* hämolytische Anämie akut und chronisch;

2. Hyperbilirubinämie hepatisches Parenchym (hepatischer Gelbsucht) - ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels ist auf das direkte und indirekte Bilirubin zurückzuführen:

* akute und chronische diffuse Lebererkrankungen, primärer und metastasierter Leberkrebs;

sekundäre dystrophische Leberschäden bei verschiedenen Erkrankungen der inneren Organe und Herzinsuffizienz;

* primäre biliäre Zirrhose;

* toxischer Leberschaden: Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorothan, Alkohol;

* Drogenvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin;

* toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Pilz (Alpha-Amanitin).

3. Hyperbilirubinämie hepatischer cholestatischer (subhepatischer Ikterus) - ein Gesamtanstieg aufgrund beider Fraktionen:

* extrahepatische Obturation der Gallenwege;

Tumoren der Bauchspeicheldrüse;

4. Funktionelle hyperbilirubinämische Syndrome:

* Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie),

* Dabin-Johnson-Syndrom - beeinträchtigter Transport von Bilirubin von Hepatozyten zur Galle

* Crigler-Nayar-Syndrom, Typ 1 (Abwesenheit einer UDPHT-Uridindiphosphat-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Mangel an UDHFT);

* Rotor-Syndrom (idiopathische familiäre benigne Hyperbilirubinämie mit einem angemessenen Anstieg des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins);

* Andere Stoffwechselstörungen: Morbus Wilson (spätes Stadium), Galaktosämie, Mangel an alpha-1-Antitrypsin, Tyrosinämie.

Bilirubin gerade

Die Fraktion von Gesamtblut-Bilirubin, die aus der Konjugation von freiem Bilirubin in der Leber resultiert.

Indikationen zur Analyse

Vorbereitung auf die Studie

Referenzwerte und Fristen

Funktionen.

Dies ist eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure - Bilirubinglucuronid. Gut löslich in Wasser; dringt in das Gewebe ein, geringe Toxizität; ergibt eine direkte Reaktion mit einem Diazoreaktivierungsmittel, von wo der Name "direktes" Bilirubin stammt (im Gegensatz zu nicht konjugiertem freiem "indirektem" Bilirubin, das die Zugabe eines Reaktionsbeschleunigers erfordert). Direktes Bilirubin wird in der Leber synthetisiert und dann gelangt der größte Teil der Galle in den Dünndarm. Hier wird Glucuronsäure abgespalten und Bilirubin wird durch Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen wieder zu Urobilin gebracht (dieser Vorgang findet teilweise im extrahepatischen Gallengang und in der Gallenblase statt). Bakterien im Darm übersetzen Mezobilubin in Stercobilinogen, das teilweise im Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird. Das meiste davon wird zu Stercobilin oxidiert und mit dem Stuhl ausgeschieden. Eine kleine Menge konjugiertes Bilirubin gelangt von den Leberzellen in das Blut. Bei der Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im elastischen Gewebe, im Augapfel, in den Schleimhäuten und in der Haut an. Das Wachstum von direktem Bilirubin wird im parenchymalen Ikterus als Folge einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten beobachtet, konjugiertes Bilirubin gegen den Gradienten in der Galle zu transportieren. Sowie obstruktive Gelbsucht aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle. Bei Patienten mit erhöhten Spiegeln an direktem (gebundenem) Bilirubin im Serum wird eine Bilirubinurie festgestellt.

Indikationen für die Analyse:

1. Lebererkrankung;

3. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.

Vorbereitung für die Studie:

Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: Endrashiks kolorimetrische Methode mit Diazoreagenzien

Frist: 1 Tag

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:

Einheiten im Labor Invitro - µmol / l

Alternative Maßeinheiten: - mg / dL

Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L

Referenzwerte:

Erhöhte direkte Bilirubin (Hyperbilirubinämie):

1. Verletzung der Bilirubinausscheidung in der Leber

* Akute Virushepatitis;

* Leberinfektionen der infektiösen Ätiologie (Hepatitis durch Cytomegalovirus, infektiöse Mononukleose, Amebiasis, Opisthorchose, Actinomykose, sekundäre und tertiäre Syphilis);

* Akute toxische Hepatitis, die Hepatotoxika einnimmt;

* Pathologie der Gallenwege (Cholangitis, Cholezystitis);

* Onkopathologie (primäres Hepatokarzinom und Leber, Lebermetastasen);

* Funktionelle Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom);

* Hypothyreose bei Neugeborenen;

2. biliäre Obstruktion:

* Mechanischer Gelbsucht (Cholelithiasis, Tumore des Pankreaskopfes, Wurmbefall);

Biliäre Zirrhose (primär oder sekundär);


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