Chronische Hepatitis C: Symptome und Behandlung

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Chronische Hepatitis C ist eine virale entzündliche Erkrankung der Leber, die durch ein im Blut übertragenes Virus verursacht wird. Laut Statistik wird die erste Hepatitis C in 75-85% der Fälle chronisch, und es ist die Infektion mit dem C-Virus, die die führende Position bei der Anzahl schwerwiegender Komplikationen einnimmt. Diese Krankheit ist besonders gefährlich, da sie sechs Monate oder mehrere Jahre lang völlig asymptomatisch sein kann und nur durch komplexe klinische Blutuntersuchungen nachgewiesen werden kann. Anschließend kann die Krankheit zur Entwicklung von Krebs oder Leberzirrhose führen.

In diesem Artikel werden wir Sie mit den Ursachen, Manifestationen, Diagnoseverfahren und der Behandlung chronischer Hepatitis C bekannt machen. Diese Informationen helfen Ihnen, das Wesentliche dieser gefährlichen Krankheit zu verstehen, und Sie können die richtige Entscheidung über die Notwendigkeit einer Behandlung durch einen Spezialisten treffen.

Es ist bekannt, dass in verschiedenen Ländern der Welt etwa 500 Millionen Fälle einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus festgestellt wurden, in den Industrieländern liegt die Inzidenzrate bei etwa 2%. In Russland wurden etwa 5 Millionen Infizierte entdeckt. Leider steigt diese Zahl jedes Jahr und das Infektionsrisiko bei Drogenabhängigen, die Betäubungsmittel zur intravenösen Verabreichung verwenden, ist besonders hoch.

Experten sind besorgt über die Ausbreitungsrate dieser Infektion und weisen darauf hin, dass die Anzahl der Patienten mit Komplikationen dieser gefährlichen Erkrankung im Verlauf von 10 Jahren um ein Vielfaches ansteigen kann. Nach ihren Berechnungen wird jetzt bei etwa 55% der Patienten eine Leberzirrhose und bei 70% ein Leberkrebs festgestellt. In der Folge können sich diese Zahlen erhöhen und die Anzahl der Todesfälle wird um das 2-Fache erhöht. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) widmet der Erforschung dieser gefährlichen Erkrankung große Aufmerksamkeit und führt regelmäßig Studien im Zusammenhang mit Hepatitis C durch. Alle gewonnenen Daten werden ständig an die Öffentlichkeit weitergeleitet, um diese Krankheit zu bekämpfen.

Wie gefährlich ist diese Krankheit?

Aufgrund der Schwere der Komplikationen wird chronische Hepatitis C oft als sanfter Killer bezeichnet. Daher stellen sich viele Menschen die Frage: "Wie viele Jahre können Sie mit einer solchen Krankheit leben?" Die Antwort darauf kann nicht eindeutig sein.

Das Virus selbst, das diese Krankheit auslöst, ist keine direkte Todesursache. Später führt diese Erkrankung jedoch zu schweren und irreversiblen Komplikationen, die zu einer Behinderung und zum Tod des Patienten führen können.

Fachleuten zufolge sind Männer am anfälligsten für diese Erkrankung, ihre Komplikationen entwickeln sich mehrmals häufiger als bei Frauen. Darüber hinaus zeigen medizinische Beobachtungen, dass Patienten mit chronischer Hepatitis C über viele Jahre hinweg eine angemessene unterstützende Behandlung erhalten können.

Gleichzeitig stellen die Experten fest, dass sich bei einigen Patienten innerhalb eines kurzen Zeitraums (10-15 Jahre) nach der Infektion lebensbedrohliche Komplikationen entwickeln. Ebenso wichtig für die Wirksamkeit der Behandlung und der Prognose ist der Lebensstil des Patienten - die Nichteinhaltung der Empfehlungen des Arztes und das Trinken von Alkohol erhöhen das Risiko eines Todesfalls erheblich.

Gründe

Die Ursache für chronische Hepatitis C ist eine Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (oder eine HCV-Infektion). Die Infektionsquelle wird zu einer kranken Person, die an verschiedenen Formen dieser Krankheit leidet. Der Erreger befindet sich im Blut und anderen Körperflüssigkeiten (Samen, Urin usw.).

Bei der Infektion gelangt das Hepatitis-C-Virus in den Blutkreislauf. Infektionswege können wie folgt aussehen:

  • Nichteinhaltung hygienischer und hygienischer Normen bei invasiven medizinischen Verfahren oder kosmetischen Verfahren (Injektionen, Hämodialyse, zahnärztliche und chirurgische Eingriffe usw.);
  • Transfusion von Blutspenden, die nicht auf diese Infektion getestet wurden;
  • ungeschützter Sex;
  • Besuch von Salons, die Maniküren, Piercings oder Tätowierungen unter unhygienischen Bedingungen durchführen;
  • die Verwendung anderer Körperpflegemittel (Rasierapparate, Maniküregeräte, Zahnbürsten usw.);
  • Verwendung einer einzigen Spritze durch Drogenabhängige;
  • von Mutter zu Kind (in seltenen Fällen: wenn das Baby beim Durchgang durch den Geburtskanal mit dem Blut der Mutter in Kontakt kommt oder wenn die Integrität der Plazenta während der Schwangerschaft beeinträchtigt ist).

Das Hepatitis-C-Virus kann nicht durch normalen Kontakt mit dem Haushalt, Speichel, übliche Utensilien oder durch Umarmungen oder Handschläge übertragen werden. Eine Infektion ist nur möglich, wenn der Erreger ins Blut gelangt.

Der Erreger der Hepatitis C weist eine genetische Variabilität auf und ist zu Mutationen fähig. Es gelang den Spezialisten, 6 Haupttypen und über 40 Subtypen der HCV-Infektion zu identifizieren. Diese Eigenschaften des Virus führen dazu, dass es ihm oft gelingt, das Immunsystem in die Irre zu führen. Anschließend führt eine solche Variabilität zum Übergang der Krankheit in eine chronische Form.

Außerdem wird die akute Hepatitis C häufig nicht diagnostiziert, da sie latent verläuft und nur durch Zufall nachgewiesen werden kann, wenn ein Enzym-Immunoassay-Marker einen Marker für akute virale Hepatitis C-Anti-HCV-IgM erkennt, der nicht länger als 6 Monate im Blut des Patienten verbleibt.

Der Übergang der Krankheit in die chronische Form erfolgt unbemerkt. Im Laufe der Jahre wird der Patient durch die Schädigung der Lebergewebe zunehmend geschwächt und es treten fibröse Veränderungen auf, die zu einer Funktionsstörung des Organs führen.

Symptome

Der Übergang von akuter Hepatitis C zu chronisch ist immer lang. Seit mehreren Jahren führt die Krankheit zur Zerstörung des Lebergewebes, zur Entwicklung von Fibrose und die Proliferation des Bindegewebes tritt an der Verletzungsstelle auf. Nach und nach funktioniert das Organ nicht mehr normal und der Patient entwickelt eine Leberzirrhose, die sich durch die Symptome dieser Krankheit äußert.

Die ersten Anzeichen einer chronischen Hepatitis C sind sehr ähnlich und so unspezifisch wie die Symptome im akuten Stadium der Erkrankung:

  • Anzeichen von Vergiftung;
  • häufige Schwäche und Müdigkeit;
  • Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
  • Neigung zu viralen und katarrhalischen Erkrankungen, allergische Reaktionen;
  • Verdauungsstörungen;
  • Temperaturschwankungen: von steigenden bis unbedeutenden Zahlen bis zum Auftreten intensiver Hitze;
  • häufige Übelkeit (manchmal Erbrechen);
  • Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust;
  • Kopfschmerzen (kann einer Migräne ähneln).

Patienten mit chronischer Hepatitis C können Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, der Gelenke, der Haut und des Harnsystems entwickeln. Bei der Untersuchung kann eine vergrößerte Leber und Milz nachgewiesen werden, und Blutuntersuchungen zeigen Anzeichen einer gestörten Leberfunktion.

Die Hauptsymptome einer chronischen Hepatitis C manifestieren sich normalerweise nur im Stadium der Leberzirrhose:

  • Schmerz und Schwere im rechten Hypochondrium;
  • Gelbsucht;
  • das Auftreten von Teleangiektasien am Oberkörper;
  • eine Zunahme des Bauches;
  • erhöhte Schwäche und allgemeines Unwohlsein.

Bei einigen Patienten provoziert die chronische Hepatitis C das Wachstum eines hepatozellulären Karzinoms, das sich durch folgende Symptome äußert:

  • progressive Schwäche und Symptome allgemeiner Vergiftung;
  • Druck- und Schweregefühl in der Leber;
  • schnell wachsende Hepatomegalie;
  • ein Neoplasma, das auf der Leberoberfläche beweglich ist und sich nicht vom Organ löst;
  • Schmerz in der Leber;
  • erheblicher Gewichtsverlust.

In späteren Stadien der Tumorentwicklung entwickelt ein Patient Ikterus, es entwickeln sich Aszites und Venen erscheinen an der Vorderfläche des Abdomens. Darüber hinaus kann es zu Fieber und Verdauungsstörungen kommen: Erbrechen, Übelkeit, Appetitlosigkeit.

Statistiken zufolge tritt der Tod durch chronische Hepatitis C bei 57% der Gesamtzahl der Patienten, die bereits Leberzirrhose entwickelt haben, und bei 43% der Patienten mit einem hepatozellulären Karzinom auf.

Komplikationen bei chronischer Hepatitis C

Aufgrund des chronischen Verlaufs der HCV-Infektion können sich folgende schwere Pathologien entwickeln:

Diagnose

Aufgrund der Tatsache, dass chronische Hepatitis C für lange Zeit asymptomatisch sein kann, sollte eine komplexe Diagnose zur Erkennung dieser Krankheit durchgeführt werden. Bei der Befragung eines Patienten gibt der Arzt notwendigerweise mögliche Episoden aus dem Leben des Patienten an, die zu einer Virusinfektion führen könnten, sowie Informationen zum Lebensstil. Darüber hinaus untersucht der Spezialist die Beschwerden des Patienten sorgfältig und untersucht ihn (untersucht die Leber und Milz, beurteilt die Farbe der Schleimhäute und der Haut).

Um die Diagnose einer chronischen Hepatitis C zu bestätigen, wird dem Patienten Folgendes verschrieben:

  • serologische Tests: ELISA-Test auf HCV-Virus-Antigene und RIBA-Immunglobulintest;
  • PCR - ein Test zum Nachweis der Virus-RNA (zweimal durchgeführt, da dies zu falsch positiven Ergebnissen führen kann).

Nach Durchführung der Tests wird der Patient Blutuntersuchungen unterzogen, um den ALT-Spiegel (Alaninaminotransferase - ein Enzym, das einen Leberzellschaden reflektiert) und den Nachweis von Antikörpern gegen HCV zu überprüfen. Die Durchführung solcher Laboruntersuchungen wird mindestens einmal pro Monat empfohlen. Mit normalen Indikatoren für AlAT in Gegenwart von Antikörpern gegen HCV, die über mehrere Monate hinweg nachgewiesen wurden, wird der Patient als Träger von Hepatitis C betrachtet.

Wenn die Testergebnisse auf die Entwicklung einer chronischen Hepatitis hindeuten, wird ein PCR-Test durchgeführt, um die Viruslast und -aktivität zu bestimmen, sodass Sie die Aktivität und die Reproduktionsrate von Viren bestimmen können. Je höher dieser Wert ist, desto wahrscheinlicher ist die Prognose für eine geringe Wirksamkeit der antiviralen Therapie. Bei geringer Viruslast sind die Chancen für eine erfolgreiche Behandlung höher.

Zur Beurteilung des Zustandes der Leber werden den Patienten folgende Untersuchungsarten zugeordnet:

  • biochemische Blutuntersuchungen zur Auswertung von Leberproben;
  • Koagulogramm;
  • Ultraschall, CT, MRT der Leber;
  • Leberbiopsie (in schwierigen Fällen).

Nach der Diagnose muss sich der Patient vor der Verschreibung einer Behandlung einer vorbereitenden Untersuchung unterziehen:

  • klinische Blut- und Urintests;
  • Blutuntersuchungen auf HIV, Syphilis und andere infektiöse und sexuell übertragbare Krankheiten;
  • Koagulogramm;
  • Analyse von Schilddrüsenhormonen.

Wenn in einem Bluttest ein hoher Hämoglobingehalt nachgewiesen wird, wird dem Patienten eine zusätzliche Studie zur Bestimmung des Serumeisens verabreicht.

Behandlung

Die Behandlung der chronischen Hepatitis beinhaltet die Verschreibung einer antiviralen Therapie und Diät. Um die Ergebnisse der Krankheitsbekämpfung zu verbessern, wird empfohlen, den Patienten in einer spezialisierten Klinik zu stationieren. In solchen medizinischen Zentren gibt es alle notwendigen Mittel zur Behandlung (Medikamente und Ausrüstung), die von hochqualifizierten Spezialisten (Infektionskrankheiten, Hepatologen und Gastroenterologen) ernannt werden.

Drogentherapie

Antivirale Medikamente werden allen Patienten mit einer bestätigten Diagnose und Patienten mit Anzeichen moderater oder schwerer nekrotischer Läsionen verschrieben. Eine ätiopathogenetische Behandlung ist beim Nachweis einer Leberfibrose indiziert, die von erhöhten ALT-Werten begleitet wird.

Die folgenden Medikamente können in den Behandlungsplan für chronische Hepatitis C aufgenommen werden:

  • Interferone und andere Mittel mit antiviraler Wirkung;
  • Immunsuppressiva (Prednisolon, Azathioprin usw.);
  • kombinierte Mittel;
  • pathogenetische Medikamente usw.

Interferone werden durch Verschreibungen verschrieben, die Dauer einer solchen Monotherapie kann etwa 12 Monate betragen (bis zum vollständigen Verschwinden der Antikörper gegen das Virus aus dem Blut des Patienten 3 Monate nach Beginn der Einnahme der Medikamente).

Die Interferon-Verabreichung kann in folgenden klinischen Fällen nicht durchgeführt werden:

  • häufige Epilepsie-Episoden;
  • Krämpfe;
  • niedergedrückter Zustand;
  • psychische Störungen;
  • dekompensierte Leberzirrhose;
  • Tendenz zur Thrombose;
  • schwere Pathologie der Blutgefäße und des Herzens;
  • Der Patient hat Spenderorgane transplantiert.

Frauen können in solchen Fällen eine Interferon-Monotherapie erhalten:

  • niedrige Konzentration von Hepatitis-C-Virus-Antikörpern;
  • das Alter des Patienten beträgt nicht mehr als 40 Jahre;
  • normale Eisenwerte;
  • minimale Veränderungen im Lebergewebe;
  • der Patient hat kein Übergewicht;
  • Erhöhung des AlAT-Niveaus usw.

Die übrigen Patienten erhalten eine kombinierte Behandlung für mindestens 6 Monate. Vor diesem Hintergrund muss sich der Patient mindestens einmal pro Monat einem Bluttest unterziehen, um die Wirksamkeit der verschriebenen Medikamente zu bewerten. Wenn nach 3 Monaten keine signifikante Besserung eintritt, überarbeitet der Arzt den Behandlungsplan und ändert ihn. Während solcher Therapien kann der Patient verschiedene Nebenwirkungen in Form von Übelkeit, Anämie, Schwindel usw. erfahren.

Zur Behandlung der chronischen Hepatitis C werden antivirale Mittel verschrieben. Sie können in folgenden Fällen nicht empfangen werden:

Bei der Verschreibung von Medikamenten zur Behandlung von Hepatitis C muss der Arzt zusätzlich die Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigen.

Für die kombinierte antivirale Behandlung wurde meistens eine Kombination der folgenden Instrumente verwendet:

Zahlreiche Studien zeigen, dass diese Medikamente einzeln keine hohe Aktivität haben, aber wenn sie zusammen verabreicht werden, steigt ihre Wirksamkeit signifikant und sie können das Hepatitis-C-Virus bekämpfen. Eine separate Verabreichung wird nur empfohlen, wenn der Patient Kontraindikationen für die Einnahme eines Medikaments hat.

Darüber hinaus wurden in den letzten Jahren innovative Arzneimittel mit direkter antiviraler Wirkung zur Behandlung von Hepatitis C eingesetzt, wodurch die Wirksamkeit der Bekämpfung der Krankheit erheblich gesteigert wird. Die Methode ihrer Verwendung wird als Dreifachtherapie bezeichnet. Solche Fonds sind bereits in Russland registriert und werden in spezialisierten Apotheken verkauft. Ihr Zweck ist besonders für Patienten zu empfehlen, bei denen:

  • Leberzirrhose hat sich bereits entwickelt;
  • Die Krankheit wurde durch Infektion mit dem 1. Genotyp des HCV-Virus verursacht.
  • Die vorgeschriebene antivirale Therapie war nicht wirksam;
  • Nach erfolgreicher antiviraler Behandlung entwickelte sich ein Rückfall.

Die folgenden neuesten antiviralen Wirkstoffe, die Proteaseinhibitoren sind, können zur Dreifachtherapie verschrieben werden:

Diese innovativen Arzneimittel zur Behandlung von Hepatitis C werden von einem Arzt ohne Kontraindikationen verschrieben und werden nur nach individuellen, von einem Spezialisten erstellten Programmen akzeptiert. Wie bei anderen antiviralen Medikamenten wird der Patient regelmäßig Bluttests unterzogen, und die Dauer der Behandlung wird durch die Indikatoren der virologischen Reaktion bestimmt.

Um die Leberfunktionen vor dem Hintergrund der primären Behandlung der chronischen Hepatitis C wiederherzustellen, werden den Patienten Hepatoprotektoren verschrieben. Zusätzlich werden für die Ausstattung des Allgemeinzustands symptomatische Mittel empfohlen:

  • Antispasmodika;
  • Enzyme;
  • Probiotika;
  • Entgiftung und Antihistaminika;
  • Vitamine

Bei Bedarf kann eine Plasmapherese durchgeführt werden, um den Körper zu entgiften.

Nach der Verschreibung eines Behandlungsverlaufs muss der Patient Bluttests für die Antikörperkonzentration des Hepatitis-C-Virus bestehen:

  • 1. Studie - 14 Tage nach Beginn der Medikation;
  • 2. Studie - einen Monat nach Therapiebeginn.

Nachfolgende Tests werden mindestens einmal im Monat durchgeführt.

Wenn der Patient nach Beginn der Behandlung eine Verschlechterung bestehender chronischer Erkrankungen hat, verschreibt der Arzt Konsultationen mit Fachärzten. Nachdem er alle erhaltenen Daten analysiert hat, nimmt er eine Korrektur des Behandlungsplans vor.

Mit der Entwicklung von Komplikationen der Erkrankung (Zirrhose oder Leberkrebs) wird der Therapieverlauf durch geeignete Methoden ergänzt.

Diät

Patienten mit chronischer Hepatitis C wird empfohlen, ihr Leben lang die Diät Nr. 5 einzuhalten, was die Leberfunktion erleichtert. Der Patient sollte den Mahlzeitenplan ändern und fraktionierte Mahlzeiten einnehmen. Die Mahlzeiten sollten 6-7 mal am Tag in kleineren Portionen eingenommen werden. Darüber hinaus sollten Sie ausreichend Wasser trinken. Alle Patienten mit chronischer Hepatitis C sollten schädliche Gewohnheiten beseitigen: Rauchen, Alkohol und Drogen.

Bei chronischer Hepatitis C ist die Verwendung folgender Produkte verboten:

  • fetthaltiges Fleisch oder Fisch;
  • tierische Fette;
  • fetthaltige Milchprodukte;
  • geräuchertes Fleisch;
  • gebratene Nahrungsmittel;
  • Pickles;
  • marinierte Pilze;
  • würzige Gewürze;
  • Hühnereier (Sie können nur ein Omelett Protein essen);
  • Fischrogen;
  • Dosenfleisch und Fisch;
  • Hülsenfrüchte;
  • Nüsse;
  • Fleischbrühen;
  • Würste;
  • schokolade;
  • Gebäck;
  • kohlensäurehaltige Getränke;
  • Produkte mit Konservierungsmitteln, Farbstoffen und chemischen Zusatzstoffen.

Patienten können in ihre Diät aufnehmen:

  • vegetarische Vorspeisen;
  • diätetisches Fleisch;
  • Pflanzenöle;
  • Brei;
  • Herzhafter Kompott aus getrockneten Früchten;
  • getrocknete Früchte;
  • natürlicher Honig;
  • Kräutertees usw.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Ein Hepatologe, der Erfahrung in der Behandlung dieser Krankheit hat, sollte einen Behandlungsplan für chronische Hepatitis C erstellen. Bei Bedarf können für die weitere Behandlung des Patienten Ärzte anderer Fachrichtungen angeschlossen werden: ein Infektionskrankheiten-Spezialist, ein Gastroenterologe und ein Ernährungswissenschaftler. Zum Zwecke einer antiviralen Therapie und zum Ausschluss möglicher Komplikationen wird einigen Patienten empfohlen, sich an Fachärzte (Kardiologen, Endokrinologen usw.) zu wenden, die an der Behandlung von Begleiterkrankungen beteiligt sind.

Chronische Hepatitis C bezieht sich auf Erkrankungen, die eine rechtzeitige Behandlung und ständige Überwachung durch einen Arzt erfordern. Diese Krankheit kann für lange Zeit asymptomatisch sein und zur Entwicklung schwerwiegender und lebensbedrohlicher Komplikationen führen. Für die rechtzeitige Entdeckung von Personen, bei denen das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus besteht, sollten regelmäßig Labortests durchgeführt werden, um die Infektion zu ermitteln.

Russischer Verband der Kinderärzte, Gastroenterologe Anuschenko A. O. spricht über chronische Hepatitis C bei Kindern:

Chronische Virushepatitis C

  • Was ist chronische Virushepatitis C?
  • Pathogenese (Was passiert?) Während der chronischen Virushepatitis C
  • Symptome einer chronischen Hepatitis C
  • Diagnose der chronischen Hepatitis C
  • Behandlung der chronischen Hepatitis C
  • Welche Ärzte sollten bei chronischer Virushepatitis C konsultiert werden?

Was ist chronische Virushepatitis C?

Chronische Virushepatitis C ist eine diffuse Lebererkrankung, die mindestens 6 Monate andauert und durch das Hepatitis-C-Virus verursacht wird.

Pathogenese (Was passiert?) Während der chronischen Virushepatitis C

Infolge der Variabilität des Genoms innerhalb eines einzigen Genotyps werden zahlreiche mutante, genetisch verschiedene Varianten von HCV-Quasi-Spezies von Viren gebildet, die im Wirtsorganismus zirkulieren. Mit der Anwesenheit von Quasi-Spezies entkommt das Virus der Immunantwort, der langfristigen Persistenz von HCV im Körper, der Bildung von CG sowie der Resistenz gegen Interferone.

Die chronische Virushepatitis C stand in den letzten 5 Jahren hinsichtlich Häufigkeit und Schweregrad der Komplikationen an erster Stelle. Bei der Inzidenz chronischer Virushepatitis in den westeuropäischen Ländern beträgt der Anteil der HCV-Infektionen 60-80% der Fälle.

Behandlung und Ergebnis einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (Ausscheidung oder Persistenz des Virus), Vorhandensein und Schweregrad von Leberschäden und andere

Organe und Systeme werden durch die Beziehung der Virusfaktoren bestimmt: die Menge des infizierten Materials, das Spektrum der infizierten Zellen, die Mutationsfähigkeit des Virus, die Schwere der cytopathischen Wirkung) und die Wirtsfaktoren.

Das Fortschreiten der chronischen Hepatitis C ist auf viele Faktoren zurückzuführen (die Art des Virus, die Koinfektion von HBV und HIV, Alkoholmissbrauch, Drogenabhängigkeit, das Alter des Patienten). Zu den Faktoren des Virus zählen der Genotyp, der Grad der Heterogenität der Bevölkerung (Quasi-Arten) und die Menge des infizierten Materials. Trotz der verfügbaren Daten zum Einfluss des HCV-Genotyps auf den Verlauf und die Prognose der CVHS sind ihre Ergebnisse widersprüchlich. In Anbetracht der etablierten Assoziation von HCV-Genotypen mit verschiedenen Infektionswegen (hauptsächlich Ausbreitung von Blut während Bluttransfusionen, 1a, 2a, 3 unter Drogenabhängigen) wird angenommen, dass der schwere Verlauf der durch HCV-Infektion verursachten Krankheit auf den Einfluss zusätzlicher Faktoren zurückzuführen sein kann - eine Infektion mit Bluttransfusionen (groß Volumen des infizierten Materials). Es wird davon ausgegangen, dass dieses Volumen den Schweregrad der initialen Leberschäden und den Verlauf der HCV-Infektion bestimmt.

Eine Infektion mit HCV führt zur Entwicklung einer akuten Hepatitis C, die manifest (icteric) oder häufiger in latenter (anicteric) Form auftritt, und zwar im Verhältnis 1: 6. Etwa 17-25% der Patienten mit akuter Hepatitis C erholen sich spontan, 75-83% entwickeln sich chronisch Hepatitis C. Etwa 26-35% der Patienten mit chronischer Hepatitis C entwickeln innerhalb von 10-40 Jahren eine Leberfibrose mit Leberzirrhose. Bei 30-40% der Patienten mit Leberzirrhose ist die Bildung von Leberkrebs möglich.

Eine erste Antwort auf HCV-Infektion wird durch die Bereitstellung von nicht-spezifischer Immunabwehr gekennzeichnet: Interferone, natürliche Killerzellen ein paar Tage nach der Infektion beim Menschen eine spezifische Immunantwort entwickeln, bei Eliminierung von freien Viruspartikeln und Schutz gegen Reinfektion (ausgeführt hauptsächlich humoral) zur Eliminierung des Virus gerichtet durchdrungen in Zellen durch Lyse infizierter Zellen und Hemmung der viralen Replikation durch Cytokine ohne Lyse von Zellen (durchgeführt von zellulären Zellen) Venom Immunantwort). HCV ist ein zellulärer Parasit, daher ist die zelluläre Immunantwort für die Abwehr von größter Bedeutung.

Die HCV-spezifische humorale Immunantwort ist durch die Bildung von Antikörpern gekennzeichnet, die sowohl gegen strukturelle als auch nichtstrukturelle HCV-Antigene gerichtet sind. Bei einer HCV-Infektion wird keine spezifische Antikörperreaktion beobachtet. Die Möglichkeit einer erneuten Infektion mit HCV wird nicht nur von anderen, sondern auch von homologen Stämmen nachgewiesen.

Die HCV-spezifische zelluläre und humorale Immunantwort ist polyklonal und multispezifisch. Der Mangel und die qualitativen Merkmale der T-Helfer-Reaktion (Tx) von CD4 + in den frühen Stadien der Infektion spielen eine führende Rolle bei der Immunpathogenese von CHC. Helfer-T-CD4 + notwendige Erkennung von Antigenen durch Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes (HLA) Klasse II-Oberflächen antigenprezen tiruyuschih Zellen (Makrophagen, dendritische Zellen, B-Lymphozyten) präsentiert zu aktivieren. TXI sind Stimulatoren der Zellantwort und sezernieren proinflammatorischen Zytokinen (Interferon, Interleukin-2, Faktoren, Tumor-Nekrose und die zytotoxische Reaktion verbessert hat eine direkte zytotoxische Wirkung auf transformierte Zellen, induziert Zytotoxizität von normalen Makrophagen. Tx2 Stimulatoren der Antikörperantwort sind und eine Anzahl von Interleukine, anti-inflammatorischer Wirkung erzeugen (Interleukine-4 und -10) aufgrund der Unterdrückung von Interferon-y.

Es besteht eine direkte Abhängigkeit der Aktivität von der Dauer der Dornen der Krankheit in verschiedenen Stadien chronischer HCV-Infektionen.

Das wichtigste Merkmal der HCV-Infektion ist das Langzeit-Persistenzvirus im menschlichen Körper. Trotz virusspezifischer Immunantwort schützt es nicht vor einer erneuten Infektion. Bisher wurden keine Faktoren ermittelt.

Wechselwirkungen zwischen Virus und Wirt bewirken, dass die Immunantwort die Infektion nicht kontrollieren kann. Daten zu den biologischen Eigenschaften von HCV und der Häufigkeit der Chronizität (bis zu 85%) weisen auf die entscheidende Rolle von Virusfaktoren hin, die auf die Modulation der Immunantwort des Wirts abzielen

In den frühen Stadien der Infektion spielt die Unterdrückung der Induktion der Immunantwort eine entscheidende Rolle. Das Virus kann die Aktivierung von CD4 + Tx beeinflussen und die Interaktion zwischen antigenpräsentierenden Zellen und T-Lymphozyten stören.

Die Bedeutung des Prozesses der HCV-Infektion sind chronische Unterdrückung Mechanismen der Realisierung der Immunantwort, unter denen die wichtigste Rolle Vermeidung Virus humorale und zelluläre Immunantwort durch Mutation erwirbt. Mutation HCV-Epitope, die Ziele von zytotoxischen T-Lymphozyten sind, führt zu Verletzungen der Antigen-Prozessierung und Epitoperkennung, antagionisticheskim Beziehung CTL. Das Fehlen einer wirksamen T-Zell-Immunantwort, die durch ein niedriges Niveau der HCV-Replikation in fast 100% der Hepatozyten beobachtet, die von infizierten Zellen zu geringe Expression von HLA und anderen Immunentzündungsmolekülen auf die Oberfläche führt.

Ergebnis und Ablauf des Prozesses werden stark durch die Menge des infizierten Materials beeinflusst. Die Auswirkungen auf den Infektionsverlauf des Genotyps und den Grad der Heterogenität der HCV-Population sind noch nicht belegt. Die Rolle von immungenetischen Faktoren bei der Entwicklung der HCV-Infektion (Genotyp HLA Klasse II bestimmt das Ergebnis der akuten HCV-Infektion Heterozygotie für Hämochromatose-Gens mit dem Grad der Fibrose korreliert, phänotypisch Heterozygotie PiMZ al-Antitrypsin-Mangel und genetische Faktoren, Prädisposition für Fibrose Bestimmung).

Unter den Wirtsfaktoren, die das Ergebnis und den Verlauf einer HCV-Infektion beeinflussen, wurden die Bedeutung des Alters zum Zeitpunkt der Infektion, Alkoholmissbrauch, Koinfektion mit hepatotropen Viren, Störungen des Fettstoffwechsels usw. untersucht.

Bei der Läsion von HCV-infizierten Hepatozyten werden berücksichtigt:

  • Die direkte zytopathische Wirkung eines Virus ist die Wirkung von Virionkomponenten oder virusspezifischen Produkten auf Zellmembranen und Hepatozytenstrukturen. Es wurde gezeigt, dass das HCV-Kernprotein an einer Vielzahl zellulärer Prozesse beteiligt ist. Es ist in der Lage, die Transkription und Translation bestimmter zellulärer Gene zu modulieren und phänotypische Veränderungen in Hepatozyten zu verursachen.
  • Immun-vermittelten intrazelluläre HCV-Antigene gerichtet Schäden, die entweder die direkte Wechselwirkung von zytotoxischen T-Lymphozyten an eine Zielzelle (zytotoxische Antwort, die in einem Kolloid-osmotischen Lyse der Zielzellen führt) sind, oder durch Cytokine vermittelt wird. Identifizierte CD4- und CDS-Lymphozyten in dem Portaltrakte und innerhalb der Läppchen, sowie die Expression von HLA-Molekülen I und Klasse II, und Adhäsionsmoleküle auf der Oberfläche von Hepatozyten und Gallenzellen aktiviert. Es besteht kein direkter Zusammenhang zwischen dem Level der Virämie, der HCV-RNA in der Leber, der Expression von Virusantigenen im Lebergewebe und der Aktivität des Leberprozesses (Labor und histologisch). Bei Patienten mit einer aktiveren T-Zell-Immunantwort auf eine HCV-Infektion werden ein niedrigeres Maß an Virämie und eine höhere Aktivität des Leberprozesses beobachtet. Immunantwort auf Antigene des Virus erfolgt durch T-Lymphozyten ist Hauptursache der Apoptose, die als einer der wichtigsten Mechanismen der Hepatozyten-Verletzung während HCV-Infektion in Betracht gezogen wird.
  • Virusinduzierter Autoimmunschadenmechanismus. Die Beteiligung von Autoimmunmechanismen an Leberschäden wurde aufgrund der hohen Nachweishäufigkeit serologischer Marker für Autoimmunität nachgewiesen. Ungefähr 1/3 der Patienten wiesen nicht organospezifische Autoantikörper auf.

Die spontane Erholung von Hepatitis C kann in Fällen sprechen, wo der Patient nicht spezifische Therapie, fühlt sich gut an, gibt es eine Normalisierung des Blut biochemischen Parameters, gibt es keine Vergrößerung der Leber und Milz Größe, ist es nicht für mindestens 2 Jahre nach einem akuten Hepatitis in HCV-RNA Blut vorhanden ist C.

Symptome einer chronischen Hepatitis C

Merkmale klinischer Manifestationen. Chronische Virushepatitis C tritt in der Regel mit schlechtem klinischem Erscheinungsbild und vorübergehenden Transaminase-Spiegeln auf.

Die Erkrankung verläuft oft subklinisch, ihr charakteristisches Merkmal ist torpid, latent, asymptomatisch und wird oft lange Zeit nicht erkannt. HVGS entwickelt sich 6 Monate nach dem Leiden, häufiger in latenter Form, einer akuten Virushepatitis C. Es kann eine periodische Schwäche und erhöhte Müdigkeit beobachtet werden. In der latenten Phase zeigt eine objektive Untersuchung einen leichten Anstieg der Leber mit einer dichten Konsistenz, Russämie mit vollständigem oder nahezu vollständigem Ausbleiben klinischer Anzeichen. In der replikativen Phase ist das Krankheitsbild durch überwiegend vegetative Astenosymptome, vermindertes Essen und das Vorhandensein eines Hepatolien-Syndroms gekennzeichnet. Möglicher Gewichtsverlust, Temperaturanstieg. Der Krankheitsverlauf ist wellig. Die Krankheit ist durch eine sequenzielle Änderung der akuten, latenten und Reaktivierungsphasen, Leberzirrhose und Hepatose gekennzeichnet. Lyulyarny-Karzinome.

In der akuten Phase von 10–15% sind trotz der reduzierten Aktivität von zellulären und humoralen Immunitätsfaktoren eine vollständige Eliminierung des Virus und eine Erholung möglich. Die akute Phase der HCV oft durch Wellenstrom mit wiederholtem Anstieg der Körpertemperatur gekennzeichnet Spitzen der ALT-Aktivität sowie das Vorhandensein von HCV-RNA und HCVAb IgM Blut subfebrilen und zu verbessern. Die Perioden einer Verschlechterung werden durch Remissionsphasen ersetzt.

Die latente Phase ist durch das Versagen von immunkompetenten Mechanismen zur Eliminierung des Virus gekennzeichnet. Das Immunsystem ist jedoch teilweise in der Lage, Schutzmechanismen aufrechtzuerhalten, was dazu führt, dass bei niedriger Virusreproduktion keine klinischen Manifestationen der Krankheit vorliegen. Die latente Phase wird bei Frauen häufiger als "chronische virale Beförderung" beschrieben. Eine objektive Studie ergab eine leichte Zunahme der Leber, die eine dichte Textur hat. Bei einigen Patienten nimmt die Aktivität der ALT periodisch zu. Die morphologische Untersuchung des Lebergewebes zeigt Anzeichen einer lobulären Hepatitis. Das Vorhandensein von HCV-RNA im Blut weist nicht unbedingt auf eine Virusreplikation hin, da pathologische Veränderungen im Lebergewebe fehlen oder minimal sein können. Das Vorhandensein von Viren im Blut in Abwesenheit von histologischen Veränderungen in Biopsie beinhaltet Infektion von virulenten Virusstämmen, die Toleranz des Organismus auf HCV, so gut wie möglich vnepechenochnoi virale Replikation. Bei der „viralen Beförderung“ werden häufiger der Genotyp 3a und seltener der lb-Genotyp nachgewiesen.

Während der reaktiven Phase verlieren Immunzellen ihre funktionale Aktivität, Schutzfunktion vollständig, was zum Fortschreiten des Infektionsprozesses führt. Diese Phase entwickelt sich normalerweise viele Jahre nach der Infektion und bedeutet den Beginn eines manifesten Verlaufs einer chronischen Virushepatitis C.

Das klinische Bild zeichnet sich vor allem durch das Vorhandensein astenovegetativnogo Symptome (Müdigkeit, verringerte Arbeitsleistung), verminderter Appetit, Präsenz hepatolienal Syndrom möglich, Gewichtsverlust, wieder Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrilen. Die Möglichkeit der Entwicklung extrahepatischer (systemischer) Manifestationen zieht die Aufmerksamkeit auf sich. Nachgewiesene Assoziation mit chronischer HCV-Infektion solcher extrahepatischer Manifestationen, ka ausgeprägte Kryoglobulinämie, membranöse proliferative Glomerudonephritis, späte Hautporphyrie. Die Assoziation einer HCV-Infektion mit idiopathischer Thrombozytopenie, Lichen planus, Sanddorn-Syndrom und B-Zell-Lymphom gilt als vermutet. Unter der klinischen Manifestationen Kryoglobulinämie Schwäche, Arthralgie wird erwähnt, Purpura, periphere Polyneuropathie, Raynaud-Syndrom, Bluthochdruck, Nierenerkrankungen. Aus endokriner Pathologie herrschen Hypothyreose, Hyperthyreose und Hashimoto-Thyreoiditis vor. Die Läsion des Sehorgans äußert sich in ulzerativer Keratitis und Uveitis. Eine Vielzahl von Hautläsionen in Verbindung mit HCV, von denen nekrotiziruyuschii kutane Vaskulitis mit Papeln oder petechiale Ausschlag verursacht durch die Ablagerung von Kryoglobulinen beschrieben, am deutlichsten mit einer viralen Infektion assoziiert. Neuromuskuläre und extrahepatische Manifestationen der chronischen Virushepatitis C werden in den meisten Fällen durch Kryoglobulinämie verursacht. Muskelschwäche, myopathisches Syndrom, Myalgie, Myasthenie können auftreten. Bei chronischer Hepatitis C werden im Gegensatz zu Hepatitis B keine integrativen Formen erfasst.

Mechanismus der Leberläsionen. Bei der HCV-Infektion wird ein breites Spektrum extrahepatischer Läsionen beobachtet, die bedingt in drei Hauptgruppen unterteilt sind: extrahepatische Läsionen der Immunkomplexgenese (Vaskulitis unterschiedlicher Lokalisation; Hautvaskulitis, Raynaud-Syndrom, Glomerulonephritis, periphere Neuropathie, Periarteritis nodosa usw.); extrahepatische Veränderungen der immunozellulären und Immunkomplexgenese (Arthritis, Polymyositis, Segren-Syndrom, fibrosierende Alveolitis usw.); Schädigung des Blutsystems, einschließlich maligner B-Zellen-Lymphoproliferation. Es wird angenommen, dass der lymphotrope Zustand von HCV (Replikation in Blutzellen, hauptsächlich in B-Lymphozyten) eine chronische Stimulation von B-Lymphozyten verursacht und als Ergebnis deren Aktivierung, erhöhte Produktion von Immunglobulinen (verschiedene Autoantikörper, poly- und monoklonales IgM mit rheumatoider Faktoraktivität) mit Bildung von Immunkomplexe, einschließlich gemischter Kryoglobuline.

Die Entwicklung extrahepatischer Läsionen diskutiert auch die Rolle einer möglichen HCV-Replikation in verschiedenen Organen und Geweben (zusätzlich zu Leber und hämatopoetischem System) mit der Entwicklung von zytotoxischen T-Zell-Reaktionen, die auf Virusantigene, Autoantigene, gerichtet sind, die durch die direkte schädigende Wirkung des Virus auf der Zellebene gebildet werden.

Die Reaktivitätsphase geht bis zur Zirrhose und zum hepatozellulären Karzinom über.

Diagnose der chronischen Hepatitis C

Merkmale der Diagnose Für die Diagnose von HS müssen epidemiologische Daten berücksichtigt werden, die Bluttransfusionen, chirurgische Eingriffe, Hämodialyse, Drogensucht usw. sowie unspezifische klinische Manifestationen der Krankheit (Schwäche, erhöhte Müdigkeit, leichte Zunahme der Leber usw.) anzeigen.

Gemäß den Kriterien des amerikanischen Konsenses über Hepatitis C von 2000 wurden nun optimale Ansätze für die Diagnose und Überwachung der Krankheit entwickelt. Es gibt verschiedene Methoden zur Diagnose und Überwachung einer HCV-Infektion. Zu den Tests, die Antikörper gegen das Virus bestimmen, gehören die ELISA-Methode, zu der Kits gehören, die HCV-Antigene von Nichtstrukturgenen enthalten, sowie rekombinante Immunblotverfahren (RIBA). Dieselben Antigene werden in ELISA und RIBA verwendet. Gezielte Amplifikationstests, einschließlich Polymerase-Kettenreaktion (PCR) oder Transkriptions-vermittelte Amplifikation (TOA), sind zum Nachweis von HCV-RNA konzipiert. Eine Biopsie kann die Leber histologisch charakterisieren, HCV-Infektionen jedoch nicht diagnostizieren.

Serologische Methoden zur Diagnose einer HCV-Infektion. ELISA-Methoden sind reproduzierbar, kostengünstig und von der FDA für die Diagnose einer HCV-Infektion zugelassen. Sie eignen sich für Screening-Gruppen von Patienten und werden als primäre diagnostische Tests für Patienten mit klinischen Anzeichen einer Lebererkrankung empfohlen. Die hohe Sensitivität und Spezifität der ELISA-Verfahren der dritten Generation (Sensitivität über 99%, Spezifität 99%) ermöglichte es, die Bestätigungstests bei der Diagnose von Risikopersonen abzulehnen. Negative Ergebnisse bei ELISA reichen aus, um die Diagnose einer HCV-Infektion bei immunkompetenten Personen auszuschließen. Bei Patienten mit Immundefizienz und Hämodialysepatienten werden selten falsch negative Ergebnisse gefunden. Auf der anderen Seite werden bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen falsch positive ELISA-Ergebnisse beobachtet, was darauf hinweist, dass HCV-RNA nachgewiesen werden muss. RIBA ist nach wie vor eine nützliche ergänzende Methode für das Massenscreening von Blutprodukten.

Qualitative Methoden zur Bestimmung von HCV. Bei Patienten mit positiven Ergebnissen beim ELISA muss das Vorliegen einer persistierenden HCV-Infektion durch die Methode der qualitativen Bestimmung der HCV-RNA bestätigt werden. Eine automatisierte, von der FDA genehmigte Methode hat eine Nachweisgrenze von 50 IE / ml. Vor kurzem wurde ein neues transkriptionsvermitteltes Amplifikationsverfahren mit einer der PCR vergleichbaren Nachweisgrenze entwickelt. Für die Verwendung des Tests ist noch eine FDA-Zulassung erforderlich. Die Spezifität der Methoden beträgt 98%. Das Vorhandensein eines einzigen positiven Ergebnisses beim Nachweis von HCV-RNA bestätigt die aktive Replikation des Virus. Ein negatives Ergebnis ist kein Hinweis auf das Fehlen von Virämie beim Patienten. Die anschließende Bestimmung von HCV-RNA durch ein qualitatives Verfahren ist erforderlich, um das Fehlen einer aktiven Replikation von HCV zu bestätigen. Bei chronischer HCV-Infektion ist ein wiederholtes Testen in der PCR bei Patienten, die keine Behandlung erhalten, nicht sinnvoll. Praktisch alle Patienten haben Virämie, ein negatives Ergebnis kann eine vorübergehende Abnahme der Virustiter relativ zur Empfindlichkeitsschwelle der Methode widerspiegeln.

Quantitative Methoden zur Bestimmung von HCV. Zur Laborbestätigung der Diagnose ist es erforderlich, das Blut mittels ELISA auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen HCV und die Aktivität von ALT zu untersuchen. Antikörper gegen HCV können nicht nur im Blut nachgewiesen werden, sondern auch Teil zirkulierender Immunkomplexe sein. Die Ergebnisse von nur einmaligen Studien unter Berücksichtigung der Phase des "Fensters" sollten jedoch nicht als endgültig betrachtet werden. Die dynamische Kontrolle der ALT-Aktivität muss mindestens 1-2 Mal pro Monat erfolgen. Wenn die ALT-Aktivität in Gegenwart von Anti-HCV über viele Monate normal bleibt, werden diese Patienten als Träger des HCV-Virus behandelt.

Die Labordiagnostik von Hepatitis C basiert auf der Identifizierung spezifischer Marker einer HCV-Infektion. Für die Diagnose von CVHC kann HCV-Replikationsaktivität verwendet werden, was durch die Anwesenheit von HCV-RNA-PCR, HCVAb-IgM, einem Spektrum von strukturellen und nichtstrukturellen Antikörpern beim Immunoblotting, einer Verfeinerung des HCV-Genotyps, einer Beurteilung von Virämie durch Quantifizierung von HCV-RNA nachgewiesen wird ein diagnostisches Kriterium für CVHS sein und gleichzeitig die Phase des Prozesses bestimmen (aktiv, inaktiv). Die Diagnose einer chronischen Infektion beruht auf dem Nachweis von HCV-RNA im Blut durch qualitative oder quantitative Tests für mindestens 6 Monate. Eine prospektive Studie hat gezeigt, dass die Mehrheit der mit HCV infizierten Menschen eine chronische Form der Infektion entwickelt. Faktoren, die mit der spontanen Eliminierung des Virus zusammenhängen, sind junges Alter, weibliches Geschlecht und eine bestimmte Kombination von Genen des Haupthistokompatibilitätskomplexes. Die Identifizierung erfolgt durch diagnostische Präparate in- und ausländischer Hersteller, die über eine staatliche Genehmigung verfügen.

Die Ergebnisse der Forschung können als "positiv", "negativ" und "unsicher" interpretiert werden. Wenn das Ergebnis nach 2 Monaten oder mehr „nicht spezifiziert“ ist, sollten zusätzliche Untersuchungen zum Vorhandensein von HCV-Infektionsmarkern durchgeführt werden. Als Bestätigungsmethode kann die PCR zum Nachweis von HCV-RNA verwendet werden (vorbehaltlich der Verwendung von diagnostischen Instrumenten, die von den Gesundheitsbehörden genehmigt wurden). Der Nachweis von HCV-RNA in Serum und HCVAb stellt eine aktuelle Infektion dar. Das Fehlen von HCV-RNA in HCVAb-positiven Blutproben kann nicht verwendet werden. Für die Unterscheidung zwischen dem bisherigen HS und dem "falsch positiven" Ergebnis der Laborforschung. Darüber hinaus wird bei einigen Individuen instabile Virämie registriert, die das "negative" Ergebnis des Nachweises von HCV-RNA bestimmen kann.

Die Diagnose von Hepatitis C in der latenten Phase basiert ausschließlich auf der Indikation von HCV-Markern.

Von großer diagnostischer Bedeutung ist die Punktionsbiopsie der Leber, mit der Sie nicht nur die Entzündungsaktivität beurteilen, sondern auch den Schweregrad der Fibrose bestimmen können. Für chronische Virushepatitis C sind die folgenden morphologischen Manifestationen charakteristisch: eine Kombination aus fett- und hydropischer Dystrophie-acidophilen Cowsilmen-Körper; gestufte Nekrose; lymphoide Infiltration mit Follikelbildung in den Portalbahnen und intralobulär; Lymphozytenketten in Sinusoiden; Läsion der Gallengänge, Proliferation der Gallengänge (siehe Abb. XIII des farbigen Inserts). Die Schwere der Entzündung des Fibrosestadiums oder das Vorhandensein einer bereits gebildeten Zirrhose kann ein Ansprechen auf die Interferontherapie vorhersagen. Je nach Aktivitätsgrad wird die Entzündung als minimal, geringfügig, mäßig und ausgeprägt bewertet. Bei der Beurteilung des Stadiums der Fibrose (minimal, geringfügig, mittelschwer und schwer) werden auch die gleichen 4 Grad unterschieden. Intralobuläre Gruppennekrose, Überbrückungsnekrose und aktive Septen deuten auf einen schnellen Übergang von CVHC zur Zirrhose hin. Kriterien für die Diagnose sind Vergrößerung der Leber und Milz, Hyperfermentämie.

In den letzten Jahren wurden in der Literatur Berichte über virale Genotypen F, G, TTV veröffentlicht, die vom Internationalen Komitee für Taxonomie und Nomenklatur der Viren noch nicht allgemein anerkannt wurden. Das Hepatitis-G-Virus (HGV, GBV-C) enthält RNA und gehört zur Familie der Flaviviren. Das Genom des Erregers besteht aus strukturellen (E1, E2) und nichtstrukturellen (NS2, NS3, NS4, NS5) Stellen, die für die entsprechenden Proteine ​​kodieren, deren Funktionen dem HCV ähneln. Ein Merkmal des Virus ist das Vorhandensein eines defekten Core (Core) -Proteins oder dessen völliges Fehlen. Es wird angenommen, dass es drei Genotypen und mehrere Subtypen des Virus gibt. Die Infektion erfolgt durch Bluttransfusionen, parenterale Eingriffe, Geschlechtsverkehr, vertikale Übertragung von Mutter zu Kind. Häufig gibt es eine Kombination aus HCV / HGV-Infektion, wenn sie durch das Fortschreiten des Prozesses bis zur Entwicklung einer Zirrhose gekennzeichnet ist. Chronische Hepatitis G zeichnet sich durch einen gutartigen Verlauf mit geringer Aktivität aus. Das Vorhandensein eines aktiven Virus äußert sich in einigen Fällen in einer Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase. Morphologische Veränderungen in der Leber ähneln einem Bild einer chronischen Hepatitis C.

Behandlung der chronischen Hepatitis C

Merkmale der Behandlung der chronischen Virushepatitis C. Alle Patienten mit chronischer Hepatitis C sind potenzielle Kandidaten für eine antivirale Therapie. Die Behandlung wird für Patienten empfohlen, bei denen ein erhöhtes Risiko für das Fortschreiten der Erkrankung bis zur Zirrhose besteht. In den Richtlinien der Europäischen Vereinigung für die Erforschung von Lebererkrankungen (EASL) und des National Institute of Health (NIH) ist die Indikation für eine ätiopathogenetische Therapie eine moderate oder schwere nekrotische Entzündung und / oder Leberfibrose mit nachweisbaren HCV-DNA-Serumspiegeln. Diese Individuen zeichnen sich durch ein histologisches Bild von Portal- oder interlobulärer Fibrose oder leichter Entzündung und Nekrose sowie erhöhte ALT-Spiegel aus. Bei einigen Patienten sind die Risikofaktoren und der Wirkungsgrad der durchgeführten Therapie nicht völlig klar, was zusätzliche Forschung erfordert.

Das Ziel der Behandlung mit CVHC besteht darin, das Virus auszurotten, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen, das histologische Bild der Leber zu verbessern, das Risiko eines HCC zu reduzieren und die mit der Gesundheit verbundene Lebensqualität zu verbessern.

Viele der Patienten werden aufgrund von Drogenkonsum, Alkoholismus, Alter und begleitenden somatischen und neuropsychiatrischen Erkrankungen nicht in die Studie einbezogen. Es müssen Anstrengungen unternommen werden, um diese Bevölkerungen zu behandeln. Da eine große Anzahl von HCV-infizierten Personen inhaftiert ist, ist ein besonderer Ansatz für ihre Prävention, Diagnose und Behandlung erforderlich.

Die Behandlung der Patienten sollte in Zentren durchgeführt werden, in denen die Einhaltung der Regeln für gesundheitliche und epidemiologische Störungen von Spezialisten für Hepatologen (Infektionskrankheiten und Gastroenterologen) sichergestellt wird. Bei Patienten, die an schwerwiegenden Begleiterkrankungen leiden, die durch HCV verursacht werden, sollte die Behandlung von Hepatologen zusammen mit Spezialisten entsprechend dem Krankheitsprofil durchgeführt werden.

Zur ätiopathogenetischen Therapie werden antivirale Medikamente (Interferone, Cytokine), Immunsuppressiva (Prednisolon, Azathiaprin) und Kombinationspräparate (IFN + Cytokine oder + Ribavirin oder + Interferon-Induktoren) sowie andere Erreger eingesetzt.

Bei der Behandlung der chronischen Virushepatitis C wird Interferon in der Virusreplikationsphase aufgenommen. Die Wirkungen von IFN sind auf die Unterdrückung der Virusproduktion und deren Eliminierung, immunmodulatorische Wirkungen, erhöhte Expression von HLA-Antigenen auf Zellmembranen, erhöhte T-Zell-Cytotoxizität und natürliches Kilovov, Hemmung der Fibrogenese, verringertes Risiko eines hepatozellulären Karzinoms zurückzuführen. Die folgenden IFNs wurden zur Behandlung von HVGS vorgeschlagen: IFN-aha (Reaferon, Roferon A usw.), IFN-aha (Intron A, Realdiron usw.), lymphoblastisches IFN-a usw. Vor kurzem wurde ein IFC von längerer Dauer geschaffen Aktionen (PegIntron, Pegasys), die einmal pro Woche subkutan verabreicht werden können.

Der positive Effekt der Verwendung von Interferon wird bei den folgenden klinischen und virologischen Daten beobachtet:

  • geringe Aminotransferase-Aktivität im Serum (Anstieg um nicht mehr als das Dreifache im Vergleich zur Norm);
  • geringe HCV-RNA-Spiegel im Serum;
  • portal oder step Leberfibrose in Kombination mit mäßigen Anzeichen einer Entzündung und Nekrose.
  • das Fehlen einer Leberzirrhose oder deren minimaler Schweregrad;
  • Mangel an Cholestase;
  • normale Serumspiegel von Eisen und Lebergewebe;
  • kurze Dauer der HCV-Infektion;
  • HCV-Genotypen 2 und 3;
  • Infektion mit einer homogenen Viruspopulation, Fehlen von HCV-Mutanten;
  • Der Patient ist weniger als 45 Jahre alt.

Interferone (Referon A, Intron A, Reaferon) werden im Durchschnitt 3 Millionen Mal pro Woche (jeden zweiten Tag) 12 Monate lang subkutan oder intramuskulär verabreicht, vorbehaltlich des Verschwindens der HCV-RNA 3 Monate nach Behandlungsbeginn. Wenn HCV-RNA nach 3 Monaten nachgewiesen wird, ist es nicht praktikabel, die Therapie gemäß dem angegebenen Schema fortzusetzen. Wenn vom russischen Konsens von 2000 empfohlen, ist die Grundlage für die Durchführung einer IFN-Monotherapie:

  • junges Alter zum Zeitpunkt der Infektion (bis zu 40 Jahre);
  • weiblich;
  • Mangel an Übergewicht;
  • das Fehlen von erhöhten Eisengehalten und einer erhöhten Aktivität von GGTP im Serum;
  • erhöhte AlAT-Werte;
  • das Vorhandensein einer mäßigen Aktivität des Prozesses und einer minimalen Fibrose in der Leber;
  • niedriger HCV-RNA-Gehalt und kein Genotyp des Hepatitis-C-Virus

Das Fehlen dieser Faktoren kann als Hinweis auf die Einsetzung einer Kombinationstherapie angesehen werden.

Günstige Faktoren für die Interferontherapie sind auch die Dauer der Erkrankung für nicht mehr als 5 Jahre, das Fehlen histologischer Anzeichen einer Leberzirrhose, das Fehlen von Alkoholismus (normaler TAP-Spiegel), die Drogensucht, das Fehlen einer HBV- und HIV-Koinfektion, ein erhöhter AlAT-Spiegel in Gegenwart von HCV-RNA im Serum.

Unerwünschte Faktoren, die die Wirksamkeit der Interferontherapie beeinflussen, sind die Dauer der Erkrankung über 5 Jahre, das Alter des älteren Patienten, ausgeprägte histologische Veränderungen im Leberpunktat.

Gegenanzeigen zur Interferontherapie:

  • schwere Depression oder eine Vorgeschichte von Depressionen;
  • unkontrollierte Epilepsie oder konvulsives Syndrom;
  • Thrombozytopenie (weniger als 50.000 Zellen in 1 μl), Leukopenie (weniger als 1500 Zellen);
  • Organtransplantation (ausgenommen Leber);
  • das Vorhandensein einer dekompilierten Zirrhose;
  • schwere Herzkrankheit.
  • schwere Begleiterkrankungen der Lunge, der Nieren, des Herz-Kreislaufsystems, des dekompensierten Diabetes mellitus;
  • nicht korrigierbare Erkrankungen der Schilddrüse;
  • Alkoholmissbrauch;
  • Geisteskrankheit, auch in der Geschichte;
  • Autoimmunhepatitis und schwere durch Viren hervorgerufene Immunstörungen;
  • gleichzeitige Autoimmunkrankheiten;
  • Aids
  • Sucht;
  • bösartige Tumoren;
  • das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen Mitochondrien und andere zelluläre und subzelluläre Strukturen.

Die Kriterien für die Wirksamkeit der Behandlung sind die Normalisierung des Verschwindens von HCV-Replikationsphasenmarkern (HCV-RNA, HCVAb-IgM).

Aminotransferase-Spiegel, histologisches Bild der Leber. Die Häufigkeit einer positiven Reaktion auf die Behandlung beträgt 40-50%.

Daher umfasst die Bestimmung der klinischen Wirksamkeit der Therapie eine Beurteilung der frühen Reaktion auf die Umsetzung sowie der Ergebnisse der Behandlung unmittelbar nach ihrem Abschluss und für einen ausreichend langen Zeitraum danach. Bei der Bewertung der Wirksamkeit der Therapie sollte man sich an folgenden Empfehlungen orientieren:

  • Das frühe virologische Ansprechen wird bestimmt, indem der Prozentsatz der Patienten mit negativem Ergebnis einer qualitativen Analyse der HCV-RNA 12 Wochen nach Beginn der antiviralen Therapie berechnet wird.
  • Die primäre Reaktion ist definiert als der Prozentsatz der Patienten mit einem negativen Ergebnis einer qualitativen Analyse der HCV-RNA und einer Normalisierung der AlAT unmittelbar nach Abschluss der antiviralen Therapie.
  • Anhaltendes virologisches Ansprechen (anhaltende biochemische und virologische Remission) ist definiert als der Prozentsatz der Patienten mit einem negativen Ergebnis einer qualitativen Analyse der HCV-RNA und der Normalisierung der AlAT nach 24 Wochen nach Abschluss der Therapie.

Die Wirksamkeit von Interferonen bei chronischer Virushepatitis C wird durch die kombinierte Anwendung von Ribavirin in einer Dosis von 800-1200 mg, Ursodeoxycholsäure in einer Dosis von 600 mg / Tag und essentiellen Phospholipiden erhöht. Bei interferonresistentem HCV lb wird Interferonhepatitis A in den ersten 6 Monaten dreimal wöchentlich in einer Dosis von 6 ppm IE verabreicht. Eine stabile Remission wird in 35-40% der Fälle beobachtet. Bei Patienten mit partieller Remission wird ein wiederholter Verlauf von 1,5 bis 2 Jahren gezeigt.

Gemäß den Empfehlungen der Konferenz zur Behandlung von Patienten mit Hepatitis C, die im Februar 2002 in Paris stattfand, sollten Patienten mit HCV-Genotyp 1 die Behandlung für 48 Wochen fortsetzen, vorausgesetzt, dass das Virus nach 12-wöchiger Behandlung nicht erkannt wird oder sein Titer um mehr als 2 sinkt lg kopien In Abwesenheit der Wirkung der Behandlung, deren Zweck die Tilgung des Virus war, kann es abgebrochen werden. Um die Rate der Entwicklung der Krankheit zu reduzieren, ist es möglich, den Verlauf fortzusetzen. Patienten mit den Genotypen 2 und 3 zeigen den üblichen Verlauf einer Kombinationstherapie (IFN + RBV) für 24 Wochen. Bei den Genotypen 4, 5, 6 wird eine Behandlungsdauer von bis zu 48 Wochen empfohlen, wobei das Verhältnis von Risiko und Nutzen der Therapie berücksichtigt wird, die einzeln bewertet werden.

Die Wirksamkeit von pegylierten Interferonen wird durch die Tatsache bestätigt, dass bei einmaliger Verabreichung von PegIntron (in allen Loza) die sofortige und anhaltende virologische Reaktion viel häufiger als bei Verwendung von Intron A beobachtet wurde. Gleichzeitig wurde die virologische Wirksamkeit durch die Dosierung von PegIntron erreicht. Die Verwendung des Arzneimittels in einer Dosis von 1,5 mg / kg 1 Mal pro Woche erhöht die Häufigkeit einer anhaltenden virologischen Reaktion um das Zweifache.

Die Einführung von PegIntron 1 Mal pro Woche ist der Wirksamkeit der Introiom-A.-Monotherapie überlegen.Die Patienten, die sich einer Behandlung unterziehen, zeigen eine deutliche Verbesserung des histologischen Bildes der Leber im Vergleich zu Patienten ohne Wirkung. Bei Patienten mit F3 / F4-Krankheitsstadien kann eine Abnahme des Fibrosegrads beobachtet werden.

Die Entwicklung pegylierter Formen von IFN mit verbesserter Pharmakokinetik, höherer Wirksamkeit im Vergleich zu Standard-Interferonen und einem günstigeren Behandlungsschema (1 Mal pro Woche) bot Patienten somit eine höhere Heilungschance. Die Verwendung von pegyliertem Interferon hat das Auftreten von Nebenwirkungen reduziert, die für Standardinterferonregime charakteristisch sind.

Trotz der Tatsache, dass die SVR aufgrund der Notwendigkeit einer langfristigen Nachuntersuchung nicht eng mit dem Überleben des Patienten korreliert, deutet das Fehlen nachweisbarer HCV-RNA auf eine Abnahme der Schwere der Leberschäden, eine Abnahme der Fibrose und eine Minimierung des Risikos hin

das Auftreten einer wiederkehrenden Krankheit. In zwei groß angelegten Studien, die in Japan durchgeführt wurden, wurde außerdem gezeigt, dass die Behandlung mit Interferon mit einem verringerten Risiko für HCC einhergeht, was für Personen, die SVR erreicht haben, wichtig ist.

Patienten, denen es nicht gelungen ist, eine SVR zu erreichen, wird eine zweite Behandlung verordnet. Die Entscheidung basiert auf folgenden Hauptpunkten:

  • die Art der vorherigen Antwort;
  • die Art der vorherigen Therapie und das Potenzial einer neuen Art der Behandlung;
  • die Schwere der Leberschäden;
  • Virus-Genotyp und das Vorhandensein anderer prognostischer Faktoren;
  • Toleranz gegenüber der vorherigen Therapie.

Die Möglichkeit, SVR bei Patienten zu erhalten, die eine wiederholte Behandlung mit Pegninterferon in Kombination mit Ribavirin nach einer Monotherapie erhalten oder die Standard-Interferon / Ribavirin-Therapie verwenden, wird derzeit diskutiert. Die Fortsetzung der erneuten Behandlung ohne Anpassung des Behandlungsplans kann jedoch zu einer Verringerung der Wirksamkeit der Therapie führen.

Patienten, die auf die Therapie mit Peginterferon / Ribavirin in optimalen Dosierungen, insbesondere bei Fibrose oder Zirrhose, nicht angesprochen haben, sind ein ernstes Problem.

Patienten mit fortschreitender Fibrose oder Zirrhose haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Leberdekompensation und sollten als Kandidaten für eine erneute Behandlung betrachtet werden, insbesondere wenn die Monotherapie fehlschlägt. Patienten mit mäßiger Fibrose und Lebererkrankungen sollten eine wiederholte Therapie erhalten.

Etwa 30% der Patienten mit HCV-Infektion haben ein normales AlAT-Niveau und bei 40% der Aktivität des Enzyms liegt das Zweifache über dem oberen Niveau der Norm. Trotz mäßiger histologischer Veränderungen neigen die meisten dieser Patienten dazu, dass die Krankheit zu Fibrose und Zirrhose fortschreitet.

Patienten mit normalen AlAT-Spiegeln, minimaler und schwacher otologischer Aktivität der Hepatitis ohne Fibrose können durch das PoD Dynamic beobachtet werden, ohne dass eine antivirale Behandlung erfolgt (Nachuntersuchung 1 Mal in 6 Monaten).

Bei der Durchführung einer ätiopathogenetischen Behandlung muss an die Möglichkeit der Entwicklung solcher Nebenwirkungen wie pyrogen gedacht werden

Reaktion und grippeähnliches Syndrom, Depression, Schlaflosigkeit, asthenisches Syndrom, Kopfschmerzen, Pruritus und Hautausschlag, Alopezie, Anorexie sowie Veränderungen in der klinischen Analyse von Blutneutropenie, Thrombozytopenie, Anämie. Es ist auch möglich, die biochemischen Parameter zu ändern: eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase, LDH, eine Erhöhung des Kreatinin- und Harnstoffspiegels im Blutserum.

Die Entwicklung eines Influenza-ähnlichen Syndroms kann verhindert werden, wenn Paracetamol (nicht mehr als 3 g / Tag) oder Ibuprofen (in Abwesenheit von Zirrhose) gleichzeitig mit der Injektion von IFN eingenommen wird.

Unter den schwerwiegenden Komplikationen der Interferontherapie werden häufig psychische Störungen beobachtet. Wenn eine ätiopathogenetische Therapie durchgeführt wird, entwickelt sich häufig eine schwere Depression, die emotionale Unterstützung, psychotherapeutische Hilfe und manchmal die Verabreichung von Antidepressiva aus der Gruppe der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer erfordert.

Um Schlafstörungen zu vermeiden, sollte Ribavirin abends eingenommen werden, nicht jedoch nachts. In schweren Fällen wird die Ernennung von trizyklischen Antidepressiva empfohlen.

Eine Änderung des Lebensstils, der körperlichen Aktivität und einer erhöhten Flüssigkeitszufuhr helfen, die Entstehung eines asthenischen Syndroms zu stoppen.

Pruritus und Hautausschlag, die bei der obigen Behandlung beobachtet wurden, können mit Antihistaminika und Salben auf der Basis von Glucocorticosteroiden behandelt werden.

Die manchmal beobachtete Alopezie ist reversibel. In diesen Fällen ist es hilfreich, psychotherapeutische Gespräche mit Patienten zu führen.

Bei der Entwicklung von Anorexie wird die Ration mit angereicherten Nährstoffmischungen ergänzt und gegebenenfalls Prokinetik vorgeschrieben.

Myalgien werden durch die Einnahme nichtsteroidaler Entzündungshemmer gestoppt (wenn keine Kontraindikationen vorliegen).

Bei der Entwicklung von Neutropenie wird empfohlen, die folgenden Regeln einzuhalten:

  • Bei einer Abnahme der absoluten Anzahl von Neutrophilen von weniger als 750 Zellen / & mgr; l muss das Problem der Verringerung der Interferondosis um das Zweifache berücksichtigt werden.
  • Bei einer Neutropenie mit einer absoluten Zellzahl von weniger als 500 / µl muss die Behandlung unterbrochen werden, bis die absolute Anzahl der Neutrophilen auf 1000 / µl erhöht ist.

Die Entwicklung einer Thrombozytopenie erfordert angemessene medizinische Taktiken:

  • Bei einer Abnahme der Anzahl der Blutplättchen von weniger als 50.000 Zellen / μl wird empfohlen, die IFN-a-Dosis um das 2-fache zu reduzieren.
  • Bei einer Abnahme der absoluten Thrombozytenzahl von weniger als 25.000 Zellen / µl sollte die Behandlung unterbrochen werden.

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