Anzeichen von Zirrhose, Symptome und Behandlungsmethoden

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Die Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, die von strukturellen Veränderungen in der Leber, der Bildung von Narbengewebe, dem Schrumpfen des Organs und einer Abnahme seiner Funktionalität begleitet wird.

Sie kann sich vor dem Hintergrund eines langfristigen und systematischen Alkoholmissbrauchs, einer Virushepatitis mit nachfolgendem Übergang zur chronischen Form oder aufgrund von Verletzungen der Autoimmunität, einer Verstopfung der extrahepatischen Gallengänge und einer Cholangitis entwickeln.

Die Wissenschaft hat Fälle von anhaltendem Herzversagen, parasitären Leberschäden, Hämochromatose usw. beobachtet, die zu dieser Krankheit geführt haben.

Was ist das?

Leberzirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, die begleitet wird durch einen irreversiblen Ersatz von Leberparenchymgewebe durch fibröses Bindegewebe oder Stroma. Leber mit Zirrhose ist vergrößert oder verkleinert, ungewöhnlich dicht, uneben, rau. Der Tod tritt abhängig von verschiedenen Arten von Fällen innerhalb von zwei bis vier Jahren mit starken Schmerzen und Qualen des Patienten im Endstadium der Krankheit auf.

Einige historische Daten

Seit der Antike galt die Leber als ebenso wichtig wie das Herz. Nach den Vorstellungen der Bewohner von Mesopotamien wird Blut in der Leber produziert und die Seele lebt. Hippokrates beschrieb den Zusammenhang zwischen Lebererkrankungen und Gelbsucht sowie Aszites. Er argumentierte, dass Gelbsucht und harte Leber eine schlechte Kombination von Symptomen sind. Dies war das erste Urteil über die Zirrhose und ihre Symptome.

Die Leberzirrhose und die Ursachen ihres Auftretens wurden 1793 von Matthew Baillie in seiner Abhandlung "morbide Anatomie" beschrieben. In seiner Arbeit verband er eindeutig die Verwendung alkoholischer Getränke mit dem Auftreten von Symptomen einer Leberzirrhose. Seiner Meinung nach waren mittlere und ältere Männer häufiger krank. Die Briten nannten die Leberzirrhose "Gin-Pest" oder "Gin-Leber".

Der Begriff Zirrhose leitet sich vom griechischen "kirrhos" ab, was gelb bedeutet und zu René Teofil Hyacinth Laenneck gehört - einem französischen Arzt und Anatom. Über dem Studium der Leberzirrhose haben viele Wissenschaftler gearbeitet und arbeiten bis heute. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov und andere schlugen viele Theorien über Leberzirrhose, ihre Symptome, Ursachen, Diagnosemethoden und Behandlung vor.

Ursachen der Zirrhose

Zu den Hauptursachen, die zur Entstehung der Krankheit führen, gehören:

  1. Virushepatitis, die nach verschiedenen Schätzungen in 10-24% der Fälle zur Ausbildung einer Leberpathologie führt. Solche Arten von Hepatitis wie B, C, D und kürzlich entdeckte Hepatitis G enden mit einer Krankheit.
  2. Verschiedene Erkrankungen des Gallengangs, einschließlich extrahepatischer Obstruktion, Cholelithiasis und primärer sklerosierender Cholangitis;
  3. Abnormalitäten des Immunsystems. Viele Autoimmunkrankheiten führen zur Entwicklung einer Zirrhose;
  4. Portalhypertonie;
  5. Venöse Stauung in der Leber oder Budd-Chiari-Syndrom;
  6. Vergiftende Chemikalien, die auf den Körper toxisch wirken. Unter diesen Substanzen sind industrielle Gifte, Schwermetallsalze, Aflatoxine und Pilzgifte besonders schädlich für die Leber;
  7. Erbkrankheiten, insbesondere genetisch bedingte Stoffwechselstörungen (Anomalien der Glykogenanhäufung, Wilson-Konovalov-Krankheit, a1-Antitrypsin-Mangel und Galactose-1-phosphat-uridyltransferase);
  8. Langzeitkonsum von Medikamenten, einschließlich Iprazid, Anabolika, Isoniazid, Androgene, Methyldof, Inderal, Methotrexat und einigen anderen;
  9. 10 Jahre oder länger große Mengen Alkohol erhalten. Abhängig von der spezifischen Art des Getränks ist der grundlegende Faktor - das Vorhandensein von Ethylalkohol und dessen regelmäßige Einnahme in den Körper;
  10. Die seltene Rendu-Osler-Krankheit kann auch Zirrhose verursachen.

Darüber hinaus sollte die kryptogene Zirrhose gesondert erwähnt werden, deren Ursachen nicht geklärt sind. Sie findet im Bereich von 12 bis 40% der Fälle statt. Systematische Unterernährung, Infektionskrankheiten, Syphilis (es ist die Ursache von Zirrhose bei Neugeborenen) können provozierende Faktoren für die Bildung von Narbengewebe sein. Die kombinierte Wirkung ätiologischer Faktoren, beispielsweise eine Kombination von Hepatitis und Alkoholismus, erhöht das Risiko, an der Krankheit zu erkranken.

Klassifizierung

Die derzeitige Einstufung der betrachteten Krankheit basiert auf ätiologischen, morphogenetischen und morphologischen Kriterien sowie klinischen und funktionellen Kriterien. Bestimmen Sie auf der Grundlage der Gründe vor dem Hintergrund der Auswirkungen der Leberzirrhose die folgenden Optionen:

  • Gallenzirrhose (primär, sekundär) (Cholestase, Cholangitis);
  • Kreislaufzirrhose (verursacht durch chronische venöse Stauung);
  • Nahrungsmittel-Leberzirrhose (Mangel an Vitaminen, Proteinen, Akkumulationszirrhose infolge erblicher Stoffwechselstörungen);
  • infektiöse (virale) Zirrhose (Hepatitis, Infektionen der Gallenwege, Erkrankungen der Leber einer parasitären Skala);
  • toxische Zirrhose, toxiko-allergische Zirrhose (Lebensmittel- und Industriegifte, Medikamente, Allergene, Alkohol);
  • kryptogene Zirrhose.

In Abhängigkeit von den klinischen und funktionellen Merkmalen zeichnet sich die Leberzirrhose durch eine Reihe der folgenden Merkmale aus:

  • die Höhe des hepatozellulären Versagens;
  • die allgemeine Art des Krankheitsverlaufs (progressiv, stabil oder regressiv);
  • der tatsächliche Grad der Erkrankung der portalen Hypertonie (Blutungen, Aszites);
  • allgemeine Aktivität des Krankheitsprozesses (aktive Zirrhose, mäßig aktive Zirrhose und inaktive Zirrhose).

Portalzirrhose

Die häufigste Form der Krankheit, die durch Läsionen des Lebergewebes und Tod von Hepatozyten gekennzeichnet ist. Änderungen treten aufgrund von Unterernährung und Alkoholmissbrauch auf. Bei 20% der Portalzirrhose der Leber kann die Botkin-Krankheit die Ursache sein. Zunächst klagt der Patient über Störungen des Verdauungstraktes. Dann entwickeln sich äußere Anzeichen der Krankheit: Gelbfärbung der Haut, das Auftreten von Besenreisern im Gesicht. Das letzte Stadium ist durch die Entwicklung von Aszites (Bauchwassersucht) gekennzeichnet.

Biliäre Zirrhose

Dies ist eine spezielle Form der Erkrankung, die sich als Folge einer längeren Cholestase oder Läsionen des Gallengangs entwickelt. Die biliäre Zirrhose ist eine Autoimmunerkrankung, die lange Zeit ohne Symptome verläuft. Meist sind Frauen zwischen 40 und 60 Jahren krank. Das primäre Ausmaß der Erkrankung wird häufig mit Diabetes mellitus, Lupus erythematodes, Dermatomyositis, rheumatoider Arthritis und Arzneimittelallergien kombiniert.

Erste Anzeichen

Unter den ersten Symptomen, die auf eine Zirrhose hinweisen, kann Folgendes festgestellt werden:

  1. Es ist ein Gefühl von Bitterkeit und Trockenheit im Mund, besonders oft am Morgen;
  2. Der Patient verliert etwas an Gewicht, wird gereizt und wird schneller müde;
  3. Eine Person kann durch wiederkehrende Stuhlerkrankungen, erhöhte Blähungen gestört werden;
  4. Periodisch auftretende Schmerzen mit Lokalisation im rechten Hypochondrium. Sie neigen dazu, nach erhöhter körperlicher Anstrengung oder nach Einnahme von fettigen und gebratenen Lebensmitteln oder alkoholischen Getränken zuzunehmen;
  5. Einige Formen der Krankheit, zum Beispiel die postnekrotische Zirrhose, manifestieren sich bereits in den frühen Entwicklungsstadien in Form von Gelbsucht.

In einigen Fällen äußert sich die Krankheit akut und es fehlen frühe Anzeichen.

Symptome einer Zirrhose

Die Zirrhose ist durch allgemeine Symptome gekennzeichnet: Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, Bauchbeschwerden, Dyspepsie, Fieber, Gelenkschmerzen, Meteorismus, Schmerzen und Schweregefühl in der oberen Bauchhälfte, Gewichtsverlust, Asthenie. Bei der Untersuchung werden eine Vergrößerung der Leber, Verdichtung und Verformung der Oberfläche, eine Schärfung der Kante festgestellt. Erstens gibt es eine gleichmäßige moderate Zunahme beider Leberlappen, später herrscht in der Regel eine Zunahme des linken Lappens vor. Die portale Hypertonie äußert sich in einem moderaten Anstieg der Milz.

Das entwickelte klinische Bild manifestiert sich durch Syndrome der hepatozellulären Insuffizienz und der portalen Hypertonie. Bauchkrämpfe treten auf, schlechte Toleranz gegenüber fetthaltigen Nahrungsmitteln und Alkohol, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schweregefühl oder Schmerzen im Unterleib (hauptsächlich im rechten Hypochondrium). In 70% der Fälle wird eine Hepatomegalie festgestellt, die Leber wird versiegelt, der Rand ist spitz. Bei 30% der Patienten mit Palpation zeigte sich eine knotige Oberfläche der Leber. Splenomegalie bei 50% der Patienten.

Geringes Fieber kann mit dem Durchgang der Darmbakterienpyrogene durch die Leber zusammenhängen, die es nicht neutralisieren kann. Fieberresistent gegen Antibiotika und führt nur mit verbesserter Leberfunktion. Es können auch äußere Anzeichen auftreten - Palmar- oder Plantarerythem, Besenreiser, spärliches Haar im Achselbereich und Schamhaare, weiße Nägel, Gynäkomastie bei Männern aufgrund von Hyperöstrogenämie. In einigen Fällen haben die Finger die Form von "Drumsticks".

Im Endstadium der Erkrankung nimmt die Lebergröße in 25% der Fälle ab. Es gibt auch Gelbsucht, Aszites, periphere Ödeme aufgrund von Überwässerung (insbesondere Beinödeme), externe venöse Kollateralen (Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Darm). Blutungen aus Venen sind oft tödlich. In seltenen Fällen kommt es zu hämorrhoiden Blutungen, sie sind weniger intensiv.

Folgen

Eine Leberzirrhose verursacht im Prinzip allein keinen Tod, ihre Komplikationen im Dekompensationsstadium sind tödlich. Unter ihnen:

  1. Aszites mit Leberzirrhose ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Weisen Sie eine Diät mit einer Einschränkung des Proteins (bis zu 0,5 Gramm pro kg Körpergewicht) und Salz, Diuretika, intravenöse Verabreichung von Albumin (Proteinzubereitung) zu. Wenn nötig, wenden Sie sich an die Parazentese: Entfernen Sie überschüssige Flüssigkeit aus der Bauchhöhle.
  2. Spontane bakterielle Peritonitis - Entzündung des Peritoneums durch Infektion von Flüssigkeit im Bauchraum (Aszites). Bei Patienten mit Fieber bis zu 40 Grad, Schüttelfrost treten starke Schmerzen im Unterleib auf. Weisen Sie langfristige Breitbandantibiotika zu. Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation.
  3. Hepatische Enzephalopathie. Manifestiert von geringfügigen neurologischen Störungen (Kopfschmerzen, Müdigkeit, Lethargie) bis hin zu schwerem Koma. Da es mit der Anhäufung von Eiweißstoffwechselprodukten (Ammoniak) im Blut zusammenhängt - sie beschränken oder schließen Proteine ​​aus der Nahrung aus, wird Prebiotikum - Lactulose - verordnet. Es hat eine abführende Wirkung und die Fähigkeit, Ammoniakbildung im Darm zu binden und zu reduzieren. Bei ausgeprägten neurologischen Störungen wird die Behandlung auf der Intensivstation durchgeführt.
  4. Hepatorenales Syndrom - Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei Patienten mit Leberzirrhose. Stoppen Sie die Verwendung von Diuretika, verschrieben intravenös Albumin verabreicht. Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation.
  5. Akute Krampfadernblutung. Es entsteht aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens. Die Schwäche des Patienten nimmt zu, der Blutdruck sinkt, der Puls beschleunigt sich, Erbrechen tritt mit Blut (der Farbe des Kaffeesatzes) auf. Die Behandlung wird auf der Intensivstation durchgeführt, mit der Ineffektivität, chirurgische Behandlungsmethoden anzuwenden. Um Blutungen zu stoppen, wird intravenöses Octropid (zur Verringerung des Blutdrucks in den Bauchgefäßen) verwendet, eine endoskopische Behandlung (Krampfadernligatur, Sklerotherapie). Führen Sie die Transfusion von Lösungen und Blutkomponenten sorgfältig durch, um das erforderliche Hämoglobin zu halten.
  6. Die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms - eines bösartigen Tumors der Leber.

Kardinalbehandlung von hepatozellulärem Karzinom und dekompensierter Leberzirrhose - Lebertransplantation. Ersetzen der Leber des Patienten durch die Leber des Spenders.

Leberzirrhose im letzten Stadium: Fotos von Menschen

Das Foto unten zeigt, wie sich die Krankheit beim Menschen manifestiert.

Aszites bei Leberzirrhose ist eine Komplikation

Ödem der unteren Extremitäten bei einem Patienten mit Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis

Diagnose

Die Diagnose einer Leberzirrhose erfolgt in mehreren Stufen. Die Diagnose selbst basiert auf instrumentellen Forschungsdaten:

  1. Die Magnetresonanz- oder Computertomographie ist die genaueste Diagnosemethode.
  2. Die Biopsie ist eine Methode zur histologischen Untersuchung von Material, das der Leber entnommen wird, um die Art der Zirrhosegröße oder -knoten und die Ursache für die Entstehung der Krankheit festzustellen.
  3. Ultraschall - als Screening. Es ist nur eine vorläufige Diagnose möglich, sie ist jedoch für die Diagnose von Aszites und portaler Hypertonie unerlässlich.

Wenn bei der histologischen Untersuchung die Ursache der Entstehung der Krankheit nicht festgestellt werden konnte, setzen Sie die Suche fort. Führen Sie dazu einen Bluttest auf Folgendes durch:

  • antimitochondriale Antikörper;
  • Hepatitis-C-Virus-RNA und Hepatitis-B-Virus-DNA unter Verwendung der PCR-Methode;
  • Alpha-Fetoprotein - um Blutkrebs zu beseitigen;
  • Gehalte an Kupfer und Cerruloplasmin;
  • das Niveau der Immunglobuline A und G das Niveau der T-Lymphozyten.

Im nächsten Schritt wird der Grad der Schädigung des Körpers durch Leberschäden ermittelt. Für diese Verwendung:

  • Leberszintigraphie - eine Radionuklidstudie zur Bestimmung der Arbeitszellen der Leber;
  • biochemische Blutanalyse zur Bestimmung solcher Indikatoren wie Natrium- und Kaliumspiegel, Koagulogramm, Cholesterin, alkalische Phosphatase, totaler und fraktioneller Bilirubin, AST, ALT, Lipidogramm, Proteinogramm;
  • der Grad der Nierenschädigung - Kreatinin, Harnstoff.

Das Fehlen oder Vorhandensein von Komplikationen:

  • Ultraschall, um Aszites auszuschließen;
  • Beseitigung innerer Blutungen im Verdauungstrakt durch Untersuchen von Kot auf das Vorhandensein von verborgenem Blut darin;
  • FEGDS - um Krampfadern des Magens und der Speiseröhre auszuschließen;
  • Sigmoidoskopie zum Ausschluss von Krampfadern im Rektum.

Die Leber bei der Zirrhose wird durch die vordere Peritonealwand gefühlt. Bei Palpation sind Palpabilität und Dichte des Organs bemerkbar, dies ist jedoch nur im Stadium der Dekompensation möglich.

Ein Ultraschall identifiziert eindeutig die Fibroseherde im Organ, während sie in kleine - weniger als 3 mm und große - über 3 mm klassifiziert werden. Wenn der Alkoholismus der Zirrhose anfänglich kleine Knoten entwickelt, bestimmt eine Biopsie die spezifischen Veränderungen der Leberzellen und der Fetthepatose. In den späteren Stadien der Krankheit vergrößern sich die Knoten, vermischen sich und die Fetthepatose verschwindet. Primäre biliäre Zirrhose zeichnet sich durch eine vergrößerte Leber mit Erhalt der Struktur des Gallengangs aus. Bei einer sekundären biliären Zirrhose vergrößert sich die Leber aufgrund einer Verstopfung der Gallenwege.

Stadien der Zirrhose

Der Krankheitsverlauf ist in der Regel durch seine eigene Dauer mit folgenden Hauptstadien gekennzeichnet:

  1. Stufe der Entschädigung Es ist durch das Fehlen von Symptomen einer Zirrhose gekennzeichnet, was durch die erhöhte Arbeit der verbleibenden Leberzellen erklärt wird.
  2. Stufe der Unterkompensation. In diesem Stadium werden die ersten Anzeichen einer Zirrhose (in Form von Schwäche und Unbehagen des rechten Hypochondriums, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust) festgestellt. Die der Arbeit der Leber innewohnenden Funktionen treten in einem unvollständigen Volumen auf, was auf den allmählichen Ressourcenverlust der verbleibenden Zellen zurückzuführen ist.
  3. Stadium der Dekompensation. Wir sprechen hier von Leberversagen, das sich durch schwere Erkrankungen (Gelbsucht, portale Hypertonie, Koma) äußert.

Wie kann man Leberzirrhose behandeln?

Im Allgemeinen wird die Behandlung der Leberzirrhose streng individuell ausgewählt - die therapeutischen Taktiken hängen vom Entwicklungsstadium der Erkrankung, der Art der Pathologie, dem allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten und den Begleiterkrankungen ab. Es gibt jedoch allgemeine Richtlinien für die Behandlung.

Dazu gehören:

  1. Das kompensierte Stadium der Zirrhose beginnt immer mit der Beseitigung der Ursache der Pathologie - in diesem Fall kann die Leber auch normal funktionieren.
  2. Der Patient muss eine strikte Diät einhalten - selbst eine kleine Verletzung kann den Anstoß für das Fortschreiten der Leberzirrhose sein.
  3. Es ist nicht möglich, eine physiotherapeutische Behandlung für die betreffende Krankheit durchzuführen. Körperliche Belastungen sind ebenfalls ausgeschlossen.
  4. Befindet sich die Krankheit im Stadium der Dekompensation, wird der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert. Tatsache ist, dass bei einem solchen Krankheitsverlauf das Risiko schwerwiegender Komplikationen sehr hoch ist, und nur medizinische Fachkräfte können sogar auf eine geringfügige Verschlechterung der Zeit achten und die Entwicklung von Komplikationen verhindern, die zum Tod des Patienten führen.
  5. Am häufigsten wird eine Behandlung mit Hepatoprotektoren, Betablockern, Natrium- und Ursodesoxycholsäurepräparaten verordnet.

Allgemeine Hinweise für Patienten mit Leberzirrhose:

  1. Ruhen Sie sich aus, sobald Sie sich müde fühlen.
  2. Zur Verbesserung der Verdauung verschriebener Patienten Multienzym-Präparate.
  3. Heben Sie keine Gewichte an (dies kann zu Magen-Darm-Blutungen führen)
  4. Tägliche Messung des Körpergewichts, des Bauchvolumens am Nabel (eine Zunahme des Bauchvolumens und das Körpergewicht deuten auf Flüssigkeitsretention hin);
  5. Bei Flüssigkeitsretention (Ödeme, Aszites) ist es notwendig, die Salzzufuhr auf 0,5 g pro Tag zu begrenzen, Flüssigkeiten - bis zu 1000-1500 ml pro Tag.
  6. Um den Grad der Schädigung des Nervensystems zu kontrollieren, wird empfohlen, einen einfachen Handschriftentest zu verwenden: Schreiben Sie jeden Tag eine kurze Phrase, zum Beispiel „Guten Morgen“ in ein spezielles Notizbuch. Zeigen Sie Verwandten Ihr Notizbuch - wenn Sie Ihre Handschrift ändern, wenden Sie sich an Ihren Arzt.
  7. Lesen Sie täglich die Flüssigkeitsbilanz pro Tag ab (Diurese): Zählen Sie das Volumen aller aufgenommenen Flüssigkeit (Tee, Kaffee, Wasser, Suppe, Früchte usw.) und zählen Sie die beim Wasserlassen freigesetzte Flüssigkeit. Die Menge an freigesetztem Fluid sollte etwa 200 bis 300 ml mehr als die Menge an entnommenem Fluid sein.
  8. Erreichen Sie die Stuhlfrequenz 1-2 Mal am Tag. Bei Patienten mit Leberzirrhose zur Normalisierung der Darmarbeit und der Zusammensetzung der Darmflora zugunsten von "nützlichen" Bakterien wird empfohlen, Laktulose (Duphalac) einzunehmen. Duphalac wird in einer Dosis verschrieben, die 1-2 mal täglich einen weichen, halb geformten Stuhl verursacht. Die Dosis reicht von 1-3 Teelöffel bis 1-3 Esslöffel pro Tag und wird individuell ausgewählt. Das Medikament hat keine Kontraindikationen, es kann auch für kleine Kinder und schwangere Frauen eingenommen werden.

Die Behandlung pathologischer Manifestationen und Komplikationen der Leberzirrhose impliziert:

  1. Reduktion von Aszites durch konservative (Diuretika gemäß dem Schema) und chirurgische (Flüssigkeitsentnahme durch Abfluss).
  2. Behandlung der Enzephalopathie (Nootropika, Sorbentien).
  3. Beseitigung von Manifestationen der portalen Hypertonie - von der Verwendung von nicht-selektiven Betablockern (Propranolol, Nadolol) bis zur Ligation der erweiterten Venen während der Operation.
  4. Präventive Antibiotika-Therapie zur Vorbeugung von Infektionskomplikationen bei geplanten Zahnarztbesuchen vor instrumentellen Manipulationen.
  5. Behandlung der Dyspepsie mit Hilfe der Ernährungskorrektur und der Verwendung von Enzympräparaten ohne Gallensäure (Pancreatin). Vielleicht in solchen Fällen und die Verwendung von Eubiotika - Baktisubtil, Enterol, Bifidumbacterin und Lactobacterin.
  6. Zur Linderung von Pruritus werden Antihistaminika sowie Präparate mit Ursodesoxycholsäure verwendet.
  7. Die Ernennung von Androgenen bei Männern mit ausgeprägten Ausprägungen des Hypogonadismus und die Korrektur des hormonellen Hintergrunds von Frauen zur Vorbeugung von dysfunktionellen Uterusblutungen wird von einem Endokrinologen kontrolliert.
  8. Die Verwendung von zinkhaltigen Medikamenten zur Vorbeugung von Anfällen bei normaler Muskelbelastung und bei der komplexen Behandlung von Leberversagen zur Verringerung von Hyperammonämie wird gezeigt.
  9. Prävention von Osteoporose bei Patienten mit chronischer Cholestase und primärer biliärer Zirrhose bei Autoimmunhepatitis mit Kortikosteroiden. Dazu wird zusätzlich Calcium in Kombination mit Vitamin D eingebracht.
  10. Die chirurgische Korrektur der portalen Hypertonie zur Vorbeugung von gastrointestinalen Blutungen umfasst die Auferlegung vaskulärer Anastomosen (mesenterialer und splenorenaler) und die Sklerotherapie bestehender erweiterter Venen.
  11. Bei Vorhandensein einzelner Degenerationsherde zum hepatozellulären Karzinom und dem Schweregrad des Krankheitsverlaufs der Klasse A wird den Patienten eine chirurgische Entfernung der betroffenen Leberabschnitte gezeigt. In einer klinischen Klasse der Erkrankungen B und C und einer massiven Läsion wird während der Transplantation eine Antitumor-Behandlung vorgeschrieben, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Verwenden Sie dazu sowohl die Auswirkungen von Strömungen und Temperaturen (perkutane Radiofrequenz-Thermoablation) als auch die Chemotherapie durch gezieltes Einbringen von Öllösungen von Zytostatika in die Gefäße, die die entsprechenden Leberabschnitte versorgen (Chemoembolisierung).

Die Behandlung einer solchen gewaltigen tödlichen Komplikation als akute massive Blutung aus den Venen der Speiseröhre umfasst:

  1. Die topische Verwendung der Blackmore-Sonde, durch die die Luftmanschette im Lumen der Speiseröhre anschwillt, drückt auf die erweiterten blutenden Venen.
  2. Gezielte Obkalyvanie Wände der Sklerosierung der Speiseröhre.
  3. Blutersatztherapie.

Leider wird dieser Zustand und die Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Diät für Leberzirrhose

Eine Diät zur Leberzirrhose beinhaltet vor allem die Abstoßung von Lebensmitteln, die reich an Eiweiß sind. In der Tat ist bei Patienten mit Leberzirrhose die Verdauung von Eiweißnahrungsmitteln gestört, und als Folge steigt die Intensität der Zerfallsprozesse im Darm. Die Diät bei Leberzirrhose sieht das regelmäßige Halten von Fastentagen vor, an denen der Patient keinerlei proteinhaltige Nahrung zu sich nimmt. Ein wichtiger Punkt ist außerdem, die Verwendung von Salz zusammen mit der Hauptmahlzeit zu begrenzen.

Eine Diät zur Leberzirrhose beinhaltet die Beseitigung aller Produkte, die Backpulver und Backpulver enthalten. Sie können keine Essiggurken, Speck, Schinken, Meeresfrüchte, Corned Beef, Konserven, Wurst, Saucen mit Salz, Käse, Eiscreme essen. Um den Geschmack der Produkte zu verbessern, können Sie anstelle von Salz Zitronensaft verwenden.

Eine Diät mit Leberzirrhose ermöglicht die Verwendung einer kleinen Menge Fleisch aus der Nahrung - Kaninchen, Kalbfleisch, Geflügel. Einmal am Tag können Sie ein Ei essen.

Krankheitsprognose

Eine Zirrhose ist nur dann unheilbar, wenn keine Lebertransplantation durchgeführt wird. Mit Hilfe der obigen Vorbereitungen kann man nur eine mehr oder weniger anständige Lebensqualität aufrechterhalten.

Wie lange Menschen mit Zirrhose leben, hängt von der Ursache der Erkrankung, dem Stadium, in dem sie entdeckt wurde, und den Komplikationen ab, die zu Beginn der Behandlung aufgetreten waren:

  • mit der Entwicklung von Aszites leben 3-5 Jahre;
  • Wenn sich zum ersten Mal eine gastrointestinale Blutung entwickelt, überleben etwa ein Drittel bis die Hälfte der Menschen;
  • Wenn sich das hepatische Koma entwickelt hat, bedeutet dies eine fast 100% ige Mortalität.

Es gibt auch eine Skala, mit der Sie die Lebenserwartung vorhersagen können. Es berücksichtigt die Testergebnisse und den Grad der Enzephalopathie:

Leberzirrhose - Symptome, Ursachen und Behandlung

Leberzirrhose ist ein diffuser pathologischer Prozess mit übermäßiger Fibrose und der Bildung strukturell abnormaler Regenerationsknoten. Klinische Manifestationen sind vielfältig und werden hauptsächlich durch die Aktivität des pathologischen Prozesses, eine verminderte Leberfunktion und die Entwicklung einer portalen Hypertonie bestimmt.

Die Symptome bei einer Zirrhose entwickeln sich langsam, während ihre Funktionalität beeinträchtigt wird. Es ist gefährlich, dass die Erkrankung frühzeitig schwer zu erkennen ist, eine Person erfährt, wann es zu spät ist und es fast unmöglich ist, den Patienten zu retten.

In dieser Hinsicht sind die häufigsten Todesursachen für Patienten mit häufigen Formen der Leberzirrhose ein schweres Leberversagen, Komplikationen der portalen Hypertonie, primärer Leberkrebs und die Hinzufügung einer bakteriellen Infektion.

Gründe

Warum entsteht eine Zirrhose und was ist das? Leberzirrhose ist ein spätes Stadium verschiedener entzündlicher Erkrankungen der Leber (Hepatitis) und einiger anderer Organe (z. B. Herzinsuffizienz).

Infolge der Schädigung und Entzündung der Leberzellen sterben einige. Anstelle der toten Leberzellen wächst das Bindegewebe. Bindegewebe umgibt konservierte Leberzellen, kann jedoch ihre Funktionen nicht erfüllen. Die restlichen Leberzellen beginnen sich kräftig zu teilen und bilden Inseln des normalen Lebergewebes, die von Bindegewebe umgeben sind. Die Struktur der Leber ist gestört und ihre Funktionen werden nicht vollständig erfüllt. Durch den Verlust der Leberfunktion entsteht Leberversagen.

Es wurden nicht alle Ursachen für eine Zirrhose festgestellt. Es ist jedoch bewiesen, dass der Tod von Leberzellen meistens als Folge von

  • längere Exposition gegenüber solchen Krankheiten und Prozessen:
  • Alkoholabhängigkeit;
  • Virushepatitis (insbesondere B und C);
  • Autoimmunmechanismen;
  • angeborene Stoffwechselstörungen: Wilson-Konovalov-Krankheit, Hämochromatose, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.
  • Exposition gegenüber toxischen Chemikalien und hepatotoxischen Medikamenten;
  • Behinderung der Gallenwege;
  • Stauung von venösem Blut in der Leber im Zusammenhang mit Herzerkrankungen oder venookklusiver Lebererkrankung.

Wenn es unmöglich ist, die Ursache der Krankheit festzustellen, sagen sie über die kryptogene Zirrhose. Daher ist die Leberzirrhose eine multifaktorielle chronische Erkrankung, und es gibt einige ursächliche Ursachen, aus denen eine Leberzirrhose entsteht, wie wir sehen.

Inkubationszeit

Die Entwicklung einer Zirrhose tritt allmählich auf und hängt von dem Verlauf und der Behandlung ab, die sie verursacht haben. Dieser Vorgang kann von einem Jahr (bei schweren Formen der Virushepatitis (akute Leberentzündung durch die Viren B, C, D)) bis zu mehreren Jahrzehnten (bei chronischer Hepatitis (chronische Leberentzündung)) dauern.

Entwicklungsstufen

Es gibt 3 Stadien der Zirrhose:

  1. Entschädigung (ursprünglich). Es zeichnet sich durch eine leichte Schwere der Symptome aus. Patienten können sich nur über Blähungen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Verwässerung, Leistungsabfall beklagen. In einer Funktionsstudie wird eine leichte Vergrößerung der Leber festgestellt, der Leberrand ist dicht und spitz. Ein leichter Anstieg der Milz spiegelt das Anfangsstadium der portalen Hypertonie wider.
  2. Unterkompensation Anhand des Namens kann verstanden werden, dass die Funktionsfähigkeit des Organs stärker abnimmt, was durch eine Zunahme der Anzahl der toten Hepatozyten verursacht wird. Zu diesem Zeitpunkt kann eine Person feststellen, dass ihrem Körper etwas passiert. Er beginnt unter Schwäche, Apathie, verminderter Leistungsfähigkeit, Übelkeit, Gewichtsverlust und anderen frühen Symptomen der Krankheit zu leiden. Bei Männern treten bereits zu diesem Zeitpunkt erste Anzeichen einer Gynäkomastie auf. Bei den Laborparametern beginnt nicht nur Bilirubin, sondern auch Albumin zu sinken, und der Prothrombizitätsindex kann 40 erreichen. Wenn jedoch die Behandlung unverzüglich eingeleitet wird, ist es immer noch möglich, diese Stufe in die Kompensationsphase zu überführen. Mit geeigneten Medikamenten kann der Körper des Patienten also ohne Komplikationen für die menschliche Gesundheit funktionieren.
  3. Dekompensation Es zeichnet sich durch Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz und Komplikationen der portalen Hypertonie aus. Hepatozelluläres Versagen ist eine Folge einer Abnahme der Masse normal funktionierender Zellen und einer Abnahme der Neutralisierungsfunktion der Leber und äußert sich in einer Enzephalopathie. Komplizierte portale Bluthochdruckblutung hauptsächlich aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, die die Haupttodesursache ist. Charakteristisch ist eine Zunahme von Aszites und peripherem Ödem, die eine Behandlung mit Diuretika in großen Dosen erfordert.

Erste Anzeichen

Bei Frauen und Männern ist das Anfangsstadium der Zirrhose fast asymptomatisch. Bei Leberzirrhose erscheinen die ersten Anzeichen als Schweregefühl, Unbehagen im rechten Hypochondrium, in der Regel treten ähnliche Symptome nach dem Essen oder Sport auf. Vielleicht das Auftreten von Bitterkeit im Mund, Übelkeit. Bei Patienten mit einer Abnahme der Leistungsfähigkeit, Schwäche, Benommenheit.

In diesem Stadium der Erkrankung besteht eine große Chance, die funktionelle Aktivität der Leber wiederherzustellen und den Verlauf des pathologischen Prozesses auszuschalten. Es ist ja bekannt, dass die Leber eine große Regenerationsfähigkeit besitzt. Daher wird ein rechtzeitiger Arztbesuch mit diesen Symptomen zu hohen Heilungschancen beitragen.

Symptome einer Zirrhose

Anzeichen einer Leberzirrhose werden durch Schädigung aller Organe und Systeme des Körpers verursacht. In den Anfangsstadien der Erkrankung ist eine Person möglicherweise nicht über die Erkrankung informiert. Versteckte Bühne oder asymptomatischer Kurs ist sehr gefährlich.

Symptome treten bereits in der vernachlässigten Phase auf, wenn die Erholungsfähigkeit der Zellen völlig fehlt. Als Folge davon treten schwerwiegende Komplikationen innerhalb eines Jahres nach der Entdeckung auf.

Die Untersuchung von Patienten zeigt die folgenden charakteristischen Symptome einer Zirrhose mit fortschreitender Krankheit:

  1. Gelbe Haut im Gesicht, Sie können Gelb im Weiß der Augen, Schleimhäute bemerken.
  2. Die Rötung der Handflächen, es gibt auch eine Rötung an den Fingerspitzen, an den Händen, es zeigt an, dass das Bilirubin im Blut steigt.
  3. Durch starken Juckreiz gestört, befinden sich Gallensäuren in kleinen Gefäßen unter der Haut.
  4. Es gibt Besenreiser, eine große Anzahl von Prellungen, Prellungen, kleine Blutungen.
  5. Es scheint einer Person, dass die Leber sie stört, ihre Vergrößerung und Verdichtung ist tastbar, manchmal wird der Patient vor der Leber bemerkt, er wölbt sich.
  6. Die Temperatur ohne Grund auf 38 ° C erhöhen.
  7. Menschen leiden oft an Infektionskrankheiten.
  8. Auf dem Magen sichtbares Muster von Gefäßen, die miteinander verflochten sind.
  9. Bei Männern kann die Brust zunehmen.
  10. Die Haut hat eine helle Farbe, da sich eine große Menge an Östrogen, Serotonin, im Blut angesammelt hat.
  11. Hämorrhoiden, Krampfadern.
  12. Die Zunge ist hellrosa und glatt.
  13. Der Urin ist braun und der Kot ist hell.
  14. Bauch prall wegen der Ansammlung einer großen Wassermenge.
  15. Die Person verliert an Gewicht und der Magen bleibt bestehen.
  16. Die Haut ist alle pigmentiert und übermäßig trocken.

Alle oben genannten Symptome verursachen einen äußerst charakteristischen Typ von Patienten mit Leberzirrhose:

  1. Abgemagertes Gesicht, ungesunde subikterische Hautfarbe, strahlende Lippen, markante Jochbeinknochen, Erythem des Jochbeinbereiches, erweiterte Kapillaren der Gesichtshaut; Muskelatrophie (Gliedmaßen dünn);
  2. Vergrößerter Bauch (aufgrund von Aszites);
  3. Erweiterung der Venen der Bauch- und Brustwände, Ödem der unteren Extremitäten;
  4. Das Phänomen der hämorrhagischen Diathese, hervorgerufen durch Leberschäden mit gestörter Produktion von Blutgerinnungsfaktoren, findet sich bei vielen Patienten.

Hämorrhagische Ausschläge anderer Art können auf der Haut, häufig Nasenbluten, sowie Blutungen von anderen Stellen gesehen werden (dies trägt auch zur Entwicklung einer portalen Hypertonie bei).

Diagnose

Die Diagnose "Leberzirrhose" wird nach einer umfassenden Untersuchung des Patienten gestellt. Der Arzt sammelt die Anamnese des Patienten, führt eine Palpationsuntersuchung zur Lebervergrößerung durch, untersucht Haut, Schleimhäute und Sklera.

Endoskopie, Gastroskopie, MRI, Ultraschall, Computertomographie und Angiographie werden durchgeführt, um den Zustand der inneren Organe zu beurteilen. In einigen Fällen wird eine Leberbiopsie durchgeführt. Ordnen Sie Bluttests zu: biochemisch für Marker der Virushepatitis.

Leberzirrhose im letzten Stadium: Foto

Auf dem Foto sehen Sie, wie eine Person mit diagnostizierter Zirrhose, die durch Aszites kompliziert ist, aussieht.

Vergrößerter Bauch (aufgrund von Aszites). Gelbsucht bei schwerem Leberversagen

Komplikationen

Mit fortschreitender Leberzirrhose sind folgende Auswirkungen möglich:

  • hepatisches Koma;
  • Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern;
  • Thrombose im Pfortadersystem;
  • hepatorenales Syndrom;
  • die Bildung von Leberkrebs - hepatozelluläres Karzinom;
  • Infektionskomplikationen - Pneumonie, "spontane" Peritonitis bei Aszites, Sepsis.

Behandlung von Zirrhose

Die meisten Männer und Frauen, die so eine schreckliche Diagnose gehört haben, fragen sich vernünftigerweise: Kann Leberzirrhose vollständig geheilt werden? Leider verfügt die moderne Medizin nicht über solche Fähigkeiten. Der einzig wirksame Weg, um die Krankheit loszuwerden, ist die Transplantation eines Spenderorgans, dh die Transplantation einer Leber. Eine solche Option, wie eine Transplantation, ist jedoch nicht für jeden Patienten geeignet und kostet gleichzeitig viel Geld.

Im Allgemeinen besteht die Essenz der Behandlung von Leberzirrhose in therapeutischen Interventionen:

  • Diuretika einnehmen;
  • Diäten: die Ablehnung von gebratenen und fettigen Lebensmitteln, alkoholischen Getränken. Im Fall von Aszites eine Verringerung der Salzaufnahme;
  • mit Autoimmunerkrankungen - Glucocorticoidhormone;
  • Wenn eine virale Hepatitis vorliegt, wird eine antivirale Therapie eingesetzt, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.
  • Arzneimittel, die Leberzellen (Hepatoprotektoren) schützen, wie beispielsweise Silymarin, Ademetionin;
  • Wenn die Leber aufhört, das Blut von Toxinen allein zu reinigen, wird eine Plasmapherese durchgeführt.
  • Arzneimittel, die den Druck in der Pfortader senken (z. B. Nitrosorbid, Anaprilin).

Sie sollten jedoch nicht verzweifeln, denn wenn die Krankheit in einem frühen Stadium entdeckt wurde, ist es durchaus möglich, das Fortschreiten der Erkrankung dank einer ausreichenden Therapie zu stoppen. Für den Fall, dass eine Zirrhose in späteren Stadien entdeckt wird, können Ärzte das Fortschreiten der Erkrankung etwas verlangsamen und den Beginn der Komplikationen verzögern.

Diät für Leberzirrhose

Patienten mit Leberzirrhose müssen unbedingt eine Diät einhalten. Zunächst wird empfohlen, auf alkoholische Getränke, fetthaltige, gebratene, gewürzte Gerichte, geräuchertes Fleisch, alle Arten von Wurstwaren und Konserven zu verzichten. Es wird auch empfohlen, Pilze, Knoblauch, Tomaten, Tomatensaft und Schokolade von der Ernährung auszuschließen. Patienten mit entwickeltem Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle) werden empfohlen, um Kochsalz von der Diät auszuschließen.

Gemüsesuppen, Brei, fettarmes gekochtes Fleisch, fettarme Milchprodukte (Hüttenkäse, Sauerrahm), Cracker, grüne Äpfel usw. dürfen konsumiert werden.

Beispielmenü für den Tag für einen Patienten mit Leberzirrhose:

  • Frühstück: Müsli-Haferbrei (Grieß, Buchweizen, Hirse, Gerste, Haferflocken) mit Sahne und Zucker oder gebackenem Obst. 60 g salzfreies Brot oder Brotlaibe oder salzfreie Cracker mit ungesalzener Butter und Marmelade (Gelee oder Honig), 1 Ei, Tee oder Kaffee mit Milch.
  • Mittagessen: 60 g Rindfleisch oder Geflügel oder 90 g Weißfisch, Kartoffeln, Gemüse, Obst (frisch oder gebacken)
  • Mittagessen: 60 g salzfreies Brot oder Brot, ungesalzene Butter, Marmelade oder Tomate, Tee oder Kaffee mit Milch.
  • Abendessen: Suppe ohne Salz, Rindfleisch, Geflügelfleisch oder Fisch (wie zum Mittagessen), Kartoffeln, Gemüse, Obst oder Gelee aus Fruchtsaft und Gelatine, Sauerrahm, Tee oder Kaffee mit Milch.
  • Zum Frühstück: 1 gekochtes Ei, 200 g Buchweizenbrei mit Bratapfel, 100 g salzfreie Brote, 100 ml Haferbrühe mit 1 TL. Zucker
  • Zum Mittagessen: 250 g Ofenkartoffeln mit Gemüse und Tomaten, 100 g gekochter fettarmer Fisch, Fruchtgelee 100 ml.
  • Mittags: grüner Tee mit Milch, salzfreie Chips mit Marmelade.
  • Zum Abendessen: 200 g Gemüsesuppe-Püree mit 1 EL. fettarme saure Sahne, 90 g Hühnerfleisch, 100 g Fruchtgelee.

Das Essen wird 5-6 mal am Tag in kleinen Portionen durchgeführt.

Wie viel leben mit Leberzirrhose?

Weltstatistiken zufolge beträgt die Lebenserwartung von Patienten mit kompensierter Leberzirrhose mehr als 10 Jahre. Bei einer dekompensierten Zirrhose sterben 40% der Patienten in den ersten drei Jahren nach der Diagnose. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie können nicht länger als 1 Jahr leben.

Die wirksamste Methode zur Steigerung der Prognose bei Leberzirrhose besteht darin, den Lebensstil des Patienten zu verändern: schlechte Gewohnheiten aufzugeben, Essverhalten zu normalisieren, große Mengen an Obst und Gemüse zu essen, gesunde Haut zu erhalten, sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen zu unterziehen und die ärztlichen Empfehlungen zu befolgen.

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine Krankheit, die durch die Umwandlung von Leberparenchymgewebe in fibröses Bindegewebe gekennzeichnet ist. Begleitet von stumpfen Schmerzen im rechten Hypochondrium, Gelbsucht, erhöhtem Druck im Pfortadersystem mit Blutungen (Ösophagus, Hämorrhoidal), die für eine portale Hypertonie, Aszites usw. charakteristisch sind. Die Krankheit ist chronisch. Bei der Diagnose einer Leberzirrhose spielen Ultraschall, CI und MRI der Leber, Indikatoren biochemischer Tests, Leberbiopsie die entscheidende Rolle. Die Behandlung einer Leberzirrhose beinhaltet einen strikten Verzicht auf Alkohol, eine Diät und die Einnahme von Hepatoprotektoren; in schweren Fällen Spenderleber-Transplantation.

Leberzirrhose

Die Zirrhose ist durch das Auftreten von Bindegewebsknoten im Lebergewebe, das Wachstum von Bindegewebe und die Bildung von "falschen" Läppchen gekennzeichnet. Die Zirrhose unterscheidet sich durch die Größe der sich bildenden Knoten am kleinen Knoten (viele Knoten bis zu 3 mm Durchmesser) und die großen Knoten (Knoten über 3 mm Durchmesser). Veränderungen in der Struktur des Organs sind im Gegensatz zur Hepatitis irreversibel. Daher ist die Leberzirrhose unheilbare Krankheiten.

Zu den Ursachen der Leberzirrhose gehört Alkoholmissbrauch (35,5% bis 40,9% der Patienten). An zweiter Stelle steht die Virushepatitis C. Bei Männern tritt die Zirrhose häufiger auf als bei Frauen, was mit einer hohen Prävalenz von Alkoholmissbrauch in der männlichen Umgebung einhergeht.

Ätiologie und Pathogenese

In den meisten Fällen sind Alkoholmissbrauch und Virushepatitis B und C die Ursache für die Entstehung einer Zirrhose. Regelmäßiger Alkoholkonsum in Dosen von 80-160 ml Ethanol führt zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung, die wiederum mit dem Auftreten einer Zirrhose fortschreitet. 35% derjenigen, die 5-10 Jahre lang Alkohol konsumieren, leiden an Zirrhose.

Chronische Hepatitis führt häufig auch zu einer fibrotischen Degeneration des Lebergewebes. An erster Stelle der Diagnosehäufigkeit stehen die virale Hepatitis B und C (Hepatitis C neigt zu einem zerstörerischen Verlauf und entwickelt sich häufiger zu einer Zirrhose). Zirrhose kann auch aus chronischer Autoimmunhepatitis, sklerosierender Cholangitis, primärer cholestatischer Hepatitis, Verengung der Gallenwege und Stagnation der Galle resultieren.

Zirrhose, die sich als Folge von Störungen der Gallezirkulation entwickelt, wird als Galle bezeichnet. Sie sind in primäre und sekundäre unterteilt. In den meisten Fällen sind die häufigsten Ursachen für eine Zirrhose chronische Hepatitis-B- und -C-Viren sowie Alkoholmissbrauch. Der Grund für die Entwicklung einer Leberzirrhose kann eine metabolische Pathologie oder ein Enzymmangel sein: Mukoviszidose, Galaktosämie, Glykogenose, Hämochromatose.

Risikofaktoren für die Entartung von Lebergewebe sind auch: hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson), Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten (Methotrexat, Isoniazid, Amiodaron, Methyldopa), chronische Herzinsuffizienz, Bad-Chiari-Syndrom, Darmoperationen und parasitäre Läsionen Darm und Leber. In 20-30% der Fälle bei Frauen kann die Ursache für die Entstehung einer Zirrhose nicht festgestellt werden, eine solche Zirrhose wird als kryptogen bezeichnet.

Der pathogenetische Hauptfaktor bei der Entstehung einer Leberzirrhose ist eine chronische Verletzung des Trophismus der Hepatozyten, deren Zerstörung. Das Ergebnis ist eine allmähliche Bildung eines Knotens - eines Bindegewebesegments. Gebildete Knoten drücken die Blutgefäße in den Läppchen und der Kreislaufversagen schreitet voran. In diesem Fall verlangsamt sich die Bewegung des Bluts im Pfortadersystem, die Gefäße laufen über und werden überdehnt. Das Blut beginnt, nach Workarounds zu suchen, und bewegt sich hauptsächlich durch die Gefäße des Kollateralkreislaufs, wobei die Leber umgangen wird. Die Gefäße, die das Hauptvolumen des hepatischen Blutflusses aufnehmen - die Venen der Speiseröhre und des Magens, Hämorrhoiden, die vordere Bauchwand - werden deutlich überlaufen, es kommt zu einer Krampfadilatation, zu einer Verdünnung der Wände, die zu Blutungen führt.

Symptome einer Zirrhose

Der Schweregrad der klinischen Symptome hängt von den Ursachen der Zirrhose, der Progressionsaktivität und dem Ausmaß des Leberschadens ab.

Ein asymptomatischer Verlauf wird bei 20% der Patienten beobachtet, häufig tritt die Erkrankung anfangs mit minimalen Manifestationen (Blähungen, verminderte Leistungsfähigkeit), später rezidivierenden dumpfen Schmerzen im rechten Hypochondrium auf, die durch Alkohol oder diätetische Störungen ausgelöst werden und nicht durch die Anwendung von Antispasmodika, eine schnelle Sättigung (Überflutungsgefühl) gelindert werden Magen) und Pruritus. Manchmal steigt die Körpertemperatur leicht an, die Nasenblutung.

Mit fortschreitender Progression, Gelbsucht, Anzeichen einer portalen Hypertonie, Krampfadern aus den Ösophagus- und Hämorrhoidenvenen, Aszites (eine Zunahme der Flüssigkeitsmenge in der Bauchhöhle) werden erkannt.

Charakteristische Symptome bei Patienten mit Leberzirrhose: "Drumsticks" (spezifische Verdickung der Fingerglieder), "Brillengläser" (charakteristische Veränderung der Nägel), Erythem des Palms (Rötung der Handflächen), Teleangiektasie ("Spinnenvenen"), Protrusion dünner subkutaner Gefäße im Gesicht tele).

Bei Männern kann es zu einer Zunahme der Brustdrüsen (Gynäkomastie) und verringerten Hoden kommen. Eine progressive Leberzirrhose führt in der Regel zu Gewichtsverlust, Dystrophie.

Komplikationen der Zirrhose

Eine der lebensbedrohlichen Komplikationen der Leberzirrhose ist das Leberversagen. Akutes Leberversagen ist eine terminale Bedingung, die dringend Abhilfemaßnahmen erfordert. Chronisches Leberversagen führt zu schweren Störungen des Nervensystems als Folge von übermäßigem Ammoniak im Blut und Vergiftung des Gehirns. Unbehandelt fließt die Leberfunktionsstörung in das Leberkoma ein (die Sterblichkeit von Patienten im Leberkoma liegt zwischen 80 und 100%).

In den meisten Fällen wird eine progressive Zirrhose durch Aszites und portale Hypertonie kompliziert. Aszites ist eine Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die sich in einer Zunahme des Bauchraums manifestiert, die durch körperliche Untersuchung, Percussion-Methode bestimmt wird. Oft begleitet von Schwellungen der Beine. Ihr Auftreten ist mit einer Verletzung der Proteinhomöostase verbunden.

Portalhypertonie - Blutstauung im Pfortadersystem, gekennzeichnet durch einen erhöhten Bypass (Collateral) -Venenabfluss. Infolgedessen bilden sich Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Rektums, reißen ihre Wände ein und es kommt zu Blutungen. Visuell portale Hypertonie wird durch das Symptom „Kopf einer Qualle“ bestimmt - erweiterte Venen um den Nabel herum, die in verschiedene Richtungen divergieren.

Darüber hinaus kann die Leberzirrhose durch die Hinzufügung einer Infektion und das Auftreten eines malignen Neoplasmas (hepatozelluläres Karzinom) in der Leber kompliziert werden, und es besteht auch die Wahrscheinlichkeit eines Nierenversagens.

Diagnose der Leberzirrhose

Die Diagnose wird von einem Gastroenterologen oder Hepatologen auf der Grundlage einer Kombination aus Anamnese und körperlicher Untersuchung, Labortests, Funktionstests und Methoden der instrumentellen Diagnostik gestellt.

Im Bluttest auf Leberzirrhose können Anämie, Leukozytopenie, Thrombozytopenie (normalerweise deutet auf die Entwicklung des Hypersplenismus hin) beobachtet werden, die Koagulogrammdaten zeigen eine Abnahme des Prothrombinindex. Die biochemische Analyse von Blut zeigt einen Anstieg der Aktivität von Leberenzymen (Alt, AST, alkalische Phosphatase), einen Anstieg des Blutbilirubins (beide Fraktionen), Kalium und Natrium, Harnstoff und Kreatinin, reduzierte Albuminwerte. Tests werden auch zum Nachweis von Antikörpern gegen Hepatitis-Viren und zur Bestimmung des Gehalts an alpha-Fetoprotein durchgeführt.

Zu den instrumentellen Diagnoseverfahren, die helfen, das klinische Bild der Zirrhose zu ergänzen, gehören Ultraschall der Bauchorgane (Veränderungen der Größe und Form der Leber, ihre Schalldurchlässigkeit, Anzeichen einer portalen Hypertonie und Veränderungen der Milz). Die Computertomographie der Bauchhöhle ermöglicht eine bessere Darstellung der Leber, der Blutgefäße und der Gallengänge. Bei Bedarf werden MRT der Leber und Dopplerometrie der Lebergefäße durchgeführt.

Für die endgültige Diagnose und die Wahl der Behandlungstaktik ist eine Leberbiopsie erforderlich (sie ermöglicht es, die Natur der morphologischen Veränderungen einzuschätzen und eine Aussage über die Ursachen der Zirrhose zu treffen). Als Hilfsmethoden zur Ermittlung der Ursache dieser Erkrankung werden Methoden zur Erkennung von Enzymdefiziten, zur Untersuchung von Eisenmetabolismusindikatoren und zur Aktivität von Proteinen - Markern von Stoffwechselstörungen - eingesetzt.

Behandlung von Zirrhose

Die Therapie von Patienten mit Leberzirrhose sollte die folgenden Aufgaben lösen: Stoppen Sie die fortschreitende Entartung des Lebergewebes, kompensieren Sie die bestehenden Funktionsstörungen, reduzieren Sie die Belastung der Venen des kollateralen Blutflusses und verhindern Sie die Entwicklung von Komplikationen.

Alle Patienten erhalten eine spezielle Diät und eine empfohlene Diät. Im Falle einer Zirrhose in der Kompensationsphase ist es notwendig, vollständig zu essen, um ein Gleichgewicht zwischen Eiweiß, Fett und Kohlenhydraten aufrechtzuerhalten, um die notwendigen Vitamine und Spurenelemente zu sich zu nehmen. Patienten mit Leberzirrhose sollten den Konsum von Alkohol kategorisch aufgeben.

Bei Auftreten eines hohen Risikos für Enzephalopathie und Leberversagen werden die Patienten auf eine Diät mit niedrigem Proteingehalt umgestellt. Bei Aszites und Ödemen wird den Patienten Salzabstoßung empfohlen. Empfehlungen zum Modus: Regelmäßige Mahlzeiten, 3-5-mal täglich, Bewegung, Vermeidung von körperlicher Inaktivität (Gehen, Schwimmen, Bewegungstherapie). Viele Patienten sind bei Patienten mit Leberzirrhose kontraindiziert. Es ist auch wünschenswert, die Verwendung von Heilkräutern und Nahrungsergänzungsmitteln zu begrenzen.

Die medikamentöse Therapie der Leberzirrhose dient zur Korrektur der Symptome, die mit Stoffwechselstörungen, der Verwendung von Hepatoprotektoren (Ademetionin, Ornithin, Ursodesoxycholsäure) assoziiert sind. Auch verwendet Medikamente, die die Entfernung von Ammoniak und die Normalisierung der Darmflora (Laktulose) fördern, Enteroseptika.

Zusätzlich zur direkten Behandlung der Zirrhose wird die medikamentöse Therapie zur Bekämpfung der Pathologie, die die Degeneration des Lebergewebes verursacht, vorgeschrieben: antivirale Interferontherapie, Hormontherapie von Autoimmunerkrankungen usw.

Bei starkem Aszites wird Parazentese erzeugt und überschüssige Flüssigkeit wird aus der Bauchhöhle gepumpt. Zur Bildung eines alternativen Blutflusses werden Kollateralgefäße umgangen. Die kardinalchirurgische Methode zur Behandlung von Leberzirrhose ist jedoch die Transplantation einer Spenderleber. Die Transplantation ist bei Patienten mit schwerem Verlauf, raschem Fortschreiten, starker Entartung des Lebergewebes und Leberversagen indiziert.

Prävention und Prognose der Leberzirrhose

Vorbeugung gegen Leberzirrhose ist die Einschränkung des Alkoholkonsums, die rechtzeitige und angemessene Behandlung von Virushepatitis und anderen Erkrankungen, die zur Entstehung einer Zirrhose beitragen. Eine gesunde, ausgewogene Ernährung und ein aktiver Lebensstil werden ebenfalls empfohlen.

Die Zirrhose ist eine unheilbare Krankheit, aber wenn sie frühzeitig erkannt wird, den ätiologischen Faktor erfolgreich ausrottet und den Empfehlungen in Bezug auf Ernährung und Lebensstil folgt, ist die Überlebensvorhersage relativ günstig. Alkoholische Zirrhose mit anhaltendem Alkoholmissbrauch neigt zu schneller Dekompensation und zur Entwicklung gefährlicher Komplikationen.

Patienten mit entwickeltem Aszites haben eine Überlebensprognose von etwa 3-5 Jahren. Wenn Blutungen aus Krampfadern des kollateralen Blutflusses auftreten, beträgt die Mortalitätsrate in der ersten Episode etwa 30-50%. Die Entwicklung des hepatischen Komas führt in der großen Mehrheit der Fälle zum Tod (80-100%).

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist ein pathologischer Zustand der Leber, der eine Folge einer gestörten Blutzirkulation im System der Lebergefäße und einer Dysfunktion der Gallengänge ist, die normalerweise vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis auftritt und durch eine vollständige Verletzung der Architektur des Leberparenchyms gekennzeichnet ist.

Die Risikogruppe für diese Krankheit ist die männliche Hälfte der Bevölkerung über 45 Jahre. Die Häufigkeit der Leberzirrhose liegt nach Weltstatistiken bei allen nosologischen Formen bei 2–8%. Aufgrund der Einführung wirksamer Methoden zur Behandlung und Vorbeugung dieser Krankheit beträgt die Mortalität nicht mehr als 50 festgestellte Diagnosen pro 100.000 Menschen.

Die Leber ist eine der größten endokrinen Drüsen und besitzt eine Reihe wichtiger Funktionen:

- Die Hauptfunktion der Leber ist die Entgiftung, dh die Fähigkeit, schädliche Substanzen zu zerstören und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

- in der Leber tritt der Prozess der Bildung von Gallensäuren auf, die am Verdauungsprozess beteiligte Gallensäuren enthalten;

- Die synthetische Funktion des Organs besteht darin, an der Bildung von Proteinen, Kohlenhydraten, Vitaminen und Fetten sowie an der Zerstörung von Hormonen mitzuwirken.

- in der Leber die Bildung der wichtigsten Faktoren der Blutgerinnung;

- die Leber ist an der Bildung der Schutzfunktion des Körpers durch die Bildung von Antikörpern beteiligt;

- Die Leber enthält eine große Menge an Nährstoffen, die gegebenenfalls alle Zellen und Organe versorgen.

Die strukturelle Einheit des Lebergewebes ist der Leberlappen. Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch eine signifikante Abnahme funktionierender Leberzellen und eine Reorganisation des Leberparenchyms, wobei die Bindegewebskomponente vorherrscht. Wenn die Leberzirrhose Veränderungen entwickelt, die nicht korrigiert werden können, besteht die Aufgabe des Arztes darin, die Leberfunktion zu erhalten und den Zustand der vitalen Organe des Patienten auf einem ausgeglichenen Niveau zu halten.

Leberzirrhose verursacht

Unter allen ätiologischen Faktoren, die die Entstehung einer Leberzirrhose auslösen, macht der Anteil der Zirrhose, der vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis jeglicher Form (viral, toxisch, autoimmun) auftrat, mehr als 70% der Fälle aus.

Die gefährlichste Virushepatitis, die in 97% der Fälle die Entwicklung einer Leberzirrhose auslöst, ist die Hepatitis C. Die Heimtücklichkeit und Unvorhersehbarkeit dieser Krankheit besteht darin, dass sie verborgene Symptome aufweist und in spezifischen Laborstudien erkannt wird. Die Virushepatitis ist durch eine massive Zerstörung der Hepatozyten gekennzeichnet. Danach wächst das Bindegewebe und es bilden sich Narbenveränderungen der Leber. Diese Form der Zirrhose wird als postnekrotisch bezeichnet.

Eine Autoimmunhepatitis wird auch durch die Entwicklung einer Leberzirrhose erschwert, die Häufigkeit ihres Auftretens ist jedoch eher gering.

Eine längere Einwirkung toxischer Substanzen in den Körper verursacht auch die Entwicklung einer toxischen Hepatitis, die sich weiter in Leberzirrhose umwandelt. Giftstoffe sind: antibakterielle Mittel, antivirale Medikamente, sofern sie langfristig verwendet werden.

In letzter Zeit wurde zunehmend eine Leberzirrhose diagnostiziert, die vor dem Hintergrund der nichtalkoholischen Steatohepatitis auftrat. Fettleberdystrophie betrifft Menschen mit Fettleibigkeit und Diabetes mellitus und verursacht im Anfangsstadium der Erkrankung keine signifikanten Veränderungen in der Struktur des Leberparenchyms. Wenn die entzündliche Komponente angehängt wird, werden die pathogenetischen Mechanismen der Proliferation des Bindegewebes ausgelöst und Narbenveränderungen in der Leberstruktur gebildet, dh es wird eine Zirrhose gebildet.

Chronische Herzinsuffizienz wird von einer verlängerten venösen Stauung der Leber begleitet, wodurch die Bedingungen für eine Leberzirrhotendegeneration geschaffen werden.

Ein wichtiger Faktor für das Auftreten einer Zirrhose ist der Zustand des Gefäßsystems der Leber, daher führen Durchblutungsstörungen im System der Leberarterien und -venen zu fibrösen Veränderungen im Lebergewebe. Daher erkranken viele Patienten, die an einem stauenden Kreislaufversagen leiden, an Leberzirrhose.

Erkrankungen, die mit tiefgreifenden Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, Mukoviszidose, Thalassämie, Wilson-Konovalov-Krankheit) einhergehen, rufen die Entwicklung einer Leberzirrhose hervor.

Ein wesentlicher Faktor für die Entstehung einer Gallenzirrhose ist der Zustand der Gallengänge, da die Verletzung des Abflusses der Galle die Voraussetzungen für eine toxische Schädigung der Leberzellen durch Gallensäuren schafft. So ist das Endstadium solcher Erkrankungen wie kalkuläre Cholezystitis und Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis, sofern es keine Behandlung gibt, die Entwicklung einer Leberzirrhose.

Wenn die Ursache für die Entstehung einer Zirrhose nicht zuverlässig ermittelt werden kann, handelt es sich um eine kryptogene Form der Zirrhose, die 20% der Fälle in der Gesamtmorbiditätsstruktur ausmacht.

Abhängig vom ätiologischen Faktor des Auftretens gibt es zwei Hauptgruppen der Zirrhose: True (primär) und symptomatisch (sekundär), die vor dem Hintergrund einer chronischen Herzinsuffizienz oder einer chronischen kalkulösen Cholezystitis auftreten.

Leberzirrhose-Symptome

Die Symptome einer Leberzirrhose sind sehr unterschiedlich. Der Grad der klinischen Manifestation hängt direkt vom Stadium der Erkrankung und dem Vorhandensein anderer chronischer Pathologien im Patienten ab. Bei dieser Erkrankung werden nicht nur pathologische Prozesse in der Leber festgestellt, sondern auch alle Organe und Systeme des menschlichen Körpers.

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch ein langsames Fortschreiten mit einem allmählichen Anstieg der klinischen Manifestationen. Sehr oft gibt es einen latenten (latenten) Krankheitsverlauf, der insofern gefährlich ist, als der Patient keine Beschwerden hat und der Patient bereits im Stadium des Auftretens von Komplikationen der Zirrhose in ärztliche Behandlung geht. Im Durchschnitt liegt der Krankheitsverlauf bei 5-6 Jahren, bei schweren Begleiterkrankungen kann der Tod jedoch nur ein Jahr nach Feststellung der Diagnose eintreten.

Die wichtigsten klinischen Arten von Zirrhose sind:

- Portalzirrhose der Leber, die durch schwere Symptome einer portalen Hypertonie in Abwesenheit eines ausgeprägten cholestatischen Syndroms gekennzeichnet ist. In der präsytischen Periode der Krankheit markierten Meteorismus, dyspeptisches Syndrom, asthenovegetative Symptome und häufige Nasenbluten. Die Aszitesperiode ist durch das Auftreten von Bauchschmerzen an verschiedenen Stellen, Schwäche, Erbrechen und das Auftreten des Symptoms des "Quallenkopfes" gekennzeichnet. Das späte Stadium dieser Form der Zirrhose ist die Kachexie. Der Übergang von der ascitischen zur kachektischen Periode dauert durchschnittlich 6-24 Monate. Kachexie äußert sich in Form eines starken Gewichtsverlusts, die Haut wird schlaff, blass, der Patient neigt zu Hypotonie, Magenblutungen. Der Tod tritt als Folge von Leberkoma oder der Hinzufügung von Zwischenerkrankungen auf;

- Die hypertrophe biliäre Zirrhose zeichnet sich durch einen langen Verlauf und einen langsamen Anstieg des klinischen Bildes aus. Zu den Symptomen und Beschwerden des Patienten zählen in erster Linie die Anzeichen einer Cholestase - ausgeprägte Gelbfärbung der Schleimhäute der Mundhöhle, der Sklera und der Haut, Juckreiz und Kratzen der Haut, Xanthelasmen und trophische Hautveränderungen. Tödlicher Ausgang tritt als Folge eines massiven hämorrhagischen Syndroms auf;

- gemischte Zirrhose, begleitet von der schnellen Dynamik des Krankheitsbildes und dem fortschreitenden Anstieg der Anzeichen einer portalen Hypertonie.

Alle Formen der Zirrhose sind von asthenovegetativen Symptomen begleitet (unmotivierte Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, verminderter Appetit, Gefühl von Herzklopfen).

Der Schmerz in der Projektion des rechten Hypochondriums schmerzt in der Natur und nimmt nach körperlicher Aktivität zu. Das Auftreten von Schmerzen beruht auf einer Zunahme des Volumens der Leber und einer Reizung der Nervenenden in der Kapsel.

Ein häufiges Frühsymptom einer Zirrhose ist das hämorrhagische Syndrom, das sich in Zahnfleischbluten und geringfügigen Nasenbluten äußert. Das hämorrhagische Syndrom wird durch eine unzureichende Produktion der Hauptfaktoren der Blutgerinnung in der Leber verursacht.

Die Patienten klagen über Blähungen und Schmerzen im Darm, Übelkeit und Sodbrennen. In der Projektion des rechten Hypochondriums gibt es ein Gefühl von Schweregefühl und gewölbten Schmerzen.

Ein häufiges Symptom bei Leberzirrhose ist ein längerer Anstieg der Körpertemperatur auf 37 ° C, und im Endstadium der Erkrankung kann kurzzeitig Fieber auftreten, das durch den Zusatz infektiöser Komplikationen und Darm-Endotoxämie verursacht wird.

Die Leberzirrhose ist häufig mit anderen Störungen der Verdauungsfunktion verbunden, daher die Symptome einer intestinalen Dysbiose (Stuhlkater, Schmerzen im Darm), Refluxösophagitis (Übelkeit, Aufstoßen des Mageninhalts), chronische Pankreatitis (Gürtelschmerz der oberen Bauchhälfte, flüssiger Stuhl, Erbrechen). und chronische Gastroduodenitis ("hungrige" epigastrische Schmerzen, Sodbrennen).

Patienten mit schwerer Leberzirrhose stellen fest, dass alle Arten von Empfindlichkeit (Taktilität, Temperatur, Schmerz) verloren gehen, was auf die Entwicklung einer Polyneuropathie hindeutet.

Im Endstadium der Zirrhose treten Symptome auf, die auf die Hinzufügung von Komplikationen der zugrunde liegenden Erkrankung hinweisen, da beim Eintritt der portalen Hypertonie nicht nur die Organe des Verdauungssystems betroffen sind, sondern auch hormonelle, zirkulatorische, nervöse.

Bei Langzeitakkumulation von Stoffwechselprodukten, insbesondere von für Gehirnzellen toxischen Ammoniak, im Darm treten also Schäden an den Zellstrukturen des Nervengewebes auf und es treten Symptome der hepatischen Enzephalopathie auf. Die Anzeichen für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie sind: Euphorie, die schnell zu Depressionen, Schlafstörungen, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit an Ort und Persönlichkeit sowie zu unterschiedlichen Bewusstseinsstörungen führt. Das Leberkoma als extremer Hirnschaden ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Bei längerer Ansammlung von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle werden Bedingungen für entzündliche Veränderungen geschaffen, die zu einer spontanen bakteriellen Peritonitis führen.

Bei Patienten mit erheblicher Beeinträchtigung des Funktionszustands der Leber steigt das Risiko von Magen- und Speiseröhrenblutungen, das sich als Erbrechen durch dicke Massen von dunkelbrauner Farbe oder frisches venöses Blut von dunkelroter Farbe manifestiert.

Die Leberzirrhose wird häufig durch das Hepatoren-Syndrom erschwert, das zu vermuten ist, wenn der Patient an starker Asthenie, Anorexie, Durst, vermindertem Hautturor oder Schwellungen des Gesichts leidet.

Anzeichen einer Zirrhose

Die Diagnose einer Leberzirrhose ist nicht schwierig und oft schon bei der ersten Untersuchung des Patienten kann eine Reihe spezifischer Anzeichen identifiziert werden, die diese Krankheit kennzeichnen.

Die Leberzirrhose geht immer mit einer Zunahme der Milz und der Leber einher, die durch Abtasten des Bauches festgestellt werden kann. Die Zunahme der Größe ist auf den fortschreitenden Proliferationsprozess des Bindegewebes zurückzuführen. Die Oberfläche der Leber ist uneben, uneben und die Kanten sind spitz.

Bei Patienten mit Leberzirrhose zeigen sich typische Veränderungen der Haut in Form eines erdigen Farbtons der Haut und Schleimhäute und des Auftretens von Teleangiektasien in der oberen Körperhälfte.

Als Folge einer anormalen Leberfunktion gibt es einen Proteinmangel im Blut, der von einem anämischen Syndrom begleitet wird. Darüber hinaus verursacht jede Pathologie der Organe des Gastrointestinaltrakts einen Vitamin-B12-Mangel, was zu Anämie führt.

Ein besonderes Anzeichen für den Übergang der Zirrhose in das Stadium der Dekompensation ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die durch die Methoden der objektiven Untersuchung des Patienten bestätigt wird. Bei Vorhandensein eines großen Flüssigkeitsvolumens steht der Bauch nicht zur Palpation zur Verfügung, und es wird ein Perkussions-Perkussionsgeräusch festgestellt.

Beim Betrachten eines Überblicks von Röntgenaufnahmen der Bauchhöhle kann ein indirektes Symptom von Aszites identifiziert werden - eine hohe Position der Zwerchfellkuppeln. Die zuverlässigste Diagnosemethode in dieser Situation ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane mit Bestimmung des Volumens der Aszitesflüssigkeit.

Es gibt eine Reihe spezifischer und allgemeiner Anzeichen einer Zirrhose im Labor, deren Priorität hämatologische Veränderungen (Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie) sind. Mit dem Auftreten infektiöser Komplikationen im Bluttest steigen die Indikatoren für Leukozyten, die ESR, an und die Leukozytenformel verschiebt sich nach links. Änderungen der Parameter der biochemischen Analyse von Blut können mit einem zytolytischen Syndrom (erhöhte AST und ALT) und einem cholestatischen Syndrom (erhöhtes Gesamtbilirubin, alkalische Phosphatase und LDH) kombiniert werden. Infolge der Insuffizienz der synthetischen Funktion der Leber nimmt der Anteil der Eiweißfraktionen im Blut stark ab, die Blutgerinnung bei der Analyse des Koagulogramms und der Hypocholesterinämie.

Die Symptome einer Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der Hepatitis-Virus-Ätiologie auftraten, sind die Identifizierung spezifischer Marker eines Virus in einem Bluttest.

Unter den instrumentellen Diagnoseverfahren, die die Diagnose erleichtern, sind die wirksamsten: Ultraschall, Radionuklidforschung, EFGDS, laparoskopische Untersuchung der Leber und Punktionsbiopsie mit Histologie von Biopsieproben.

Spezifische Veränderungen der Leberzirrhose im Ultraschall sind: vergrößerte Leber und Milz im Anfangsstadium und abrupte Sklerose der Leber im Dekompensationsstadium, Heterogenität des Leberparenchyms mit dem Auftreten von Bereichen mit erhöhter Dichte und Echogenität, einem Anstieg des Lumen der Pforten und der Milzvenen.

Eine Radionuklidstudie zeigt eine ungleichmäßige Verteilung kolloidaler Präparate im Lebergewebe, und in Gebieten mit übermäßiger Proliferation des Bindegewebes fehlt die Anreicherung des Arzneimittels mit einer radioaktiven Markierung.

EFGDS und Kontrastmethoden der Strahlendiagnostik werden verwendet, um den Zustand der Wände und des Lumens der Speiseröhre und des Magens zu untersuchen. Bei Leberzirrhose können Patienten oft Krampfadern in der Projektion der Speiseröhre und der Kardia finden.

Um die morphologische Variante der Zirrhose zu bestimmen, sollte eine laparoskopische Untersuchung der Leber durchgeführt werden. Solche Anzeichen sind charakteristisch für die mikronoduläre Leberzirrhose: Eine graubraune Farbe, die gesamte Oberfläche der Leber wird durch kleine, durch Bindegewebe getrennte, einheitliche Tuberkel dargestellt, die Größe der Leber wird vergrößert.

Die makronoduläre Zirrhose ist durch solche Veränderungen gekennzeichnet: Die Oberfläche der Leber ist aufgrund der Bildung großer Knotendeformitäten mit einem kollabierten Interstitium zwischen ihnen uneben. Denn biliäre Zirrhose zeichnet sich durch eine deutliche Vergrößerung der Lebergröße und ihrer feinkörnigen Oberfläche aus.

Die genaueste Methode zur Diagnose einer Zirrhose ist die Punktionsbiopsie. Die histologische Untersuchung des entfernten Materials zeigt große Bereiche nekrotischen Gewebes und eine signifikante Proliferation von Bindegewebskomponenten zwischen dem kollabierten Stroma-Organ. Die Leberbiopsie kann die Diagnose zuverlässig bestimmen und die Ursache der Erkrankung, das Ausmaß des Gewebeschadens der Leber bestimmen, die Therapiemethode bestimmen und sogar Aussagen über das Leben und die Gesundheit des Patienten ermöglichen.

Es gibt zwei Hauptmethoden der Biopsie: perkutane und transvenöse. Die absolute Kontraindikation für die perkutane Biopsie ist die Neigung zu Blutungen, starkem Aszites und Übergewicht.

Stadien der Zirrhose

Die Leberzirrhose einer beliebigen Ätiologie entwickelt sich durch einen einzigen Mechanismus, der 3 Krankheitsstadien umfasst:

Stadium 1 (initial oder latent), das nicht von biochemischen Störungen begleitet wird;

Stufe 2 der Unterkompensation, in der alle klinischen Manifestationen beobachtet werden, die auf eine Funktionsstörung der Leber hinweisen;

Stufe 3 Dekompensation oder Entwicklungsstadium des hepatozellulären Versagens mit fortschreitender portaler Hypertonie.

Es gibt eine allgemein anerkannte Klassifizierung der Child-Pugh-Leberzirrhose, die klinische und Laborveränderungen kombiniert. Nach dieser Einteilung gibt es drei Schweregrade der Krankheit.

Die Leberzirrhose der Klasse A ist eine Summe von Punkten bis zu 5-6, die Klasse B beträgt 7-9 Punkte und die Klasse C wird als Endstadium betrachtet und beträgt mehr als 10 Punkte. Klinische Klassifizierungsparameter sind das Vorhandensein und der Schweregrad von Aszites und hepatischer Enzephalopathie. In Abwesenheit von Aszitesflüssigkeit und Manifestationen einer Enzephalopathie wird daher eine Bewertung von 1 zugewiesen, mit einer geringen Menge an Flüssigkeit und mäßig leichten Anzeichen einer Enzephalopathie, 2 Punkte sollten zusammengefasst werden, 3 Punkte entsprechen ausgeprägten Aszites und werden durch instrumentelle Untersuchungsmethoden und hepatisches Koma bestätigt.

Bei den Laborparametern des Blutes zur Bestimmung des Schweregrades sollten die folgenden Parameter berücksichtigt werden: Gesamtbilirubin, Albumingehalt und Prothrombinindex. Bilirubingehalt von weniger als 30 umol / l, Albumin von mehr als 3,5 g und Prothrombinindex von 80-100% entsprechen einem Punkt. Wenn der Bilirubingehalt 30-50 μmol / l beträgt, sind 2 Punkte zusammenzufassen, die Albuminämie liegt bei 2,8-3,5 g und der Prothrombinindex liegt bei 60-80%. Wesentliche Änderungen der Laborparameter sollten an drei Punkten geschätzt werden - Bilirubin bei einem Gehalt von mehr als 50 μmol / l, Blutalbumingehalt weniger als 2,8 g und Prothrombinindex weniger als 60%.

Ein weiterer Bestandteil der Klassifizierung ist der Zustand der Venen der Speiseröhre: 1 Punkt entspricht Krampfadern bis zu 2 mm, 2 Punkte werden bei Krampfadern 2–4 mm und 3 Punkten summiert - das Vorhandensein von Krampfadern über 5 mm.

Bei der Formulierung der Diagnose "Leberzirrhose" einer Ätiologie ist es daher obligatorisch, die Krankheitsklasse gemäß der internationalen Klassifikation Child-Pugh anzugeben.

Um den morphologischen Typ der Zirrhose zu bestimmen, werden 4 Formen unterschieden: portale Leberzirrhose, postnekrotische, biliäre primäre und sekundäre sowie gemischte.

Leberzirrhose letzte Stufe

Das Endstadium der Zirrhose ist durch eine signifikante Verschlechterung des Zustands aller Organe und Systeme des menschlichen Körpers gekennzeichnet und praktisch nicht behandelbar. In diesem Stadium ist die Leber deutlich kleiner, hat eine steinige Konsistenz und verliert vollständig ihre Regenerationsfähigkeit.

Das Erscheinungsbild des Patienten hat bestimmte Anzeichen, so dass die Diagnose im letzten Stadium der Zirrhose einfach ist. Die Haut hat eine erdige Farbe, wenig Turgor. Die Gliedmaßen und das Gesicht, insbesondere der Paraorbitalbereich, sind stark geschwollen. Der Bauch gewinnt durch die Ansammlung einer großen Flüssigkeitsmenge im Unterleib enorm an Größe. Auf der Oberfläche der vorderen Bauchwand befindet sich ein dichtes Venennetz.

Patienten mit Leberzirrhose im dekompensierten Stadium müssen umgehend in ein Krankenhaus eingeliefert werden, um eine medizinische Korrektur sicherzustellen und die Funktion aller Organe und Systeme aufrechtzuerhalten.

Die Hauptgefahr und Unvorhersagbarkeit des Endstadiums liegt in der plötzlichen Verschlechterung des Zustands des Patienten und der Manifestation von Komplikationen - Magen- und Speiseröhrenblutungen, Enzephalopathie, Koma und letztendlich Malignität des Prozesses und der Bildung von Leberkrebs.

Die Lebertransplantation ist die einzige wirksame Behandlung für die Zirrhose der letzten Stufe, und die konservative Behandlung ist ausschließlich präventiv.

Biliäre Zirrhose

Die Entwicklung der biliären Zirrhose ist durch eine Sequenz gekennzeichnet: chronische Cholangitis mit destruktiver Komponente - verlängerte Cholestase - Leberzirrhose.

Die Risikogruppe besteht aus Frauen mit einer durch diese Krankheit belasteten Vererbung. Die Häufigkeit des Auftretens beträgt 6 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Bei länger anhaltender Cholangitis werden Bedingungen geschaffen, um den Gallengang zu schädigen und die metabolischen Umwandlungen von Gallensäuren mit Veränderungen in ihrer Struktur zu beeinträchtigen (die Konzentration der toxischen Säuren steigt an). Infolge der toxischen Wirkungen von Gallensäuren treten nicht nur hepatische, sondern auch systemische Läsionen auf. Toxische Schäden an der Leber treten auf, wenn die Zellmembranen der Hepatozyten beschädigt werden und die Regeneration der Leberzellen gehemmt wird.

Systemische Manifestationen, die durch die schädigende Wirkung von Gallensäuren verursacht werden, umfassen: Erythrozyten-Hämolyse, beeinträchtigte Lymphozyten-Schutzfunktion und hyperkinetische Zirkulation des Blutkreislaufs.

Bei längerer Cholestase werden nicht nur die Hepatozyten, sondern auch alle Organe und Systeme auf zellulärer Ebene geschädigt.

Die ersten Manifestationen der Gallenwegszirrhose sind schmerzhafter Hautjucken, schlimmer nach einer warmen Dusche und auch nachts. Die Haut wird gelblich und grob. Später im Bereich großer Gelenke treten Hyperpigmentierungsbereiche mit Mazeration der Haut auf. Ein charakteristisches spezifisches Anzeichen für eine Gallenzirrhose ist das Auftreten von Xanthelasmus in der oberen Körperhälfte. In einem frühen Stadium gibt es keine Anzeichen für Hypersplenismus oder extrahepatische Veränderungen.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes sind die Hauptbeschwerden der Patienten: schwere Schwäche und Gewichtsverlust, Anorexie, leichtes Fieber, gewölbte Schmerzen im Epigastrium und rechtes Hypochondrium. Die vergrößerte Größe der Leber und der Milz kann ohne den Einsatz instrumenteller Forschungsmethoden palpiert werden. Die Integumente erhalten einen erdigen Farbton mit Hyperpigmentierungsbereichen.

Die biliäre Zirrhose wird durch hepatische Enzephalopathie und Magenblutungen schnell kompliziert.

Laborindikatoren, die die Diagnose bestätigen, sind: das Vorhandensein von antimitochondrialen Antikörpern, eine Abnahme des Spiegels an T-Lymphozyten, ein Anstieg von IgG und IgA. Bei der biochemischen Analyse von Blut wird ein Anstieg der konjugierten Fraktion von Bilirubin, Cholesterin, alkalischer Phosphatase und Gallensäuren beobachtet. Koagulogrammveränderungen bedeuten eine Abnahme des Albuminspiegels bei gleichzeitiger Erhöhung der Blutglobuline.

Alkoholische Zirrhose

Zahlreiche Beobachtungen und randomisierte Studien belegen, dass die Ursache der alkoholischen Zirrhose zu einem großen Teil die unzureichende Ernährung des Alkoholikers ist und nicht die toxische Wirkung von Alkohol.

Die Risikogruppe für diese Krankheit sind Männer im Alter von 40 bis 45 Jahren. In der Anfangsphase hat der Patient keine Beschwerden über den Gesundheitszustand, aber während einer objektiven Untersuchung wird in diesem Stadium eine Vergrößerung der Lebergröße festgestellt.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes werden Appetitlosigkeit, Erbrechen, Stuhlkater, Parästhesien der Extremitäten, Muskelmasse-Hypotrophie der oberen Körperhälfte und Kontraktur, Alopezie festgestellt. Infolge der Entwicklung von Stoffwechselstörungen treten Anzeichen von Vitamin- und Proteinmangel auf.

Bei alkoholischer Leberzirrhose treten in der Regel frühe hormonelle Störungen auf. Die männliche Bevölkerungshälfte weist Anzeichen von Gynäkomastie, Hodenatrophie und Impotenz auf, und bei Frauen mit alkoholischer Zirrhose steigt das Risiko für Unfruchtbarkeit und spontane Aborte.

Die alkoholische Leberzirrhose ist durch das schnelle Auftreten von Anzeichen von portaler Hypertonie gekennzeichnet - Übelkeit, schmerzende Gürtelschmerzen im Oberbauch, Blähungen und Rumpeln im Darm, Aszites.

Im Anfangsstadium der alkoholischen Zirrhose gibt es keine signifikanten Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut. Es gibt nur einen geringfügigen Anstieg der Gammaglobuline und Aminotransferasen.

Der Übergang vom kompensierten Stadium der Zirrhose zur terminalen hepatozellulären Insuffizienz dauert ziemlich lange, aber das Endstadium der alkoholischen Zirrhose geht mit einer erheblichen Verschlechterung des Zustands des Patienten einher.

Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz sind ausgeprägte Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Fieber und Ascites, die sich einer konservativen Therapie widersetzen. Bei diesen Patienten tritt der Tod als Folge von Blutungen aus den Venen der Speiseröhre und des hepatischen Komas auf.

Laboratorische Anzeichen eines Leberversagens sind ein signifikanter Rückgang der Gesamtproteinspiegel aufgrund von Albumin als Hinweis auf einen Mangel der synthetischen Leberfunktion.

Leberzirrhose-Behandlung

Um die Taktik und den Umfang der therapeutischen Maßnahmen zu bestimmen, müssen die Ätiologie der Leberzirrhose, der Grad ihres Fortschreitens, die entzündlich-nekrotische Aktivität und das Vorhandensein von Komplikationen und assoziierten Erkrankungen berücksichtigt werden.

Patienten mit Leberzirrhose sollten die körperliche Aktivität einschränken und einer Diät folgen. Im Stadium der Dekompensation wird eine strikte Bettruhe angezeigt, um die Leberdurchblutung zu verbessern und die Regeneration des Lebergewebes zu aktivieren.

Alle Patienten mit Leberzirrhose sollten vollständig auf Hepatotoxika und Alkohol verzichten. Verwenden Sie keine Physiotherapie- und Impfstofftherapie für Patienten in der aktiven Zeit der Krankheit.

Die etiotropische Therapie ist nur bei einer verlässlichen Bestimmung der Krankheitsursache (Medikament, virale, alkoholische Leberzirrhose) sinnvoll und wirkt sich nur im Anfangsstadium der Zirrhose positiv aus.

Als etiotropische Behandlung der Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund einer viralen Leberschädigung auftrat, wird eine antivirale Therapie unter Verwendung von Interferon verwendet (Laferon 5.000.000 IE intramuskulär 1 p. Pro Tag oder 10.000.000 IE subkutan 3 p. Pro Woche für 12 Monate). Bei Leberzirrhose im Stadium der Dekompensation wird die antivirale Therapie unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen von Medikamenten (Zytopenie, Leberzellversagen, Zytolysekrise) mit Vorsicht angewendet. In dieser Situation ist die Ernennung von Lamivudin 100-150 mg pro Tag oral oder von Famciclovir 500 mg 3 r angemessen. pro Tag pro mündlichem Kurs von mindestens 6 Monaten.

Essentiale 2 Kapseln 3 r werden als Hepatoprotektive Therapie bei subkompensierter Leberzirrhose verordnet. pro Tag für 3-6 Monate, Gepabene 2 Kapseln 3 p. pro Tag für 3 Monate, Lipamid 1 Tablette 3 p. pro Tag für 1 Monat. Für intravenöse Infusionen werden 5% ige Glucoselösungen 200 ml intravenös im Verlauf von 5 Infusionen und Neo-gemodez in / in 200 ml verwendet.

Bei einem deutlichen Rückgang des Proteingehalts im Blut aufgrund der Albuminfraktion ist es ratsam, Proteinlösungen - 10% ige Albuminlösung in einer Dosis von 100 ml intravenös in einem Infusionsverlauf von 5 Infusionen und Retabolil v / m in einer Dosis von 50 mg 2 p zu verwenden. pro Monat intramuskulärer Verlauf von mindestens 5 Injektionen. Um eine Eisenmangelanämie zu beseitigen, werden eisenhaltige Medikamente verwendet - Tardiferron 1 Tablette 2 p. pro Tag intramuskuläre Injektionen von Ferrum-Leka in einem 10-ml-Verlauf von 10 Injektionen.

Zur Linderung von Anzeichen einer portalen Hypertonie werden Arzneimittel der B-Blocker-Gruppe (Anaprilin 40-100 mg pro Tag für 3 Monate), längeres Nitroglycerin (Nitrosorbit in einer Dosis von 20 mg viermal täglich für mindestens 3 Monate) verwendet.

Verbindlich ist die Ernennung einer Kombination von Vitaminkomplexen mit langen Gängen (Undevit, Supradit, Vitacap 1 Tablette pro Tag).

Um die Synthesefunktion der Leber zu verbessern, wird Riboxin verwendet, das den Prozess der Proteinsynthese in Hepatozyten bei einer Dosis von 200 mg 3 r verbessert. pro Tag für 1 Monat. Um den Kohlenhydratstoffwechsel zu normalisieren, wird Cocarboxylase in einer Dosis von 100 mg pro Tag in einem Zeitraum von 2 Wochen verabreicht.

Die pathogenetische Behandlung besteht in der Verwendung von Hormonarzneimitteln und Immunsuppressiva, die entzündungshemmende und antitoxische Wirkungen haben. Das Medikament der Wahl für eine angemessene Hormontherapie ist Prednisolon. Die Höchstdosis von Prednisolon beträgt 30 mg. Der Patient muss ein solches Hormonvolumen einnehmen, bevor die biochemischen Parameter des Blutes (Verringerung der Aminotransferase- und Bilirubinspiegel) normalisiert werden. Es sollte beachtet werden, dass bei abruptem Absetzen von Prednisolon ein "Entzugssyndrom" auftritt. Daher sollte die Dosis des Arzneimittels schrittweise verringert werden (2,5 mg 1 p. In 2 Wochen). Einige Patienten benötigen eine langfristige hormonelle Behandlung, daher sollte Prednisolon in dieser Situation in einer Erhaltungsdosis von 10 mg verwendet werden. Bei Patienten, die unter Hypersplenismus leiden, wird für einen Monat eine kurze Hormontherapie gezeigt.

Eine absolute Kontraindikation für die Verwendung von Glukokortikoiden ist die Zirrhose im Dekompensationsstadium, da das Risiko von Komplikationen infektiöser Natur, septischer Zustände und Osteoporose steigt.

Individuelle Aufmerksamkeit verdienen Patienten mit Leberzirrhose mit Aszites. Diese Patienten sollten eine spezielle salzfreie Diät und strikte Bettruhe einhalten. Die ersten therapeutischen Maßnahmen, die auf die Beseitigung von Aszites abzielen, beschränken den Flüssigkeitsverbrauch des Patienten und die Festlegung eines individuellen Behandlungsschemas für Diuretika - Veroshpiron in einer Tagesdosis von 300 mg, Furosemid auf 80 mg pro Tag, Hypothiazid in einer Dosis von 25 mg pro Tag. Bei der Entwicklung von Diuretika-Resistenzen sollten Sie auf die Ernennung von ACE-Hemmern (oral 25 mg Captopril pro Tag am Morgen) zurückgreifen.

Wenn ein Patient nach Ultraschall eine große Menge an Ascitesflüssigkeit hat und kein positives Ergebnis der Verwendung von Diuretika in der Höchstdosis vorliegt, sollten Sie eine diagnostische Parazentese mit Ascitosorption verwenden. Dieses Verfahren beinhaltet die Extraktion von Aszitesflüssigkeit, deren Reinigung mit einem Kohlenstoffsorbens von toxischen Metaboliten und die umgekehrte intravenöse Verabreichung an den Patienten, um einen starken Verlust von Elektrolyten und Protein zu verhindern.

Die Linderung von Magen- und Speiseröhrenblutungen bei Patienten mit Leberzirrhose ist eine kombinierte Anwendung von konservativen und chirurgischen Behandlungsmethoden.

Die medikamentöse Therapie bei Blutungen beinhaltet die Verwendung von Vasopressin 0,1-0,6 Einheiten pro Minute in Kombination mit Nitroglycerin in einer Dosis von 40 bis 400 μg pro Minute durch intravenöse Infusion von 200 ml 5% iger Glucose mit 20 U Pititrin, Somatostatin in einer Dosis von 500 μg unter Verwendung des Verfahrens in / Infusionsinfusion.

Zur Durchführung der Hämostase ist es ratsam, intravenöse Tropfinjektionen von 5% Aminocapronsäure-Lösung in einer Dosis von 100 ml alle 6 Stunden durchzuführen, in / m die Verabreichung von 12,5% Etamzilat-Lösung in einer Dosis von 4 ml in / m Verabreichung von 1% r - Picasol in einer Dosis von 1 ml und in Abwesenheit der Wirkung - frisches gefrorenes Plasma 500 ml, antihämophiles Plasma in einem Volumen von 100 ml.

Endoskopische Sklerotherapie und Lasertherapie gehören zu den minimalinvasiven chirurgischen Behandlungsmethoden. Unter endoskopischer Sklerotherapie versteht man die Einführung in die blutenden Krampfadern des Ösophagus der Sclerozent in einer Einzeldosis von 2 ml. Die Sklerotherapie umfasst 8 Injektionen.

In letzter Zeit ist das Verfahren zum direkten Einführen von hämostatischen Arzneimitteln in einen mit Krampfadern expandierten Knoten unter Verwendung eines Endoskops weit verbreitet.

Die Indikation für den Einsatz eines chirurgischen Eingriffs ist das Fehlen einer Wirkung der medikamentösen Behandlung, das Fehlen einer schweren begleitenden Pathologie bei einem Patienten, das junge Alter des Patienten und ausgeprägte cholestatische und zytolytische Syndrome. Die häufigsten und effektivsten chirurgischen Eingriffe in dieser Situation sind: Gastrektomie mit Aufblitzen der Ösophagusvenen, perkutane endovaskuläre Embolisierung der Magenvenen, Elektrokoagulation der Ösophagusvenen.

Für die Behandlung von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie wird Glutaminsäure in einer Tagesdosis von 2 mg, Ornitsetil i / m in einer Dosis von 4 mg pro Tag, die langfristige Einnahme von Glutargin oral in einer Dosis von 750 mg 3 verabreicht. pro Tag, orale Verabreichung von Citrarginin in einer Menge von 1 Ampulle pro 100 ml Wasser 2 p. pro Tag Die Verwendung von Breitbandantibiotika wird als Mittel zur Entgiftungstherapie empfohlen.

Im Endstadium der Entwicklung von Leberkoma wird dem Patienten eine massive Infusionstherapie verschrieben - 5% ige Glukoselösung bis zu 2 Liter pro Tag bei einer Geschwindigkeit von 20 Tropfen pro Minute, Cocarboxylase bei einer Tagesdosis von 300 mg, Prednisolon / 90 mg alle 4 Stunden. 10% ige Lösung von Glutaminsäure 150 ml alle 8 Stunden. In einer Situation, in der eine metabolische Azidose auftritt, ist es ratsam, intravenöse Tropfspritzen von 4% der Natriumbicarbonatlösung in einer Dosis von 200-600 ml zu verwenden.

Bei Patienten mit biliärer Zirrhose werden Medikamente eingesetzt, die die pathogenetischen Mechanismen der Cholestase beeinflussen. Zu den wirksamsten gehören Heptral, Antral und Ursodeoxycholsäure.

Das Schema der Anwendung von Heptral: Innerhalb von zwei Wochen intravenös in einer Dosis von 5–10 ml, wonach sie auf eine orale Dosis von 400 mg 2 r übertragen werden. pro Tag für 1 Monat. Ursodeoxycholsäure (Ursofalk) wird für einen langen Verlauf in einer Dosis von 1 Kapsel 3 R verschrieben. pro Tag Antral wird 6 Wochen lang bei einer Tagesdosis von 0,75 g angewendet.

Um den ausgeprägten Pruritus zu beseitigen, wird dem Patienten Rifampicin in einer Tagesdosis von 300 mg oder Phenobarbital in einer Dosis von 150 mg pro Tag verordnet.

Um die Normalisierung der Leberfunktionsfähigkeit bei biliärer Zirrhose zu verbessern, wird Methotrexat mit 15 mg pro Woche angewendet. In Abwesenheit positiver Ergebnisse wird Cyclosporin-A, ein Inhibitor der zellulären Immunität, mit 3 mg pro kg Körpergewicht 4 bis 6 Monate lang verabreicht. Indikationen für die Verwendung von Glukokortikoiden bei biliärer Zirrhose sind nicht gegeben, daher wird Prednisolon nur in kurzer Zeit als Mittel zur Entfernung von Pruritus in einer Dosierung von 10 mg pro Tag verwendet.

Bei etabliertem Hypersplenismus-Syndrom gibt es Gründe für die Verwendung von Stimulanzien der Leukopoese (Pentoxyl in einer Dosis von 200 mg 4 p pro Tag, Leucogen in einer Tagesdosis von 0,06 g, Natriumnucleinat in einer Dosis von 0,2 g 4 p pro Tag) in einem Verlauf von 1 bis 3 des Monats Die Indikation für Bluttransfusionen von Erythrozyten oder Blutplättchen ist ein Indikator für einen Hämoglobinwert von weniger als 50 g / l und eine schwere Thrombozytopenie.

Im Falle einer Leberzirrhose, die durch das Hepatoren-Syndrom kompliziert ist, muss das Blutplasma erhöht werden, für das die Dextrane einem Patienten mit / in Tropfinfusion verabreicht werden (Reopoliglyukin oder Poliglyukin 400 ml). Bei einer stark reduzierten täglichen Diurese wird die intravenöse Verabreichung von 20% Mannitol in einer Dosis von 150 ml alle 2 Stunden angewendet. Um die Blutzirkulation im Nierenarteriensystem zu verbessern und die Ischämie der Nierenrinde zu beseitigen, wird empfohlen, 2,4% der Eufillin-Lösung in einer Dosis von 10 ml intravenös zu verabreichen und Dopegita in einer Dosis von 0,25 g zu verabreichen. pro Tag Um einen Proteinkatabolismus zu verhindern, ist es ratsam, Retabolil in einer Dosis von 50 mg intramuskulär 1 p zu verwenden. in 2 Wochen.

Die radikalste Behandlung von Zirrhose ist die Organtransplantation. Dieser chirurgische Eingriff hat ein enges Anwendungsspektrum und wird nach strengen Indikationen durchgeführt: Leberinsuffizienz im Endstadium, kritische Panzytopenie, eine Kombination aus Hypersplenismus-Syndrom mit Blutungen der Speiseröhre, primäre Autoimmun-Gallen-Zirrhose und Erkrankungen im Endstadium.

Diät für Leberzirrhose

Therapeutische Diätnahrung spielt eine enorme Rolle bei der Verbesserung des Wohlbefindens von Patienten mit Leberzirrhose und Medikamenten.

Bei der Erstellung des Menüs für einen Patienten mit Leberzirrhose ist es erforderlich, das Stadium der Erkrankung und den Grad der Beeinträchtigung der Synthesefunktion der Leber zu berücksichtigen. Bei kompensierter Zirrhose, die die Fähigkeit zur Neutralisierung von Ammoniak beibehält, ist es unpraktisch, proteinhaltige Produkte zu begrenzen. Die Portalzirrhose geht nicht mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Neutralisationsfähigkeit von Ammoniak einher, so dass diese Art von Zirrhose eine erhöhte Proteinzufuhr aus der Nahrung erfordert. Die einzige Indikation für die Beschränkung von proteinhaltigen Lebensmitteln ist das Endstadium der Zirrhose.

Neben proteinhaltigen Lebensmitteln sollten Sie den Konsum von Fetten tierischen Ursprungs einschränken, und bei Erbrechen und Übelkeit sollten Sie die Aufnahme von Fetten im Körper vollständig unterdrücken.

Kohlenhydrate können in beliebiger Menge konsumiert werden. Bei gleichzeitigem Übergewicht sollten Süßigkeiten und Zucker ausgeschlossen werden.

Patienten mit Leberzirrhose mit begleitendem Aszites sollten das Trinkschema überwachen und die tägliche Diurese berücksichtigen. Die verbrauchte Flüssigkeitsmenge sollte auf 1 - 1,5 Liter begrenzt sein. Aufgrund der Tatsache, dass Aszites eine massive Diuretika-Therapie verschrieben hat, besteht die Gefahr, dass der Kaliumspiegel im Körper stark abnimmt. Daher sollten die Patienten Trockenfrüchte und Gemüse in ausreichender Menge zu sich nehmen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Zubereitungsmethode gewidmet werden: Alle Produkte sollten gestampft werden, da dicke und feste Speisen schwer verdaulich sind. Die Produkte sollten durch Kochen und Backen wärmebehandelt werden.

Die Organe des Verdauungstraktes mit Leberzirrhose sind nicht in der Lage, ein großes Nahrungsvolumen zu bewältigen, daher sollte der Patient die Nahrung fraktioniert zu sich nehmen. Die letzte Mahlzeit sollte nicht später als 19.00 Uhr sein.

Von den Fleischprodukten sollten Produkte aus gehacktem, gedämpftem, fettarmen Fleisch bevorzugt werden. Die ersten Gerichte werden auf Gemüsebouillon in Form von Suppenbrei zubereitet. Haferbrei muss flüssig sein. Es ist nicht wünschenswert, rohes Gemüse und Obst zu verwenden. Absolut unzulässige Produkte bei Leberzirrhose sind Kaffee und Alkohol.

In der Volksmedizin gibt es viele Rezepturen für Abkochungen, die sich positiv auf die regenerativen Eigenschaften der Leber auswirken und entgiftende Eigenschaften haben. Das effektivste Mittel ist Haferflockenbouillon, die anstelle von Tee verwendet wird. Zum Kochen müssen Sie 3 EL mischen. Hafer gewaschen, 3 EL. Birkenknospen, 2 EL. gehackte Preiselbeerenblätter und gießen Sie diese trockene Mischung mit 4 Liter gereinigtem Wasser. Bereiten Sie separat die Brühe Hüften vor. Beide Brühen müssen 1 Tag an einem kühlen, trockenen Ort bestehen. Dann ist es notwendig, beide Infusionen zu kombinieren und ihnen 2 EL hinzuzufügen. Maisnarben und 3 EL. Knöterich Die Infusion 15 Minuten lang kochen, durch ein Käsetuch abseihen und im Kühlschrank aufbewahren. Um die Infusion zu verwenden, muss anstelle von Tee viermal täglich vorgeheizt werden.

Ungefähre tägliche Ernährung:

Zum Frühstück: 1 gekochtes Ei, 200 g Buchweizenbrei mit Bratapfel, 100 g salzfreie Brote, 100 ml Haferbrühe mit 1 TL. Zucker

Zum Mittagessen: 250 g Ofenkartoffeln mit Gemüse und Tomaten, 100 g gekochter fettarmer Fisch, Fruchtgelee 100 ml.

Mittags: grüner Tee mit Milch, salzfreie Chips mit Marmelade.

Zum Abendessen: 200 g Gemüsesuppe-Püree mit 1 EL. fettarme saure Sahne, 90 g Hühnerfleisch, 100 g Fruchtgelee.

Wie viele Menschen leben mit Leberzirrhose?

Um dem Patienten eine Prognose zu geben, muss man sich auf den Wunsch und den Wunsch des Patienten verlassen, gesund zu sein. Vorbehaltlich der Umsetzung aller Empfehlungen des behandelnden Arztes können Patienten mit Leberzirrhose, die sich im Kompensationsstadium befindet, einige Zeit leben. Natürlich ist diese Pathologie durch irreversible Veränderungen der Leber gekennzeichnet, aber bei einer angemessenen Behandlung wird die Lebensqualität des Patienten kaum beeinträchtigt.

Um zu einem normalen, vollen Leben zurückzukehren, reicht es manchmal aus, die Ursache der Leberzirrhose und die Einhaltung der Ernährungsgewohnheiten zu beseitigen. Wenn die Krankheit das Endstadium erreicht hat, ist es auch mit modernen Therapiemethoden ziemlich schwierig, positive Behandlungsergebnisse zu erzielen.

Weltstatistiken zufolge beträgt die Lebenserwartung von Patienten mit kompensierter Leberzirrhose mehr als 10 Jahre. Bei einer dekompensierten Zirrhose sterben 40% der Patienten in den ersten drei Jahren nach der Diagnose. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie können nicht länger als 1 Jahr leben.

Die wirksamste Methode zur Lebensverlängerung bei Leberzirrhose besteht darin, den Lebensstil des Patienten zu verändern: schlechte Gewohnheiten zu vermeiden, Essverhalten zu normalisieren, große Mengen an Obst und Gemüse zu essen, gesunde Haut zu erhalten, sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen zu unterziehen und den ärztlichen Empfehlungen zu folgen.

Leberzirrhose-Prognose

Ein günstiger Krankheitsausgang ist nur bei latentem Auftreten hinsichtlich klinischer und morphologischer Manifestationen einer Leberzirrhose sowie beim vollständigen Ausschluss hepatotoxischer Substanzen (Alkohol, Drogen, hepatotoxische Medikamente und Viren) zu beobachten.

Eine Leberzirrhose im Stadium eines entwickelten klinischen und biochemischen Bildes ist unheilbar und günstig, um den Zustand des Patienten im Kompensationsstadium zu erhalten. Weltstatistiken zufolge treten Todesfälle bei Leberzirrhose infolge der Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz und von Magenblutungen auf. 3% der Patienten mit Zirrhose im Stadium der Dekompensation entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom.


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