Hepatitis-B-Marker

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Hepatitis B ist eine entzündliche Erkrankung der Leber, die das Hepatitis-B-Virus (HBV) hervorruft. Diese gefährliche Krankheit hat einen schweren Verlauf und ist mit ernsthaften Komplikationen konfrontiert. Wenn eine Infektion auftritt, vermehrt sich das Virus schnell und führt zur Zerstörung von Leberzellen (Hepatozyten).

Laut medizinischen Statistiken ist bei 10% der Patienten mit Hepatitis der Prozess chronologisch. Dann erhöht sich die Wahrscheinlichkeit von Leberzirrhose und Leberkrebs. Die Erkennung der Pathologie im Frühstadium ist problematisch, da die geäußerten Symptome nicht beobachtet werden. Oft verläuft die Infektion ohne Anzeichen von Gelbsucht (Verfärbung der Koi und sichtbaren Schleimhäute in Gelb), was die Diagnose noch schwieriger macht.

Das Virus dringt durch das Blut in den Körper ein, z. B. während ungeschütztem Sex, intravenösen Medikamenteneinnahme, medizinischen Einrichtungen oder Schönheitssalons, wo nicht desinfizierte Instrumente verwendet werden usw.

Hepatitis-B-Marker sind bei der Diagnose von großer Bedeutung: Mit ihrer Hilfe ist es möglich, die Krankheit in einem frühen Stadium zu erkennen, deren Schweregrad zu bestimmen und ein kompetentes Behandlungsschema zu erstellen.

Indikationen zur Diagnose

HBV ist beständig gegen extreme Temperaturen, Frost und saure Bedingungen. Das Virus enthält im Gegensatz zu anderen Erregern Desoxyribonukleinsäure, deren Genom durch RNA (Ribonukleinsäure) dargestellt wird. Der Infektionserreger ist in die Struktur der Hepatozyten eingebaut, blockiert die Synthese normaler Proteine ​​und verursacht eine Entzündung der Leberzellen. Pathogene Mikroorganismen können Milz, Lymphknoten und Knochenmark beeinflussen. HBV ist schwer von den Körperzellen zu unterscheiden, so dass es zu einer Autoimmunhepatitis kommen kann.

Tests auf Marker für virale Hepatitis B (HBV) und deren genaue Interpretation ermöglichen es, die Infektion zu bestätigen, ihren Verlauf vorherzusagen und auch die Stärke der Immunantwort zu bewerten.

Diagnoseziele zum Erkennen von HBV-Markern:

Machen Sie diesen Test und finden Sie heraus, ob Sie Leberprobleme haben.

  • Primärer Nachweis von Virusträgern. Dazu bestimmen Sie den Indikator HBsAg (Indikator der Krankheit vor den ersten Symptomen) sowie Immunglobuline der Klasse M (IgM), die die akute Infektionsphase anzeigen.
  • Verdacht auf Hepatitis B mit chronischem Verlauf. Für den Nachweis von Antikörpern der Klasse G (IgG), bei denen die Krankheit einen schleppenden Verlauf hat, verschreiben Labortests.
  • Bewertung der Immunität. Die Analyse wird dazu beitragen, gefährdete Patienten zu identifizieren, die eine Impfung benötigen, und die Stärke der Reaktion gegen HBV nach der Immunisierung zu ermitteln.
  • Kontrolle über die Dynamik der Therapie. Nach der Untersuchung kann der Arzt das Behandlungsschema rechtzeitig korrigieren.

Marker Beschreibung

Verwenden Sie zur Diagnose der Krankheit klinische Tests oder Schnelltests. Sie ermöglichen es Ihnen, verschiedene Stadien der Krankheit zu identifizieren: Infektion, Erholung, Entwicklung.

Hilfe Antigene sind Fremdsubstanzen für den Körper, bei deren Auftreten Antikörper gebildet werden. Dies sind Eiweißmoleküle oder Fragmente von HBV, die nach einer Infektion des Körpers auftreten. Antikörper sind Proteinverbindungen, die die Fortpflanzung des Virus beeinträchtigen und dessen Toxine neutralisieren.

Tabelle der HBV-Marker:

Hepatitis-B-Virus-DNA weist auf das Vorhandensein eines Infektionserregers hin. Bei längerer Anwesenheit dieses Markers wird die Infektion chronisch. Dieser Indikator zeigt an, dass HBV die Leber schnell vermehrt und zerstört. Hepatitis-B-Virus-DNA kann in frühen Stadien der Pathologie nachgewiesen werden.

Komplexes HBsAg - Anti-HBs

HBs Ag ist ein früher Marker für Hepatitis B. Es wird auch als australisches Antigen bezeichnet, da es unter den Ureinwohnern Australiens erstmals identifiziert wurde. Wie bereits erwähnt, ist dies die äußere Eiweißschicht des Erregers. Dieser Genotyp hat mehrere Untertypen: ayw, aur, adw, adrq, adrq +, die sich in ihrer Struktur leicht unterscheiden.

Dieser Marker kann während der Inkubation der Hepatitis oder für 1 - 1,5 Monate nach Auftreten der ersten Symptome nachgewiesen werden. Wenn dieser Indikator länger als sechs Monate im Blutkreislauf vorhanden ist, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein chronischer HBV entwickelt.

Es wird empfohlen, Blut zu spenden, um auf HBs Ag zu überprüfen. Viele Enzymimmunoassays erkennen diesen Marker jedoch nicht genau bei Patienten. Dann ist die Wahrscheinlichkeit eines falsch negativen oder falsch positiven Tests auf Hepatitis B erhöht: Ein falsch negatives Ergebnis wird erzielt, wenn die Studie 3–4 Wochen nach einer möglichen Infektion durchgeführt wird, die Erkrankung passiv verläuft und der Patient eine niedrige Konzentration an HBs Ag oder seltene Subtypen aufweist. Ein falsch positives Ergebnis wird durch verschiedene Faktoren hervorgerufen: unzureichende Sammlung von biologischem Material, Krebs usw.

Um den Verlauf der Pathologie zu bewerten und das Ergebnis vorherzusagen, ist es wichtig, das HBs-Ag-System zu überwachen - Anti-HBs. Antikörper gegen das Oberflächenantigen des Virus bei Hepatitis B (akute Form) werden nach längerer Zeit nach dem Verschwinden von HBs Ag nachgewiesen.

Wenn Anti-HBs neu entdeckt werden, zeigt dies an, dass sich eine postinfektiöse Immunität gebildet hat. Das heißt, der Patient erholte sich nach HBV.

Wenn Antikörper während des akuten Infektionsverlaufs oder unmittelbar nach dem Verschwinden von HBsAg nachgewiesen werden, ist dies ein schlechtes Zeichen. Dann steigt das Risiko einer schweren Hepatitis B, die mit Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie (neuropsychiatrischen Erkrankungen aufgrund einer Leberfunktionsstörung) einhergeht.

Bei chronischem HBV können beide Marker gleichzeitig auftreten.

Antikörper gegen HBs können bis zum Lebensende vorhanden sein.

Anti-HBsAg sind die einzigen Komponenten des Immunsystems, die schützende Eigenschaften haben. Das heißt, diese Immunglobuline schützen den Körper vor einer erneuten Infektion mit Hepatitis B.

Derzeit werden rekombinante HBsAg-Impfstoffe verwendet, um Infektionen des Typs B zu verhindern. Die Lösung wird intramuskulär injiziert, woraufhin die Antikörper nach 14 Tagen abstehen. Für die Bildung einer vollständigen Immunitätsimpfung dreimal.

Die Impfung gilt als erfolgreich, wenn der Antikörperspiegel 100 mIU / ml übersteigt. Nach 9 bis 12 Jahren kann ihre Konzentration leicht abnehmen. Wenn die Menge an Immunglobulinen 99 mIU / ml nicht überschreitet, wird diese Immunreaktion als negativ oder schwach angesehen.

Impfstoffresistenz wird bei Patienten mit HIV oder einem Gewicht von mehr als 70 kg beobachtet. Laut Ärzten sollte die Dosis des Arzneimittels erhöht werden, um adäquate Ergebnisse der Hepatitis-B-Immunprophylaxe zu erzielen.

Vorsicht! Die Impfung von Menschen mit HBV wird nicht empfohlen, da dies ein bereits geschwächtes Immunsystem übermäßig belastet. Daher müssen vor der Impfung Studien zum Vorhandensein von HBsAg, Anti-HBs und auch HB-Core-Antikörpern durchgeführt werden. Wenn mindestens einer der Marker im Blut vorhanden ist, ist die Impfung kontraindiziert.

Bei einer Abnahme der Anzahl der Antikörper nach der Immunisierung wird empfohlen, eine erneute Impfung (Nachimpfung) durchzuführen. In den meisten Fällen bleibt die Immunität nach der Impfung erhalten, auch wenn die Konzentration von Anti-HBsAg reduziert wird. Eine zusätzliche Dosis des Arzneimittels wird nur von Patienten mit HIV, chronischem Nierenversagen, Lebererkrankungen sowie von Personen, denen eine Hämodialyse verschrieben wird (extrarenale Blutreinigung), benötigt.

Antikörper gegen HBcore-Ag

Dieses Antigen ist nur in den Kernen der Leberzellen einer infizierten Person lokalisiert. Es kann durch Leberbiopsie nachgewiesen werden, HBcore-Ag zirkuliert nicht im Blut. Aufgrund der Tatsache, dass das Antigen eine Kernposition im Viruspartikel hat, weist es eine hohe Immunogenität auf. Aus diesem Grund fangen die Antikörper gegen sie fast aus den ersten Tagen der Krankheit an, wenn die äußeren Symptome noch fehlen.

Antikörper gegen HBcore-Ag werden in zwei Typen unterteilt: Immunglobuline der Klasse M (IgM) und G (IgG). IgM wird während der latenten Zeit nachgewiesen, wenn keine klinischen Manifestationen vorliegen. Dieser Marker zeigt ein akutes HBV an. Es kann von 6 Monaten bis 1 Jahr beobachtet werden und verschwindet nach der Behandlung. IgM wird erkannt, wenn der chronische Prozess verschlimmert wird.

Ein IgM- und IgG-Assay hilft bei der Diagnose von Hepatitis B in einem "seronegativen" Zeitraum, wenn keine anderen HBS-Marker vorhanden sind.

Hilfe Manchmal können HBcore-IgM und IgG auf Erkrankungen des Bewegungsapparates hinweisen.

Komplexes HBeAg - Anti-HBe

Ein Hepatitis-B-Antigen wie HBeAg wird während der Inkubation oder bei den ersten Symptomen der Krankheit im Blutstrom nachgewiesen. Wenn bei einem Patienten eine hohe Konzentration dieses Markers festgestellt wird, ist besondere Aufmerksamkeit erforderlich. Wenn seine Aktivität für 3-4 Wochen anhält, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass die Infektion chronisch wird. Eine Abnahme des Niveaus oder eine vollständige Abwesenheit deutet auf eine Heilung hin.

Das Auftreten dieses Antigens erhöht die Infektiosität des Blutes und anderer biologischer Flüssigkeiten des Patienten. Wenn die akute Hepatitis mild ist, sinkt der HBeAg-Spiegel 20–40 Tage nach der Infektion. Gleichzeitig nimmt die Konzentration von Anti-HBe zu, bis sie die Antigene vollständig ersetzen.

Die rasche Zunahme der Anzahl der Antikörper deutet auf eine schnelle Erholung hin, was die Möglichkeit einer chronischen Infektion ausschließt. Wenn die Konzentration dieser Marker gering ist oder fehlt, steigt das Risiko einer chronischen Erkrankung des pathologischen Prozesses.

Wenn die Menge an HBeAg und DNA des Virus mit Hepatitis B mit einem chronischen Verlauf zunimmt, weist dies darauf hin, dass seine aktive Replikationsfähigkeit (die Fähigkeit, selbstähnliche Nachkommen zu reproduzieren) erhalten bleibt. Wenn der Antigen- und DNA-Gehalt reduziert wird, spricht man von integrativer Hepatitis, wenn der Genapparat des Virus und der Hepatozyten kombiniert wird.

Manchmal, wenn er mit einem Stamm "e" oder einer Mutation des Infektionserregers HBeAg infiziert ist, erscheint er möglicherweise nicht, solange seine Antikörper vorhanden sind, und die Reproduktionsfähigkeit bleibt erhalten. Dann übersteigt der HBV-DNA-Wert 10–5 Kopien / ml.

Nachdem sich eine Person erholt hat, bleiben Antikörper gegen HbeAg für ein halbes Jahr bis 5 Jahre bestehen.

Diagnose und Interpretation der Ergebnisse

Die Labordiagnostik von Hepatitis B hilft, serologische Marker, DNA zu erkennen, das Infektionsstadium zu bestimmen und das Ergebnis vorherzusagen. Am informativsten ist der Bluttest. Vor der Studie ist es verboten, 8 Stunden vor der festgesetzten Zeit Nahrung zu sich zu nehmen.

Um HBV zu erkennen, wenden Sie die folgenden Tests an:

  • PCR (Polymerase-Kettenreaktion) zum Nachweis der DNA eines Virus.
  • Qualitativer Nachweis von IgG-Antikörpern gegen Hbc und HBsAg.
  • Ein Bluttest, der die Bestimmung von HBeAg und Immunglobulinen der Klasse M für HBcor ermöglicht.

Mit Hilfe von immunologischen Tests an mehreren Markern können Sie das Bild vervollständigen:

  • Der Nachweis von HBsAg-Viruspartikeln kann auf das Vorhandensein eines Virus hinweisen, obwohl sie häufig bei gesunden Menschen vorkommen. Negatives Ergebnis - bis zu 0,05 IE / ml, positiv - mehr als 0,05 IE / ml.
  • HBe-Antigen kommt in fast jedem Patienten vor. Dieser Marker zeigt eine akute Hepatitis und eine hohe Infektiosität des Patienten an. Proteinmangel ist die Norm.
  • Klasse-M-Antikörper weisen auf akutes HBV hin, das Blut und andere biologische Flüssigkeiten des Patienten sind infektiös und es besteht die Möglichkeit eines chronischen Prozesses. Bei einem gesunden Menschen fehlt dieser Marker. Immunglobuline der Klasse G weisen darauf hin, dass eine Immunität gegen die Krankheit gebildet wurde.
  • Antikörper gegen HBe sind ein Zeichen für einen günstigen Verlauf der Infektion und die Bildung eines Immunschutzes. Der gleiche Wert hat den Anti-Hbs-Marker.

Die PCR-Methode ist eine moderne und sehr informative Analyse für Hepatitis B, mit der HBV-DNA in Hepatozyten nachgewiesen werden kann. Ärzte unterscheiden folgende Arten von Forschung:

  • Für den Verdacht auf HBV wird eine hochwertige PCR vorgeschrieben. Wenn die Ergebnisse zwischen 10 und 500 IE / ml liegen und der DNA-Gehalt niedrig ist, wird kein HBV nachgewiesen.
  • Quantitative PCR gibt Aufschluss darüber, wie weit die Blutwerte des Patienten weit vom Normalwert entfernt sind. Diese Studie ermöglicht es Ihnen, die Phase der Krankheit zu bestimmen und Behandlungstaktiken festzulegen. Die quantitative Analyse ist empfindlicher als die qualitative. Der Arzt zählt die detektierte DNA, die in Kopien pro ml oder IE / ml ausgedrückt wird.

Um die Tests richtig zu entschlüsseln, ist es notwendig, die Ergebnisse mit normalen Indikatoren zu vergleichen und sie mit den gegenwärtigen Symptomen der Hepatitis B zu vergleichen. Wenn die qualitativen und quantitativen Merkmale der Hepatitis-Marker richtig entschlüsselt werden, wird der Arzt die Infektion erkennen, das Stadium bestimmen, eine Form bestimmen und eine Vorhersage treffen.

Virushepatitis B. Marker, Diagnose.

Hepatitis B (HBV) ist eine akute oder chronische Lebererkrankung, die durch das Hepatitis B-Virus (HBV) verursacht wird und in verschiedenen klinischen und morphologischen Varianten auftritt: von asymptomatischen Formen bis zu Malignomen (Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom). HBV macht etwa 15% aller in der Russischen Föderation registrierten akuten Hepatitis aus und mindestens 50% der chronischen. Bei der Analyse der Inzidenz werden praktisch nur akute Formen von HB berücksichtigt. Anikterische, subklinische Infektionen bleiben meist unerkannt (bis zu 95% der Fälle).

Eine HBV-Infektion tritt bei "gesunden" Virusträgern mit unerkannten chronischen oder akuten Formen von HBV während der Bluttransfusion und ihrer Bestandteile, bei medizinischen Manipulationen und sexuellen Kontakten auf. Das Virus kann während der Geburt von einer infizierten Mutter auf ein Baby übertragen werden. Transplazentare Infektionen treten viel seltener auf, insbesondere unter Verletzung der Integrität der Plazenta. In Familien von Patienten mit chronischen Formen der Hepatitis B und mit HBsAg-Trägern besteht die Möglichkeit einer Infektionsausbreitung aufgrund von Blutkontakten im Alltag.

Das Hepatitis-B-Virus ist extrem resistent gegen verschiedene physikalische und chemische Faktoren: niedrige und hohe Temperaturen, mehrfaches Einfrieren und Auftauen sowie längerer Kontakt mit einer sauren Umgebung. Es wird durch Autoklavieren von Rum (180 ° C) - 1 Stunde inaktiviert, 1 Stunde bei Raumtemperatur gelagert und 15–20 Jahre eingefroren.

HBV hat eine Affinität zu verschiedenen Geweben: Meistens betrifft es die Leber, DNA und Virusproteine ​​werden jedoch auch in den Nieren, der Milz, der Bauchspeicheldrüse, der Haut, im Knochenmark und in mononukleären Zellen des peripheren Blutes gefunden.

Ätiologie der Hepatitis B

Der Erreger von Hepatitis B, einem DNA-haltigen Virus, gehört zusammen mit den Hepatitisviren einiger Warmblüter zur Familie der Hepadnaviridae. Das HBV-Genom ist ein entspanntes kreisförmiges, teilweise doppelsträngiges DNA-Molekül, das etwa 3.200 Basenpaare enthält.

Die aktuelle Klassifikation umfasst 8 Genotypen des Hepatitis-B-Virus: A, B, C, D, E, F, G, H. Das Genotyp-D-Virus dominiert auf dem Territorium Russlands. Die HBV-Struktur - Dane-Infektionspartikel - ist in Abb. 1 dargestellt.

Im Nukleokapsid - dem Kern von HBV - befinden sich die Hauptproteine-Antigene, die die replikative Aktivität von HBV bestimmen. Dies ist ein internes oder Kern-HBcoreAg-Antigen und HBprecoreAg oder HBeAg in der Nähe. HBeAg ist ein konformationsmodifiziertes HBcoerAg. HBcoreAg und HBeAg sind strukturell verwandt und weisen gemeinsame Epitope auf. Es wurde festgestellt, dass HBeAg im Blut infizierter Personen zirkuliert, während HBcoreAg ausschließlich in Leberbiopsieproben in den Kernen von Hepatozyten gefunden wird.

Fig.1. Die Struktur des Hepatitis-B-Virus.

Das Protein der äußeren Hülle von HBV ist sein Oberflächenantigen - HBsAg. Dies ist ein komplexes Antigen, das mehrere antigene Determinanten umfasst, deren Kombination den Subtyp HBsAg bestimmt. Die zehn Untertypen von HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq– werden als major klassifiziert und fünf: awr, adrw, adyr und adywr sind seltener. Auf dem Territorium der Russischen Föderation überwiegen die HBsAg-Subtypen (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), die Subtypen adw2 und adrq + treten in 5% bzw. 1% der Fälle auf.

Die Konzentration von HBsAg im Blut von Patienten variiert in einem sehr weiten Bereich - von 0,01 ng / ml bis 500 µg / ml. Ein derart hoher Gehalt an HBsAg liegt nahezu nahe an der Konzentration der eigenen Molkeproteine ​​des Patienten. Es sollte beachtet werden, dass nur ein Teil des während der Replikation von HBV gebildeten HBsAg zum Aufbau neuer Viruspartikel verwendet wird, deren Hauptmenge in Form von kugelförmigen Partikeln mit einem Durchmesser von 22 nm und stabförmigen Formen von bis zu 200 nm Länge in das Blut infizierter Individuen gelangt. Die Anzahl solcher Partikel im Blut übersteigt die Anzahl der infektiösen HBV-Viren um das Zehnfache und Hunderttausendefache.

Die Immunantwort bei Hepatitis B weist charakteristische Merkmale auf, da die Reaktion des Immunsystems auf eine Infektion mit HBV nicht immunschützend, sondern immunpathologisch ist. Dies bedeutet, dass das Virus selbst die Leberzellen nicht zerstört und die Lyse (Auflösung, Zerstörung) von Hepatozyten, die mit HBV infiziert sind, durch den Angriff zytotoxischer T-Zellen des Immunsystems erfolgt. Somit wird die Unterdrückung der replikativen Aktivität des Virus im menschlichen Körper auf Kosten des Todes seiner eigenen infizierten Leberzellen erreicht.

Die umgekehrte Abhängigkeit der chronischen Infektionsgefahr von der Schwere der akuten HS-Phase ist allgemein bekannt. Bei einer ausreichenden Immunantwort führt der massive Tod infizierter Zellen zu einem schweren Krankheitsverlauf, trägt jedoch gleichzeitig zu einer vollständigeren Eliminierung des Virus bei, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Erkrankung beseitigt wird.

Bei einer schwachen Immunantwort ist die Zytolyse geimpfter Hepatozyten nicht aktiv genug, und die akute HS-Phase ist schwach oder gestört. Die Leber des Virus wird unvollständig „gereinigt“, daher nimmt der Infektionsprozess einen langwierigen Verlauf mit einer langen Persistenz von HBV und der Gefahr einer chronischen Erkrankung. Die Wahrscheinlichkeit einer Umwandlung von akutem HBV in chronisch ist bei Personen mit immundefizienten Zuständen viel höher.

Es wurde festgestellt, dass bei einem längeren Kontakt zwischen dem Virus und der Zelle der genetische HBV-Apparat in das Zellgenom integriert wird. Dies ist einer der Hauptmechanismen für die Entstehung einer chronischen Hepatitis B (HBV), da das Virus für die Immunkontrolle nicht mehr zugänglich ist. Entsprechend der modernen Klassifikation für CHB gibt es zwei Varianten der Infektionsentwicklung: mit hoher und niedriger replikativer Aktivität des Virus. Die Anwesenheit von HBeAg im Blut des Patienten nach 6 Monaten. und mehr vom Beginn der Krankheit und der Konzentration an HBV-DNA> 10 5 Kopien / ml sind Faktoren, die die Entwicklung eines Patienten mit CHB mit hoher replikativer Aktivität (HBeAg-positiver chronischer Hepatitis-B-Replikationstyp) bestätigen.

Die Beendigung des freien Blutkreislaufs von HBeAg und der Nachweis von Anti-HBe mit Langzeitkonservierung der HBs-Antigenämie kennzeichnen die Entwicklung von chronischem HBV mit geringer replikativer Aktivität. Die HBV-DNA-Konzentration im Blut beträgt in der Regel 5 Kopien / ml (HBeAg-negativer chronischer integrativer Typ HB).

Die Einstufungskriterien sind jedoch nicht immer absolut und bedürfen in einigen Fällen einer Klarstellung. Daher kann das Fehlen von HBeAg im Blut auf eine Infektion mit einem HBV-Stamm zurückzuführen sein, der nicht in der Lage ist, HBeAg ("e -" - Stamm) zu synthetisieren. Bei einer solchen chronischen Hepatitis B haben Patienten in der Regel erhöhte ALT-Spiegel und eine hohe HBV-DNA-Konzentration im Blut (> 10 5 Kopien / ml). Diese Variante von CHB kann der HBeAg-negativen Hepatitis zugeschrieben werden, die unter Beibehaltung einer hohen replikativen Aktivität auftritt.

Derzeit wird angenommen, dass es bei Personen, die zuvor Hepatitis B mit der Produktion von Anti-HBs hatten, möglich ist, die Infektion zu reaktivieren. Solche Fälle werden in der Regel in immundefizienten Zuständen beobachtet, die durch Krebs, HIV-Infektion usw. verursacht werden. Es wurde festgestellt, dass bei einigen Patienten mit HBV nach der Erholung in Hepatozyten integrierte HBV-DNA aufrechterhalten werden kann. Das Virus wird in den Zellen der Leber und anderer Organe gefunden, nicht aber im Blut, wo es unter Immunkontrolle steht.

Hepatitis-B-Marker

Virale Antigene HBsAg und HBeAg sowie Antikörper gegen sie und das HBcore-Protein können im HBs-Organismus des Patienten nachgewiesen werden: Anti-HBcore, Anti-HBe, Anti-HBs. Diese Antigene und Antikörper stellen zusammen einen Komplex von spezifischen Markern von HBV dar, der sich dynamisch ändert und die Virusreplikation und die Immunantwort des Patienten widerspiegelt (2). Eine umfassende Definition von Markern ermöglicht es, das Stadium der HBV-Infektion richtig zu bestimmen und die weitere Entwicklung vorherzusagen.

Abb. 2. Dynamik serologischer Marker bei akuter Hepatitis B.

HBsAg ist der serologische Hauptmarker für HS. Bei akuter Hepatitis kann HBsAg im Blut der Probanden während der Inkubationszeit von HS und in den ersten 4–6 Wochen der klinischen Periode nachgewiesen werden. Die Anwesenheit von HBsAg über 6 Monate. (einigen Autoren zufolge mehr als 1 Jahr) wird als Faktor beim Übergang der Krankheit in das chronische Stadium angesehen.

In fast allen Ländern der Welt ist die Kontrolle von Spenderblut auf HBsAg obligatorisch. Die Verwendung der meisten Enzymimmunoassays zur Bestimmung dieses Markers erlaubt jedoch keine 100% ige Wahrscheinlichkeit, eine HBV-Infektion bei den untersuchten Individuen nachzuweisen. Falsch negative Ergebnisse können folgende Ursachen haben:

  • Die Konzentration von HBsAg im Blut von mit HBV infizierten Personen ist extrem niedrig, z. B. in einem frühen Stadium der Infektion oder vor Beendigung der Zirkulation von HBsAg im Blut sowie einer Mischinfektion mit Hepatitis-B- und C-Viren oder HBV und HIV. In solchen Fällen kann der Gehalt an HBsAg im Serum nur wenige pg / ml betragen, was viel niedriger ist als die Empfindlichkeit der vorhandenen Reagenzkits für deren Bestimmung.
  • Die verwendeten Diagnosekits können einige HBsAg-Subtypen nicht identifizieren.
  • Aminosäuresubstitutionen in antigenen Determinanten des HBsAg-Moleküls können die Bindung der in den Tests verwendeten Antikörper an sie erheblich reduzieren. Die Zirkulation von "Escape" -Mutanten von HBV (Escape-Mutanten), die HBsAg mit atypischen serologischen Eigenschaften exprimieren, ist eine der schwierigsten Aufgaben bei der Diagnose von HBs.

Für die Beurteilung des Verlaufs des Infektionsprozesses und seines Ergebnisses ist eine dynamische Überwachung des HBsAg-Systems - Anti-HBs - von entscheidender klinischer Bedeutung. In den meisten Fällen werden Patienten mit akutem HBV-Anti-HBs lange nach dem Verschwinden von HBsAg entdeckt.

Der Zeitraum, in dem sowohl HBsAg als auch Anti-HBs fehlen, wird als die Phase des serologischen "Fensters" bezeichnet. Der Zeitpunkt des Auftretens von Anti-HBs hängt von den Eigenschaften des immunologischen Status des Patienten ab. Die Dauer der "Fensterphase" beträgt oft 3-4 Monate. mit Schwankungen bis zu einem Jahr.

Das Auftreten von Anti-HBs wird als zuverlässiges Kriterium für die Entwicklung einer postinfektiösen Immunität angesehen, d. Erholung von HBV.

Das frühe Auftreten von Anti-HBs, deren Nachweis im akuten Stadium von HS, unmittelbar nach dem Verschwinden von HBsAg, sollte den behandelnden Arzt alarmieren. Eine solche Dynamik des HBsAg-Systems - Anti-HBs - wird als prognostisch ungünstig angesehen, um die Bedrohung des fulminanten Flusses der Hepatitis B zu ahnen.

Bei chronischer Hepatitis B werden manchmal Marker von HBsAg und Anti-HBs gleichzeitig gefunden.

Anti-HBs können lebenslang bestehen bleiben. In einigen Fällen kann die Anti-HBs-Konzentration in den nächsten Jahren nach einer akuten Hepatitis B allmählich abnehmen.

Anti-HBs haben schützende (schützende) Eigenschaften. Diese Tatsache ist die Grundlage der Impfung. Derzeit wird rekombinantes HBsAg hauptsächlich als Impfstoff gegen HBV verwendet. Die Wirksamkeit der Immunisierung wird anhand der Konzentration von Antikörpern gegen HBsAg bei geimpften Personen bewertet. Nach Angaben der WHO ist das allgemein akzeptierte Kriterium für eine erfolgreiche Impfung die Konzentration von Antikörpern von mehr als 10 mIU / ml.

Im Rahmen des „Priority National Healthcare Project“ ist geplant, die Inzidenz von Virushepatitis B in Russland in den kommenden Jahren dreimal durch zusätzliche Impfungen von mehr als 25 Millionen Menschen zu reduzieren. Gemäß der Resolution des Obersten Staatlichen Sanitätsarztes der Russischen Föderation vom 25. August 2006 Nr. 25 „Über die zusätzliche Immunisierung der Bevölkerung der Russischen Föderation im Jahr 2007“ sollten Menschen im Alter von 18 bis 35 Jahren geimpft werden, die nicht geimpft sind und nicht krank geimpft wurden.

Die Impfung von Personen, die eine HBV-Infektion hatten, ist nicht nur wirtschaftlich unzweckmäßig, sondern bedeutet auch eine ungerechtfertigte antigene Belastung des menschlichen Immunsystems. Daher ist es vor der Impfung erforderlich, die zu immunisierenden Individuen auf das Vorhandensein von HBsAg, Anti-HBs und HBore-Antikörpern im Blut zu untersuchen. Das Vorhandensein mindestens eines der aufgeführten Marker ist ein Rückzug aus der HB-Impfung. Unglücklicherweise ist es vor der Impfung äußerst selten, dass Patienten vorläufig auf das Vorhandensein von HB-Markern untersucht werden, und ihre Prävalenz ist recht groß, insbesondere bei Personen, die als gefährdet gelten.

Trotz der Tatsache, dass moderne Impfstoffe durch eine hohe Immunogenität gekennzeichnet sind, schützt die Impfung den menschlichen Körper nicht immer vor einer möglichen HBV-Infektion. Nach der Literatur wird der schützende Spiegel von Antikörpern nach dem Ende des Impfkurses in 2–30% der Fälle nicht erreicht.

Neben der Qualität des Impfstoffs beeinflussen viele Faktoren die Wirksamkeit der Immunantwort, wobei das Alter des Impfstoffs ausschlaggebend ist. Die maximale Immunantwort beim Menschen wird im Alter von 2 bis 19 Jahren beobachtet. Die Stärke der Immunantwort von Säuglingen ist Kindern und Erwachsenen unterlegen. Die schwächste Immunantwort auf die Impfung ist charakteristisch für ältere Menschen ab 60 Jahren, bei denen eine Serokonversion nur in 65–70% der Fälle beobachtet wird. Der altersbedingte Rückgang der Immunantwort ist bei Männern stärker ausgeprägt als bei Frauen.

Resistenz gegen Impfungen kann bei immunkompetenten Individuen beobachtet werden: HIV-Infizierte, Patienten, die an chronischen Krankheiten leiden, usw. Darüber hinaus gibt es Hinweise auf den Einfluss des Gewichts der geimpften Person auf die Stärke der Immunantwort. Die empfohlene Dosis eines Impfstoffpräparats (20 µg HBsAg) ist nur für Personen mit einem Gewicht von bis zu 70 kg optimal. Es ist möglich, dass zur Erzielung ausreichender Impfergebnisse für Personen mit einem Gewicht von mehr als 70 kg die Impfstoffdosis erhöht werden sollte.

Am Ende des Impfkurses (nach 1–2 Monaten) muss die Konzentration von Anti-HBs im geimpften Blut kontrolliert werden. Einige Forscher glauben, dass die Konzentration von Anti-HBs nach einem vollständigen Impfzyklus 100 mIU / ml oder mehr betragen sollte, da die geimpften Patienten bei niedrigeren Werten schnell die Schutzantikörper auf ein Niveau von 10 5 Kopien / ml HBV-DNA senken, was einer Mutation des Gens im Vorfeld entspricht - Zone der viralen DNA und Bildung von "e -" - einem HBV-Stamm. Solche Indikatoren deuten auf die Bildung von HBeAg-negativem CHB mit einer hohen replikativen Aktivität im untersuchten Patienten hin.

Es wurde festgestellt, dass Anti-HBe nach dem Leiden an Hepatitis B ab 5 Monaten im menschlichen Blut verbleiben kann. bis zu 3-5 Jahre.

HBсoreAg kann nur in Leberbiopsieproben in den Kernen von Hepatozyten einer mit HBV infizierten Person gefunden werden und zirkuliert nicht in seiner freien Form im Blut. Die Kernposition von HBсoreAg im Virion bestimmt seine hohe Immunogenität und bewirkt das frühe Auftreten von Antikörpern gegen dieses Antigen (Anti-HBsoe).

Immunglobuline der Klasse M für HBсoreAg (HBcore-IgM) werden bereits in der Inkubationszeit der Krankheit im Blut nachgewiesen, sogar vor dem Höhepunkt der AlAT und den klinischen Manifestationen der Hepatitis. HBcore-IgM ist der serologische Hauptmarker der akuten Hepatitis B, die normalerweise im Blut von Patienten für 6–12 Monate zirkuliert. und verschwindet nach der Genesung. Bei chronischen Formen von HBV werden HBcore-IgM im Blut in der Akutphase bestimmt.

Immunglobuline der Klasse G (HBcore-IgG) erscheinen fast zeitgleich mit HBcore-IgM und bleiben nach einer lebenslangen Hepatitis-B-Infektion bestehen. Sie sind ein verlässlicher Marker für die Pastinfektion.

Bei 10% der Anti-HBcore-positiven Personen werden keine anderen serologischen Marker von HB nachgewiesen, was meistens charakteristisch ist für:

  • HBV-Infektion mit niedriger HBsAg-Expression (häufig gemischte Hepatitis),
  • seronegative Periode - nach dem Verschwinden von HBsAg und vor dem Auftreten von Anti-HBs
  • HBV-Pasteninfektionen mit einer Anti-BHB-Konzentration unter dem durch den Test, mit dem die Studien durchgeführt wurden, bestimmten Wert.

Um die Diagnose von HB zu überprüfen, ist es in diesen Fällen ratsam, die Definition viraler DNA durch PCR zu verwenden.

In vielen Ländern der Welt ist die Spenderblutkontrolle nicht nur für HBsAg-Inhalte, sondern auch für Anti-HBcore (USA, Kanada, Deutschland usw.) obligatorisch. In der Russischen Föderation ist diese Praxis aufgrund des Fehlens eines entsprechenden Bundesgesetzes noch nicht weit verbreitet, da die Durchführung eines Anti-HBcor-Tests die Testkosten und die Menge des abgelehnten gespendeten Blutes erhöht (die Prävalenz dieses Markers bei Primärspendern beträgt in der Allgemeinbevölkerung 20–30% - 15) –20%).

Der HBCore-IgM-Test wird verwendet, um eine Diagnose von HBV (akute und kürzlich durchgeführte Infektion) zu stellen und gespendetes Blut entsprechend dem Vorhandensein von HBCore-IgM abzustoßen. ELISA-Kits zum Nachweis von HBCORE-IgM von verschiedenen Herstellern basieren auf der Capture-ELISA-Variante (Capture-Methode) oder der indirekten ELISA-Methode. Die letztere Methode zur Bestimmung von HBCore-IgM hat folgende Nachteile:

  • Bei der Analyse von Blutseren mit Rheumafaktor Klasse M und HBcore-IgG sind falsch positive Ergebnisse möglich.
  • Eine hohe Konzentration von HBcore-IgG in der zu analysierenden Probe kann zu einem Mangel an spezifischem IgM führen.

Komplexe Verwendung serologischer Marker für eine HBV-Infektion
in der Labordiagnostik

Die Bestimmung des Komplexes von HB-Markern unter Verwendung geeigneter Enzymimmunoassay-Kits (siehe Tabelle 2) ermöglicht es, das sogenannte serologische Profil des Patienten zu bewerten und die Phase des Infektionsprozesses am vollständigsten und verlässlich zu charakterisieren (Tabelle 1, Schema).

Tabelle 1. Interpretation der Ergebnisse serologischer Tests auf Hepatitis B

Dekodierung von Hepatitis-B-Markern

Die Virushepatitis B ist eine Infektionskrankheit, die mit einer Transfusionshepatitis zusammenhängt, die mit einer immunologisch verursachten Läsion von Hepatozyten auftritt.

Die Diagnose subklinischer Formen der Pathologie ist schwierig, da keine Symptome vorliegen. Der einzige Weg, ein Virus nachzuweisen, ist ein Bluttest auf Hepatitis B, der auf dem Nachweis spezifischer Marker für Hepatitis B basiert.

Die klinischen Formen variieren von einfacher viraler Beförderung bis hin zu schwerer Leberzirrhose. Parenteraler Verteilungsweg - während ungeschütztem Geschlechtsverkehr, medizinischen Verfahren mit unzureichend sauberen Instrumenten, Blut- oder Plasmatransfusionen.

Das Eindringen einer biologischen Flüssigkeit von einer infizierten Person in die Haut und die Schleimhäute mit den darauf befindlichen Läsionen kann ebenfalls eine Infektion auslösen. Dank einer zufällig erstellten Analyse ist es möglich, eine große Anzahl von Trägern des Virus zu identifizieren.

Was sind Hepatitis-B-Marker?

Hepatitis-B-Marker sind Immunzellen, sogenannte Immunglobuline, die vom Immunsystem einer Person als Reaktion auf den Eintritt pathogener Mikroorganismen (Antigene) produziert werden. Im Falle von Hepatitis wirkt das Virus als Antigen, genauer gesagt, Oberflächenproteine, die sich auf seiner Hülle befinden. Die Produktion von Antikörpern zu Beginn des Virusprozesses beginnt nicht sofort.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit nimmt die Menge an Antikörpern im menschlichen Blut zu.

Der Typ des Markers ändert sich - ein Typ ist charakteristisch für den Beginn des pathologischen Prozesses, ein anderer Typ spricht vom chronischen Prozess.

So können Sie das Stadium der Erkrankung genau bestimmen.

Die nachstehende Tabelle beschreibt kurz alle für Hepatitis B charakteristischen Marker.

Tabelle Hepatitis-B-Marker.

Hepatitis-B-Marker: Dekodierung

Das Vorhandensein bestimmter Antikörper gegen Hepatitis B erlaubt nicht nur das Vorhandensein eines Erregers zu bestimmen, sondern auch das Stadium der Erkrankung relativ genau zu bestimmen. Dadurch ist es möglich, eine dem Prozessstadium und dem Zustand des Patienten angemessene Therapie vorzuschreiben.

In verschiedenen Laboren werden häufig unterschiedliche Maßeinheiten verwendet. Der am häufigsten verwendete Koeffizient der optischen Dichte ist R. Eine solche Analyse zu entschlüsseln ist einfach:

  • negativ - bis 0,8;
  • zweifelhaft - 0,9-1;
  • positiv - mehr als 1.

Antikörper gegen das Oberflächenantigen HBsAg

Dieser Marker zeigt die Tatsache an, dass das Immunsystem auf die Anwesenheit des Virus im Blut reagierte und mit aktiven Maßnahmen zu dessen Zerstörung begann.

In der Regel wird es in der 2. Woche der Inkubationsperiode gefunden und erscheint im ersten Monat der klinischen Periode der Krankheit im biologischen Material.

Gelegentlich kann dieser Marker nur für einige Tage im Blut erscheinen, so dass die frühe Durchführung dieser Art von Forschung am effektivsten ist. Viel hängt von der Forschungsmethode ab. Die Methode des Enzymimmunoassays (ELISA) ermöglicht somit den Nachweis von HBsAg in 90% der Fälle. Während der Peakperiode hat die Konzentration dieses Markers einen großen Wertebereich, aber bei leichten und mäßigen Formen der Krankheit ist die Menge an HBsAg hoch.

Antikörper gegen das nukleare "e" - Antigen HBeAg

Dieser Marker ist garantiert bei einer infizierten Person zu finden, wenn die Krankheit ihren Höhepunkt erreicht. Ihr Nachweis weist auf eine hohe Infektionsaktivität hin. Während dieser Zeit ist das Risiko, eine andere Person zu infizieren, maximal. Diese Markierung zeigt den Beginn des Prozesses der aktiven Reproduktion des Erregers an.

Antikörper gegen das Kern- "Kern" -Antigen HBcAg

Dies ist eine der Proteinstrukturen des Hepatitis-B-Virus selbst. Sein Nachweis in biologischem Material signalisiert eindeutig einen aktiven Prozess der Virusreplikation in Hepatozyten. Während dieser Zeit ist eine infizierte Person für andere gefährlicher - das Risiko, die Infektion zu „teilen“, ist maximal. Wenn eine Person gesund ist, ist es nicht möglich, diesen Marker zu identifizieren.

Anti-HBc (Gesamt) - Gesamtantikörper gegen HBcAg

Die Analyse von Gesamtantikörpern ist ein wichtiger diagnostischer Punkt, der die Identifizierung der aktuellen / vergangenen Krankheit ermöglicht.

Verglichen mit den anderen Anzeichen deutet dies eher darauf hin, dass die Person diese Krankheit bereits hatte.

IgM Anti-HBs - Klasse M Antikörper (IgM) gegen das Kernantigen HBcAg

Es ist ein Beleg für die intensive Vermehrung pathogener Mikroorganismen.

Es wird häufig in biologischen Flüssigkeiten gefunden, selbst wenn keine anderen Beweise oder klinischen Symptome vorliegen.

Sein Auftreten deutet auf eine akute Pathologie oder eine Verschärfung des Prozesses mit einem schleppenden, niedrigen Symptomverlauf hin. Normalerweise nicht erkannt.

Anti-HBe - Antikörper gegen das "e" Antigen HBeAg

Dies ist einer der "späten" Marker. Es zeigt nicht den Beginn der Krankheit an und wird in der Regel im Stadium der Genesung erkannt, wenn die aktive Fortpflanzung des Virus aufhört. Ein deutliches diagnostisches Anzeichen für den Beginn der Genesung ist nicht und dient oft als Zeichen einer Krankheit mit geringer Erregeraktivität.

Anti-HBs - schützende Antikörper gegen das Oberflächenantigen HBsAg

Dieser Hepatitis-B-Marker wird einfach entschlüsselt - das Ende der schnellen Reproduktion des Erregers, was eine ausreichende Immunantwort bestätigt.

Im Falle eines chronischen, trägen Prozesses wird dies in 100% der Fälle festgestellt. Dieser Hepatitis-Marker nach der Impfung zeigt die Intensität der Immunität an.

Die folgenden Werte gelten als das Kriterium für die Angemessenheit der Immunantwort nach Impfung

  • weniger als 10 mIU / ml negativ;
  • 10-99 mIU / ml - schwach;
  • 100 mIU / ml oder mehr sind ausreichend.

HBV-DNA des Hepatitis-B-Virus

Die Identifizierung eines solchen Markers (mit einem Wert von mehr als 200 ng / ml) zeigt, dass das Stadium der Hepatitis B-Virämie und der Prozess des "Wurzelns" des Erregers im Körper mit maximaler Intensität abläuft. Im Blut erscheint es fast unmittelbar nach der Infektion mit einem Erreger, und seine Menge steigt rasch an. Während der Periode der höchsten Aktivität des Erregers wird die Konzentration maximal.

Das Analyseergebnis wird wie folgt interpretiert:

  • 7,5 × 10 ^ 2 - 1 × 10 ^ 8 - positiv;
  • mehr als 1 × 10 ^ 8 - hohe Viruslast

Maßeinheit - Kopien / ml.

Nützliches Video

Wie Sie das Risiko für Hepatitis B reduzieren können, finden Sie im folgenden Video:

Ein Bluttest für Marker der Hepatitis Typ B und C

Hepatitis B- und C-Marker sind spezifische Antigene und Antikörper, deren Nachweis im Blutserum die Diagnose bestätigt. Antigene sind Partikel der zytoplasmatischen Membran des Pathogens (Oberflächenantigen) oder Partikel der Nukleocapsidschale (inneres Antigen). Virale Hepatitis infiziert Hepatozyten unabhängig von der Art. Das Immunsystem eines gesunden Menschen nimmt die betroffenen Zellen als genetisch fremd wahr und zerstört sie deshalb durch die Produktion von Antikörpern. Der Zelltod bewirkt die Entwicklung des Entzündungsprozesses.

Bluttest für Marker

Um die Diagnose zu bestätigen, ist eine Reihe von Tests erforderlich, deren Zweck darin besteht, Antigene zu identifizieren - Partikel von Virionen oder Antikörpern, Plasma-Immunglobuline. Ermöglicht den Nachweis von Markern für Virushepatitis B- und C-Analysen durch PCR und ELISA.

Durch einen Enzymimmunoassay werden Antigene oder Antikörper nachgewiesen und die Menge des Virus, seine Aktivität und der Genotyp werden durch PCR bestimmt.

Ein Bluttest auf virale Hepatitis-Marker kann frühestens 8 Stunden nach der letzten Mahlzeit durchgeführt werden. Patienten sind oft besorgt über die Frage, wie lange auf Testergebnisse gewartet werden muss. Bei der Durchführung von IFA sind 1 bis 10 Tage erforderlich. Die PCR kann in wenigen Stunden durchgeführt werden.

Der Grund für das Testen auf Hepatitis B und C ist:

  1. Vorbereitung auf die Impfung oder Bewertung der Wirksamkeit des Impfstoffs.
  2. Erhöhte AlAt (Alaninaminotransferase), AsAt (Aspartataminotransferase). Diese Enzyme sind auch Marker einer Virushepatitis, jedoch aus funktionaler Sicht. Sie werden von den Leberzellen synthetisiert, ihre Anzahl im Blutplasma steigt jedoch erst nach dem massiven Tod der Profilzellen an.
  3. Das Vorhandensein klinischer Symptome der Krankheit.
  4. Der Patient hat eine chronische Leberentzündung oder Erkrankungen der Gallenwege.
  5. Sexueller Kontakt mit einem Träger
  6. Parenterale Manipulation unter fragwürdigen Bedingungen.
  7. Planung oder Vorsorgeuntersuchung während der Schwangerschaft.
  8. Vorbereitung auf den Krankenhausaufenthalt
  9. Umfrage unter Spendern.
  10. Inspektion gefährdeter Personen.

HBV-Marker

Die Zellen des Virus bestehen aus der äußeren Membran, dem Zytoplasma und dem Nukleokapsid - dem Kern, der in seiner eigenen Membran eingeschlossen ist. Der Kern enthält die DNA des Erregers der genetischen Information und das Enzym DNA Polymerase, das für die Replikation von Virionen erforderlich ist.

Die Erregerzelle enthält die folgenden Marker einer Virushepatitis dieses Typs:

  1. HBsAg (Hepatitis B-Oberflächenantigen). Dieser Komplex von Zellmembranproteinen des Erregers ist der bestimmende Faktor für die Diagnose. Der Nachweis von HBs-Antigen im Serum ist eine absolute Bestätigung der Anwesenheit eines Virus in einem Patienten. Die Entdeckung dieser Substanz 6 Monate nach der Infektion weist auf eine chronische Form der Erkrankung hin.
  2. HBcorAg (HBV-Kernantigen). Hierbei handelt es sich um Proteine ​​der Kernhülle des Virions, die nur in Hepatozyten vorkommen. Das Plasma des Patienten kann jedoch nur Antikörper gegen dieses Antigen enthalten - Anti-HBcorAg.
  3. HBeAg (Hepatitis früh / Hüllantigen). Dies ist ein frühes virales Antigen, das im Stadium der aktiven Replikation des Erregers nachgewiesen wird.
  4. HBxAg ist ein Antigen, dessen Bedeutung für die Lebensdauer des Virus noch nicht bestimmt wurde, und wird daher für die Diagnose noch nicht berücksichtigt.

Der Test auf Hepatitis B soll das Vorhandensein des Erregers anhand des Nachweises von Markern, der Bestimmung des Krankheitsstadiums sowie der Aktivität des Infektionserregers bestätigen.

Was sagen die Marker?

HBsAg ist notwendig, damit das Virus seine eigene Hülle bildet. Im Anfangsstadium der Krankheit wird es im Übermaß synthetisiert, seine Menge übertrifft sogar den Bedarf des Erregers. Dieses virale Antigen wurde zuerst entdeckt, es führt zur Diagnose. Diese Substanz kann 1-10 Wochen nach der Infektion, 2-6 Wochen vor dem Auftreten der ersten klinischen Anzeichen einer Leberentzündung nachgewiesen werden. Mit diesem viralen Marker können Sie die Form der Krankheit bestimmen: Wenn das HBs-Antigen 6 Monate nach der Infektion im Blut verbleibt, weist dies auf eine chronische Form hin. Im Falle der Beseitigung des Erregers und der klinischen Erholung des Patienten werden Antikörper gegen dieses Antigen (Anti-HBs oder HBsAb) nach dem Verschwinden des Antigens selbst nachgewiesen.

Beim Screening auf Hepatitis-Marker wird HBs-Antigen manchmal nicht erkannt. Dies kann darauf hindeuten, dass das Immunsystem die betroffenen Zellen schneller zerstört, als HBsAg Zeit hat, in den Blutkreislauf zu gelangen. In diesem Fall basiert die Diagnose auf dem Nachweis von HBcorAb-IgM. Das Fehlen von HBs-Antigen vor dem Hintergrund eines schweren akuten Krankheitsverlaufs bei der Bestätigung der Diagnose durch das Vorhandensein von IgM im Blut wird normalerweise bei 20% der Patienten beobachtet und führt häufig zu tödlichen Ergebnissen.

Da das virale Antigen HBcor nicht im Blut nachgewiesen werden kann, sind HBcor-Antikörper der Klasse M und G-Immunglobuline Marker seiner Anwesenheit.

IgM ist ein Zeichen des akuten Stadiums der Krankheit, das nicht länger als 6 Monate dauert. Dieses Immunglobulin kann in den ersten Wochen nach der Infektion nachgewiesen werden und verschwindet dann allmählich. In 20% der Fälle wird infiziertes IgM 2 Jahre lang nachgewiesen. Bei chronischer Leberentzündung ist die Konzentration dieses Antikörpers vernachlässigbar.

IgG ist ein Zeichen des Kontakts mit einem infektiösen Erreger. Es ist im Serum während des gesamten Lebens einer Person vorhanden, unabhängig von der Form der Erkrankung.

HBeAg ist ein Zeichen für die Replikation von Virionen und ein hohes Maß an Ansteckungsgefahr. Wenn im nächsten Ergebnis der Analyse auf Hepatitis B das Verschwinden dieses Antigens festgestellt wird, dann wird das Auftreten von Antikörpern dagegen registriert, was auf eine Remission hinweist.

Die Anwesenheit von Hepatitis B-Virus-DNA in der Analyse weist auf eine akute Form der Krankheit hin. In einem frühen Stadium ist das Vorhandensein dieses Markers ein Hauptsymptom der HBV-Replikation. Es wird durch PCR (Polymerase-Kettenreaktion) nachgewiesen, deren Essenz darin besteht, die Pathogen-DNA mit Hilfe spezieller Enzyme mehrfach zu verdoppeln, um eine für den Nachweis ausreichende Materialmenge zu erhalten.

Das Kopieren erfolgt nur in einem bestimmten Abschnitt des Genoms. Diese Genauigkeit ermöglicht es, auch nur ein einzelnes DNA-Molekül im Material nachzuweisen und die Präsenz des Virus in der präklinischen Periode festzustellen. Die Genauigkeit der Reaktion beträgt 98%. Das Verfahren ist anwendbar, um das genetische Material von RNA enthaltenden Viren zu identifizieren.

Entschlüsselung

Durch die Entschlüsselung der Analyse werden die Ergebnisse interpretiert. Das Ergebnis wird als negativ betrachtet, wenn keine Marker im Blut gefunden werden. Der Nachweis von HBsAg zeigt das Vorhandensein eines Virus in einem Patienten an, und das Vorhandensein von HBs-Antikörpern und IgG ist ein Anzeichen für eine Krankheit oder Impfung.

Marker für virale Hepatitis HBeAg, DNA-Polymerase, die eigentliche Virus-DNA und IgM - ein Indikator für die aktive Reproduktion von Erregerzellen. Darüber hinaus weisen HBe-Antikörper auf eine hohe Konzentration des Erregers, die Ansteckung des Infektionsträgers sowie die Möglichkeit einer perinatalen Infektion hin. Das Vorhandensein von HBe-Antikörpern ist ein Zeichen für eine vollständige Replikation des Virions.

Es wird normalerweise empfohlen, Blut für drei Indikatoren gleichzeitig zu spenden: HBsAg, Anti-HBs, Anti-Hbcor. Diese Substanzen werden durch ELISA nachgewiesen. Die PCR bestätigt das Vorhandensein der DNA des Virus, die Menge des Erregers, seinen Genotyp.

HCV-Marker

Virale Hepatitis-C-Marker sind Antikörper gegen das Virus und seine RNA. Um das Vorhandensein des Erregers im Körper zu bestätigen, muss zunächst eine Analyse auf Anti-HCV-Gesamtantikörper gegen das Hepatitis-C-Virus durchgeführt werden. und nichtstrukturelle Proteinpartikel von Virionen. IgM und G können während der ersten 14 Tage der Krankheit und nach der klinischen Erholung nachgewiesen werden.

Der Nachweis von Immunglobulinen insgesamt kann ein Zeichen für den akuten und chronischen Verlauf der Erkrankung sein. Um genauere Infektionsbedingungen zu bestimmen, muss zusätzlich die Form der Krankheit für jeden der Antikörper separat Blut gespendet werden. Es kommt vor, dass immunologische Tests Immunglobuline nur wenige Monate nach Manifestation des Krankheitsbildes einer Leberentzündung nachweisen.

Entschlüsseln des Ergebnisses der immunologischen Analyse:

  1. Das Fehlen von Antikörpern kann darauf hinweisen, dass Hepatitis C im Patienten nicht nachgewiesen wird, die Inkubationszeit der Krankheit noch nicht abgeschlossen ist oder dass es sich um eine seronegative Variante des Erregers handelt.
  2. Der IgM-Nachweis ist ein Zeichen für eine aktive Virusreplikation und die Tatsache, dass Hepatitis C voranschreitet und sich in der akuten Phase befindet.
  3. Das Vorhandensein von IgG ist ein Indikator für das Vorhandensein oder den Kontakt mit dem Erreger in der Vergangenheit.

Immunglobuline sind bis zu 10 Jahre im Blut von Genesenden vorhanden, während ihre Konzentration allmählich abnimmt.

Da immunologische Tests zu einem falsch negativen oder falsch positiven Ergebnis führen können, werden zusätzliche Marker der viralen Hepatitis C wie spezifisches IgG für die Antigene des Core-Virus NS1 NS2, NS3, NS4, NS5 nachgewiesen. Das Ergebnis der Analyse wird als positiv angesehen, wenn Antikörper gegen 2 oder mehr Antigene dieser Gruppe gefunden werden.

Die Polymerase-Kettenreaktion wird verwendet, um den Genotyp des Erregers und seine Menge zu bestimmen. Diese Studie ermöglicht die Identifizierung von RNA in den frühen Stadien der Krankheit und sogar während der Inkubationszeit, wenn serologische Marker immer noch nicht nachweisbar sind. Zur Replikation unter Verwendung eines stabilen Teils des viralen Genoms. Darüber hinaus ermöglicht das PCR-Verfahren die Bestimmung der Anzahl von Kopien viraler RNA pro Volumeneinheit Blut (Kopien / ml oder Kopien / cm3). Dieser Indikator wird zur Beurteilung der Wirksamkeit einer antiviralen Therapie verwendet. Darüber hinaus ermöglicht die PCR die Bestimmung des Serovarianten-Erregers. Die WHO empfiehlt dreimal die Durchführung einer PCR-Reaktion zum Nachweis der HVC-RNA zur endgültigen Bestätigung der Diagnose.

Die Überempfindlichkeit der PCR-Reaktion kann zu einem falsch positiven Ergebnis führen. Um eine endgültige Diagnose zu stellen, ist eine umfassende Analyse sowohl serologischer als auch biochemischer Blutparameter erforderlich, die die Veränderungen dieser Indikatoren im Zeitverlauf sowie die morphologische Beurteilung des betroffenen Organs überwacht.

Marker der Virushepatitis B

Hepatitis B gehört zu der Gruppe der Lebererkrankungen mit Virusursprung. Es ist durch schweren Verlauf und schwere Komplikationen gekennzeichnet. Nach dem Eindringen in den Körper beginnt sich der Erreger rasch zu vermehren, was mit der Zerstörung von Hepatozyten (Drüsenzellen) einhergeht.

In etwa 10% der Fälle unterliegt die Pathologie einer chronischen Erkrankung, die mit zirrhotischer Degeneration und ozlokachestvlenischem Gewebe behaftet ist. Die Schwierigkeiten der frühen Diagnose liegen im Fehlen klinischer Anzeichen zu Beginn der Krankheit. Manchmal tritt Hepatitis in anikterischer Form auf, was auch eine späte Diagnose vorsieht.

Die Infektion erfolgt durch das Blut zum Beispiel in medizinischen Einrichtungen sowie durch ungeschützte intime Intimität. Darüber hinaus besteht das Infektionsrisiko bei der Geburt in Gegenwart verletzter Haut beim Säugling.

Der Erreger der Krankheit ist sehr widerstandsfähig gegen Temperaturschwankungen, Einfrieren und saure Umgebungen.

Es gehört zur Gruppe der DNA-haltigen Viren. Der Erreger hat eine Affinität zu Hepatozyten, eine Schädigung der Milz, der Lymphknoten und des Knochenmarks ist jedoch nicht ausgeschlossen. Aufgrund der Ähnlichkeit des Erregers mit den Körperzellen entwickelt sich eine Autoimmunreaktion gegen das eigene Gewebe.

Indikationen für die Studie

Die Suche nach Hepatitis-Markern und die genaue Entschlüsselung der Tests ermöglichen nicht nur die Bestätigung der Erkrankung, sondern auch die Vorhersage ihres Verlaufs und die Beurteilung der Stärke der gebildeten Immunität.

Studien sind zugeordnet:

  • Primärer Nachweis von Virusträgern. Zu diesem Zweck werden HBsAg (ein Krankheitsindikator im präklinischen Stadium) und Immunglobuline der Klasse M (akute Phase) bestimmt;
  • Suche nach Menschen mit chronischer Pathologie. Die Analyse beinhaltet die Untersuchung von Immunglobulin G, die auf eine träge Krankheit hindeuten;
  • Beurteilung der Stärke der Immunität, um Personen für die Impfung auszuwählen sowie das Ausmaß der gebildeten Reaktion gegen das Virus nach der Impfung zu bestimmen;
  • Kontrolle über die Dynamik der Behandlung, die es ermöglicht, die Korrektur rechtzeitig durchzuführen.

Marker werden auch bei gefährdeten Personen untersucht:

  1. Babys, die von infizierten Müttern geboren wurden;
  2. Gesundheitspersonal;
  3. mit einem kranken Menschen zusammenleben;
  4. Menschen, die eine Hämodialyse und häufige Bluttransfusionen (Bluttransfusionen) benötigen;
  5. Reisende in Länder mit hohem Risiko;
  6. Drogenabhängige und Homosexuelle;
  7. Internatsarbeiter;
  8. braucht eine Operation.

Merkmale der Hepatitis-B-Marker

Der am häufigsten verschriebene Assay ist HBsAg. Abgesehen davon werden jedoch HBeAg und HBсoreAg untersucht. Der nächste Schritt bei der Diagnose ist der Nachweis von Antikörpern gegen die aufgeführten Proteine. Bei allen handelt es sich um Marker der Virushepatitis B, die es ermöglichen, den Träger der Infektion zu Beginn der Erkrankung zu identifizieren und das Krankheitsstadium genau zu bestimmen.

Abhängig von den Änderungen in ihrer qualitativen und quantitativen Zusammensetzung können die Replikationsintensität des Erregers und die Stärke der Immunantwort beurteilt werden. Darüber hinaus bieten Tests die Möglichkeit, die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.

Beachten Sie, dass das Virus in der Lage ist, seine Struktur zu mutieren und zu verändern, was die Diagnose schwierig macht, da der Erreger mit Standardtestsystemen nicht erkannt werden kann.

Aufgrund der hohen Variabilität des Immunsystems kann keine wirksame Reaktion gegen Infektionen entstehen. Nachfolgend finden Sie eine Tabelle mit Hepatitis-B-Markern.

Bluttest auf virale Hepatitis-Marker
(Antikörper gegen Hepatitis)

Blutuntersuchungen

Allgemeine Beschreibung

Die Hauptgefahr einer Hepatitis besteht darin, dass sie schwer zu erkennen ist. Die einzige, fast einhundertprozentige Methode zur Bestimmung des Vorhandenseins von Hepatitis bei einem Patienten besteht darin, einen Bluttest für seine Marker durchzuführen. Dank dieser Marker, die von einer Einzelperson infolge einer Krankheit oder der Einführung eines Impfstoffs erworben wurden, hat der Arzt die Möglichkeit, die Diagnose zu überprüfen und die entsprechende Therapie zu verordnen. Die Klinik identifiziert Marker für die folgenden Formen der Virushepatitis: Hepatitis A (HVA), Hepatitis B (HBV), Hepatitis C (HCV), Hepatitis D (HBD), Hepatitis E (HEV) und Hepatitis G (HGG). Marker der Virushepatitis, die bestimmt werden können, sind:

  • Antikörper gegen Viruspartikel;
  • virale Antigene;
  • spezifische Antikörper gegen alle Arten viraler Antigene;
  • DNA-Fragmente oder RNA-Viren.

Wie ist das Verfahren?

Die Blutentnahme erfolgt morgens auf leeren Magen aus der Cubitalvene. Während der Schwangerschaft oder Vorbereitung auf die Operation wird jederzeit Blut zur Analyse entnommen.

Virushepatitis A

Die Virushepatitis A (HAV) ist eine akute Erkrankung, die überwiegend mit dem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus auftritt, der sich in einer Leberveränderung mit Intoxikationssyndrom und Gelbsucht äußert. Das HAV-Genom wird durch einzelsträngige RNA dargestellt. Hepatitis A ist die häufigste Hepatitis. Sie tritt ohne Komplikationen auf und erfordert eine minimale Behandlung, oft sogar spontan.

Indikationen für die Ernennung der Analyse der Hepatitis A:

  • klinische Manifestationen einer Virushepatitis;
  • Gelbsucht;
  • erhöhte ALT- und ASAT-Werte;
  • Kontakt mit einem Patienten mit Virushepatitis A;
  • Untersuchung von Kontaktpersonen in den Infektionsherden;
  • Bestimmung der Immunität gegen HAV während der Impfung.

Interpretation der Forschungsergebnisse

  • Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus wurde nicht identifiziert.
  • Anti-HAV-IgM - akute Infektion;
  • Anti-HAV-IgG - frühere Begegnung mit HAV, immun gegen diese Infektion;
  • Ag HAV - die Anwesenheit von HAV;
  • RNA HAV - das Vorhandensein von HAV und seine intensive Replikation.

Virushepatitis B

Die Virushepatitis B (HBV) ist eines der größten Probleme der weltweiten Gesundheitsfürsorge, aufgrund der Tendenz einer kontinuierlichen Zunahme der Inzidenzrate sowie ungünstiger Ergebnisse, einschließlich tödlicher Fälle, sowohl bei akuten als auch bei chronischen Formen des HBV. Der Erreger der Krankheit ist das Hepatitis-B-Virus (HBV) - ein DNA-haltiges Virus, das Leberzellen infiziert.

Indikationen zur Verschreibung von Hepatitis B:

  • Vorbereitung auf die Impfung;
  • Bestätigung der Wirksamkeit der Impfung;
  • Nachweis von HBs-Antigen;
  • Erhöhung von ALAT und ASAT;
  • klinische Anzeichen einer Virushepatitis;
  • chronische Erkrankungen der Leber und der Gallenwege;
  • Untersuchung von Kontaktpersonen in den Infektionsherden;
  • häufige parenterale Manipulationen bei Patienten;
  • Vorbereitung auf einen Krankenhausaufenthalt, eine Operation;
  • Schwangerschaftsplanung;
  • Schwangerschaft
  • Spender-Screening;
  • Untersuchung von gefährdeten Personen;
  • ungeschützter Sex;
  • Promiskuität;
  • Injektion

Interpretation der Forschungsergebnisse

  • Immunität gegen das Hepatitis-B-Virus wurde nicht identifiziert.
  • HBsAg - mögliche Anwesenheit von HBV bei akuter oder chronischer Infektion, Träger des Virus;
  • Anti-HBs - Nachweis einer früheren Infektion oder des Vorhandenseins von Antikörpern nach Impfung;
  • Anti-HBc-IgM - intensive Replikation von HBV;
  • Anti-HBs-IgG - Nachweis eines früheren Treffens mit HBV;
  • HBeAg - hohe Infektiosität im Serum, aktive HBV-Replikation, hohes Risiko einer perinatalen HBV-Übertragung;
  • Anti-HBe - Nachweis der vollständigen HBV-Replikation;
  • Prä-S1 - Infektiosität und hohes Risiko der perinatalen Übertragung von HBV;
  • Pre-S2 - das Vorhandensein einer der Formen von HBsAg (M HBsAg);
  • Anti-Reg-S2 - Erholung von Hepatitis B;
  • DNA-Polymerase - das Vorhandensein von HBV und seine intensive Replikation;
  • HBV-DNA - das Vorhandensein von HBV und seine intensive Replikation.

Virushepatitis C

Die Virushepatitis C (HCV) ist eine Viruserkrankung, die häufig in Form einer Hepatitis nach der Transfusion in ihrer anicterischen und milderen Form auftritt. Der Erreger von HCV bezieht sich auf RNA-enthaltende Viren. Wenn die Erkrankung im Frühstadium nicht diagnostiziert werden kann, wird sie mit der weiteren Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs in eine chronische Form umgewandelt, die in der Regel mit einem tödlichen Ausgang endet.

Indikationen für die Ernennung der Analyse von Hepatitis C:

  • erhöhte ALT- und ASAT-Werte;
  • Vorbereitung auf die Operation;
  • parenterale Manipulation;
  • Schwangerschaftsplanung;
  • klinische Anzeichen einer Virushepatitis;
  • ungeschützter Sex;
  • Promiskuität;
  • Drogenabhängigkeit der Injektion;
  • Cholestase

Interpretation der Forschungsergebnisse

  • Hepatitis C wurde nicht identifiziert;
  • die ersten 4-6 Wochen der Inkubationszeit;
  • seronegative Variante der Hepatitis C.
  • Anti-HCV-IgM - aktive Replikation von HCV;
  • Anti-HCV-IgG - das mögliche Vorhandensein von HCV oder einer früheren Begegnung mit einem Virus;
  • Ag HCV - die Anwesenheit von HCV;
  • HCV-RNA - das Vorhandensein von HCV und seine intensive Replikation.

Virushepatitis D

Die Virushepatitis D (HD) ist eine anthroponotische Virusinfektionskrankheit mit einem parenteralen Mechanismus der Übertragung des Erregers und einer primären Läsion der Leber. Der Erreger von HDV bezieht sich auf RNA-enthaltende Viren. HDV begleitet Hepatitis B, macht es deutlich schwerer und trägt zur Umwandlung in die chronische Form bei.

Indikationen zum Zweck der Analyse von Hepatitis D:

  • Diagnose einer akuten und chronischen Hepatitis D;
  • Diagnose nach Hepatitis D.

Interpretation der Forschungsergebnisse

  • Hepatitis-D-Virus wird nicht erkannt.
  • Anti-VHD-IgM - intensive Replikation von HDV, akutes Infektionsstadium;
  • Anti-VHD IgG - Nachweis eines früheren Treffens mit HD;
  • HBV HDAg - das Vorhandensein von HD;
  • VHD-RNA - das Vorhandensein von IHD und seine intensive Replikation.

Virushepatitis E

Die Virushepatitis E (HEV) ist eine Hepatitis mit einem fötal-oralen Übertragungsmechanismus. Das Hepatitis-E-Virus ist ein RNA-Virus, das zur Familie der Caliciviren gehört. Die Hauptmanifestationen und -merkmale ähneln der Hepatitis A. VGE ist besonders für schwangere Frauen gefährlich.

Indikationen zum Zweck der Analyse auf Hepatitis E:

  • Symptome einer infektiösen Hepatitis;
  • Personen, die häufig Bluttransfusionen erhalten;
  • Personen unter Hämodialyse;
  • injizierende Drogenkonsumenten;
  • Untersuchung von Personen aus endemischen Regionen;
  • Bewertung der Wirksamkeit eines Impfstoffs gegen HEV;
  • Präeklampsie zweite Hälfte der Schwangerschaft.

Interpretation der Forschungsergebnisse

  • Immunität gegen das Hepatitis-E-Virus wurde nicht identifiziert.
  • Anti-HEV IgM - akutes Stadium der Krankheit;
  • Anti-HEV-IgG - Nachweis eines früheren Treffens mit HEV und zur Immunität gegen diese Infektion;
  • Ag VEG - das Vorhandensein von VEG;
  • HEV-RNA - das Vorhandensein von HEV und seiner aktiven Replikation.

Virushepatitis G

Die Virushepatitis G (VHG) ist eine Infektionskrankheit mit einem parenteralen Infektionsmechanismus. Es hat die gleichen Eigenschaften und Eigenschaften wie Hepatitis C, ist aber gleichzeitig weniger schwerwiegend und weniger gefährlich. Der Erreger von VGG ist ein Virus mit einzelsträngiger linearer RNA. VGG verläuft häufig in Kombination mit Hepatitis B, C und D. Die übertragene Infektion endet in der Regel mit der Erholung und Ausscheidung des Virus, während Anti-VGG im Blut nachgewiesen wird. Auch die Entwicklung von chronischem VHG und der Langzeittransport von RNA VGG sind nicht ausgeschlossen.

Indikationen für die Ernennung einer Analyse der Virushepatitis G:

  • Diagnose und Überwachung der Virushepatitis G.

Interpretation der Forschungsergebnisse

  • Immunität gegen das Hepatitis-G-Virus wurde nicht identifiziert.
  • Anti-VGG - Nachweis eines früheren Treffens mit der VGG und deren Immunität;
  • VGG-RNA - das Vorhandensein von VGG und seine intensive Replikation.

Normen

Normalerweise ist das Ergebnis negativ.

Krankheiten, bei denen der Arzt einen Bluttest auf virale Hepatitis-Marker vorschreiben kann

Hepatitis B

Bei Virushepatitis B:

das Vorhandensein von HBsAg zeigt das mögliche Vorhandensein von HBV bei einer akuten oder chronischen Infektion, dem Träger des Virus, an;
das Vorhandensein von Anti-HBs zeigt eine frühere Infektion oder das Vorhandensein von Antikörpern nach Impfung an;
das Vorhandensein von Anti-HBc-IgM zeigt eine intensive Replikation von HBV an;
das Vorhandensein von Anti-HBc-IgG deutet auf ein vorheriges Treffen mit HBV hin;
Das Vorhandensein von HBeAg zeigt eine hohe Infektiosität im Serum, eine aktive HBV-Replikation und ein hohes Risiko einer perinatalen HBV-Übertragung.
das Vorhandensein von Anti-HBe zeigt eine vollständige Replikation von HBV an;
das Vorhandensein von Pre-S1 spricht über Infektiosität und das hohe Risiko einer perinatalen Übertragung von HBV;
das Vorhandensein von Pre-S2 zeigt das Vorhandensein einer der Formen von HBsAg (M HBsAg) an;
das Vorhandensein von Anti-Reg-S2 spricht von einer Erholung von Hepatitis B;
das Vorhandensein von DNA-Polymerase zeigt das Vorhandensein von HBV und seine intensive Replikation an;
Das Vorhandensein von HBV-DNA zeigt das Vorhandensein von HBV und seine intensive Replikation an.


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