Leberfibrose - was ist das? Kann es geheilt werden?

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Der Begriff Fibrose wird nicht nur auf die gleichnamige Lebererkrankung angewendet, sondern ist ein allgemeines medizinisches Konzept, das eine abnormale Bildung von Bindegewebe mit Narbenbildung bezeichnet. So kann der Körper auf akute Entzündungsprozesse reagieren - der Körper versucht, die Entzündungsquelle vom Nachbarn bis zu den gesunden Geweben oder Organen zu isolieren.

Was ist Fibrose?

Leberfibrose ist eine pathologische Vermehrung des Bindegewebes, ohne die Struktur des Organs zu verändern. Ihr Verlauf unterscheidet sich von der Zirrhose dadurch, dass die Leberlobulen keine strukturellen Veränderungen erfahren und weiterhin funktionieren. Um sie herum wächst Fasergewebe, das zu einer Verformung des Organs und einer Störung des normalen Betriebs führen kann.

Ursachen der Krankheit:

  • chronische entzündliche Prozesse - Hepatitis jeglicher Ätiologie;
  • Giftschaden durch Alkohol, andere Gifte;
  • parasitäre Krankheit - Schistosomiasis;
  • angeborene Formen.
  • umkehrbar;
  • irreversibel - in schweren Fällen geht eine Leberzirrhose ein.

Es ist wichtig zu verstehen, dass Fibrose und Leberzirrhose keine identischen Konzepte sind. Faseränderungen können gestoppt werden und das betroffene Organ kann tatsächlich wiederhergestellt werden. Ohne ordnungsgemäße und rechtzeitige Behandlung wird der Prozess der Gewebeveränderung jedoch irreversibel.

Arten von Fibrose

Die Einstufung dieser Lebererkrankung hängt von den Ursachen der Erkrankung ab.

Ärzte unterscheiden 3 Arten von Fibrose:

  • primäre Hepatoportalsklerose (nicht zirrhotische Form);
  • periportale Fibrose;
  • erbliche angeborene Form.

Die erste Art der Fibrose - nicht zirrhotisch - entwickelt sich durch Verengung oder vollständige Blockierung des Lumens der intrahepatischen Venen sowie der Pfortader und der Milz. Die Krankheit tritt bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, Patienten mit Echinokokkose oder Brucellose auf.

Die folgenden Faktoren tragen auch zur Entwicklung der Krankheit bei:

  • Alkoholismus;
  • Hepatitis B und C, Autoimmunprozesse - biliäre Zirrhose;
  • toxische Hepatitis;
  • parasitäre Krankheiten;
  • andere Viruserkrankungen - Cytomegalovirus, Mononukleose;
  • die Wirkung von Arsen, Schwermetallen, Kupfer;
  • die Wirkung einiger Medikamente - Chlorpromazin, Methotrexat, Tolbutamid;

Die periportale Fibrose ist das Ergebnis einer parasitischen Erkrankung der Schistosomiasis, die durch Helminthen verursacht wird. Von der Infektion bis zu den ersten Symptomen kann es 10 bis 15 Jahre dauern.

Mit dem Stoffwechsel verbundene erbliche Erkrankungen verursachen eine angeborene Form der Fibrose. Einige Chemikalien sammeln sich im Übermaß in Geweben und Organen, hauptsächlich in der Leber. Diese Erkrankungen werden häufig mit zystischen Nierenschäden kombiniert.

Die zweite Art der Klassifizierung richtet sich nach der Prävalenz und Lokalisation der Fibrose:

  1. Venuläre und perivenuläre Fibrose - zerstören Sie Gewebe in den zentralen Läppchen der Leber.
  2. Perizelluläre Fibrose - betrifft die Hülle von Hepatozyten. Um die Leberzellen bilden sich undurchlässige Membranen.
  3. Septale (Zonen-) Fibrose - es bilden sich große Bereiche nekrotischen Gewebes. Es gibt eine Verletzung in der Struktur der Leberhügel, der Körper ist mit Bindegeweben umwickelt. Der Prozess umfasst die zentralen Venen und Pfortenorgane.
  4. Periduktale Fibrose - fibröse Bereiche konzentrieren sich um den Gallengang.
  5. Mischfibrose - kombiniert die Symptome verschiedener anderer Pathologien.

Leberfibrose-Stadien

Eine Leberbiopsie wird empfohlen, um das Ausmaß der Organschäden zu bestimmen. Die Interpretation der Ergebnisse erfolgt entweder nach der Metavir-Methode oder nach dem Claudel-Index.

Nach diesen Methoden unterscheiden Ärzte fünf Stadien der Krankheit. Um den Grad der Leberfibrose anzuzeigen, wird eine Skala mit Werten von 0 bis 4 verwendet.

  1. Nullgrad - Leberfibrose fehlt.
  2. Stadium F1 - Der Körper erfüllt seine Funktionen nicht vollständig, der Austausch zwischen Leber- und Blutkörperchen ist unterbrochen. Bei richtiger Behandlung ist die Prognose günstig.
  3. Stadium F2 - die Veränderungen nehmen zu, der Bereich der Läsion nimmt zu. Die Behandlung ist kompliziert, die Krankheit lässt sich mit Hilfe von Medikamenten nur schwer kontrollieren.
  4. Stadium F3 - Siegel erscheinen in den Strukturen der Leber. Wenn Sie keine ordnungsgemäße Behandlung durchführen, ist die Prognose ungünstig - die Krankheit geht in das letzte Stadium über.
  5. Stadium F4 - Leberzirrhose. Es ist unmöglich, diese Krankheit ohne Organtransplantation zu heilen.

Symptome der Krankheit

Die Leberfibrose entwickelt sich langsam und erst in den letzten Stadien treten folgende Symptome auf:

  • Müdigkeit;
  • Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
  • Intoleranz gegenüber körperlicher Anstrengung und Stress;
  • Anämie;
  • Blutungen aus den Gefäßen der Speiseröhre;
  • beeinträchtigte Immunität;
  • Blutungen unter der Haut, das Auftreten kleiner vaskulärer "Sterne" im Körper.

In den Anfangsstadien fehlen die Symptome, sodass eine korrekte Diagnose nur mit Hilfe der histologischen Untersuchung der Biopsie vorgenommen werden kann.

Diagnosemaßnahmen

Die Diagnose einer Leberfibrose umfasst 3 Stufen:

  • Inspektion und Befragung;
  • Labordiagnostik;
  • instrumentelle Methoden.

Im ersten Stadium fragt der Arzt den Patienten nach seinen Symptomen. Wenn die ersten Schmerzen auftraten, bluteten sie, juckten sie, schwellen die Extremitäten an. Der Arzt fragt, ob der Patient in tropische Länder gereist ist.

Familiengeschichte gehen. Es ist wichtig zu wissen, ob Fälle von Lebererkrankungen in der Familie des Patienten aufgetreten sind - Hepatitis, Gallensteine ​​und Stoffwechselerkrankungen.

Nach der Umfrage untersucht der Arzt den Patienten und führt eine Palpation des Bauches und des Hypochondriums durch, bemerkt die Verfärbung der Haut und der Augensklera.

Bewertung der Reflexe und des psychologischen Zustands des Patienten. Bei Vergiftung mit Abbauprodukten kann sich eine hepatische Enzephalopathie entwickeln.

Labordiagnostik der Leberfibrose

Einer solchen Testreihe zugeordnet:

  • Komplettes Blutbild, um den Spiegel an Hämoglobin, Leukozyten und ESR zu bestimmen. Eine Analyse der Blutgerinnung, Virushepatitis.
  • Blutbiochemie - der Gehalt an Mikroelementen im Blut wird bestimmt, die Funktionen der Leber und der Bauchspeicheldrüse werden überprüft.
  • Analyse für Fibrosemarker - PGA-Index.
  • Forschung zu anti-mitochondrialen, glatten Muskeln und antinukleären Antikörpern - Autoimmunprozesse werden überwacht.
  • Urinanalyse
  • Koprogramm und Analyse von Kot für die helminthische Invasion.

Instrumentelle Methoden

Die folgenden Verfahren werden verwendet, um die Diagnose einer Leberfibrose zu bestätigen:

  • Ultraschall hilft dabei, fokale Bereiche in der Leber, Veränderungen in der Gallengangstruktur, Nieren und Darm zu erkennen.
  • Die Esophagogastroduodenoskopie ist ein minimalinvasiver Eingriff, mit dem Sie den Zustand der Venen in der Speiseröhre, im Magen und im Zwölffingerdarm beurteilen können.
  • Computertomographie - hilft, Tumorprozesse auszuschließen. Gibt ein genaues Bild vom Ort der fokalen Veränderungen in der Leber.
  • Die Feinnadelbiopsie wird unter Ultraschallkontrolle durchgeführt. Mit diesem Verfahren können Sie eine endgültige Diagnose stellen - Fibrose, Leberzirrhose oder Leberkrebs.
  • Die indirekte Elastometrie ist eine Alternative zur Biopsie.

Leber-Elastometrie

Dies ist die neueste nicht-invasive Leberforschungstechnik. Zu seiner Durchführung wird das Gerät "Fibroskan" verwendet. Die Dauer des Eingriffs beträgt 10 Minuten.

Vorteile der Leberelastometrie:

  • verletzt die Haut und die inneren Organe nicht;
  • kann wiederholt ausgeführt werden;
  • Diese Forschung erfordert keine Vorbereitung des Patienten.
  • Elastometrie ist die Beobachtung eines Prozesses über die Zeit;
  • kostengünstiges und informatives Verfahren.

Bei der Elastometrie können Faserbereiche mit einem Gesamtvolumen von bis zu 6 Kubikzentimeter untersucht werden.

Behandlung der Leberfibrose

Es gibt verschiedene Behandlungsmethoden für diese Krankheit.

  1. Auswirkungen auf die Ursache von Veränderungen im normalen Gewebe - antivirale Therapie bei Hepatitis. Vollständige Ablehnung von Alkohol und Drogen, die Leberveränderungen hervorrufen.
  2. Stabilisierung von Stoffwechselprozessen - Entfernung von überschüssigem Kupfer, Verringerung der Stagnation der Galle in den Kanälen.
  3. Symptomatische Behandlung fibrotischer Veränderungen.

Der Behandlungskomplex umfasst die folgenden Gruppen von Medikamenten:

  • Hepatoprotektoren;
  • Glukokortikosteroide - Arzneimittel, die Entzündungen lindern;
  • Zytostatika - Arzneimittel, die das Wachstum von Fasergewebe reduzieren;
  • Immunmodulatoren;
  • Antioxidantien;
  • Vitamin-Komplex;
  • Enzyme, die die Verdauung unterstützen.

Bei der Behandlung von Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt-Systems ist eine Diät unbedingt erforderlich.

Mahlzeiten sollten fraktioniert sein - 5-6 mal am Tag. Fette, salzige, geräucherte Produkte ausschließen, mehr Gemüse und Milchprodukte essen. Dies ist keine Diät und das System der richtigen Ernährung.

Vorbeugende Maßnahmen

Leberfibrose ist leichter zu verhindern als zu behandeln.

Prävention beinhaltet die folgenden Maßnahmen:

  • vermeiden Sie Stress und körperliche Anstrengung bei der Behandlung von Hepatitis;
  • folge der Diät;
  • Übung oder Übung, viel gehen;
  • Gib schlechte Gewohnheiten auf;
  • Verwenden Sie keine starken Medikamente ohne ärztliches Rezept.
  • Behandlung von Erkrankungen des Magen-Darm-Traktsystems - Geschwüre, Pankreatitis, Cholezystitis;
  • nimm Vitamine

Leberfibrose ist kein Satz. Bei frühzeitiger Diagnose und systematischer Behandlung ist die Prognose der Erkrankung günstig.

Welche Vorhersagen können für Leberfibrose sein

Die Leberfibrose ist eine für tödliche Komplikationen gefährliche Krankheit, bei der aus verschiedenen Gründen eine diffuse Degeneration des Organs mit dem Wachstum von grobem Bindernarbengewebe auftritt. Diese Pathologie begleitet fast alle Lebererkrankungen, die durch einen chronischen Verlauf gekennzeichnet sind.

Formen und Grade der Fibrose

Die Einstufung der Leberfibrose beruht auf zwei Faktoren bei der Entwicklung der Erkrankung: der Lokalisierung der Pathologie und ihrer Ursachen.

Je nach Ort des Leberschadens werden folgende Formen der Fibrose unterschieden:

  • venulär und präventiv, die zentralen Lappen der Orgel betroffen;
  • perizellulär, mit Hepatozyten-Degeneration assoziiert;
  • Periduktum, in der Nähe der Gallenwege gelegen;
  • Septum, begleitet von einem ausgedehnten Tod von Leberzellen;
  • gemischt und kombiniert die Anzeichen all dieser Formen der Fibrose.

Bei der Betrachtung dieser Pathologie der Leber nach den Ursachen, die sie verursacht haben, können folgende Arten von Fibrose unterschieden werden:

  • fokal;
  • zonal;
  • Herz;
  • Periportal;
  • angeboren

Herzfibrose entsteht durch verschiedene Pathologien des Herzens und des Herz-Kreislauf-Systems. An der Stelle der Läsion des Lebergewebes kann es zusätzlich fokal, zonal, umfangreich sein.

Die fokale Fibrose entsteht durch Fehlfunktionen des Kreislaufsystems, wodurch in diesem Organ eine lokale Blutstauung oder ein inakzeptabler Druckanstieg beobachtet wird.

Die periportale Fibrose ist mit einem erhöhten Organvenendruck verbunden, der häufig auf die fortgeschrittene Form einer parasitären Erkrankung zurückzuführen ist.

Angeborene Fibrose ist eine Erbkrankheit und wird am häufigsten bei Kleinkindern beobachtet.

Die Leberfibrose kann lange Zeit fortschreiten und alle Entwicklungsstadien durchlaufen. Die Entwicklungsstadien der fibrotischen Lebererkrankung werden durch eine spezielle Methode bestimmt - die Metavir-Skala. Folgende Leberfibrosegrade werden unterschieden:

  • F0 - keine Pathologie.
  • F1 - gekennzeichnet durch das Auftreten einer geringen Menge an Bindegewebe, Pforten, das anfängliche metabolische Versagen zwischen den Leberzellen und dem Blut.
  • F2 - Zunahme des Orgelschadens, Erweiterung der Portalbahnen, Strukturänderung
  • F3 - Bildung einer großen Menge Narbengewebe, vergrößerte Lebergröße.
  • F4 - die Ausbreitung des Narbengewebes im ganzen Körper, gekennzeichnet durch irreversible Prozesse, hohes Todesrisiko.

Die Behandlung und Prognose der Erkrankung hängt weitgehend vom Stadium der Feststellung der Leberfibrose ab.

Gründe

Um die Behandlung richtig vorschreiben zu können, ist es notwendig, die Ursache der Erkrankung und die Faktoren zu bestimmen, die ihre Entwicklung ausgelöst haben.

Eine Leberfibrose kann folgende Ursachen haben:

  1. Längerer Alkoholmissbrauch.
  2. Erbliche Veranlagung (Wilson-Konovalov-Krankheit).
  3. Autoimmunerkrankungen (biliäre Zirrhose, Autoimmunhepatitis).
  4. Akute und chronische Virushepatitis, verursacht durch eine Art Herpesvirus.
  5. Andere Viruserkrankungen (Cytomegalovirus-Infektion, Mononukleose).
  6. Einige Medikamente (Krebsmedikamente und Antirheumatika, Vitamin A und seine Derivate).
  7. Exposition gegenüber toxischen Substanzen, Chemikalien, Toxinen.
  8. Portalhypertonie.
  9. Erkrankungen der Gallenwege: ihre Blockade, die Bildung von Steinen, primäre Cholangitis.
  10. Chronische Herzinsuffizienz
  11. Das Vorhandensein einer venösen Stase in der Leber (Budd-Chiari-Syndrom) und anderen.

Die Fibrose dieses Organs entwickelt sich fast immer über mehrere Jahre hinweg und fließt allmählich von einer Stufe zur nächsten. Manchmal kommt es jedoch zu einem schnellen Krankheitsverlauf, der innerhalb weniger Monate zum Tod führt. Das Fortschreiten der Krankheit wird durch viele Faktoren verursacht: Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, schwache Immunität usw.

Symptome

Am gefährlichsten bei der Entwicklung einer Leberfibrose ist die Phase des Ausbleibens von Symptomen der Krankheit, in der noch wirksame therapeutische Maßnahmen zur Wiederherstellung des Organs möglich sind. Symptome einer Fibrose werden mit einer starken Zerstörung des Organs sichtbar.

Die ersten Anzeichen der Erkrankung korrelieren nicht immer mit Lebererkrankungen. Dazu gehören:

  • sich ständig müde fühlen;
  • Schläfrigkeit;
  • Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
  • Unfähigkeit, körperlichen und psychischen Stress zu widerstehen;
  • die Bildung einer großen Anzahl von Blutungen am Körper.

Nur mit einer gründlichen Untersuchung kann das genaue Krankheitsbild der Krankheit festgestellt werden:

  • Blutuntersuchungsergebnisse weisen auf Eisenmangel hin;
  • Marker für Leberfibrose entsprechen einem Verhältnis von AST / ALT> 1;
  • eine schnelle Zunahme des Milzvolumens;
  • häufige innere Blutung;
  • Krampfadern der Vorderwand der Leber.

Das Auftreten pathologischer Veränderungen im Körper im Anfangsstadium der Erkrankung wird nur durch Laboruntersuchung des biologischen Materials bestimmt.

Bei einer entwickelten Leberfibrose sind die Symptome des Patienten folgende:

  1. Schwere Anämie
  2. Versagen im Immunsystem.
  3. Vergrößerte Leber, Milz.
  4. Erbrechen mit Blut.
  5. Störung der Verdauung von Nahrungsmitteln.
  6. Gewichtsreduzierung

Die Prognose der Fibrose 1. und 2. Grades bei rechtzeitiger Entdeckung und richtiger Behandlung ist günstig. Die Grade 3 und 4 der Krankheit sind mit irreversiblen Veränderungen im Organ verbunden. Das Endstadium dieser Pathologie der Leber ist die Zirrhose, deren einzige Behandlung die Organtransplantation ist.

Die Symptome einer Leberfibrose bei Hepatitis sind früh und ausgeprägter: Gelbfärbung des Augenweißes und der Haut, starke Schmerzen im rechten Hypochondrium, insbesondere bei Bewegungen.

Komplikationen

Bei Leberfibrose können Komplikationen auftreten durch:

  • Fehldiagnose;
  • vorzeitige Behandlung;
  • mangelnde Qualifikation des Arztes in der medizinischen Versorgung.

Am häufigsten sind solche negativen Auswirkungen einer Organerkrankung anzutreffen:

  • chronische Hypertonie;
  • pathologische Krampfadern der Leber und anderer innerer Organe mit ständigen Blutungen;
  • Hepatopulmonales Syndrom, das mit Sauerstoffmangel in Hepatozyten verbunden ist;
  • Ansammlung von Flüssigkeit im Peritoneum;
  • Peritonitis;
  • hepatorenales Syndrom;
  • chronisches Leberversagen;
  • Probleme mit dem Magen, Darm aufgrund des Verlustes der normalen Leberfunktion;
  • hepatozelluläres Karzinom;
  • zirrhotischer Leberschaden.

Praktisch alle Komplikationen der Leberfibrose können tödlich sein. Eine besondere Gefahr stellt die Fibrose dar, deren Entwicklung aufgrund einer chronischen Virushepatitis C auftritt. In diesem Fall schreitet die Krankheit ständig voran und verursacht irreversible schwere Schädigungen der Leber.

Diagnosemethoden

Eine frühzeitige Diagnose und Diagnose mit den neuesten Methoden beseitigt Fehler in der Behandlung und vermeidet lebensbedrohliche Komplikationen.

Das Vorhandensein einer Leberfibrose kann durch Labor- und Instrumentenmethoden überprüft werden.

Laborforschungsmethoden umfassen:

  • vollständiges Blutbild: Ermöglicht die Erkennung von Anämie, das Vorhandensein entzündlicher Prozesse in der Leber, um die Reduktion von Gerinnungsfaktoren zu bestimmen;
  • Blutbiochemie: hilft bei der Bestimmung der Funktionalität der Leber, der Bauchspeicheldrüse;
  • Leberzerfallstests - PGA-Index;
  • Urinanalyse: Wenn Leberfibrose Autoimmunläsionen zeigt;
  • Kotanalyse: Bestimmt die parasitäre Invasion usw.

Die informative Instrumentalmethode für die Diagnose einer Leberfibrose ist der Ultraschall, mit dem pathologische Bereiche des Bindungsnarbengewebes erkannt werden können.

Wichtige instrumentelle Methoden sollten in Betracht gezogen werden:

  • Ösophagogastroduodenoskopie, bei der das Endoskop die inneren Organe auf das Vorhandensein einer Venenvergrößerung untersucht;
  • Computertomographie der Leber, Bestimmung von malignen Tumoren, verschiedene Schäden an den Geweben des Organs;
  • Leberbiopsie, die eine genaue Diagnose der Leberfibrose und ihres Entwicklungsstadiums ermöglicht;
  • Die Elastographie ist die neueste alternative Forschungsmethode, bei der die Leberfibrose mit einem speziellen Fibroscan-Gerät mittels Ultraschall bestimmt wird.

Der Arzt sollte während der diagnostischen Aktivitäten den Zustand und die Lebensweise des Patienten, das Vorhandensein einer Lebererkrankung von seinen nahen Verwandten erfahren, eine Untersuchung und Palpation des Bauches durchführen und weitere wichtige Informationen sammeln.

Merkmale der Behandlung

Nach der Diagnose und Bestimmung des Entwicklungsstadiums der Leberfibrose schreibt der Spezialist einen Komplex von therapeutischen Maßnahmen vor, darunter:

  1. Drogentherapie.
  2. Spezielle Diät- und Lebensstilanpassung.
  3. Die Verwendung von Volksheilmitteln.
  4. Chirurgische Intervention

Die Behandlung der Leberfibrose zielt darauf ab, die Ursache der Entstehung der Erkrankung zu beseitigen, den Prozess der Organregeneration zu stoppen und ihre Funktionen wiederherzustellen. Während der Therapie in jedem Stadium der Krankheit können die folgenden Medikamente verschrieben werden:

  • Heteroprotektoren, die den Hepatozyten helfen, lebensfähig zu bleiben (Heptral, Maksar);
  • Glukokortikoide;
  • Zytostatika, Suspendierung von Narbengewebe;
  • Immunmodulatoren, die das Immunsystem stärken und die Krankheit bekämpfen;
  • choleretische Medikamente, die die Stagnation der Galle beseitigen (Allachol, Nikodin);
  • entzündungshemmende Medikamente;
  • Diuretika, die Flüssigkeit aus der Bauchhöhle entfernen;
  • Schmerzmittel;
  • Antioxidantien, die die Wirkung von Toxinen und Giften neutralisieren;
  • Enzyme, die zur Verdauung von Lebensmitteln beitragen.

Wenn Fibrose durch virale Infektionen verursacht wird, werden antivirale Medikamente verschrieben. Wenn Alkoholismus zur Krankheitsursache geworden ist, sind eine vollständige Ablehnung alkoholischer Getränke und eine Normalisierung des Lebensstils erforderlich. Die weitere Behandlung wird für jeden Patienten individuell ausgewählt. Die Therapie hängt in hohem Maße von der Qualifikation des behandelnden Arztes und der Behandlung von Leberfibrose jeglichen Grades ab.

In schweren Fällen kann die Krankheit operiert werden. Hinweise dafür können sein:

  • Schistosomiasis;
  • Verhinderung innerer Blutungen;
  • Hypersplenismus;
  • Zirrhose usw.

Bei Operationen wird häufig sparsame laparoskopische Methode verwendet. Im Falle einer Zirrhose rettet nur eine Organtransplantation den Patienten vor dem Tod.

Als wirksame Ergänzung zur traditionellen Behandlung können traditionelle Behandlungsmethoden angewendet werden, jedoch nur nach Absprache mit Ihrem Arzt.

Diät

Die diätetische Ernährung bei Lebererkrankungen sollte vollständig sein, jedoch mit gewissen Einschränkungen. Es ist unmöglich, den Zustand des Patienten mit dieser Pathologie zu verbessern, ohne eine speziell entwickelte Diät-Nummer 5 einzuhalten.

Die Prinzipien dieser therapeutischen Ernährung sollten berücksichtigt werden:

  • Einschränkung von Fetten und Kohlenhydraten;
  • Verwendung von Produkten aus der zulässigen Liste;
  • Kochen durch Braten, Schmoren, Dämpfen;
  • Ausschluss von würzigen, geräucherten, frittierten, salzigen Lebensmitteln aus der Ernährung;
  • häufige Zwischenmahlzeiten;
  • Einhaltung des Trinkregimes - täglicher Verbrauch von mindestens 2 Litern reinem Wasser;
  • Verbot von warmen und kalten Speisen;
  • absolutes Alkoholverbot.

Bei einer Leberfibrose des 3. und 4. Grades ist Diätfutter besonders streng. Die tägliche Diät wird von einem Ernährungswissenschaftler individuell zubereitet. Einige Produkte können sogar von der Liste der zulässigen Produkte ausgeschlossen werden.

Den Patienten ist es verboten, Nahrungsmittel zu sich zu nehmen, die die Verdauungssekretion stimulieren und grobe Ballaststoffe, Purine und Oxalsäure enthalten.

Vorhersage und Vorbeugung der Krankheit

Um die Degeneration des Lebergewebes zu vermeiden, sollten Sie einfache Vorbeugungsregeln beachten:

  1. Gib schlechte Gewohnheiten auf: Rauchen, Alkoholmissbrauch.
  2. Vermeiden Sie schädliche Arbeitsbedingungen, bleiben Sie an Orten mit ungünstigen Umgebungsbedingungen.
  3. Versuchen Sie, Stresssituationen zu vermeiden.
  4. Selbstmedikation nicht.
  5. Arzneimittel sollten nur eingenommen werden, wenn dies absolut notwendig ist und von einem Spezialisten verschrieben wird.
  6. Iss gesundes Essen.
  7. Regelmäßige ärztliche Untersuchungen durchführen.
  8. Erkannte Krankheiten behandeln, insbesondere Gastritis, Pankreatitis, Cholezystitis usw.
  9. Verbesserung der Immunität
  10. Führen Sie einen aktiven Lebensstil.
  11. Oft an der frischen Luft sein.

Bei der Erkennung der Fibrose des Hauptorgans der Blutbildung ist es wichtig, sich rechtzeitig und vollständig zu behandeln.

Die Prognose dieser Lebererkrankung 1 und 2 Grad mit rechtzeitiger Entdeckung und qualifizierter Behandlung ist günstig.

Die Pathologie der Leber von Grad 3 endet selbst bei komplexen Behandlungen nicht immer mit einer vollständigen Heilung, es ist jedoch möglich, einen besseren Zustand des Patienten zu erreichen.

Ohne adäquate Behandlung tritt die Organfibrose in das Endstadium ein, oft tödlich. Eine Behandlung im 4. Stadium der Erkrankung ist nur chirurgisch möglich. Um dem Patienten in diesem Stadium der Entwicklung der Pathologie zu helfen, kann nur eine Lebertransplantation erfolgen.

Wie lange muss ich leben?
(Fibroseentwicklungsrate)

Virushepatitis C. Mit diesen Worten in der Presse, im Fernsehen und im Alltag gibt es so viele tödliche Ängste, dass die Person, die eine solche Diagnose zum ersten Mal von einem Arzt hört, in einen präkomatösen Zustand gerät.

Wie viel bleibt uns dann noch übrig, um nach der Diagnose zu leben?

Wir werden sofort antworten, dass es sich bei der überwiegenden Mehrzahl der Fälle um eine Menge handelt. Menschen mit Hepatitis C leben lange ohne Probleme. Und wenn sie sterben, sterben sie an anderen Krankheiten oder an tragischen Ereignissen (Unfälle, Verletzungen, Naturkatastrophen usw.)

Das Hepatitis-C-Virus selbst tötet keine Person. Das Hepatitis-C-Virus trägt zur Entwicklung verschiedener pathologischer Prozesse bei. Vor allem - in der Leber, aber außerhalb der Leber sind pathologische Folgen möglich.

In den meisten Fällen besteht die Hauptgefahr aus der Entwicklung (aufgrund des Vorhandenseins des Hepatitis-C-Virus) - der Leberfibrose. Wie schnell geht das? Wie schnell ist die Leber betroffen? An wen droht es überhaupt. Um Antworten auf diese Fragen zu erhalten, wird empfohlen, dass Sie den folgenden Artikel lesen:

Fibroseprogression

Autoren: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Natürlicher Verlauf der Fibrose bei Hepatitis C

Die hepatologische Konsequenz der Hepatitis-C-Infektion ist die Progression zur Leberzirrhose mit möglichen Komplikationen: Blutungen, Leberversagen, primärer Leberkrebs. Das derzeitige Verständnis der HCV-Infektion wurde unter Verwendung des Fortschritts der Fibrose entwickelt (Abbildung 1 und Abbildung 2).

F0 - normale Leber (keine Fibrose),

F1 - Portalfibrose,

F2 - eine kleine Menge Septen,

Die erwarteten Kennzahlen für die natürliche Entwicklung von HCV aus der Literatur und unserer Datenbank sind:

  • Die durchschnittliche Zeit vom Zeitpunkt der Infektion (F0) bis zur Zirrhose (F4) beträgt 30 Jahre.
  • Mortalität mit Zirrhose - 50% in 10 Jahren.
  • Die Wahrscheinlichkeit des Übergangs von einer unkomplizierten Zirrhose zu jeder ihrer Komplikationen beträgt 3% pro Jahr.

Die Fibrose ist eine schädliche Folge einer chronischen Entzündung. Es ist durch die Verdrängung der extrazellulären Matrixkomponente gekennzeichnet, die zu einer Verzerrung der Leberarchitektur mit Verschlechterung der Mikrozirkulation und der Funktionen der Leberzellen führt.

Es hat sich zunehmend herausgestellt, dass HCV das Fortschreiten der Leberfibrose direkt beeinflussen kann. Kürzlich interessante experimentelle Beweise deuten darauf hin, dass das zentrale HCV-Protein auf hepatische Sternzellen wirkt, die Proliferation, die Produktion fibrogenetischer Cytokine und die Sekretion von Typ 1-Kollagen erhöht.

Zusätzlich tragen nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​zur lokalen Entzündungsreaktion bei, was die Synthese von Chemokinen aus sternförmigen Zellen bewirkt und die Produktion von adhärenten Molekülen erhöht, die an der Wiederauffüllung von Entzündungszellen beteiligt sind.

Eine HCV-Infektion ist normalerweise nur dann tödlich, wenn sie die letzte Stufe der Fibrose, die Zirrhose, verursacht. Daher ist die Beurteilung des Fortschreitens der Fibrose ein wichtiger grober Endpunkt für die Beurteilung der Anfälligkeit eines einzelnen Patienten und für die Beurteilung der Auswirkungen der Behandlung auf den natürlichen Verlauf der Hepatitis.

Stadien der Fibrose und Abstufung der nekroinflammatorischen Aktivität

Aktivität und Fibrose sind die beiden wichtigsten histologischen Merkmale der chronischen Hepatitis C, die in den verschiedenen vorgeschlagenen Klassifikationen enthalten sind. Eines der bewährten Systeme, mit denen sie bewertet werden, ist das METAVIR-System. Dieses System bewertet histologische Schäden bei chronischer Hepatitis C anhand zweier getrennter Beurteilungen - einer für die entzündungshemmende Aktivität (A) und die andere für das Stadium der Fibrose (F) (Abbildung 3). Diese Schätzungen werden wie folgt definiert.

Für das Stadium der Fibrose (F):

F1-Portalfibrose ohne Septen

F2-Portalfibrose mit seltenen Septen

F3-signifikante Menge an Septum ohne Zirrhose

Abstufung der Tätigkeit (A):

A0 - keine histologische Aktivität

A3 - hohe Aktivität

Der Aktivitätsgrad wird integral durch die Intensität der periportalen Nekrose und der lobulären Nekrose bewertet, wie in einem einfachen Algorithmus beschrieben. Abweichungen in den Ergebnissen eines Forschers und verschiedener Forscher für die METAVIR-Auswertungsmethode sind geringer als bei der weit verbreiteten Knodell-Methode. Für das METAVIR-System gibt es unter den Histopathologen eine nahezu perfekte Passform.

Das Knodell-Bewertungssystem verfügt über eine nichtlineare Skala. Es hat kein Stadium 2 für Fibrose (Bereich 0–4) und einen Aktivitätsbereich von 0 bis 18, der durch Summieren der Schätzungen der periportalen, intralobulären und portalen Entzündung erhalten wird. Der modifizierte histologische Aktivitätsindex (HAI) ist detaillierter mit vier verschiedenen kontinuierlichen Bewertungen, die durch eine Abstufung des Fibrosegrads mit 6 Stufen modifiziert werden.

Die Hepatitis-Aktivität, bei der die Nekrose beurteilt wird, ist kein guter Indikator für das Fortschreiten der Fibrose. In der Tat ist nur die Fibrose der beste Marker der Fibrogenese. Fibrose und Entzündungsgrad korrelieren, aber ein Drittel der Patienten weist eine Diskrepanz auf. Kliniker sollten keine "signifikante Aktivität" als Ersatzmarker für "signifikante Erkrankungen" einnehmen. Klinische Anzeichen einer ausgedehnten Nekrose und Entzündung, d. H. Schwere akute und fulminante Hepatitis ist letztlich im Vergleich zu Hepatitis B sehr selten. Selbst bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem sind akute Fälle von Hepatitis C sehr selten.

Dynamik des Fortschreitens der Fibrose

Das Stadium der Fibrose bestimmt die Verwundbarkeit des Patienten und prognostiziert das Fortschreiten der Zirrhose. (Abb. 3)

Es gibt eine starke Korrelation zwischen dem Fibrosestadium und dem Alter zum Zeitpunkt der Biopsie und der Dauer der Anwesenheit einer HCV-Infektion, die nahezu linear ist. Diese Korrelation wird in Bezug auf den Aktivitätsgrad der Hepatitis nicht beobachtet.

Aufgrund der Informativität des Fibrosestadiums ist es für den Arzt von Interesse, die Fortschrittsrate der Fibrose zu beurteilen.

Die Verteilung der Fortschrittsraten der Fibrose legt die Anwesenheit von mindestens drei Gruppen nahe:

  • Rapid Fibrosers Entwicklungsgruppe,
  • die durchschnittliche Entwicklungsrate der Fibrose (intermediär) und
  • langsame Entwicklung der Fibrose (langsame Fibrosatoren).

Daher bedeutet der Wert der durchschnittlichen Progressionsrate der Fibrose pro Jahr (Stadium bei der ersten Biopsie / Infektionsdauer) nicht, dass die Progression zur Zirrhose insgesamt auftritt und unvermeidlich ist.

Unter Verwendung der durchschnittlichen Progressionsrate der Fibrose bei unbehandelten Patienten beträgt die erwartete durchschnittliche Zeit bis zum Fortschreiten der Leberzirrhose 30 Jahre.

33% der Patienten (jeder dritte) haben eine durchschnittliche erwartete Progressionszeit von weniger als 20 Jahren bis zur Zirrhose.

Bei 31% der Patienten dauert das Fortschreiten der Zirrhose mehr als 50 Jahre (wenn überhaupt).

Zu den Einschränkungen einer Bewertung der Fibrose zählen

  1. die Schwierigkeit, paarweise Leberbiopsien zu erhalten,
  2. die Notwendigkeit einer großen Anzahl von Patienten, statistische Signifikanz zu erreichen,
  3. Variabilität (Variabilität) der während der Biopsie entnommenen Proben.

Da die Zeit zwischen zwei Biopsien relativ kurz ist (in der Regel 12 bis 24 Monate), treten in dieser Zeit nur selten Ereignisse auf (Fibroseübergänge von einem Stadium zum anderen). Daher erfordert das Vergleichen der Fortschrittsraten der Fibrose ein Biopsiematerial von großer Größe, so dass Änderungen beobachtet werden können.

Die Steigung des Fortschreitens der Fibrose ist schwer zu schätzen, wenn keine große Datenbank mit den Ergebnissen mehrerer Biopsien vorliegt. Daher ist die tatsächliche Steigung der Kurve derzeit nicht bekannt. Selbst wenn zwischen dem Stadium, dem Alter zum Zeitpunkt der Biopsie und der Infektionsdauer ein linearer Zusammenhang besteht, sind auch andere Modelle möglich.

In einer großen Datenbank haben wir bestätigt, dass das Fortschreiten der Fibrose hauptsächlich vom Alter und der Dauer der Infektion abhängt, wobei vier verschiedene Phasen sehr langsamer, langsamer, mittlerer und schneller Progression auftreten.

Darüber hinaus hat die Leberbiopsie Grenzen bei der Beurteilung der Leberfibrose. Obwohl dies der Goldstandard für die Beurteilung der Fibrose ist, sind seine Fähigkeiten aufgrund der Ungleichmäßigkeit (Variabilität) der während der Biopsie entnommenen Proben eingeschränkt. Zukünftige Studien mit nicht-invasiven biochemischen Markern (wie z. B. FibroTest) sollten die Modellierung der Fibroseprogression verbessern.

Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Fibrose zusammenhängen

Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Fibrose assoziiert und nicht assoziiert sind, sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Tabelle 1. Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Zirrhose zusammenhängen und nicht damit zusammenhängen

Wesentliche Faktoren, die mit der Fortschrittsrate der Fibrose zusammenhängen:

  • die Dauer des Auftretens einer HCV-Infektion,
  • Alter
  • männliches Geschlecht
  • erheblicher Alkoholkonsum (> 50 g pro Tag),
  • HIV-Koinfektion,
  • niedrige CD4-Anzahl
  • Stadium der Nekrose.

Das Fortschreiten der HCV-Infektion zur Zirrhose hängt vom Alter ab, das sich in Abhängigkeit von der Infektionsdauer, dem Alter zum Zeitpunkt der Infektion oder dem Alter zum Zeitpunkt der letzten Biopsie äußert.

Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit, Steatose und Diabetes sind unabhängige Kofaktoren der Fibrogenese.

Alter

Die Rolle des Alterns beim Fortschreiten der Fibrose kann mit einer höheren Anfälligkeit für Umweltfaktoren, oxidativem Stress, vermindertem Blutfluss, Mitochondrienfähigkeit und Immunität zusammenhängen.

Die Bedeutung des Einflusses des Alters auf das Fortschreiten der Fibrose ist so groß, dass die Modellierung der epidemischen Qualitäten von HCV nicht möglich ist, ohne dies zu berücksichtigen (Tabelle 2).

Tabelle 2. Multivariate proportionale Risikoanalyse der Risikofaktoren, Regressionsmodell für jede Fibrosestufe 20 Jahre nach der HCV-Infektion, 2313 Personen

Die geschätzte Progressionswahrscheinlichkeit pro Jahr ist für Männer im Alter von 61 bis 70 Jahren 300-mal höher als für Männer im Alter von 21 bis 40 Jahren (Abbildung 4).

Das Alter der transplantierten Leber ist auch mit einer höheren Progressionsrate der Fibrose verbunden.

Männliches Geschlecht

Das männliche Geschlecht ist unabhängig vom Alter mit einer 10-fach schnelleren Fibroserate verbunden als Frauen. Östrogene steuern die Fibrogenese unter experimentellen Bedingungen. Östrogene blockieren die Proliferation sternförmiger Zellen in der Primärkultur. Östrogene können die Freisetzung transformierender Wachstumsfaktoren und anderer löslicher Mediatoren verändern.

Wir haben kürzlich beobachtet, dass unter Berücksichtigung von Stoffwechselfaktoren der Zusammenhang zwischen männlichem Geschlecht und Fibrose abnimmt.

Alkohol

Die Rolle des Alkoholkonsums beim Fortschreiten der Fibrose wurde für Dosen> 40 oder 50 g pro Tag nachgewiesen. Bei kleineren Dosen divergieren die Ergebnisse, Voruntersuchungen haben sogar die Schutzwirkung von sehr kleinen Dosen gezeigt. Alkoholkonsum ist schwer zu berechnen und Schlussfolgerungen müssen vorsichtig sein.

Aus diesen Studien geht jedoch hervor, dass die Wirkung von Alkohol nicht von anderen Faktoren abhängt, die niedriger als die Wirkung des Alters sind und sich nur bei toxischen Konsumwerten bemerkbar macht.

HIV-Koinfektion

Einige Studien zeigen, dass Patienten mit HCV- und HIV-Koinfektion eine der schnellsten Fortschrittsraten der Fibrose im Vergleich zu Patienten haben, die nur mit HCV oder anderen Lebererkrankungen infiziert sind, selbst nach Berücksichtigung von Alter, Geschlecht und Alkoholkonsum (5a).

Ein HIV-infizierter Patient mit CD4 200-Zellen / µl, der weniger als 50 g Alkohol pro Tag trank, hat eine durchschnittliche Progressionszeit bis zur Zirrhose von 36 Jahren (5b).

Der Genotyp des HCV-Virus

"Virale" Faktoren, wie Genotyp, Viruslast während der Biopsie, Quasi-Arten, stehen nicht im Zusammenhang mit Fibrose. Nur der Zusammenhang mit Genotyp 3 wird vermutet, da mit diesem Genotyp eine Steatose verbunden ist.

Risiko für Fibrose bei Patienten mit normalen Transaminasen

Patienten mit konstant normalen Transaminasen haben eine niedrigere Progressionsrate der Fibrose als mit erhöhten (6).

Allerdings haben 15–19% dieser Patienten eine mäßige oder hohe Progressionsrate der Fibrose. Wir empfehlen daher, den Fibrosegrad bei solchen PCR-positiven Patienten anhand von Biopsien oder biochemischen Markern herauszufinden.

Wenn der Patient eine Septumfibrose oder eine Portalfibrose mit einer hohen Progressionsrate hat, sollte die Möglichkeit einer Behandlung in Betracht gezogen werden.

FibroTest hat bei beiden Patienten mit normaler und erhöhter Transaminase den gleichen prädiktiven Wert.

Patienten im Alter von 65 Jahren und älter haben oft eine ausgedehnte Fibrose mit normalen Transaminasen, und bei diesen Patienten besteht das Risiko, dass die Fibrose fortschreitet.

Stoffwechselfaktoren

Einfluss der Steatose auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Mit wenigen Ausnahmen ist Steatose mit einer signifikanteren nekroentzündlichen Aktivität und Fibrose verbunden. Steatose geht mit einer fortgeschritteneren Fibrose einher, auch nach Anpassung an das Alter.

Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit bekannter Infektionsdauer ist die Progressionsrate der Fibrose bei klarer Steatose höher als bei leichter oder fehlender Steatose.

Neben diesen Studien sind einige Studien mit anschließenden Biopsien bei unbehandelten Patienten verfügbar. Bei Patienten mit Steatose trat bei der ersten Biopsie ein schnelleres Fortschreiten der Fibrose auf, aber eine kleine Anzahl von Proben erlaubt keine Analyse des Genotyps. Möglicherweise ist diese Beziehung ein unbekanntes Merkmal von HCV, da Unterschiede für Genotyp 3 beobachtet wurden.

Andere Studien legen nahe, dass eine Erhöhung der Steatose genauer ist, als ihre Menge auf das Fortschreiten der Fibrose hindeuten kann, obwohl es an Daten fehlt, um diese kontroverse Hypothese überzeugend zu belegen.

Keine Studie hat einen Zusammenhang zwischen Steatose und Fibrose gezeigt, unabhängig von anderen verwandten Faktoren, wie dem Body-Mass-Index (BMI), dem Blutzuckerspiegel oder dem Triglyceridspiegel im Blut.

In einer Studie verschwand der klare Zusammenhang zwischen Steatose und Fibrose nach Anpassung des Blutzuckers und des BMI, was die tatsächliche Beziehung zwischen Steatose und Fibrogenese in Frage stellt.

In einer Studie war Steatose mit einem hohen kumulativen Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom unabhängig von Alter, Zirrhose oder Interferontherapie verbunden.

Die Auswirkung von Diabetes auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Obwohl viele Studien den epidemischen Zusammenhang zwischen Hepatitis C und Typ-2-Diabetes dokumentiert haben, haben sich nur wenige auf die Folgen für die Lebererkrankung konzentriert.

In kleinen Gruppen war die nichtentzündliche Aktivität bei Diabetikern höher als bei Nichtdiabetikern. Das Stadium der Fibrose ist normalerweise bei Diabetikern höher, obwohl die Ergebnisse widersprüchlich sind, wenn andere Risikofaktoren für eine Leberfibrose berücksichtigt werden.

In der größten heute verfügbaren Studie, die an 710 Patienten mit bekannter Infektionsdauer durchgeführt wurde, waren hohe Blutzuckerwerte (sowie Diabetesmedikamente) unabhängig von einer fortgeschritteneren Leberfibrose sowie einer höheren Fibrosegeschwindigkeit verbunden von anderen Risikofaktoren wie Alter zum Zeitpunkt der Infektion, Infektionsdauer, männliches Geschlecht, Alkoholkonsum (Abb. 7).

Die zeitabhängige Variable ist die Infektionsdauer in Jahren.

Dicke und dünne Linien stehen für Patienten mit hohen bzw. normalen Glukosewerten.

Der Prozentsatz der Patienten ohne signifikante Fibrose (F2, F3, F4) wird abhängig von der Infektionsdauer angezeigt.

Die Wirkung von hohem Blutzuckerspiegel auf die Fibrogenese war höher als aufgrund eines erhöhten Gewichts. Dies legt nahe, dass die Messung des Blutzuckers genauere Informationen über das der Insulinresistenz zugrunde liegende Potenzial der Fibrogenese liefern kann als die Messung des BMI.

Eine allgemeine Warnung zu diesen Studien ist, dass eine Änderung der Glukosehomöostase durch Zirrhose die Beziehung zwischen hohem Glukose- / Diabetes-Spiegel und Leberfibrose zerstören kann. Da dies nicht umgangen werden kann, haben einige Studien einen signifikanten Zusammenhang nach dem Ausschluss von Patienten mit Zirrhose gezeigt.

Hohe Blutzuckerwerte sind mit einem intermediären und fortgeschrittenen Stadium der Leberfibrose verbunden, nicht jedoch mit einem frühen Stadium, was eine wichtigere Rolle bei der Aufrechterhaltung und dem Fortschreiten der Fibrogenese als bei ihrem Beginn impliziert. Dies sollte durch zukünftige Forschung bestätigt werden.

Die Wirkung von Fettleibigkeit auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Insgesamt scheint Übergewicht die Leberhistologie bei chronischer Hepatitis C zu beeinträchtigen. Eine Studie zeigte einen sehr signifikanten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Steatose sowie zwischen Steatose und Fibrose, obwohl es keinen direkten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Fibrose gab.

Fettleibige Patienten haben ein weiter fortgeschrittenes Stadium der Fibrose als dünne - aber diese Beziehung scheint nicht unabhängig von anderen verwandten Faktoren wie Blutzucker / Diabetes zu sein. Diese Diskrepanz ist möglicherweise darauf zurückzuführen, dass in keiner dieser Studien zwischen viszeraler und peripherer Adipositas unterschieden wurde, während nur viszerale Adipositas mit Insulinresistenz und deren Komplikationen, insbesondere der Lebersteatose, korreliert.

Aufgrund der Komplexität der Wechselwirkung zwischen Insulinresistenz und Leberschäden ist es schwierig, den spezifischen Beitrag der Adipositas zu diesem Prozess zu analysieren. Daher haben mehrere Autoren versucht, auf der Grundlage der Histologie das Vorhandensein einer Leberschädigung ähnlich der nichtalkoholischen Steatohepatitis bei adipösen Patienten mit Hepatitis C zu identifizieren. Sie gehen davon aus, dass diese beiden Ursachen der Fibrogenese die Leberfibrose erhöhen, wenn sie gemeinsam anwesend sind, was den Beitrag der Adipositas zur Progression zeigt Hepatitis-C-Fibrose

Das relative Risiko des Beitrags der nichtalkoholischen Steatohepatitis zur Leberfibrose bei Patienten mit Adipositas und Hepatitis C kann nicht bestimmt werden, bis spezifischere Marker einer nichtalkoholischen Steatohepatitis gefunden werden als die Histologie oder bis die Auswirkungen von Risikofaktoren wie Adipositas oder Diabetes klar definiert sind.

Einige vorläufige Daten zum möglichen Beitrag von Fettleibigkeit zu Leberschäden bei chronischer Hepatitis C werden durch den Nachweis gewonnen, dass nach dreimonatiger kontrollierter Gewichtsabnahme durch Diät und Bewegung bei 9 von 10 Patienten die Lebersteatose und bei 5 von 10 Fibrosen abnahmen.

Gewichtsverlust war mit einer verbesserten Insulinsensitivität verbunden. Obwohl Variationsfehler bei der Biopsieprobe bei einer so geringen Probengröße von erheblicher Bedeutung sind, wurde gezeigt, dass zelluläre Marker für die Aktivierung von Sternzellen auch bei Patienten mit reduziertem Körpergewicht und geringerer Fibrose deaktiviert sind - was die Hypothese der schädlichen Auswirkungen von Fettleibigkeit bei chronischer Hepatitis C verstärkt.

In ähnlicher Weise wurde beobachtet, dass die chirurgische Behandlung von Fettleibigkeit die Fibrose verringert.

Die Wechselwirkung zwischen Genotyp und Stoffwechselfaktoren

Es wurde beobachtet, dass die Fibrose nur bei den mit Genotyp 3 infizierten Personen mit Steatose und mit Alkoholkonsum in der Vergangenheit und (indirekt) nur bei Patienten, die mit anderen Genotypen als 3 infiziert waren, assoziiert war. Eine andere Studie bestätigte, dass HCV Insulinresistenz verursachen und das Fortschreiten der Fibrose beschleunigen kann. und dieser Effekt scheint spezifisch für Genotyp 3 zu sein.

Andere Faktoren

Es gibt nur sehr wenige Studien zu anderen Faktoren (Änderungen der HCV-RNA, intrahepatisches Cytokin-Profil, HLA-Genotyp, C282Y-Hämochromatose-Genmutation, Rauchen) und sie erfordern mehr Forschung mit einer größeren Stichprobengröße.

Wirkung der Behandlung: Verringerung der Leberfibrose

Derzeit zeigen viele Studien, dass die Behandlung von Hepatitis C mit Interferon allein oder in Kombination mit Ribavirin das Fortschreiten der Leberfibrose stoppen oder sogar eine signifikante Abnahme der Fibrose verursachen kann.

Wir haben Daten von 3010 unbehandelten Biopsiepatienten vor und nach der Behandlung aus vier randomisierten Studien gesammelt. Es wurden zehn verschiedene Behandlungsschemata verglichen, die kurzes Interferon-IFN, pegyliertes Interferon (PEG-IFN) und Ribavirin kombinierten. Die Wirkung jedes Regimes wurde anhand des Prozentsatzes der Patienten mit mindestens einem Stadium der Verbesserung der Nekrose und der Entzündung (METAVIR-System), des Prozentsatzes der Patienten mit mindestens einem Stadium der Verschlechterung der Fibrose durch das METAVIR-System und der Rate des Fortschreitens der Fibrose pro Jahr bewertet.

Nekrose und Entzündung verbesserten sich von 39% (unter Verwendung von kurzem Interferon 24 Wochen) auf 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + Ribavirin> 10,6 mg / kg / Tag).

Die Verschlechterung der Fibrose lag zwischen 23% (IFN 24 Wochen) und 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + Ribavirin> 10,6 mg / kg / Tag).

Alle Behandlungsschemata reduzierten signifikant die Progressionsrate der Fibrose im Vergleich zu der Progressionsrate vor der Therapie. Dieser Effekt wurde sogar bei Patienten ohne anhaltende virologische Reaktion beobachtet.

Bei 75 (49%) von 153 Patienten mit Zirrhose vor der Therapie wurde eine umgekehrte Entwicklung der Zirrhose (Reduktion des Fibrosestadiums durch Biopsie) beobachtet.

Sechs Faktoren waren unabhängig und signifikant mit dem Fehlen einer signifikanten Fibrose nach der Behandlung verbunden:

  1. Stadium der Fibrose vor der Behandlung (OR = 0,12),
  2. Erzielung einer anhaltenden virologischen Reaktion (OR = 0,36),
  3. Alter

Symptome und Stadien der Leberfibrose

Toxische Umweltfaktoren, Einwirkung von Viren und Autoimmunkrankheiten führen zu Funktionsstörungen und Veränderungen der Leberstruktur. Unter den vielen pathologischen Zuständen des Körpers nimmt die Fibrose den ersten Platz ein. Dies ist ein komplexer, gefährlicher, aber reversibler Prozess.

Was ist Leberfibrose?

Fibrose ist der Prozess, bei dem normales Lebergewebe allmählich durch Narbengewebe ersetzt wird, ohne seine Lappen zu zerstören und die Struktur zu zerstören. Es zeichnet sich durch ein erhöhtes Wachstum des Bindegewebes infolge übermäßiger Anhäufung extrazellulärer Proteine, insbesondere von Kollagen, aus. Anschließend bilden sich aus dem Narbengewebe kleine Knoten, die die Struktur des Organs verändern. Die Fibrose begleitet die meisten chronischen Lebererkrankungen, kann aber mit einer rechtzeitigen Diagnose geheilt werden.

Ursachen der Fibrose

Die Veränderung in den Geweben eines Organs ist auf toxische Wirkungen sowie auf verschiedene Krankheiten zurückzuführen. Faserprozess provozieren:

  • Hepatitis B, C, D;
  • Viruserkrankungen - Mononukleose, Cytomegalovirus-Infektion;
  • Alkoholmissbrauch;
  • Autoimmunkrankheiten (primäre biliäre Zirrhose, Hepatitis);
  • Vererbung;
  • Einnahme bestimmter Medikamente (Chemotherapeutika, Vitamin A, Antirheumatika);
  • Behinderung der Gallenwege;
  • Gallensteinkrankheit und andere Erkrankungen der Gallenwege;
  • chemische Vergiftung;
  • Budd-Chiari-Syndrom;
  • portale Hypertonie.

Die Progressionsrate der Fibrose hängt von mehreren Faktoren ab:

  • Diabetes;
  • schwache Immunität;
  • männliches Geschlecht;
  • Leberlipodystrophie;
  • Fettleibigkeit;
  • Alkoholmissbrauch.

Formen und Stadien der Leberfibrose

Je nach Ausmaß der Läsion gibt es verschiedene Formen der Fibrose.

Es gibt 4 Leberfibrosegrade (F0, F1, F2, F3, F4). Die Übergangsrate von einem Stadium zum anderen hängt von der zugrunde liegenden Ursache der Fibrose ab und beträgt durchschnittlich 5 Jahre.

Symptome und Beschwerden des Patienten

Die Krankheit schreitet langsam voran und manifestiert sich lange Zeit nicht. Die Symptome beginnen den Patienten mit schwerer Fibrose in den letzten Stadien zu stören. Im Anfangsstadium der Entwicklung werden faserige Veränderungen nur durch histologische Untersuchung bestimmt.

Auf den ersten Blick erscheinen solche Zeichen:

  • Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
  • Müdigkeit;
  • Abnahme der Ausdauer gegenüber psychischem und körperlichem Stress.

Im Verlauf des Voranschreitens werden die oben genannten Beschwerden zusammengeführt:

  • Anämie;
  • Blutungen aus den Venen der Speiseröhre;
  • Bildung von Besenreisern und Hautausschlägen;
  • Hocker wechseln;
  • reduzierte Immunität.

Diagnose der Leberfibrose

Diagnose und Behandlung der Pathologie involvierten solche Experten:

Für die Diagnose und Bestimmung des Krankheitsstadiums sind Informationen über die erbliche Veranlagung zu Fibrose, mögliche Lebererkrankungen, Beschwerden und den psychoemotionalen Zustand des Patienten von großer Bedeutung. Die folgenden Studien werden zur Bestätigung der Fibrose verwendet:

  • allgemeiner klinischer Bluttest;
  • Blutbiochemie;
  • Fibrosemarker - PGA-Index;
  • Koagulogramm;
  • Urinanalyse;
  • Bluttest auf virale Hepatitis-Marker;
  • Analyse von Kot auf den Eiern von Würmern;
  • Koprogramm;
  • Ultraschall;
  • Computertomographie;
  • Ösophagogastroduodenoskopie;
  • Leberbiopsie;
  • Elastographie.

Behandlung von Fibrose

Die Behandlung des Faserprozesses hängt von der Ursache seiner Entwicklung ab. Daher ist die erste durchzuführende etiotrope Behandlung:

  1. Bei Hepatitis C wird Interferon A + Ribavirin verordnet.
  2. Mit Hepatitis B - Tenofovir, Entecavir, Lamivudin.
  3. Bei nichtalkoholischer Hepatitis und Gallenwegsobstruktion - chirurgische Behandlung.

Bei Fibrose, die durch Alkohol oder andere toxische Wirkungen auf die Leber verursacht wird, ist es unbedingt erforderlich, den toxischen Faktor zu beseitigen.

Die kombinierte Therapie wird mit Hilfe von Hepatoprotektoren, Zytostatika, Hormonen, choleretischen, entzündungshemmenden, immunmodulierenden Mitteln und Antioxidationsmitteln durchgeführt und zielt darauf ab, die Funktionen des Leber- und Gallensystems zu verbessern.

Eine Ergänzung zur Hauptbehandlung können Vitamine und Enzyme sein.

Die Wahl des Arzneimittels und die Dauer der Behandlung wird vom Arzt festgelegt.

Meistens zur Behandlung von Fibrose mit folgenden Medikamenten:

  • Ursosan;
  • Essentialle;
  • Karsil;
  • Ursofalk;
  • Tocopherol;
  • Liponsäure

Prävention

Um einer Leberfibrose vorzubeugen, müssen Sie einfache Richtlinien beachten:

  • sich an die Prinzipien eines gesunden Lebensstils halten;
  • schlechte Angewohnheiten beseitigen;
  • Richtig und ausgewogen essen;
  • Minimierung toxischer Wirkungen auf die Leber;
  • Missbrauchen Sie Medikamente nicht unnötig.
  • mit einer erblichen Tendenz zur Fibrose überwachen Sie regelmäßig den Zustand der Leber.

Rat des Arztes

  1. Einige Kräuter wirken wohltuend auf die Leber - Maiskörner, Mariendistel, Heckenrose. Bevor Sie Volksmedizin anwenden, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren.
  2. Die Genesungsrate der Leber und ihre Funktionen hängen stark von der Ernährung ab. Es ist wünschenswert, dass sich die Patienten an eine sparsame Diät halten, ausgenommen fetthaltige, pfeffrige, salzige, frittierte Lebensmittel, Süßigkeiten und kohlensäurehaltige Getränke.

Leberfibrose ist eine schwere Erkrankung, die lange Zeit asymptomatisch sein kann. Da körperliche Empfindungen erst im Endstadium der Krankheit auftreten, müssen Sie auf Ihre Gesundheit achten. Jährliche Leberuntersuchungen helfen, die Verschlechterung rechtzeitig zu erkennen und zu bekämpfen.


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