Fibrose

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In den letzten Jahrzehnten ist in allen Ländern die Zahl der Brustkrebspatientinnen (in Russland - jährlich um 3,6%) gestiegen. In der Struktur der Morbidität und Mortalität der weiblichen Bevölkerung nimmt sie eine führende Position ein.

Die Relevanz des Themas

Die frühzeitige Diagnose und Therapie fibrotischer Veränderungen in den Brustdrüsen, die zu den Bestandteilen der fibrocystischen Mastopathie gehören, hat enorm an Bedeutung gewonnen. Dies ist mit einem signifikanten Anstieg der Zahl der gutartigen Brustpathologien verbunden, die bei fast 80% der Frauen im fortgeschrittenen reproduktiven Alter festgestellt werden. Diffuse fibrozystische Mastopathie - besonders bei Frauen im gebärfähigen Alter - bei 60-80%. Am häufigsten (in 37-95%) wird letzteres bei Personen festgestellt, die an verschiedenen gynäkologischen Pathologien leiden.

Muss ich pathologische Formationen entfernen und wie können sie mit konservativen Methoden behandelt werden? Die hohe Relevanz dieser Probleme ist vor allem auf die Tatsache zurückzuführen, dass diese Pathologie zwar nicht als präkanzerös oder als eine der Stadien des onkologischen Prozesses betrachtet wird, sich jedoch fast immer bösartige Tumoren vor ihrem Hintergrund entwickeln. Darüber hinaus sind die Ursachen und Mechanismen, Bedingungen und Risikofaktoren, die zur Entwicklung beider Faktoren beitragen, gleich.

Was ist Brustfibrose?

Die Brustdrüse besteht aus Drüsen- und Stromakomponenten. Das Drüsengewebe sind die Alveolardrüsen, die kleine Läppchen bilden, die in 15 bis 20 großen Lappen zusammengefasst sind. Ihre kleinen, mit Epithel ausgekleideten Milchgänge gehen in größere über, die sich am Nippel öffnen.

Das Stroma wird durch Fettgewebe, Faserstrukturen des Bindegewebes (Fasergewebe), bestehend aus Fibroblasten, Kollagen- und Elastinfasern, dargestellt. Sie umgeben die Läppchen und Lappen, Kanäle, bilden größere radiale Strukturen und dienen als eine Art Rahmen für die Brustdrüse. Darüber hinaus sind die Stroma-Elemente Fettgewebe, Blutgefäße und Lymphgefäße.

Übermäßiges Wachstum der Bindegewebskomponente des Stromas oder der Stromafibrose führt zu einer Änderung des Verhältnisses der fibrösen und drüsenförmigen Komponenten der Drüse zu Gunsten der ersten, zur Bildung von Knoten und Zysten (Fibroadenomatose). Es ist der Hauptbestandteil der fibrozystischen Erkrankung.

Arten fibrotischer Veränderungen

Normalerweise hängt die Struktur der Brustdrüsen von der Phase des Menstruationszyklus, Schwangerschaft und Stillzeit, dem Alter ab. Änderungen des Verhältnisses der Drüsen- und Stromakomponenten derselben Frau können physiologisch und pathologisch sein. Ein pathologischer Zustand kann nur im Hinblick auf die oben genannten Faktoren beurteilt werden, insbesondere unter Berücksichtigung der physiologischen altersbedingten Stadien von Organveränderungen.

Eine einzige Klassifizierung der Fibrose existiert nicht, und die Terminologie hängt in der Regel vom klinischen, radiologischen und histomorphologischen Bild ab und ist oft subjektiv. Abhängig von der Prävalenz wird zum Beispiel die diffuse Fibrose der Brustdrüse unterschieden, was eine mehr oder weniger gleichmäßige Verteilung von überschüssigem Bindegewebe im Organ ist. Es ist der Hauptbestandteil der diffusen fibrozystischen und involutiven fibrösen Mastopathie.

Fokale Brustfibrose ist eine begrenzte, mit dem Auftreten eines dichten Knotens mit einem Durchmesser von mehreren Zentimetern, dem Wachstum von Bindegewebe in irgendeinem Teil der Drüse, meistens im oberen äußeren Quadranten. Diese pathologische Formation wird auch als lokale Mammafibrose betrachtet. Wenn die Grenzen eines Knotens oder Knotens mehr oder weniger klar definiert sind, wird der Begriff Knotenfibrose der Brust von vielen Ärzten verwendet. Die Bedeutung dieses Begriffs unterscheidet sich jedoch praktisch nicht von der vorherigen.

Ähnlich zu dieser Terminologie gibt es auch relative, vergleichende subjektive Definitionen des Schweregrades der Pathologie:

  • Moderate Fibrose: Wenn das Drüsengewebe leicht durch Fettgewebe ersetzt wird, dehnt sich das Bindegewebe mit oder ohne Bildung von einzelnen oder mehreren kleinen Zysten und Knötchen leicht aus. In diesen Fällen hat die Brustdrüse während der Palpation einen feinkörnigen oder einfach dichten Charakter, und auf dem Mammogramm wird ein nicht exprimiertes Netz oder ein Netzzell-Erscheinungsbild bestimmt.
  • Eine ausgeprägte Fibrose zeichnet sich durch eine weit verbreitete starke Proliferation des Bindegewebes aus, bis das Organ deformiert ist. Ausgedrückte Bereiche der Fibrose in der Brustdrüse können in fortgeschrittenen Fällen nach einer erheblichen mechanischen Verletzung, chirurgischen Eingriffen bei Erkrankungen, ästhetischen chirurgischen Reparaturen einschließlich der Installation von Implantaten (posttraumatische Fibrose) auftreten. Auch nach der Strahlentherapie - dem Strahlenfibrose - kommt es zu starkem Wachstum des Fasergewebes.

Darüber hinaus gibt es ein Röntgenbild und ein histologisches Pathologie-Konzept wie lineare Brustfibrose. Sie charakterisiert die proliferativen Prozesse des dichten faserigen Bindegewebes zwischen den Läppchen, entlang der Milchgänge und in diesen.

In Mammographien werden bereits im Alter von 35 bis 40 Jahren involutive Veränderungen der Brustdrüse mit Fibrose festgestellt. Sie zeigen zunächst eine Abnahme des Drüsengewebes der Läppchen und deren Ersatz durch Fettgewebe, das Auftreten zahlreicher faseriger Fäden zwischen den Lappen (interlobuläre Fibrose), die Proliferation des Bindegewebes entlang der kleinen und dann der großen Milchgänge (periduktale Fibrose der Brustdrüse), wodurch die Läsionen zusammengedrückt werden allmählich leer laufen. Anschließend werden die Läppchen vollständig durch Fettgewebe ersetzt, das über der Bindegewebskomponente herrscht.

Etwas weniger häufig verlaufen involutive Prozesse nicht im Fett-, sondern im Fasertyp. Sie zeichnen sich durch große Bereiche aus, die hauptsächlich aus Bindegewebe bestehen. Auf Röntgenbildern haben diese Veränderungen die Form von Strahlen, bei denen es sich um ziemlich grobe Bindegewebsfäden handelt, die hauptsächlich radial gerichtet sind (Typhusfibrose).

Ursachen und Symptome der Pathologie

Die Krankheit ist polyetiologisch. Mit Ausnahme der oben genannten traumatischen und strahlungsbedingten Ursachen spielen bei der Entwicklung des pathologischen Prozesses hauptsächlich Zustände eine Rolle, die mit einem Mangel an Progesteron im Körper sowie einer Dysfunktion der Eierstöcke einhergehen, was zu einem relativen oder absoluten Überschuss an Östrogenen führt.

Die Brustdrüsen sind das Zielorgan der Sexualhormone, und ein Überschuss an Östrogenen führt zu proliferativen Gewebsprozessen und zur Zerstörung des hormonellen Rezeptorsystems dieses Organs.

Die wichtigsten und häufigsten Faktoren für die Entwicklung der Fibrose sind:

  1. Vererbung - das Vorhandensein von Verwandten in der Mutterlinie der Neoplasmen in den Brustdrüsen gutartiger oder bösartiger Natur.
  2. Alter über 35-40 Jahre.
  3. Frühes Einsetzen der Menstruation und späte Menopause.
  4. Neuroendokrine Störungen im Hypothalamus-Hypophysen-System und im zentralen Nervensystem - Hypophyse sowie Dysfunktion der Schilddrüse.
  5. Stoffwechselstörungen im Zusammenhang mit Diabetes und Fettleibigkeit.
  6. Die erste Schwangerschaft und Geburt in einem späteren Alter.
  7. Zu lange und zu kurze Stillzeit oder völlige Abwesenheit.
  8. Chronisch entzündliche und hyperplastische Prozesse der inneren Genitalorgane und Dysfunktion der Eierstöcke.
  9. Künstliche Abtreibung, besonders wiederholt. Dies liegt an der Tatsache, dass hormonelle Wirkungen in den frühen Stadien Veränderungen in den Drüsen verursachen. Infolge der Unterbrechung dieses Aufpralls treten umgekehrte Prozesse auf, die ungleichmäßig sind. Letztere werden zum Ausgangsfaktor für die Entstehung und Entwicklung der Fibrose.
  10. Anhaltende neuropsychische Überlastung und häufige Stresszustände tragen zur Beeinträchtigung der Funktion des neuroendokrinen Systems bei.
  11. Erkrankungen der Leber und der Gallenwege bei Verletzung ihrer Funktion. Infolgedessen nimmt die Inaktivierung, in Bezug auf einen Hormonüberschuss, die Fähigkeit der Leber und ihre Ausscheidung in die Galle ab. In diesem Zusammenhang ist zu beachten, dass sich der Konsum von Lebensmitteln, die reich an Fett, alkoholischen Getränken und anderen hepatotoxischen Substanzen sind, auf den Leber- und Gallenwegkonsum negativ auswirkt.
  12. Intestinale Dysfunktion (Verstopfung), unzureichender Verbrauch von ballaststoffhaltigen Produkten, Beeinträchtigung der Darmflora-Biozönose, wodurch erwartungsgemäß eine umgekehrte Resorption von Östrogen aus der Galle in den Darm erfolgt.
  13. Mangel an Vitaminen, insbesondere A, mit antiöstrogener Wirkung; E ein Antioxidans und Potentiator der Wirkungen von Progesteron; B6, reduziert den Prolaktingehalt und fördert die Normalisierung der Funktion des Nerven- und Gefäßsystems.
  14. Übermäßige Verwendung von Methylxanthinen enthaltenden Produkten, die zur Entwicklung von Fasergewebe und Flüssigkeitsansammlung in zystischen Formationen beitragen. Diese Produkte umfassen hauptsächlich Kaffee, stark aufgebrühten Tee, Schokolade, Coca-Cola und Kakao.

Klinische Manifestationen mäßig ausgeprägter Veränderungen zu einem bestimmten Zeitpunkt können fehlen.

Die häufigsten Symptome einer Brustfibrose sind:

  • eine Vergrößerung des Volumens der Drüsen, Anspannung (Mastodinia), ein Gefühl von Unbehagen und Schweregefühl einige Tage vor Beginn der Menstruation oder in der zweiten Hälfte des Menstruationszyklus;
  • erhöhte Empfindlichkeit der Drüsen und deren Schmerz beim Abtasten;
  • Schmerzen in den oben genannten Perioden (Mastalgie), seltener werden sie dauerhaft;
  • diffuse oder einzelne Dichtungen in Form von Fäden, kleinen oder großen Knötchen, die durch Abtasten bestimmt werden und manchmal schmerzhaft sind, insbesondere 1-2 Wochen vor der Menstruation;
  • manchmal eine leichte Verfärbung der Haut und Austritt aus den Brustwarzen mit Druck.

Behandlung der Brustfibrose

Anatomische Veränderungen im Organ, die sich aus einer Körperverletzung, einer Strahlentherapie und einem chirurgischen Eingriff ergeben, können nur mit plastischen chirurgischen Methoden korrigiert werden.

Bei Knotenformen ist die Untersuchung eines Onkologen mit verschiedenen diagnostischen Methoden, einschließlich einer Punktionsbiopsie, erforderlich. Bei einem einzelnen Knoten wird eine sektorale Resektion mit einer histologischen Notfalluntersuchung empfohlen.

Diätetische und Korrekturen des Zentralnervensystems, des psychischen Zustands, der endokrinen Störungen, der Leberfunktion, des Gallensystems und des Darms werden von einzelnen Autoren zur Vorbeugung empfohlen sowie eine der Komponenten des Programms zur Behandlung diffuser Formen von Fibrose.

Bei psycho-emotionalen Störungen ist es wünschenswert, leichte Beruhigungsmittel überwiegend pflanzlichen Ursprungs in Form von Tinkturen und Abkochungen zu verwenden.

Es ist notwendig, die Einnahme von alkoholischen Getränken deutlich zu begrenzen und die Flüssigkeitsaufnahme auf 2 Liter pro Tag zu erhöhen. Das Essen sollte reich an Ballaststoffen und Vitaminen sein. Die Verwendung von Lebensmitteln, die Phytosteroide enthalten, ist wünschenswert. Letztere finden sich in Sojabohnen und ihren Sprossen, Nüssen, Sesam, Weizenkeim und in etwas geringerer Menge - in Olivenöl, Obst und Gemüse, Beeren und Mais. Es ist auch möglich, Nahrungsergänzungsmittel mit Phytosteroiden zu verwenden.

Drogentherapie

Angesichts der hohen Organabhängigkeit von Hormonen werden am häufigsten verschiedene hormonell wirksame Medikamente und ihre Antagonisten empfohlen. Dazu gehören:

  • Bromocriptin in einer Dosis von ½ - 1 Tablette pro Tag über einen Zeitraum von drei Monaten bis zu sechs Monaten, was zur Korrektur von übermäßigem Blutprolactin beiträgt.
  • Parlodel, ein halbsynthetisches Derivat von Mutterkornalkaloiden. Es hat eine stimulierende Wirkung auf die Hypothalamus-Dopamin-Rezeptoren, wodurch die Freisetzung von Prolactin und somatotropem Hormon in das Blut unterdrückt wird.
  • Tamoxifen, das auf der kompetitiven Bindung in den Geweben der zellulären Estradiolrezeptoren basiert, führt zu einer unterdrückten Ovarialfunktion. Dies führt zu einer Verringerung der Verdichtungszentren in den Drüsen und ihrer Schmerzen.
  • Danazol, das gemäß den entwickelten Schemata verwendet wird. Es hat einen multifaktoriellen Mechanismus - es wirkt direkt auf Steroidrezeptoren in den hypothalamischen Kernen, reduziert die Anzahl der pulsierenden Sekretionen der Hypothalamus-Gonadotropin-Releasing-Hormone, wirkt direkt regulierend auf die Synthese von Steroiden in den Ovarien durch die Bindung spezifischer Enzyme und ist an der Synthese von Sexualsteroiden beteiligt.
  • Dekapeptil, Nafarelin und andere, die auf die Hypophyse wirken und die Sekretion von follikelstimulierenden und luteinisierenden Hormonen durch ihre Zellen unterdrücken, wodurch der Gehalt an Sexualsteroiden im Blut abnimmt.
  • Tibolon (Livial) - hemmt die Sekretion gonadotroper Hormone und den Eisprung und hat antiöstrogene Wirkung auf Epithelzellen.
  • Orale kombinierte Kontrazeptiva - mit niedriger Dosis und adäquater Selektion sind pathogenetisch fundiert und hochwirksam. Dazu gehören Norethisteron, Medroxyprogesteron, Duphaston und andere sowie das externe Arzneimittel Progestogel-Gel.

Es gibt keinen einzigen Algorithmus zur Behandlung von Erkrankungen der Brustdrüsen, die durch übermäßige diffuse Proliferation des Bindegewebes verursacht werden, und in jedem Einzelfall ist ein individueller Ansatz erforderlich.

Was ist Fibrose?

Organprobleme sind nicht immer mit einer Virusinfektion verbunden. Manchmal ist die Ursache des Versagens die erhöhte Produktion von Kollagen, die als Fibrose bezeichnet wird. Durch diesen Prozess dehnen sich Bindegewebe aus und entzünden sich dann. Die Krankheit kann in jedem Organ auftreten. Am häufigsten sind Leber, Lunge, Prostata und Brustdrüse betroffen. Als Nächstes werden wir detailliert beschreiben, was Fibrose ist und wie sie bekämpft werden kann.

Ursachen der Krankheit

Das Auftreten einer Fibrose wird meistens durch chronische Entzündungen des Organs, permanente Verletzungen, Strahlenbelastung, Probleme mit dem Immunsystem, Allergien oder Funktionen des Immunsystems ausgelöst. Die genaue Liste der Ursachen hängt von dem Organ ab, in dem das Wachstum des Bindegewebes begann. Herzfibrose tritt als Folge einer Exposition gegenüber einem oder einer Kombination der folgenden Faktoren auf:

  • Veränderungen im Körper mit dem Alter;
  • rheumatische Prozesse;
  • erlitt einen Herzinfarkt;
  • progressive Kardiomyopathie.

Faserperikarditis entwickelt sich meistens vor dem Hintergrund des progressiven Rheumatismus. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung spielen auch infektiös-allergische Prozesse. Das Risiko der Krankheitsentstehung bei Patienten mit Herzerkrankungen steigt. Starke Schläge auf den Körper, Ödeme, verschiedene Infektionen können die Vermehrung des Bindegewebes auslösen.

Der zwischen den Wirbeln gebildete Faserring wird als eine der natürlichen Formen der Entwicklung von degenerativ-dystrophischen Läsionen angesehen. Osteochondrose, Skoliose und andere Abnormalitäten in der Wirbelsäulenstruktur führen zu einem entzündlichen Wachstum des Bindegewebes. Der Faserring besteht normalerweise aus dichten Bündeln von Bindegeweben und ringförmigen inneren Fasern. Sie schneiden sich in verschiedenen Ebenen und bilden eine Schutzhülle. Pathologie ist das Wachstum dieser Gewebe.

In der Leber sind verschiedene Hepatitis- und Autoimmunerkrankungen die Hauptursache für Fibrose. Eine chronische Entzündung der Gallenwege kann auch zu einer Vermehrung des Bindegewebes führen. Das Auftreten von Narbengewebe in der Lunge ist meistens mit Rauchen, Lungenentzündung, Tuberkulose und Langzeitantibiotika verbunden.

Wie erscheint Fibrose?

Der Grad des Prozesses wird durch die Geschwindigkeit der Kollagenzerstörung und deren Menge bestimmt. Die Reversibilität des Prozesses wird durch die Funktionen der Makrophagen und die Eigenschaften des Naturstoffs bestimmt. Die Zusammensetzung des Fokus des Gewebewachstums umfasst aktive und passive Verbindungselemente. Die Bildung aktiver Elemente erfolgt während der Herstellung von Bindegewebe. Sie bestehen aus einer großen Anzahl von Zellen. Passive Elemente enthalten nicht genügend Zellen, daher kollabieren sie und es bilden sich umfangreiche nekrotische Läsionen.

Es ist für Körper und Ärzte am einfachsten, sich mit Fibrose zu befassen, die einen großen Prozentsatz an aktiven Elementen enthält. Gewebe, die aus passiven Septen bestehen, werden oft wieder in stabile Entzündungsbereiche hineingeboren, wodurch die Funktion des Organs allmählich gehemmt wird. Gewebeschäden führen dazu, dass die energetische Produktion biologischer Komponenten beginnt. Infolgedessen katalysieren sie nicht nur die Wiederherstellung geschädigter Zellen, sondern auch das Wachstum von Fasergewebe.

Klassifizierung von Krankheiten

Wie jede Krankheit ist auch die Fibrose nach Ausbreitungsgrad, Ätiologie, Stadien und betroffenen Organen unterteilt. Je nachdem, welches System des Körpers betroffen ist, werden folgende Arten von Krankheiten unterschieden:

  1. Epithering Augenfibrose. Begleitet von schweren Sehstörungen aufgrund der Bildung grob struktureller Veränderungen in der Netzhaut und im Glaskörper.
  2. Lineare Fibrose der Brust. Charakterisiert durch den Ersatz des Drüsengewebes.
  3. Kavernöse Fibrose des Penis. Es kann gestielt werden, medial, apikal, total oder gemischt. Die häufigste ist die letzte Option.
  4. Leberfibrose Es kann fokal, brückenartig, zonal oder portalförmig, periduktulär, perivulär sein. Begleitet von den charakteristischen Erscheinungsformen von Problemen im Körper: Gelbsucht, Schmerzen, Veränderungen in der chemischen Zusammensetzung des Blutes.
  5. Fibrose der Lunge. Begleitet vom Wachstum des Lungengewebes. Es kann einseitig oder zweiseitig sein. Auch nach Schweregrad der Erkrankung klassifiziert.
  6. Fibrose der Aortenklappe. Zwischen dem linken Ventrikel und dem Aortenlumen gebildet.

Abhängig von den ätiologischen Faktoren werden kardiale, idiopathische und angeborene Fibrose unterschieden. Die letztere Art ist ziemlich selten. Wenn wir über Leberfibrose sprechen, durchläuft sie mehrere Entwicklungsstadien:

  1. Nullstufe Es gibt keine Anzeichen für das Auftreten der Krankheit.
  2. Die erste Etappe Teilfunktionsstörung der Leber. Portal- und Periportalfibrose.
  3. Die zweite Etappe Portal- und Periportalsepten werden gebildet. Der Prozess erstreckt sich auf den größten Teil des Körpers. Kleine Chance auf vollständige Heilung des Patienten.
  4. Dritte Stufe Kollagenansammlungen erreichen die zentrale Leberregion. Formationen treten im zentralen Portalsegment des Körpers auf.
  5. Vierte Etappe Zirrhose entwickelt sich.

Fibrose kann auch andere menschliche Organe betreffen. Jede Art von Krankheit hat eine eigene Abstufung in Grad und Merkmale der Entzündungsentwicklung.

Symptome einer Krankheit

Die ersten beiden Stadien einer Fibrose manifestieren sich praktisch nicht. Wenn die Formation aus aktiven Elementen besteht, wird sie in 80% der Fälle unabhängig aufgenommen. Daher sind viele Menschen im Leben mit Fibrose konfrontiert, bemerken sie jedoch nicht. In Bezug auf bestimmte Anzeichen werden sie dadurch bestimmt, welcher Körper krank ist. Bei der Lungenfibrose hat der Patient Atemnot, Schwellung, trockenen Husten, Brustschmerzen, Herzklopfen. Kurzatmigkeit und Husten treten erst nach Anstrengung und dann in Ruhe auf.

Die Uterusfibrose geht mit Schmerzen im Becken, schmerzhaften Empfindungen während des Koitus und Blutungen einher. Die Herzfibrose beginnt mit Druckstößen, die sich dann stabilisieren. Das Herz hört auf zu arbeiten, der Widerstand gegen Stress sinkt. Bei der Leberfibrose hängt der Zustand des Patienten vom Grad des Fortschreitens der Entzündung ab. Einige haben eine leichte Schwäche, während andere über Blutungen, trockene Haut und Übelkeit klagen.

Diagnose

Untersuchungsmethoden werden davon bestimmt, welcher Körper von der Krankheit betroffen war. Der "Gold" -Standard gilt als körperliche Untersuchung des Patienten und als Biopsie. Damit können Sie die ersten Anzeichen einer Fibrose erkennen. Erst nach Erhalt der Tests kann argumentiert werden, dass der Patient eine Fibrose hat. Auch zur Untersuchung von Patienten verwendet:

  • CT-Scan;
  • MRI;
  • Ultraschall;
  • Elastographie;
  • Analyse für faserige Marker.

Nachdem der Ort der Krankheit bestimmt wurde, entwickeln die Ärzte einen Behandlungsplan für den Patienten. Die Notwendigkeit einer Operation hängt davon ab, wie viel Fibrose die Arbeit des Organs beeinträchtigt und welche Zusammensetzung die Gewebe haben.

Behandlung

Oft entwickelt sich die Krankheit vor dem Hintergrund einer Krankheit. Beseitigen Sie es zuerst und untersuchen Sie den Patienten erneut. Wenn die Entzündungsquelle beseitigt ist, das Wachstum des Gewebes nicht aufgehört hat, beginnen Sie mit einer aktiven Arzneimitteltherapie, die auf die Zerstörung der gebildeten Gewebe abzielt. Wenn es kein Ergebnis gibt, wird der betroffene Teil des Organs entfernt. Die Verwendung der Mittel der traditionellen Medizin zur Bekämpfung von Fibrose ist unerwünscht, weil Sie können zu einer Intensivierung des Prozesses führen. Vor der Einnahme von Kräutern sollte ein Arzt konsultiert werden.

Fibrose: Symptome und Behandlung

Fibrose - die Hauptsymptome:

  • Gewichtsverlust
  • Schmerzen in der Brust
  • Kurzatmigkeit
  • Schmerzen im Unterleib
  • Appetitlosigkeit
  • Vergrößerte Milz
  • Erbrechen
  • Durchfall
  • Herzschmerz
  • Schwere im rechten Hypochondrium
  • Trockener Husten
  • Verminderte Libido
  • Nippelentladung
  • Quetschung
  • Flatulenz
  • Die Erweiterung des Menstruationsflusses
  • Schnelles Atmen
  • Beschwerden beim Geschlechtsverkehr
  • Verkleinerung des Sichtfeldes
  • Flaches Atmen

Die Fibrose ist eine Krankheit, die durch einen beschleunigten Prozess der Kollagenproduktion und das Wachstum von Bindegewebe in allen Organen des Körpers aufgrund einer Entzündung gekennzeichnet ist. Eine Erkrankung führt zur Verdichtung der Gewebe und zur Bildung von Narben in ihnen. Wenn sich eine Fibrose eines bestimmten Organs entwickelt, kann sich seine Funktionalität erheblich verschlechtern. Folglich führt diese Krankheit zur Entwicklung aller Pathologien.

Die häufigste Fibrose der Brust und der Leber, der Lunge und der Prostata. Durch den Ersatz von Organzellen durch Bindegewebe tritt eine Abnahme der Gewebeelastizität auf. Im Allgemeinen ist die Fibrose eine eindeutige Reaktion, bei der versucht wird, den entzündeten Fokus aus gesundem Gewebe zu isolieren.

Ursachen von

Die Hauptursachen fibrotischer Veränderungen sind entzündliche Prozesse und chronische Erkrankungen. Die Krankheit tritt auch nach Verletzungen, Strahlenexposition und allergischen Reaktionen, Infektionen und aufgrund einer Schwächung des Immunsystems auf.

Verschiedene Organe können bestimmte Ursachen für die Entstehung der Krankheit haben. In der Leber entwickelt sich diese Krankheit beispielsweise als Ergebnis:

  • Erbkrankheiten;
  • Störungen des Immunsystems;
  • Entzündung der Gallenwege;
  • virale und toxische Hepatitis;
  • portale Hypertonie.

Lungenfibrose entwickelt sich als Folge dieser Faktoren:

  • Pneumonie;
  • Inhalation von Staubmikropartikeln für eine lange Zeit;
  • Chemotherapie-Behandlungen;
  • Bestrahlung des Brustbereichs;
  • granulomatöse Erkrankungen;
  • Tuberkulose;
  • rauchen;
  • Langzeiteinsatz von Antibiotika;
  • in einem ökologisch verschmutzten Gebiet leben.

Eine Fibrose in der Prostatadrüse entsteht durch:

  • hormonelle Störungen;
  • unregelmäßiges Sexualleben oder deren Fehlen;
  • chronische Prostatitis;
  • Arteriosklerose der die Potenz beeinflussenden Gefäße.

Fibröse Veränderungen in der Brustdrüse werden durch fibrocystische Mastopathie und hormonelles Ungleichgewicht verursacht. Fibrose der Gebärmutter entwickelt sich mit chronischer Endometritis. Altersbedingte Veränderungen des Herzmuskels oder Herzinfarkts können zu Fibrose des Herzens führen. Die Bildung von Narbengewebe aus dem Bindegewebe ist eine Komplikation bei Diabetes, rheumatoider Arthritis und Fettleibigkeit.

Arten von Krankheiten

Die Einstufung der Fibrose unterscheidet sich für bestimmte Organe. In der Leber hängt die Art der Erkrankung von der Lage der Narben in den Läppchen ab:

  • fokal;
  • perihepatocellular;
  • zonal;
  • Multibud;
  • Brücke;
  • periduktulär;
  • perivenular

Lungenfibrose kann lokal und diffus sein. Die Fibrose der Prostatadrüse ist fokal und mit Nodosehyperplasie, mit Umwandlung der Zyste und Atrophie des Parenchyms. Gelegentlich angeborene Form.

Lokale und fokale Fibrose ist das anfängliche Ausmaß der Erkrankung, wenn isolierte Gewebebereiche beschädigt werden. Bei einer diffusen Krankheit deckt der Schaden den Großteil des Organs ab. Mukoviszidose ist durch eine Läsion der äußeren Sekretdrüse gekennzeichnet, die Gänge werden blockiert und es bilden sich Zysten. Dies führt zur Entwicklung von Erkrankungen der Atmungsorgane und des Gastrointestinaltrakts.

Bei den Sinnesorganen tritt eine epiretinale Fibrose des Auges auf, wenn sich die Strukturen des Glaskörpers und der Netzhaut in unterschiedlichem Ausmaß verändern. Bei Männern kann sich eine kavernöse Fibrose des Penis bilden. Frauen können in einigen klinischen Situationen eine lineare Fibrose der Brust entwickeln.

Symptome der Krankheit

Die Fibrose entwickelt sich langsam und es treten zunächst keine Beschwerden beim Patienten auf. In seltenen Fällen haben die Menschen gesundheitliche Probleme und gehen zu einem Arztbesuch. Kann regelmäßige Müdigkeit sein. Dann gibt es Störungen in der Arbeit der Organe, in einigen Fällen verschlechtert sich die Durchblutung.

Bei Leberfibrose wird zunächst allgemeines Unwohlsein beobachtet. Nach einem leichten Schlag erscheinen Prellungen auf der Haut. Die Zerstörung der Leber dauert sechs bis acht Jahre. Danach treten kritische Symptome auf. Die Funktion der Leber wird erheblich beeinträchtigt, wenn die Zellen des Narbengewebes wachsen und sich verbinden. Die Milz nimmt weiter zu. Andere Komplikationen sind Krampfadern der Speiseröhre und Blutungen von ihnen. Dann entwickelt sich entweder Anämie, Thrombozytopenie oder Leukopenie.

In der ersten Entwicklungsphase zeigen klinische Tests, dass fibrotische Veränderungen in der Leber unbedeutend sind. Die Krankheit kann durch die Tatsache bestimmt werden, dass der Milz- und Portaldruck erhöht wird. Aszites können manchmal vorkommen und verschwinden. Es gibt auch ein Gefühl der Schwere im rechten Hypochondrium und Verdauungsproblemen. Manchmal Juckreiz und Hautausschläge.

Lungenfibrose kann durch Atemnot signalisiert werden, die mit der Zeit zunimmt und von trockenem Husten begleitet wird. Dann gibt es Schmerzen in der Brust, schnelles flaches Atmen. Zyanose wird auf der Haut festgestellt. Häufige Bronchitis und Herzinsuffizienz können auf ein fortschreitendes Fortschreiten der Krankheit hindeuten.

Bei Frauen kann sich bei hormonellen Veränderungen eine fokale Fibrose der Brust entwickeln. Man kann es nur durch Abtasten fühlen, wenn die Dichtung Größen von 2 bis 3 Millimeter oder mehr erreicht. Über dem betroffenen Bereich ändert sich die Hautfarbe. Im Laufe der Zeit treten Unbehagen in der Brust auf, und dann nehmen die Schmerzen zu. Mit fortschreitender Krankheit kann es zu einem deutlichen oder blassen Ausfluss aus der Brustwarze kommen. Es gibt ein Gefühl der Streckung der Brust und Schweregefühl. Dann nimmt der Schmerz zu, wird schmerzhaft und konstant und gibt in die Achselhöhle und in die Schulter.

Das Risiko einer Uterusfibrose besteht darin, dass das Fibromyom eine Komplikation sein kann. Bauchschmerzen und längere Menstruation sowie Beschwerden während des Geschlechtsverkehrs können die Entwicklung der Krankheit signalisieren.

Zu den Symptomen einer Bauchspeicheldrüsenfibrose zählen eine Abnahme des Appetits und eine Abnahme des Körpergewichts, Durchfall und Erbrechen, Schmerzen im Hypochondrium auf der linken Seite und Blähungen.

Die Herzfibrose ist durch Veränderungen des Blutdrucks und der Dyspnoe sowie einen anormalen Herzrhythmus gekennzeichnet. Die Fibrose der Aortenklappe zeigt im Anfangsgrad keine Symptome. Im Laufe der Zeit gibt es Schmerzen im Herzen und Schwindel, dann beschleunigt sich der Herzschlag, es kommt zu Atemnot und der Patient kann das Bewusstsein verlieren.

Bei Männern können Schmerzen im Perineum und im Unterleib, Unbehagen während Intimität und Wasserlassen auf eine Prostatafibrose hinweisen. Dann gibt es Probleme mit der Erektion und die Libido nimmt ab. Komplikationen können Pyelonephritis, Nierenversagen und Hydronephrose sein.

Faserartige Veränderungen können in verschiedenen Augenbereichen auftreten - in der Linse, der Netzhaut oder im Glaskörper. Symptome sind eine Abnahme des Sichtfeldes, eine Abnahme der Schärfe und schmerzhafte Empfindungen.

Diagnose und Behandlung

Das frühe Stadium der Läsion eines Organs verläuft ohne offensichtliche Anzeichen und Beschwerden über den Gesundheitszustand. Zunächst werden zur Diagnose Blut- und Urintests durchgeführt und es sollte auch Ultraschall durchgeführt werden. Experten führen auch eine Biopsie durch - sie nehmen ein bestimmtes Organgewebe zur Analyse mit einer speziellen Nadel und untersuchen es unter einem Mikroskop. Alle anderen Diagnoseverfahren hängen von dem spezifischen Organ ab, in dem die Entwicklung einer Fibrose vermutet wird.

Bei Beschwerden über die Leberarbeit muss der Patient von einem Gastroenterologen untersucht werden. Er ist verpflichtet, Ultraschall und Fibrotest, Fibromax, Fibroelastographie zu ernennen. Um eine Lungenfibrose zu erkennen, sollte eine Thorax-Röntgenaufnahme gemacht werden. Sie führen auch Magnetresonanz- oder Computertomographie, Spirographie durch. Wenn Sie Schmerzen in der Brustdrüse haben, müssen Sie eine Mammographie-, Ultraschall-, zytologische und histologische Untersuchung durchführen.

Sehr oft wird zu Diagnosezwecken die Skala "Metavir" verwendet. Es hilft nicht nur, den Grad der Entwicklung der Krankheit zu bestimmen, sondern auch klinische Indikatoren. Auf der Skala werden durch den Grad bestimmt: F0, F1, F2, F3, F4.

Die Fibrosebehandlung wird von einem Spezialisten verordnet, der die Krankengeschichte des Patienten studiert hat und mit den Ergebnissen seiner Untersuchung vertraut ist. Ein Arzt kann eine oder mehrere Arten der Behandlung verschreiben:

  • Ausschluss von Auswirkungen. Es ist notwendig, schlechte Gewohnheiten aufzugeben und Hormone zu normalisieren;
  • Die Behandlung ist konservativ. In diesem Fall werden Methoden verwendet, um die Entwicklung der Pathologie zu verlangsamen. Eine davon könnte die Sauerstofftherapie sein;
  • Behandlung mit Drogen. Um die Krankheit wirksam zu behandeln, verschreibt der Arzt Medikamente, die der Patient entsprechend dem Behandlungsschema einnehmen muss. Mit der Zeit nimmt der Schmerz ab und die Symptome der Krankheit verschwinden.
  • chirurgischer Eingriff. Die Operation ist notwendig, wenn die Situation kritisch ist und die Entfernung der betroffenen Gewebe erforderlich ist.

Die Behandlung der Fibrose hängt vom betroffenen Organ und der Art der Erkrankung ab. Benötigt häufig eine Behandlung im Krankenhaus. Sie brauchen eine gesunde Ernährung und optimale körperliche Anstrengung, vermeiden Stress und führen Atemübungen durch. Darüber hinaus müssen Sie entzündungshemmende und antibakterielle Medikamente einnehmen. Vitamin- und Physiotherapie werden empfohlen.

Im Allgemeinen ist der Behandlungsplan wie folgt:

  • Behandlung der Hauptkrankheit;
  • Verlangsamung der Produktion von Cicatricial-Gewebezellen - Hemmung der Entwicklung der Krankheit;
  • Verringerung der Entzündung;
  • Zerstörung von Robben und Narbengewebe;
  • Prävention.

Sobald charakteristische Symptome auftreten, ist es notwendig, sich zur Diagnose und Untersuchung des Zustands des Körpers in eine medizinische Einrichtung zu begeben. Qualifizierte Fachleute führen zahlreiche Studien durch, stellen eine genaue Diagnose, ermitteln die Ursachen der Krankheit und verschreiben komplexe Behandlungen. Fibrose ist eine Krankheit, die nicht mit traditionellen medizinischen Methoden behandelt werden sollte. Es ist besser, den Fachleuten zu vertrauen - Menschen mit Ausbildung und Erfahrung. Es ist absolut notwendig, alle Vorschriften der Ärzte zu erfüllen, sich auf eine erfolgreiche frühe Genesung einzustellen und dann die Vorbeugung gegen Fibrose durchzuführen.

Wenn Sie glauben, dass Sie an Fibrose leiden und die Symptome, die für diese Krankheit charakteristisch sind, können Sie von Ärzten unterstützt werden: einem Therapeuten, einem Gastroenterologen.

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Echinokokkose ist eine beim Menschen häufige parasitäre Erkrankung. Es ist ungleichmäßig auf der ganzen Welt verteilt. Häufige Fälle von Morbidität treten in den Ländern auf, in denen die landwirtschaftliche Tätigkeit vorherrscht. Echinococcus kann jedes Organ im menschlichen Körper angreifen. Eine Echinokokkose entwickelt sich bei Kindern sowie bei Erwachsenen verschiedener Altersgruppen.

Chronische Lungenentzündung ist eine Lungenentzündung, durch deren Verlauf die Weichteile des Organs betroffen sind. Sie trägt einen solchen Namen, da sich der Vorgang ständig wiederholt und durch Perioden von Verschlimmerungen und Verschwinden von Symptomen gekennzeichnet ist.

Adenokarzinom ist ein Krebsprozess, der zur Entwicklung eines malignen Tumors in Drüsen- und Epithelzellen führt. Aufgrund der Tatsache, dass fast der gesamte menschliche Körper aus solchen Zellen besteht, sind bei dieser Krebsart keine Lokalisierungsbeschränkungen erforderlich. In der Medizin wird es oft als Drüsenkrebs bezeichnet. Die genaue Ursache der Entstehung dieser Krankheit ist derzeit nicht bekannt. Es gibt keine Einschränkungen bezüglich Sex. In der Altersgruppe der Risikopersonen von 40 bis 85 Jahren, je nach Art der Erkrankung.

Balantidiasis oder infusoriale Dysenterie ist eine parasitäre gastroenterologische Erkrankung, deren Klinik durch Symptome allgemeiner Intoxikation des Körpers und mit Dickdarmgeschwüren gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird durch eine Mikrobe wie Balantidia oder Ciliateninfusorien ausgelöst.

Ascariasis bei Kindern ist eine Pathologie im Zusammenhang mit parasitären Erkrankungen, die am häufigsten bei Kindern diagnostiziert wird. In den meisten Fällen tritt die Krankheit bei Babys auf, die nicht 5 Jahre alt sind. Ein Provokateur der Krankheit ist der Wurm, nämlich der menschliche Spulwurm (lat. Ascaris lumbricoides). Der Parasit kann auf verschiedene Weise in den Kinderorganismus eindringen, aber der häufigste Übertragungsmechanismus ist der Kontaktmechanismus.

Mit Bewegung und Mäßigung können die meisten Menschen ohne Medizin auskommen.

Fibrose

Was ist Fibrose?

Fibrose ist die Entwicklung (Neubildung) des Bindegewebes im Portalfeld, in der Periportalzone (um Hepatozyten und proliferierende Ductuli), in der Mitte der Lappen (um die Lebervene) und intermedulär (um Hepatozyten).

Was löst aus / Ursachen der Fibrose:

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Fibrose spielen Fibroblasten, während der Kollaps des Retikulums in den Herden der Nekrose von Hepatozyten, der bisher als Hauptmechanismus für die Entwicklung der Fibrose angesehen wurde, von untergeordneter Bedeutung ist. Schlammfibrogenese in der Leber tritt auf, wenn Hepatozyten beschädigt sind, Entzündungen und Duktulaproliferation (insbesondere bei chronischer Hepatitis und Zirrhose). Faktoren, die Fibrose induzieren, können Peptide, makromolekulare Substanzen oder Fragmente von zytoplasmatischen Organellen (Lysosomen) sein, die freigesetzt werden, wenn Hepatozyten beschädigt werden. Im Prozess der Fibrogenese spielt die Sinusoberfläche der geschädigten Hepatozyten eine gewisse Rolle, wobei die Mikrovilli, die Basalmembran und die eisenhaltigen Makrophagen reduziert werden. Bei anhaltendem Schaden im Disse-Raum wird eine Basalmembran zwischen proliferierenden Sinuszellen und Hepatozyten gebildet. Anschließend tritt ein Teufelskreis auf: Eine Schädigung der Hepatozyten stimuliert die Fibrogenese, und die Fibrogenese verstärkt die Schädigung der Hepatozyten durch Mangelernährung. Wie Sie wissen, umgibt die Basalmembran wuchernde kleine Gallengänge. Sein Faserteil besteht aus zusammengedrückten Bindegewebe-Argyrophilen, und das homogene, CHIC-positive wird von Epithelkomponenten gebildet - duktulären Zellen.

Pathogenese (Was passiert?) Während der Fibrose:

Der Fibrosegrad beruht auf dem Verhältnis von Kollagensynthese und -abbau. Die Reversibilität des Prozesses (das Verschwinden des Bindegewebes) hängt vom Zustand der Kollagen absorbierenden Makrophagen und der chemischen Natur der Hauptsubstanz ab.

In den Fibroseherden gibt es aktive und passive Bindegewebssepten. Aktive Septen sind reich an zellulären Elementen und werden in den Brennpunkten der aktiven Fibrogenese als Folge von Bindegewebsneoplasmafibroblasten gebildet. Passive Septen sind das Ergebnis des Kollapses des Reticulin-Stromas in den Nekrose-Nekrose des Parenchyms und enthalten nur wenige Zellen.

Bindegewebsfasern mit einer großen Anzahl zellulärer Elemente neigen eher dazu, die Entwicklung umzukehren als Fasern mit wenigen Zellen. Bindegewebssepten, die aus Portalfeldern oder Kollapszonen zu einem Läppchen heranwachsen, unterteilen das Parenchym in getrennte Bereiche - Pseudo-Longs, die zur Reorganisation der Leber-Mikroarchitektur und zur Bildung von Leberzirrhose führen. Die aktive Bildung von Septum ist insbesondere im zirrhotischen Stadium von großer Bedeutung. Im Verlauf des Septums gibt es Blutgefäße, die Anastomosen zwischen den Ästen der Pfortader und der Leberarterie und den Ästen der Lebervenen bilden, was zu einem intrahepatischen Shuntblutfluss führt und infolgedessen die Blutmenge beim Spülen des Leberparenchyms abnimmt. Die Durchblutungsstörung führt zu einer unzureichenden Versorgung der Hepatozyten mit Sauerstoff und Nährstoffen und dem Verlust der Leberfunktion, einem Druckanstieg im Pfortadersystem. Bei alkoholischen Leberläsionen kommt es zu einer übermäßigen Bildung von Bindegewebe im Zentrum der Läppchen um die Lebervene, was ebenfalls zur Verletzung hämodynamischer Prozesse bei passiver Blutstauung, verlängerter Cholestase, einigen Vergiftungen, begleitet vom Tod des Parenchyms, im Zentrum des Leberlappens beiträgt. In den Nekrosen des Parenchyms kommt es zum Zusammenbruch des Bindegewebes. In diesen Fällen bestimmt die Bildung eines Überschusses an Bindegewebe die aktive Fibrogenese, die über dem Kollaps herrscht.

Basierend auf seiner Lokalisation in den Läppchen der Leber. Es gibt fokale, perigepatozelluläre, zonale (centrolobuläre, portal, periportale), multilobuläre, Brücken- und periduktuläre perivenuläre Fibrose.

Die fokale Fibrose ist durch das Vorhandensein von intraplastischen kleinen Narben an der Stelle des Granuloms gekennzeichnet, die auf eine vorherige Schädigung der Leber hinweisen können.

Bei perihepatopozellulärer Fibrose ist die Bildung der Basalmembran in der Nähe der Sinusoberfläche der Hepatozyten charakteristisch. Wenn der Prozess alle oder nur einen Teil der Leber erfasst, wird die Fibrose als diffus bezeichnet. Perihepatozelluläre Fibrose kann bei alkoholischen Läsionen, Hypervitaminose A, Syphilis und einer Reihe anderer Erkrankungen auftreten.

Zonale Zentralfibrose kann zur Bildung von Bindegewebssepten führen, die sich von den zentralen Venen zu den Pforten erstrecken. Gleichzeitig kommt es bei der zonalen Portalfibrose zu einer zylindrischen Ausdehnung der Portalfelder.

Die Sklerose der Portalkanäle, deren Ausbreitung durch die Nekrose benachbarter Hepatozyten über ihre Grenzen hinausgeht, ist ein charakteristisches Merkmal der periportalen periportalen Fibrose.

Multilobuläre Fibrose tritt als Folge einer massiven Nekrose des Leberparenchyms auf und erfasst das Gebiet mehrerer Läppchen. Auf ihrem Hintergrund kann der intakte Teil des Lebergewebes seine gewöhnliche Struktur beibehalten.

Bei der Brückenfibrose ist die Bildung von Bindegewebssepten zwischen den Gefäßen der Leber gekennzeichnet. Neben vollen Septen gibt es unvollständige und endet blind im Läppchen der Leber. Komplette Septen können port-portal, port-zentral, zentral-zentrisch sein.

Die zentralen Venen enthalten Anastomosen, durch die Blutsoros unter Umgehung des Parenchyms auftreten. Die Folge der Bildung vollwertiger Septa ist eine Verletzung der Architektur der Läppchen bis hin zur Bildung falscher Lappen.

Bei periduktulärer und periduktaler Fibrose lagert sich Kollagen unter der verdickten Basalmembran der entsprechenden Gallengänge ab, die Fasern dringen jedoch nie zwischen die Epithelzellen dieser Formationen ein. Die periduktale Fibrose ist bei sklerosierender Cholangitis am ausgeprägtesten.

Pervenuläre Fibrose tritt häufiger bei alkoholischen Läsionen der Leber sowie bei Drogenabhängigen auf. In den subsinusoidalen Räumen kann sich die Fibrose in die zentrale Vene ausbreiten, was zu einer Verdickung der Wände führt.

Eine besondere Form der Lebererkrankung ist die angeborene Fibrose. Gleichzeitig kommt es zu einer ausgeprägten Pfortelfibrose, Hypoplasie der intrahepatischen Äste der Pfortader und der Leberarterie, zu einer starken Ausdehnung der Gallengänge. Es gibt klare Grenzen zwischen den sklerosierten Pforten und dem Parenchym. Benachbarte Portalpfade können durch Septen verbunden werden. Ein Merkmal der angeborenen Fibrose ist das Fehlen von falschen Lappen.

In der Leber werden die Prozesse der Fibrogenese in erster Linie durch einen Komplex interagierender Zellen von Sinusoiden und Parenchym gesteuert. Eine fibröse Narbe verursacht nicht nur eine Verformung der Leber, sondern ist auch die Hauptursache für Funktionsstörungen, klinische Manifestationen und eine Reihe von Komplikationen. Eine übermäßige Entwicklung des Bindegewebes in der Leber kann in den Pforten, in der Periportalzone (um Hepatozyten und proliferierende Ductuli), in der Mitte der Lappen (um die zentrale Vene) herum, in der Nähe von Hepatozyten beobachtet werden. Bei der Fibrose bildet sich eine besondere Variante der Interaktion von Zellen von Sinusoiden und Hepatozyten. Die Bildung von Fibrose (Fibrogenese) ist ein universeller Prozess, der auf die übermäßige Ablagerung extrazellulärer Matrixproteine ​​(ECM) in den Geweben zurückzuführen ist. Neben Kollagen umfasst die extrazelluläre Matrix Glykoproteine, Glykosaminoglykane (GAG) und Proteoglykane. In einer normalen Leber gibt es 5 Arten von Kollagen: I, III, IV, V, VI. Wenn die Fibrose von einer der Kollagentypen dominiert wird, trägt dies zur Entstehung ihrer Ungleichgewichte bei.

Proteoglykane sind komplexe Makromoleküle, die aus einem Kernprotein bestehen, das kovalent an eine Reihe von polyanionischen sulfatierten Kohlenstoffpolymeren oder GAG gebunden ist. Abhängig von der Kohlenstoffkette von GAG gibt es Heparansulfat, Dermatansulfat, Chondroitin-4,6-sulfat. VKM-Fasern sind stark mit strukturellen Glykoproteinen (Lamin, Fibronectin, Nido-Gen / Entactin, Undulin, Tenascin) assoziiert, die Kollagenfasern umhüllen und so das Stroma der Leber vom Parenchym trennen. Leberschäden gehen mit einem Anstieg der Produktion aller Arten von Kollagenen einher. Die Hauptquellen der VKM-Proteinbildung sind hepatische Sternzellen (PZK), Ito-Zellen. Wenn sie aktiviert werden, werden sie in Myofibroblasten umgewandelt, Vitamin A-Verlust, das Auftreten von Os-Actin-Fasern, eine Zunahme des rauen endoplasmatischen Retikulums, der Gehalt an Matrix-RNA von Kollagen I, Typ IV, die Anzahl der Rezeptoren für die Proliferation und die Fibrogenese stimulierende Cytokine. Wenn die Fibrose beginnt, die eine oder andere Art von Kollagen zu dominieren. Im Fasergewebe gibt es viele spiralförmige Kollagen-I- und -III-Typen, während gleichzeitig Kollagen des Typs IV in den Basalmembranen vorherrscht.

Myofibroblasten sind an der Kollagensynthese und an der Bildung von Fibrose beteiligt. Die Aktivierung des sinusoidalen PZK beginnt mit der Stimulation des Pa-Makrins, die die Expression von Genen durch Kupffer-Zellen, Endotheliozyten, Hepatozyten und Blutplättchen fördert. Dadurch können Ito-Zellen auf die Wirkungen von Cytokinen und anderen Mediatoren wie dem transformierenden Wachstumsfaktor -pi (TGF- (3i), Thrombozyten-Epidermis-Wachstumsfaktor, Tumornekrosefaktor (TCR-Wespen), Thrombin ansprechen. Gleichzeitig werden die Proliferationsprozesse stimuliert Kontraktionsfähigkeit, Freisetzung von Leukozyten-Chemoattraktionsmitteln, Zytokinen, übermäßige Produktion von VKM-Komponenten, Typ I-Kollagen.

Die Bildung von Fibrose beruht im Wesentlichen auf der Aktivität von Gewebe-Metalloproteinasen (MP), die VKM-Proteine ​​zerstören. Gewebe-MPs werden von Kupffer- und Ito-Zellen synthetisiert. Ihre Aktivität wird durch Gewebeinhibitoren, insbesondere TIMP, sowie Plasmin und Ag-Makroglobulin reguliert. TIMP wird von verschiedenen Zellen produziert, einschließlich Ito-Zellen (Fig. 5).

Es werden drei Arten von Abgeordneten beschrieben:

  • interstitielle Kollagenasen (zerstören die Kollagentypen I und III);
  • Gelatinase (zerstören Kollagen IV und V-Typen, Fibronectin, Elastin, denaturierte Kollagene);
  • Stromelysine (zerstören Fibronektin, Laminin, Kollagen III, IV, V-Typen, Peptide, Prokollagen).

Die Depression von Makrophagen nimmt das System von Ito-Zellen außer Kontrolle, die die Möglichkeit haben, ihre fibrogenen Funktionen zu realisieren. In diesem Stadium der Erkrankung produzieren Makrophagen aktiv antifibrogene Cytokine (IFN-a / P) sowie Metalloproteinasen (Kollagenasen, Prostaglandine Ei / Er).

Bei akuten Läsionen der Leber besteht ein gewisses Gleichgewicht zwischen der Synthese und der Zerstörung der Bestandteile des ECM. Gleichzeitig wird im chronischen Prozess das Vorherrschen der VKM-Synthese gegenüber ihrer Zerstörung beobachtet, was zu einer übermäßigen Aktivierung des Fibroseprozesses führt. Somit ist eine erhöhte Leberfibrogenese durch eine Erhöhung der Kollagenproduktion, eine Abnahme der Sekretion und Aktivität von Gewebe-MPs, eine Erhöhung der Konzentration von Gewebeinhibitoren von Metalloproteinasen, häufiger TIMP-1, gekennzeichnet.

Leberfibrogenese-Auslöser sind häufiger Alkohol, hepatotrope Hepatitis-B-, C-, D-Viren, Virus-Koinfektion, Autoimmunprozess, hepatische Arzneimittelschäden, übermäßige Anhäufung von Kupfer, Eisen im Lebergewebe, Störungen des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels, Gallenwegsobstruktion aller Ebenen usw.

Änderungen in der Kollagensynthese durch aktivierte PGCs beginnen mit einer Erhöhung der Expression ihrer Gene. Die Matrix-RNA dient als Informationsträger vom Gen zum Proteinsynthesesystem der Zellen und dient als Matrix für die Proteinsynthese. Der Hauptmechanismus für die Stabilität von Kollagen-mRNA beruht auf der Wechselwirkung des α-СP2-Proteinkomplexes mit der Nukleotidsequenz, wobei Proteine ​​dieses Komplexes nur in aktivierter PZK mit Kollagen-mRNA interagieren können. Kollagen wird als intrazelluläres Vorläufermolekül synthetisiert. Eine frühe Vorstufe von Kollagen ist ein Präprokollagen, das eine Signalsequenz am N-Terminus enthält, die sich im endoplasmatischen Retikulum abspaltet und zu Prokollagen wird. Nach einer Reihe spezifischer Transformationen bilden die Kollagenmoleküle in der CMB Fibrillen. Bei Kontakt mit schädigenden Stoffen bildet sich die Fibrose über mehrere Monate oder Jahre. Der Zeitpunkt der Fibrosebildung kann zusätzliche Risikofaktoren (Alkohol, chronische Infektion, Zugehörigkeit zum männlichen Geschlecht usw.) verändern. Bei einer Gallenwegsobstruktion kann sich die Fibrose in Zeiträumen von 2,5 bis 18 Monaten entwickeln.

Die Bildung von Fibrose in der Leber hängt auch von der Art und dem Schweregrad des Entzündungsprozesses ab. Die Leberzirrhose mit Manifestationen der arteriellen Hypertonie wird als irreversibel angesehen, und im zirrhotischen Stadium besteht die Möglichkeit, den Prozess zu entwickeln: Wir haben Fälle einer umgekehrten Entwicklung einer Fibrose bei einem Patienten mit einer Gallezirrhose bei einer Normalisierung der Gallengänge beobachtet. Je länger die Fibrose besteht, desto geringer sind die Korrekturmöglichkeiten. Gegenwärtig wird den Methoden viel Aufmerksamkeit gewidmet, die es nicht nur ermöglichen, die Fibrose zu bestimmen, sondern auch die Aktivität der Fibrogenese in der Leber, ihre Tendenz zur Stabilisierung, Involution oder Fortschritt zu bestimmen. Die Beurteilung des Fibrosegrades in der Leber wird mit morphologischen Methoden durchgeführt. Konventionelle histologische Verfahren unter Verwendung von Standardfarbstoffen ermöglichen eine qualitative Beurteilung des Gehalts an Kollagen und Glycoproteinen. Die spektrophotometrische Analyse liefert eine quantitative Bewertung des Kollagens anhand der Konzentration spezifischer Farbstoffe. Darüber hinaus werden semi-quantitative Systeme zur Bewertung des Fibrosegrads weit verbreitet. Dazu werden Entzündungsmarker in den blutadhäsiven Endothelproteinen der Klasse E-Selectine (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, bestimmt, die die entzündliche Infiltration in der Leber bestimmen. Die Zerstörung von VKM und die Aktivität der Fibrogenese können anhand der Blutspiegel von Hyaluronat, Laminin und anderen strukturellen Glykoproteinen beurteilt werden.

Symptome einer Fibrose:

In den frühen Stadien der Fibrose arbeitet die Leber relativ gut, daher bemerken nur wenige Menschen, dass etwas nicht stimmt. Sie fühlen sich möglicherweise ständig müde und stellen fest, dass nach dem geringsten Aufprall Prellungen auf der Haut auftreten. Nur wenige Menschen assoziieren dies mit einer Lebererkrankung. Während die Zerstörung der Leber jedoch fortschreitet, wächst das Narbengewebe und verbindet sich mit den vorhandenen Narben. Die Leberfunktionen sind gestört. Letztendlich ist die Leber so vernarbt, dass sie den Blutfluss behindert und die Arbeit erheblich reduziert.

Die Krankheit schreitet langsam voran. Es wird angenommen, dass die klinischen Symptome 6–8 Jahre nach Beginn der Leberfibrose auftreten. Klinische Symptome entwickeln sich normalerweise in der folgenden Reihenfolge:

  • signifikante Vergrößerung der Milz (Splenomegalie);
  • Manifestationen der portalen Hypertonie (Ösophagusvarizen und Blutungen von ihnen);
  • das Auftreten von Hypersplenismus (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie). Gleichzeitig fehlen die Symptome einer Zirrhose und funktionelle Leberuntersuchungen werden nicht oder nur geringfügig verändert. Trotz des Fehlens morphologischer Veränderungen wird ein signifikant erhöhter Portal- und Milzdruck festgestellt. Ein periodisches Auftreten von kleinen Aszites ist möglich, das dann spontan verschwindet.

Diagnose der Fibrose:

Das frühe Stadium der Fibrose ist schwer zu erkennen, da es häufig ohne Manifestationen vorgeht. Um die Krankheit zu diagnostizieren, werden Blut- und Urintests durchgeführt, und es wird eine Ultraschalluntersuchung der Leber durchgeführt. Derzeit ist die Leberbiopsie die beste Methode zur Bestimmung des Stadiums der Erkrankung. Eine kleine Probe Lebergewebe wird mit einer speziellen Nadel entnommen, mit einem speziellen Farbstoff gemischt und unter einem Mikroskop untersucht. Um die Entwicklung der Krankheit zu überwachen und auf zeitliche Änderungen zu reagieren, wird empfohlen, die Biopsie alle 3-5 Jahre zu wiederholen.

Fibrose-Behandlung:

Der Kliniker hat nur sehr wenige wirksame Behandlungen für Leberfibrose. Gegenwärtig kann die Korrektur der Leberfibrogenese in mehreren Richtungen durchgeführt werden:

  • Behandlung der Grunderkrankung, um den ursächlichen Faktor der Fibrose zu beseitigen;
  • "Bremsaktivierung" PZK;
  • Abnahme der Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber;
  • Aktivierung von Fibrolyse-Mechanismen zur Zerstörung überschüssiger VKM-Proteine.

Die Beseitigung des ätiologischen Faktors des pathologischen Prozesses in der Leber ist ein wichtiger Bestandteil einer Therapie, die darauf abzielt, Fibroseprozesse zu reduzieren. Zu diesen therapeutischen Maßnahmen gehören die etiotropische Therapie viraler Läsionen (Interferone, Interferoninduktoren, Chemotherapeutika), die Ablehnung der Verwendung von Alkohol, Betäubungsmitteln und Hepatotropika, die Beseitigung von Eisenüberschuss, Kupfer, die Dekompression mit Verstopfung der Gallengänge usw.

Unter der "Hemmung" der PZK-Aktivierung wird die Umwandlung von Sternzellen in aktive Myofibroblasten blockiert, deren Auslöser oxidativer Stress, Endotoxikose, beeinträchtigter Lipidstoffwechsel usw. sein können. deren Wirkung in der Leber sammelt Glutathion, das Teil der Glutathionperoxidase ist, wodurch die aktiven Formen des Sauerstoffs zerstört werden. Außerdem können Phosphotidylcholin, Cholestyramin, antibakterielle Arzneimittel usw. verwendet werden.

Um die Aktivierung von PZK zu hemmen, können Arzneimittel mit entzündungshemmender Wirkung verwendet werden - Glukokortikoide, Interferone (a, P), D-Penicillamin usw.

Die Aktivierung von Fibrolyse-Mechanismen kann durch Erhöhung des Abbaus von VKM-Proteinen durchgeführt werden.Ahnlich wirkende Substanzen umfassen Alkaloide vom Cytochalasin-B-Typ oder Colchicin, Prostaglandine der E-Gruppe. Es ist zu beachten, dass exogenes PGE im Körper schnell zerstört wird und keine Zeit hat, das Bindegewebe der Leber zu beeinträchtigen. Derzeit laufen Studien zur Verwendung von Zytokinen und Antagonisten ihrer Rezeptoren als Arzneimittel. Bei Leberfibrose sind Ito-Zellen überempfindlich gegen Wachstumszytokine (TGF-bb). Ihre Empfindlichkeit verringert sich jedoch unter dem Einfluss von Faktoren, die die Regeneration von Hepatozyten stimulieren, was die Aussichten der Verwendung von Wachstumsfaktoren zur Verhinderung der Entwicklung von Fibrose bestätigt.

Welche Ärzte sollten bei Fibrose konsultiert werden?

  • Gastroenterologe
  • Chirurg

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Bei ihnen ? Sie müssen in Bezug auf Ihre allgemeine Gesundheit sehr vorsichtig sein. Die Menschen achten nicht genug auf die Symptome von Krankheiten und erkennen nicht, dass diese Krankheiten lebensbedrohlich sein können. Es gibt viele Krankheiten, die sich zunächst nicht in unserem Körper manifestieren, aber am Ende stellt sich heraus, dass sie leider zu spät sind, um zu heilen. Jede Krankheit hat ihre eigenen spezifischen Anzeichen, charakteristische äußere Manifestationen - die sogenannten Symptome der Krankheit. Die Erkennung von Symptomen ist der erste Schritt bei der Diagnose von Krankheiten im Allgemeinen. Dazu müssen Sie lediglich mehrmals im Jahr von einem Arzt untersucht werden, um nicht nur einer schrecklichen Krankheit vorzubeugen, sondern auch, um einen gesunden Geist im Körper und im ganzen Körper zu erhalten.

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