Fotos von Menschen mit Hepatitis C

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Hepatitis C ist eine solche häufige Erkrankung, dass es selten ist, jemanden zu finden, der noch nie etwas davon gehört hat. Dies ist eine Entzündung des Lebergewebes infektiöser Natur, die durch ein RNA-haltiges Virus verursacht wird. Zu den Merkmalen gehören die einfache Übertragung, selbst bei einer minimalen Menge infizierter biologischer Flüssigkeit, mangelnde Selektivität nach Alter oder Geschlecht und die Tendenz zu einem chronischen Verlauf.

Ursachen und Übertragungsmechanismen

Das Virus kann sich außerhalb der Zelle nicht vermehren. Um den Replikationsprozess (Selbstreproduktion) durchführen zu können, muss es sich innerhalb des Hepatozyten befinden. So wird der Erreger fast immun gegen das Immunsystem; Darüber hinaus verfügt er über zelluläre Ressourcen.

Die Mechanismen einer Hepatitis-C-Infektion können wie folgt sein:

  1. Parenteral Es wird auch als Hämokontakt bezeichnet, weil der Weg der Verwirklichung der Kontakt mit dem Blut einer infizierten Person ist. Damit das Virus in den Körper eindringen kann, ist ein winziger Blutstropfen, der manchmal vom Auge nicht zu unterscheiden ist, verbunden mit einer beeinträchtigten Integrität der Haut oder der Schleimhäute - in Gegenwart von Schnitten, Abschürfungen, bei Injektionen und Bluttransfusionen (Bluttransfusionen).
  2. Sexuell Ein kranker Partner überträgt das Virus auf ein gesundes mit Vaginalsekret, Sperma. Erhöhen Sie das Infektionsrisiko der Mikrotraumata der Schleimhaut der Genitalorgane. Dieser Mechanismus wird nicht so oft wie parenteral registriert, da er durch eine hohe Viruslast verursacht wird.
  3. Vertikal Die kranke Mutter infiziert das Kind intrauterin oder beim Durchgang durch den Geburtskanal.

Bei Umarmungen wird das Virus nicht in den Alltag übertragen, aber wenn das Blut des Patienten in Besteck oder Zahnbürste gelangt, besteht die Wahrscheinlichkeit einer Infektion.

Die Regeln der persönlichen und öffentlichen Hygiene sind in diesem Fall von Vorsicht bestimmt: die Verwendung von einzelnen Utensilien, Handtüchern, Maniküre- und Rasiersets.

Symptome

Hepatitis C äußert sich in einer Reihe von Symptomen:

  • Schwäche, ständige Müdigkeit;
  • Fieber;
  • Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit oder Appetitlosigkeit;
  • Schwere und Schmerz lokalisiert im rechten oberen Quadranten des Bauches;
  • Gelbfärbung der Haut, der Schleimhäute und der Sklera;
  • dunkler Urin, grauer Kot.

Sowohl akute als auch chronische Formen sind am häufigsten in Form eines Ikterischen Syndroms ausgeprägt, obwohl auch anikterische Varianten des Verlaufs gefunden werden. Dies ist auf dem Foto von Patienten mit Hepatitis C, die im Internet reichlich vorhanden sind, offensichtlich. Beim Menschen ist die Haut stark befleckt, die Augen werden gelb. Gleichzeitig verändert der natürliche Ausfluss (Urin, Kot) die Farbe.

Wenn die akute Form nicht ohne Bestätigung des Labors von anderen infektiösen Hepatitis unterschieden werden kann, ist der chronische Verlauf spezifischer.

Charakteristisch ist zunächst eine lange asymptomatische Periode, die endet, wenn die Regenerationsfähigkeit der Leber abnimmt.

Dies tritt gewöhnlich vor dem Hintergrund von Komplikationen auf: Zirrhose, begleitet von portaler Hypertonie und Leberversagen.

Unter Zirrhose werden fibröse Knoten im Lebergewebe verstanden; Die portale Hypertonie ist eine Folge eines erhöhten Drucks in der Pfortader.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit Hepatitis C (siehe Foto) die Entwicklung von Störungen der emotionalen Sphäre charakteristisch ist: Sie haben häufig depressive Störungen.

Diagnose

Patienten mit Verdacht auf Hepatitis-C-Infektion werden einer umfassenden Untersuchung unterzogen. Nur anhand der Ergebnisse können wir die Art des Virus unterscheiden und die Infektionsdauer bestimmen. Verwendet von:

  1. Allgemeine Blutuntersuchung
  2. Urinanalyse
  3. Biochemische Analyse von Blut.
  4. ELISA (Enzym-Linked Immunosorbent Assay), der Antikörper gegen das Hepatitis-Virus bestimmt.
  5. PCR (Polymerase-Kettenreaktion) zum Nachweis von Virus-RNA.
  6. Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle.
  7. Leberbiopsie zur Diagnose einer Zirrhose.

Behandlung

Derzeit wird die Hepatitis-C-Therapie auf der Grundlage folgender Prinzipien durchgeführt:

  • Diät (ausgewogene Ernährung, die die Ablehnung von Alkohol, Fett, frittierten Lebensmitteln, synthetischen Aromen impliziert);
  • spezifische antivirale Medikamente (Viferon, Ribavirin, Telaprevir, Sofosbuvir);
  • Hepatoprotektoren (Vitamine der Gruppe B, Essentiale).

Die Behandlung wird in Kursen durchgeführt. Ein Indikator für die Wirksamkeit ist die Höhe der Viruslast (die Menge des Erregers im Blut).

Die neuesten Arzneimittel können es in kurzer Zeit deutlich reduzieren, was bei Beibehaltung der Leberfunktion eine gute Prognose für die Verhinderung von Komplikationen bietet.

Gleichzeitig gibt es jedoch keine garantierten Mittel, um das Virus vollständig zu zerstören. Medikamente, die in antiviralen Therapien verwendet werden, haben erhebliche Nebenwirkungen.

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Chronische Hepatitis-Bilder

Chronische Hepatitis (HCG) ist ein diffuser polyetiologischer Entzündungsprozess in der Leber, der länger als 6 Monate andauert und keine Tendenz zur Besserung hat. Morphologisch chronische Hepatitis durch Nekrose von Leberzellen charakterisiert (von einzelnen massiven), Infiltration der Lebergewebe durch immunkompetente Zellen und polymorphkernigen Leukozyten oder Degeneration von Hepatozyten und Erweiterung der Portaltrakte durch entzündliche Infiltration hauptsächlich Lymphozyten und Plasmazellen, Fibrose der Portaltrakte, unter Beibehaltung lobulären Leberstruktur.

Der chronische Entzündungsprozess in der Leber kann sowohl eine unabhängige nosologische Erkrankung als auch die Reaktion des Lebergewebes auf extrahepatische Erkrankungen und fokale Leberläsionen sein, d.h. unspezifische reaktive Hepatitis sein. Diese Gruppe schließt sich an die chronische granulomatöse Hepatitis an. Morphologische Veränderungen der Leber bei nicht-spezifischer reaktiver Hepatitis neigen nicht zum Fortschreiten, ihr Verlauf hängt vollständig von der Dynamik der zugrunde liegenden Erkrankung ab.

Die bisher verwendete Klassifikation der chronischen Hepatitis basiert auf der morphologischen Trennung der Hepatitis bei gleichzeitiger prognostischer Bewertung, d.h. Bestimmen des Fortschreitens der Entwicklung zur Zirrhose (Acapulco, 1974).

Alle chronischen Hepatitis, unabhängig von der Ätiologie, wurden unterteilt in:

• chronische persistierende Hepatitis (CHPG);

• chronische aktive Hepatitis (HAHep);

• chronische lobuläre Hepatitis (HLGep).

Bei der CPHP zeigte die Biopsie eine Expansion und mäßige Verhärtung der Portalfelder, ohne die lobuläre Architektur zu stören, die Infiltration der Portalbahnen und eine moderate Dystrophie der Hepatozyten ohne Nekrose. Diese Variante der chronischen Hepatitis wird nicht in eine Zirrhose umgewandelt.

CAPD ist gekennzeichnet durch ausgedehnte und koaleszierende (Brücken-) Nekrose, signifikante degenerative Veränderungen der Hepatozyten, ausgeprägte Infiltration der Portalbahnen mit der Ausbreitung entzündlicher Infiltrate in das Parenchym, Fibrose der Portalbahnen, die in die Läppchen eindringen. Diese Option gilt für die Zirrhose.

CLEP ist durch kleine Nekrose und intralobuläre Infiltration gekennzeichnet. Veränderungen sind stärker ausgeprägt als bei chronisch persistenten, erreichen jedoch nicht den HAEP-Grad.

Die Entstehung einer modernen differenzierten etiotropen Therapie war erforderlich, um ätiologische Aspekte zu berücksichtigen.

Es wurde vorgeschlagen, die Einteilung der chronischen Hepatitis in eine persistente, aktive und lobuläre Einteilung durch einen neuen Ansatz zu ersetzen (Los Angeles, 1994).

Es wird empfohlen, eine chronische Hepatitis nach den folgenden Kriterien zu bewerten:

• entsprechend dem Krankheitsbild;

• für histologische Veränderungen (dh Schwere der Nekrose und Entzündung);

• auf der Stufe der Chronizität (d. H. Der Häufigkeit von Fibrose). Ätiologie

Es gibt 3 ätiologische Haupttypen von HGep:

Die vierte Gruppe wird ebenfalls ausgewählt - chronische kryptogene Hepatitis, d.h. Hepatitis mit nicht näher bezeichneter Ätiologie.

Die Autoren der Los Angeles-Klassifikation haben alkoholische, erbliche und toxische chronische Hepatitis ausgeschlossen, da ihrer Meinung nach die Mechanismen der Chronisierung und des Fortschreitens dieser Hepatitis nicht nachgewiesen wurden.

Inländische Autoren enthalten ätiologische Faktoren für HGP und Alkohol, wobei akute und chronische alkoholische Hepatitis hervorgehoben werden, die glauben, dass alkoholisches Hyalin die Hauptverbindung bei der Chronizität ist.

In der Gruppe der Virushepatitis werden folgende ätiologischen Faktoren unterschieden:

• Hepatitis-B-Virus - HBV;

• Hepatitis-D-Virus - HDV;

• Hepatitis-C-Virus - HCV;

• Nicht festgelegte (nicht hepatotrope) oder unbekannte Viren.

Der Hauptkörper in der ätiologischen Gruppe der chronischen Hepatitis ist die virale Ätiologie der Hepatitis, unter der die häufigste Hepatitis durch das Virus B (HBV) verursacht wird. Es wird angenommen, dass 5% der Weltbevölkerung an chronischer Virushepatitis B leidet, diese Nosologie steht auf Platz neun der Todesursachen. Eine derart hohe Prävalenz ist auf die hohe Inzidenz von akuter Virushepatitis B zurückzuführen. Bei 3% der Personen, die die icterische Form einer akuten Virushepatitis B hatten, wird die Erkrankung chronischer, häufiger bei Männern. HBV-Carrier sind 300 bis 370 Millionen Menschen, in Westeuropa 0,2-1%, in Russland 7%. In den letzten Jahren nimmt die Inzidenz von chronischer Virushepatitis C rapide zu, während gleichzeitig erhebliche geografische Unterschiede beobachtet werden: 0,4% der europäischen Bevölkerung und 15% der zentralafrikanischen Bevölkerung sind an chronischer Virushepatitis C erkrankt. In der Struktur der ätiologischen Faktoren der chronischen Hepatitis wird die Bedeutung von Alkohol und genetisch bestimmt

Erkrankungen der Leber (Wilson-Konovalov-Krankheit, Hämochromatose, nichtalkoholische Steatohepatitis).

HBV-, HCV- und HDV-Übertragungswege sind identisch. Dies sind vorwiegend Parenteral- und Genitaltrakt für HBV und HDV und für Parenteralia ("Spritze", "Posttransfusion") für HCV. Hepatitis-A-Viren (HAV) und Hepatitis E (HEV) sind keine Ursache für chronische Hepatitis.

Die chronische Autoimmunhepatitis (KAIG) wurde 1950 von Waldenstrom beschrieben und hat viele Namen, die verschiedene Merkmale der Krankheit widerspiegeln (jugendliche Zirrhose, Hepatitis bei jungen Frauen, hyperglobulinämische Hepatitis, lupoide Hepatitis).

Die Ätiologie dieser Hepatitis ist nicht bekannt, es ist jedoch klar, dass HAIG eine Erkrankung ist, die durch Fehlregulation des Immunsystems, einen Defekt in Suppressor-T-Zellen und die Produktion von Autoantikörpern gegen Hepatozyten-Antigene verursacht wird.

Die Liste der Medikamente, die unter bestimmten Umständen Leberschäden verursachen, ist ziemlich lang. Betrachten Sie die zwei Hauptmechanismen der Leberschäden: direkte und indirekte pathologische Wirkungen.

Die Reaktion der Medikamenten-Hepatotoxizität wird durch Geschlecht, Alter, Fettleibigkeit, Alkoholmissbrauch und einen Proteinmangel in der Ernährung beeinflusst. Um die Prädisponierung zu unterbinden, müssen mehrere Medikamente (Polypharmazie) wiederholt wiederholt werden.

Alkohol verursacht eine Vielzahl von Leberschäden: akute und chronische Hepatitis, Fettleber, Fibrose und Leberzirrhose. Die Art der Läsion hängt weitgehend von der Dosis und der Dauer des Alkoholmissbrauchs ab.

Inländische Morphologen und Kliniker haben die Mechanismen der chronischen Hepatitis bei chronischer Alkoholintoxikation überzeugend demonstriert. Alkohol und vor allem sein Metabolit Acetaldehyd wirken hepatotoxisch, zerstören die Zellmembranen der Hepatozyten, schädigen die Mikrotubuli des Zytoskeletts und starten den Prozess der Lipidperoxidation. Acetaldehyd kann auch Komplexe mit Proteinen der Leberzellen (Neo-Antigene) bilden und die reparativen Prozesse im Zellkern stören.

Die histologische Bewertung einer chronischen Hepatitis C basiert auf der Bestimmung des Schweregrades der Nekrose und der Entzündung. Die am häufigsten verwendete Gradation anhand des Index der histologischen Aktivität nach Knodel. Die Portalentzündung wird auf 0 bis 4 Punkte geschätzt, die intralobuläre Degeneration und die fokale Nekrose - 0–4 Punkte, die periportale Nekrose, die Brückennekrose zwischen 0 und 10 Punkte. Hohe Aktivität entspricht 13-18 Punkten, das Minimum - 1-3. Der Aktivitätsgrad wurde durch die bisher verwendeten Konzepte von HAHep, HPGep, HLGep ersetzt. Gleichzeitig korrespondieren Portalentzündung und intralobuläre Degeneration mit der CPHep-Morphologie, der fokalen Nekrose (HLHep) und der Periportal- und Brückennekrose (HAHep-Morphologie).

Der Erreger der chronischen Hepatitis HBV ist ein großes DNA-Virus. Auf seiner äußeren Oberfläche befindet sich ein Oberflächenantigen - MsAg, Kernantigene sind McAg und MeAg. Der Viruskern enthält HBV-DNA (HBV-DNA) und DNA-Polymerase (DNA-P). Alle diese viralen Komponenten

und Antikörper gegen seine Antigene sind spezifische Marker dieser Infektion.

In seiner Entwicklung durchläuft HBV zwei Phasen: die Replikationsphase und die Integrationsphase. In der Replikationsphase sind das Virusgenom und die Zellen autonom (während dieser Phase kann das Virus vollständig aus dem Körper entfernt werden). Hepatozytenschäden werden nicht durch das Virus selbst verursacht, sondern durch immunkompetente Zellen, die seine Antigene erkennen. HBcAg und HBe-Ag haben starke immunogene Eigenschaften und HBsAg - schwache immunogene Eigenschaften.

Wenn in der HBV-Replikationsphase HBcAg und HBeAg synthetisiert werden, ist die Stärke der Immunreaktionen ziemlich hoch, was zu einer Nekrose von Hepatozyten führt.

In der HBV-Integrationsphase wird das virale Genom in die Region des zellulären Genoms eingefügt (die Eliminierung des Virus in dieser Phase ist nicht möglich). In den meisten Fällen bildet sich eine immunologische Toleranz gegenüber HBsAg, die zu einer Unterbrechung der Prozessaktivität führt (in einigen Fällen kann eine Rückbildung der chronischen Hepatitis bis zur Bildung eines "gesunden" HBsAg-Trägerzustands auftreten).

Der chronischen Virushepatitis B geht nicht immer eine erkennbare akute Form der Hepatitis B voraus. Die Chronisierung hängt von der fortgesetzten Replikation des Virus und dem Zustand des Immunsystems des Patienten ab. HBV hat keine direkte schädigende Wirkung auf die Hepatozyten, und die Lyse infizierter Hepatozyten ist eine Folge der Immunreaktion des Patienten.

Die Beeinträchtigung der humoralen und zellulären Immunität bestimmt den Ausgang von Hepatitis B.

Bei Patienten mit chronischer Virushepatitis B wird eine unzureichende zellvermittelte Immunantwort auf eine Virusinfektion festgestellt. Wenn die Antwort zu schwach ist, ist der Immunschaden der Hepatozyten entweder nicht vorhanden oder sehr unbedeutend, aber das Virus vermehrt sich vor dem Hintergrund einer normal funktionierenden Leber. Dies sind normalerweise gesunde HBV-Träger. Bei Patienten mit einer ausgeprägten zellvermittelten Immunantwort tritt eine Hepatozytennekrose auf, die jedoch nicht ausreicht, um das Virus vollständig zu eliminieren, und es entwickelt sich eine chronische Virushepatitis B. Ein Hepatozytenlyse-Mangel ist mit zytotoxischen Lymphozyten, einem Defekt der T-Suppressor-Regulation und dem Vorhandensein blockierender Antikörper auf der Hepatozyten-Membran verbunden.

Es wird angenommen, dass das Hepatitis-C-Virus eine direkte zytotoxische Wirkung verursacht: Es besteht eine Korrelation zwischen dem Schweregrad der Erkrankung und dem Ausmaß der Virämie. Die Immunantwort auf HCV ist schwach.

Eine verlängerte Konservierung (Persistenz) des Virus im Körper des Patienten wird durch unzureichende Stärke der Immunantwort als Reaktion auf das Auftreten von Virusantigenen im Körper erklärt (wahrscheinlich gibt es keine ausreichenden Antivirenantikörper). Selbst das Fehlen von Antikörpern gegen HCV schließt in einigen Fällen die Diagnose einer durch Virus C verursachten chronischen Hepatitis nicht aus. Im Allgemeinen werden Antikörper gegen HCV langsam gebildet, was im Durchschnitt 20 Wochen ab dem Zeitpunkt der Infektion dauert. Bei einigen Patienten dauert es etwa ein Jahr, um Antikörper zu bilden.

Außerdem setzt das Virus, das die Hepatozytenmembran beschädigt, Membranlipoprotein frei, das Teil der spezifischen hepatischen Antigenstruktur ist. Dieses Antigen, das auf T-Lymphozyten wirkt, führt zur Bildung "aggressiver" Formen dieser Zellen. Diese Zellen sind jedoch funktionell minderwertig und der "Angriff" von Hepatozyten, die dem Körper fremd geworden sind (aufgrund der Exposition gegenüber dem Virus), führt zwar zum Tod des letzteren, gewährleistet jedoch nicht die vollständige Entfernung des Virus aus dem Körper.

Autoimmunreaktionen entwickeln sich aufgrund der Tatsache, dass der Hepatozyt unter dem Einfluss einer Vielzahl von pathogenen Faktoren neue antigene Determinanten erhält (wird autoantigen), wodurch das Immunsystem in Form einer Produktion von Autoantikörpern reagiert. Der vorhandene Gendefekt des Immunsystems ("Schwäche" von T-Suppressoren) verursacht eine unkontrollierte Produktion von Autoantikörpern, die Reaktion von Antigen-Antikörpern auf der Oberfläche von Hepatozyten führt zu deren Tod, wodurch Immunkomplexe gebildet werden (zuerst zirkulierend und dann in der Mikrovaskulatur fixiert), zusammen mit der Niederlage von Hepatozyten. im pathologischen Prozess anderer Organe und Systeme.

Humorale und zelluläre Immunreaktionen und der Misserfolg von Hepatozyten verursachen das morphologische Merkmal chronischer Hepatitis - histiolymphozytische Infiltration von Portalbahnen, dystrophische und nekrotische Veränderungen von Hepatozyten und epithelialen Gallengängen.

Die Pathogenese der chronischen Hepatitis ist in Abb. 1 dargestellt. 3-4.

Abb. 3-4. Pathogenese der chronischen Hepatitis

Die Manifestationen einer chronischen Hepatitis sind sehr unterschiedlich und hängen von der Ätiologie, dem Aktivitätsgrad und der Chronizität, dem Funktionszustand der Leber ab.

Das klinische Bild umfasst die folgenden klinischen und Laborsyndrome:

• Schmerzen bei chronischer Hepatitis treten mit einer Vergrößerung des Volumens der Leber und einer Dehnung der Faserkapsel auf. Diese Variante des Schmerzes hängt nicht von der Art der Nahrung ab und wird häufig als Schwere im rechten Hypochondrium erkrankt. Schmerzen können auch bei der Entwicklung von Nekroseherden in der Nähe großer Gefäße, Gallengänge und faseriger Kapseln auftreten. Solche Schmerzen werden von Gelbsucht, Fieber und Transaminase-Aktivität im Blut begleitet.

• Das zytolytische Syndrom ist untrennbar mit dem Syndrom des hepatozellulären Versagens verbunden und ist das Ergebnis des Todes (der Lyse) von Hepatozyten oder ihrer Dystrophie, die von einer gestörten Funktion der Leberzellen und einer gestörten Durchlässigkeit der Zellmembranen begleitet wird. Die Produkte des Zelltods dringen in das Blut ein, was sich klinisch in einer Abnahme einiger Leberfunktionen äußert. Klinische Anzeichen: Gelbsucht, Fieber, Gewichtsverlust. Der Verlust der Fähigkeit der Leber, Östrogene und vasoaktive Substanzen abzubauen, führt zu einer Erhöhung ihrer Konzentration im Blut und zum Auftreten von Teleangiektasien auf der Haut des Brust- und Schultergürtels, der Leberpalmen (geflecktes Erythem des Tenors und des Hypothenors der Palmen), der Gynäkomastie und der weiblichen Körperhaare "Nägel", eine rote Zunge "lackierte Leber" erscheint. Laborzeichen des Syndroms: erhöhte Aktivität der Indikatorenzyme im Blut: ALT, AST, LDH der Gesamt- und Leberfraktionen von LDH-LDH-4 und LDH-5. Das Blut erhöht die Aktivität bestimmter Leberenzyme: Sorbitoldehydrogenase, Aldolase, Fructose-1-phosphataldolase. Der Bilirubinspiegel (direkte und indirekte Fraktion) steigt an. Die Konzentration von Vitamin B12 und Eisen steigt im Blut.

• Eine reduzierte synthetische Leberfunktion führt zu einem Abfall der Serumkonzentrationen von Albumin, Cholesterin, Enzym Cholinesterase, Prothrombin, V- und VIII-Gerinnungsfaktoren (was zu Blutungen führt). Die Verminderung der Umwandlung toxischer Produkte (Ammoniak, Phenole usw.) in die Leber in nicht toxische Stoffe führt zu Vergiftung, dem Auftreten eines "Lebergeruchs". Leberversagen mit moderaten Labormanifestationen wird als „kleines Leberversagen“ definiert.

• Das immuninflammatorische (mesenchymal-inflammatorische) Syndrom manifestiert sich klinisch durch Fieber, Arthralgie, Vaskulitis mit Lokalisation in Haut, Lunge, Nieren, Darm, Lymphadenopathie, Splenomegalie. Labormanifestationen sind:

- ein Anstieg des Spiegels an γ-Globulinen, a1-Globulinen, des Gehalts an Immunglobulinen der Klasse G, M, A, Hyperproteinämie, das Auftreten pathologischer Ergebnisse von "Sediment" -Proben;

- Nachweis von Antikörpern gegen glatte Muskelzellen, Mitochondrien, DNA und das Auftreten von LE-Zellen im Blut;

- reduzierter Komplementtiter.

• Das cholestatische Syndrom wird durch intrahepatische Cholestase und eine Erhöhung der Blutkonzentration und Anhäufung von Gallenkomponenten in Geweben verursacht. Klinische Anzeichen des Syndroms:

- Pruritus, mild bis hartnäckig, unerträglich;

- braune Hautpigmentierung;

- Xanthelasma und Xanthome.

• Verdunkelung des Urins und aufhellender Kot sind nicht typisch für die intrahepatische Cholestase. Laborzeichen des Syndroms:

- eine Erhöhung der Aktivität von Ausscheidungsenzymen im Blut (alkalische Phosphatase, g-Glutamyltranspeptidase, 5-Nukleotidase);

- Anstieg der Serumspiegel von Cholesterin, p-Lipoproteinen, Phospholipiden, Gallensäuren.

• Das asthenische Syndrom spiegelt den Grad der Abnahme der Leberfunktion und der Intoxikation wider. Klinische Manifestationen: Schwäche, Müdigkeit (von der Einschränkung der körperlichen Aktivität bis zur Unmöglichkeit der Selbstbedienung), Stimmungsschwäche, Apathie, Hypochondrie.

• Das dyspeptische Syndrom wird durch eine Abnahme der Leberfunktion, Vergiftung verursacht und manifestiert sich durch Darm-Dyspepsie (Fermentation, Fäulnis) und Magen-Darm-Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Anorexie).

Aufgrund der Verfügbarkeit einer etiotropen Therapie ist die ärztliche Verifizierung der chronischen Hepatitis die wichtigste Aufgabe der Diagnose.

Chronische Virushepatitis B

Die chronische Virushepatitis B hängt in ihren klinischen Manifestationen vom Grad der Virusreplikation ab. Bei 20-30% aller Patienten mit chronischer Virushepatitis B wird ein hohes Maß an HBV-Replikation festgestellt. Sie wird begleitet von einem lebhaften klinischen Bild mit klar definierten klinischen und Laborsyndromen:

• Zytolytikum mit Manifestationen des "kleinen Leberversagens". Das immunoinflammatorische Syndrom spiegelt die Reaktion auf eine HBV-Infektion wider. Patienten mit chronischer Virushepatitis B in der Replikationsphase (in der aktiven Phase der Hepatitis) klagen über allgemeine Schwäche, es ist einfach

Sie sind besorgt über die unsicheren Schmerzen im rechten Hypochondrium und im Oberbauch. Aufmerksame Befragungen zeigen einen Rückgang des Appetits, eine schlechte Toleranz gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol. Diese dyspeptischen Störungen erreichen normalerweise keinen signifikanten Schweregrad.

Während der Replikationsphase wird ein Anstieg der Körpertemperatur beobachtet, in der Regel auf subfebrile Zahlen, "rheumatische" Beschwerden: leichte Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, Kopfschmerzen.

In der ersten Stufe der diagnostischen Suche kann der Zusammenhang der vorliegenden Krankheit mit der zuvor übertragenen akuten Virushepatitis identifiziert werden. Bei einer Minderheit der Patienten kann sich eine chronische Virushepatitis B unmittelbar nach einer akuten Hepatitis manifestieren. Es ist nicht möglich, eine solche Verbindung mit einem signifikanten Teil der Patienten herzustellen. Es ist wichtig, „Risikofaktoren“ zu identifizieren: Bluttransfusion, Infusion von Blutkomponenten, häufige Injektionen, Impfungen, Operationen, Kontakt mit infektiösen Patienten, Arbeiten mit Blut.

In etwa einem Drittel der Fälle beginnt die chronische Virushepatitis B akut mit gastrointestinalen Symptomen, Arthralgie und sogar mit Fieber und Gelbsucht. Die Erkrankung bleibt bis zur Transaminase-Normalisierungsphase klinisch ausgeprägt und die Virusreplikation nimmt auf ein niedriges Niveau ab.

Bei 2/3 der Patienten beginnt die Erkrankung unmerklich mit verschiedenen, unsicheren und je nach Patienten unwichtigen Symptomen. In der Geschichte ist es manchmal möglich, die Ursache der Exazerbation zu identifizieren: Glucocorticoide zu nehmen, Sonneneinstrahlung und spontane Reaktivierung des Virus sind möglich.

Chronische Virushepatitis B verläuft häufig als „stille“ Krankheit, klinische Symptome haben oft keine direkte Korrelation mit dem Schweregrad einer Leberschädigung und daher können Beschwerden praktisch ausbleiben.

Im zweiten Schritt der Diagnosesuche können Sie Hepatomegalie, Splenomegalie, identifizieren. Die Leber ist mäßig dicht, der Rand ist spitz, empfindlich oder sogar schmerzhaft bei Palpation. Vergrößerte Milz unbedeutend. Hepatosplenomegalie tritt bei 1 / 4-1 / 5 Patienten auf. In 70% der Fälle werden auf der zweiten Stufe der Diagnosesuche keine Auffälligkeiten festgestellt. Klinische Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz werden nicht erkannt.

Die dritte Stufe der diagnostischen Suche ist entscheidend für die Diagnose einer chronischen Virushepatitis B. Mit den Daten dieser Stufe können Sie:

• den Grad der Virusreplikation bestimmen;

• den Aktivitätsgrad des Prozesses bestimmen;

• Identifizierung der morphologischen Veränderungen in der Leber;

• den Zustand anderer Organe und Systeme bestimmen, was bei der Entscheidung für eine antivirale Therapie wichtig ist.

In der klinischen Analyse von Blut bei Patienten mit chronischer Virushepatitis B werden hämatologische Veränderungen normalerweise nicht erkannt. Biochemische und virologische Studien können erhebliche Unterstützung leisten.

Bei allen Patienten ist ein Anstieg der Aktivität von ALT und AST zu beobachten, der Grad der Steigerung korreliert direkt mit dem Grad der Virusreplikation. Hyperfermentämie ist nicht hoch. Die Serumproteinelektrophorese zeigt einen moderaten Anstieg der γ-Globuline. Antikörper gegen glatte Muskulatur können nachgewiesen werden, wenn auch in niedrigen Titern. Der Bilirubinspiegel spiegelt den Grad der Zytolyse wider.

Radioimmun- und Enzymimmunoassay-Verfahren werden verwendet, um virale Hepatitis-Marker zu bestimmen.

Ein klinischer Marker für virale Hepatitis B im klinischen Umfeld ist HBsAg.

Die Replikationsphase ist, wenn sie ansteckend ist, hoch, durch den Nachweis von HBeAg, HBV-DNA und DNA-Polymerase im Blut. In der Integrationsphase ist die Anti-HBe-Erkennung charakteristisch, wenn die Ansteckung gering ist. Der Nachweis von HBsAg und HBeAg im Blut weist auf eine aktive Virushepatitis hin. Der HBV-DNA-Test kann auch bei Auftreten von Anti-HBe positiv sein. Bei der Umstellung von HBeAg-positiv auf HBeAg-negativ kann eine Verschlimmerung der chronischen Virushepatitis B mit einer Erhöhung der Aktivität von ALT, AST und das morphologische Bild der lobulären Hepatitis beobachtet werden. Die Serokonversion kann spontan sein oder bei einer antiviralen Therapie auftreten.

Eine spontane Virusreaktivierung ist auch mit einem negativen HBeAg-Status möglich. Die Reaktivierung wird durch das Auftreten von Anti-HBcIgM im Blut diagnostiziert.

Virologische Studien können die Superinfektion von HDV sowie von HAV und HCV aufzeigen. All dies wird von einer schweren Progression der chronischen Virushepatitis B begleitet.

Der diagnostische Wert von Radionuklidstudien bei chronischer Virushepatitis B ist nicht groß, und diese Methoden werden in der Regel nicht angewendet.

Ultraschall ermöglicht die Bestimmung der Größe der Leber, der Milz, des Durchmessers und des Zustands des Gefäß- und Gangsystems, bei der Diagnose einer chronischen Virushepatitis B hat Ultraschall jedoch keine große Bedeutung.

Durch die Punktion der Leberbiopsie können Sie eine morphologische Diagnose stellen. Die Durchführung einer Leberbiopsie und histologischen Untersuchung der Biopsie hilft auch, die Ätiologie der Hepatopathie zu klären, den Aktivitätsgrad (Entzündung), den Fibrosegrad zu bestimmen, die ersten Anzeichen einer Leberzirrhose zu bestimmen und die Behandlungsergebnisse objektiv zu bewerten.

Zu den permanenten differentiellen diagnostischen Merkmalen der chronischen Virushepatitis B zählen das Vorhandensein von HBsAg in Form von glatten Glaskörperhepatozyten sowie der Nachweis von HBeAg unter Verwendung einer Immunoperoxidase-Reaktion (Sandkern).

Viele Patienten mit chronischer Virushepatitis B bleiben in einem stabilen kompensierten Zustand. Die Prognose hängt vom morphologischen Zustand der Leber ab. Älteres Alter, Vorhandensein einer Überbrückungsnekrose, Persistenz von HBV-DNA im Serum, Superinfektion von HDV und HCV deuten auf eine ungünstige Prognose hin.

Chronische Virushepatitis C

Chronische Virushepatitis C ist eine träge Krankheit, die durch ein spärliches Krankheitsbild gekennzeichnet ist.

Auf der ersten Stufe der diagnostischen Suche stellen sie fest, dass das asthenische Syndrom das führende ist, während das Hauptsymptom die Schwäche ist.

nicht viel tragen Die Patienten sind auch besorgt über schlechte Gesundheit und Behinderung. Durchfallerkrankungen werden, wenn sie bei Patienten auftreten, nicht durch chronische Virushepatitis C selbst verursacht, sondern durch Begleiterkrankungen. Ein erheblicher Teil der Patienten beschwert sich nicht, ihre Krankheit ist völlig asymptomatisch und die Diagnose kann während einer Screening-Studie auf Anti-HCV vermutet werden.

Risikofaktoren aus der Vergangenheit können identifiziert werden: Bluttransfusionen (HCV verursacht mehr als 90% der Post-Transfusionshepatitis), intravenöse Medikamente, Homosexualität. Risikofaktoren können fehlen oder verborgen sein. Akute Virushepatitis bleibt in der Regel unerkannt, und es gibt keine klinischen Anzeichen für eine chronische Hepatitis. 60-80% der Patienten, die eine akute Virushepatitis C hatten, entwickeln eine chronische Hepatitis. Wenn der Patient in einer medizinischen Einrichtung beobachtet wurde und Ergebnisse biochemischer und virologischer Studien vorliegen, kann sich herausstellen, dass die Krankheit langsam war, wobei sich Episoden von Hypertransaminasämie mit normaler Enzymaktivität im Blut abwechselten. Hyperfermentämie spiegelt in der Regel Peaks von Virämie wider.

In der zweiten Stufe der diagnostischen Suche nach chronischer Virushepatitis C kann eine körperliche Untersuchung eine mäßige Vergrößerung der Leber und ihre mäßige Verhärtung mit einer geschärften Leberkante zeigen. Stellen Sie selten eine leichte Erhöhung der Milz fest. Gelbsucht fehlt in der Regel. Haut-extrahepatische Anzeichen sowie Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms fehlen ebenfalls.

Die dritte Stufe der Diagnosesuche ist am wichtigsten. Chronische Virushepatitis C ist durch Schwankungen in der Aktivität von ALT, AST im Serum gekennzeichnet. Laborindikatoren der Cholestase und des immuninflammatorischen Syndroms ändern sich nicht. Gleiches gilt für den Spiegel von Bilirubin, γ-Globulin und Albumin.

Der wichtigste Moment der Studie ist die Bestimmung von Antikörpern gegen HCV- und HCV-RNA. Über 90% der Patienten mit chronischer Virushepatitis C-Test auf Anti-HCV sind positiv. Ein Indikator für die HCV-Replikation ist der Nachweis von HCV-RNA im Serum.

Bei der Entscheidung über die Durchführung einer antiviralen Therapie muss der HCV-Genotyp bestimmt werden. Dies liegt daran, dass der Genotyp den Erfolg der Interferonbehandlung maßgeblich bestimmt. Der Genotyp des Virus 1c ist mit einem schwereren Verlauf, einem schlechten Ansprechen auf eine antivirale Behandlung und der Möglichkeit eines hepatozellulären Karzinoms verbunden. Für den IV-Genotyp ist die Resistenz gegen eine antivirale Therapie charakteristisch.

Ein wichtiger Punkt bei der Entscheidung, eine Therapie einzuleiten und die Wirksamkeit der Therapie zu beurteilen, ist die Bestimmung des Virämiegrades.

Daraus folgt, dass es keine charakteristischen klinischen Anzeichen einer chronischen Virushepatitis C gibt, und daher hat die Punktionsbiopsie einen wichtigen Platz bei der Diagnose.

Wenn HCV-RNA im Blut vorhanden ist, zeigt die Leberbiopsie fast immer Veränderungen. Eine hohe Virämie geht mit einem hohen Index histologischer Aktivität und einer hohen Hyperfermentämie einher.

Das histologische Bild ist nicht nosologisch spezifisch, weist jedoch eine Reihe von Merkmalen auf, zu denen die Fettdegeneration von Hepatozyten, die intralobulären Lymphfollikel und die Pforten des Pfortels, die Aktivierung von Sinuszellen und die Schädigung des Gallengangs gehören.

Chronische Autoimmunhepatitis

Chronische Autoimmunhepatitis (HAIG) weist eine Reihe von Besonderheiten auf:

• extremer Schweregrad von Autoimmunprozessen;

• hoher histologischer Aktivitätsindex (Entzündung) - chronische aktive Hepatitis;

• systemische Natur des Autoimmunprozesses.

Die bestehende signifikante Anzahl von Synonymen und Definitionen von KAIG basiert auf bestimmten Merkmalen des klinischen Bildes, der Morphologie und der Laborforschung.

HAIG erfüllt die grundlegenden Kriterien für Autoimmunkrankheiten vollständig:

• Unfähigkeit, den ätiologischen Faktor zu identifizieren;

• signifikanter Anstieg der ESR;

Lymphoplasmazytische Infiltration der Leber;

• Defekte im Immunsystem;

• Auftreten von Autoantikörpern im Blut;

• positive therapeutische Wirkung von Glukokortikoiden.

Bei einigen Lebererkrankungen (chronische Virushepatitis C, D, primäre biliäre Zirrhose) werden ebenfalls zirkulierende Antikörper gefunden, aber nur bei einem CHAIG unbekannter Ätiologie ergibt sich ein helleres und ausgeprägteres klinisches Bild, das vollständig mit einer Autoimmunerkrankung übereinstimmt.

Die Besonderheit von HAIG ist im Gegensatz zu anderen chronischen Hepatitiden die folgende:

• Die systemische Natur des Autoimmunprozesses wird in einer Reihe von extrahepatischen Manifestationen verwirklicht - Arthralgie, Purpura, Nodosa-Erythem, Lungeninfiltrate, Pleuritis, Lupus-artige Nephritis, hämolytische Anämie;

• HAIG tritt gleichzeitig mit anderen Autoimmunkrankheiten auf - Hashimoto-Thyreoiditis, Diabetes mellitus, UC;

• Die wichtigsten klinischen und Laborsyndrome, die bei chronischen Lebererkrankungen (zytolytische, hepatozelluläre Insuffizienz, entzündliche Immunreaktionen usw.) beobachtet werden, haben einen hohen Schweregrad.

HAIG tritt häufiger bei Frauen auf, der erste Peak der Inzidenz tritt im Alter von 10 bis 30 Jahren auf, der zweite Peak - während der Wechseljahre.

Die erste Stufe der Diagnosesuche liefert wichtige Informationen über das Debüt der Krankheit und ihren Verlauf. Die Beschwerden der Patienten hängen von der Variante des Beginns der HAIG und der Fortschreitungsrate der Erkrankung ab.

• Bei etwa 10% der Patienten beginnt die Krankheit plötzlich mit der Entwicklung von Symptomen, die schwer von einer akuten Virushepatitis zu unterscheiden sind. Schwäche, dyspeptische Symptome, Anorexie wächst schnell, Ikterus erscheint, der Urin verdunkelt sich, Kot verfärbt sich im Blut - ein signifikanter Anstieg des Bilirubins (bis zu 10 Normalwerte oder mehr), Hyperfermentämie. Die Patienten werden in ein Infektionskrankenhaus eingeliefert, wo sie das Fehlen einer typischen Gelbsuchtdynamik feststellen und Anzeichen chronischer Leberschäden feststellen.

• Die Krankheit kann mit extrahepatischen Manifestationen und jeder Autoimmunerkrankung (hämolytische Anämie, thrombozytopenische Purpura, rheumatoide Arthritis, Lymphadenopathie usw.) beginnen. Die Untersuchung zeigt einen vorherrschenden Leberschaden. Wenn die Leberpathologie als reaktive Hepatitis angesehen wird, wird der Patient längere Zeit gegen SLE, rheumatoide Arthritis (RA), Vaskulitis, Myokarditis behandelt.

• Bei einigen Patienten stellen sie einen unauffälligen Beginn mit Beschwerden wie Schwäche, Müdigkeit, nicht näher bezeichneten Schmerzen im rechten Hypochondrium, Unterleibsgefühl, Appetitlosigkeit und niedriger Körpertemperatur fest. Der Nachweis von Hepatosplenomegalie, extrahepatischen Anzeichen, erhöhtem Bilirubin, ALT, AST und u-Globulinen führt zur korrekten Diagnose.

Ein wichtiger Punkt der ersten Stufe ist die Beseitigung von Alkoholmissbrauch, Drogensucht, übermäßigen Medikamenteneinnahme, Blutkontakt sowie eine Bewertung der vorherigen Behandlung.

Die Ergebnisse der zweiten Stufe der diagnostischen Suche hängen von der Art der Leberschäden (Entzündungsaktivität, Fibrosegrad) und der Beteiligung bestimmter Organe ab.

Die zweite Stufe der diagnostischen Suche bestätigt, dass die Kombination von Anzeichen einer schweren Leberschädigung und Anomalien des Immunsystems für HAIG besonders charakteristisch ist.

Oft gibt es extrahepatische dermale Anzeichen - helle, große Gefäßsterne im Gesicht, im Hals, auf der Brust, helles Palmar Erythem. Gelbsucht ist oft episodisch. Beobachten Sie Zahnfleischbluten, das Auftreten von Blutergüssen. Identifizieren Sie die Anzeichen, die durch endokrine Veränderungen hervorgerufen werden - bläulich-violette Streifen auf der Haut der Oberschenkel und des Bauches. Eine Person kann auch ohne Einnahme von Glukokortikoiden, Aalen und Hirsutismus ein kuscheliges Aussehen haben. Die Entwicklung einer autoimmunen Thyreoiditis kann von Symptomen einer Thyreotoxikose oder Hypothyreose begleitet sein. Erkennen Sie Hautveränderungen infolge einer Vaskulitis - allergische Kapillaritis, Erythema nodosum, "Schmetterling" im Gesicht.

Trotz häufiger Arthralgie verändern sich die Gelenke nur geringfügig - die Konfiguration ist reversibel und wird durch periartikuläre Ödeme verursacht. Der Prozess beinhaltet hauptsächlich große Gelenke der unteren und oberen Extremitäten. Die Lymphadenopathie ist in der Regel generalisiert und häufig mit einer mäßigen Splenomegalie (ohne portale Hypertonie) verbunden.

Physikalische Forschung bestimmt schon in frühen Stadien die Vergrößerung der Leber, ihre spitze, mäßig dichte Kante ragt 4–5 cm hervor, die Kante und

Die Oberfläche der Orgel kann uneben sein. Das Auftreten von Aszites weist auf eine Leberzirrhose hin.

Die dritte Stufe der Diagnosesuche - entscheidend für die Diagnose

Ein Bluttest zeigt einen starken Anstieg der ESR (bis zu 40-60 mm / h). Leukopenie und Thrombozytopenie, die nicht durch Hypersplenismus verursacht werden, werden häufig beobachtet. In der Regel wird eine leichte normochrome Anämie festgestellt.

Biochemische Studien weisen auf den Schweregrad der zytolytischen und immuninflammatorischen Syndrome hin. Die ALT- und AST-Aktivität im Serum ist sehr hoch und liegt oft über 10 Normen. Der Bilirubinspiegel ist sowohl aufgrund der direkten als auch der teilweise indirekten Fraktion erhöht und liegt zwischen 2 und 10 mg% (34-170 mmol / l). Die Elektrophorese von Serumproteinen zeigt signifikante, mehr als doppelt so hohe Konzentrationen an γ-Globulinen.

Eine ausgeprägte Parenchymläsion mit weit verbreiteter periportaler fokaler Nekrose, intensiver Infiltration mit vorwiegend Plasmazellen und Leberfibrose wird in Leberbiopsieproben mit CHAIG beobachtet. In den meisten Fällen zeigt sich bereits bei der ersten Biopsie ein Bild der Leberzirrhose, meist makronodulär.

Die Differentialdiagnose der Virus- und Autoimmunhepatitis ist besonders wichtig (Tabelle 3-3), da ihre etiotropische Therapie grundsätzlich unterschiedlich ist.

Chronische alkoholische Hepatitis

Chronische alkoholische Hepatitis, zusammen mit akuter alkoholischer Hepatitis, Fettleber und Leberzirrhose, ist eine lokale Manifestation der systemischen Wirkung von Alkohol auf den Körper des Patienten.

Das klinische Bild einer chronischen Alkoholhepatitis besteht aus klinischen und laboratorischen Manifestationen von Alkoholismus (häufig Alkoholismus) und Symptomen von Leberschäden.

Die Patienten klagen über Schwere im rechten oberen Quadranten von dauerhafter Natur, ein Gefühl des Überlaufens in der Magengegend, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Völlegefühl nach dem Essen, schlechte Toleranz gegenüber fetthaltigen Nahrungsmitteln.

Dyspeptische Beschwerden werden hauptsächlich durch chronische alkoholische Gastritis und Pankreatitis verursacht. Einige Patienten haben keine Beschwerden.

In der ersten Phase der diagnostischen Suche sollte beachtet werden, dass Patienten Alkoholmissbrauch verbergen können. Die sogenannte objektive Alkoholgeschichte ist hier sehr wichtig, d. Informationen von Verwandten.

In der zweiten Stufe der diagnostischen Suche werden sowohl Stigmata von Alkoholismus als auch Anzeichen von Leberschäden festgestellt. Die erste sind Dupuytrens Kontraktur, Hypertrophie der parotiden Speicheldrüsen, Polyneuropathie mit Parästhesien und beeinträchtigte Empfindlichkeit der Gliedmaßen. Auf Schwellungen und Gesichtsrötung, Hyperhidrose, Tachykardie, Verhaltensänderungen - Euphorie, Vertrautheit oder Depression - sollte geachtet werden. Bei Männern wird häufig Hyperestrogenie (weiblicher Typ des Haarwuchses, Palmarerythem, Gynäkomastie) ohne Leberzirrhose beobachtet.

Tabelle 3-3. Anzeichen für chronische Autoimmunerkrankungen und virale Hepatitis B und C

Eine objektive körperliche Untersuchung in 80-100% der Fälle kann Hepatomegalie feststellen. Splenomegalie wird selten festgestellt (bei etwa 15% der Patienten). Die Palpation zeigt das "Interesse" des Magens, der Bauchspeicheldrüse und des Darms.

Im dritten Schritt der Diagnosesuche können Sie die Ätiologie klären und die Art der Leberschäden bestimmen. Biochemische Marker für Alkoholismus - eine Erhöhung der Aktivität von GGTP, ein hoher IgA-Spiegel, eine Erhöhung der AST-Aktivität, die den Anstieg der ALT um das zweifache übersteigt. Chronische alkoholische Hepatitis tritt mit einem moderaten Anstieg der Transaminasen auf.

Ein Bluttest zeigt die Makrozytose. Im Gegensatz zu anderen chronischen Hepatitiden wird bei alkoholischer Hepatitis eine Leukozytose beobachtet.

Eine chronische alkoholische Hepatitis tritt bei Patienten mit erhöhtem Cholesterin- und Triglyceridspiegel im Blut mit eingeschränktem Fettstoffwechsel auf.

Die Leberbiopsie bestätigt die Ätiologie und bestimmt den morphologischen Status der Leber. Alkoholische Hepatitis ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Fettdegeneration, kleine Nekroseherde, signifikante Fibrose und das Vorhandensein von alkoholischem Hyalin in Hepatozyten.

Nichtalkoholische Steatohepatitis ist eine Krankheit, bei der die morphologischen Veränderungen der Leber, die Aktivität im Blut von ALT, AST, GGTP der alkoholischen Hepatitis ähneln, die Patienten jedoch kein Ethanol in hepatotoxischen Dosen verwenden. Die nichtalkoholische Steatohepatitis macht 9-10% der Patienten mit chronischer Hepatitis aus, was durch die Ergebnisse der Punktionsbiopsie der Leber bestätigt wird. Ätiologische Faktoren - Fettleibigkeit, Diabetes mellitus Typ II, Hyperlipidämie, Einnahme von Amiodaron, Glucocorticoiden, Tetracyclin, NSAIDs.

Das wichtigste Bindeglied in der Pathogenese ist die Anhäufung von freien Fettsäuren in den Hepatozyten, den hochaktiven Substraten der Lipidperoxidation (LPO), die zu "oxidativem Stress" mit Schäden an Hepatozytenmembranen und Nekrose führen. Nach dem klinischen Bild und den Ergebnissen biochemischer Studien unterscheidet sich die nichtalkoholische Steatohepatitis nicht von der chronischen alkoholischen Hepatitis, nur in Dosen, die zu hepatischen und zytolytischen Schäden führen, gibt es keinen Alkoholkonsum. Labormarker für chronische Alkoholintoxikation helfen, die Ätiologie zu objektivieren:

• erhöhte Aktivität im Blut von GGTP;

• erhöhte Blutspiegel von IgA;

• Erhöhung des durchschnittlichen Volumens an roten Blutkörperchen;

• Erhöhung der AST-Aktivität im Blut über ALT;

• erhöhte Blutspiegel von Transferrin.

Chronische cholestatische Hepatitis

Chronische cholestatische Hepatitis ist eine polyetiologische Variante einer chronischen Hepatitis mit intrahepatischer Cholestase, d.h. eine Abnahme oder Beendigung des Galleflusses aufgrund einer Verletzung der Ausscheidungskapazität von Hepatozyten oder einer Läsion von Cholangiol. Die intrahepatische Cholestase wird begleitet von Regurgitation der Bestandteile der Galle im Blutkreislauf.

In der internationalen Klassifikation der chronischen cholestatischen Hepatitis wird nicht hervorgehoben. Gleichzeitig unterscheidet sich das histopathologische Bild deutlich von dem für chronische Hepatitis typischen. Die wichtigsten morphologischen Merkmale der intrahepatischen Cholestase (Hepatozyten) umfassen:

• Anhäufung von Gallenfarbstoffkörnern in Hepatozyten am Gallenpol der Zelle;

• Vergrößerung von Pigmentgranulaten und deren Aussehen in den Gallenkapillaren;

• die Konzentration der Galle in den erweiterten Gallenkapillaren in Form von Klumpen (Gallenklumpen).

Das klinische Bild der chronischen cholestatischen Hepatitis ist durch den Schweregrad des Cholestase-Syndroms gekennzeichnet.

In der ersten Phase der diagnostischen Suche wird das hauptsächliche klinische Symptom der Cholestase festgestellt - juckende Haut (bei allen Patienten beobachtet). Es hört nicht mit symptomatischen Medikamenten auf, ist schmerzhaft, verursacht häufig Schlaflosigkeit und Depression, Juckreiz tritt oft in Monaten und sogar Jahren vor Gelbsucht auf und verursacht eine Langzeitbehandlung durch einen Dermatologen. Gelbsucht kann sich langsam entwickeln, wird nicht von Gewichtsverlust begleitet.

Bei länger anhaltender Cholestase können Beschwerden auftreten, die sich auf die intestinale Resorption der fettlöslichen Vitamine A, D, E, K beziehen: Sehstörungen der Dämmerung, Zahnfleisch- und Hautblutungen, Knochenschmerzen usw.

Gleichzeitig können die ätiologischen Faktoren geklärt werden:

• Langzeitmedikamente - Chlorpromazin (Aminazin *), Sulfanilamid, Antidiabetika sowie Diuretika, Antibiotika, Kontrazeptiva usw., die allergische Cholestase verursachen, sowie Methyltestosteron, anabole Steroide, die eine einfache nicht allergische Cholestase verursachen, ihre Unverträglichkeit;

• toxische Wirkungen (Alkohol, Pestizide und andere toxische Substanzen);

• endokrine Veränderungen (Hormonpräparate, orale Kontrazeptiva, endokrine Erkrankungen). Die letzten 4 Monate der Schwangerschaft können mit Cholestase auftreten.

In einigen Fällen kann die Ätiologie unbekannt bleiben (die sogenannte idiopathische Cholestase). Dies schließt die Annahme einer primären Cholestase nicht aus. Stellen Sie sicher, dass Krankheiten vorhanden sind, die zu einer sekundären Cholestase führen können, die sich aus einer Verstopfung des extrahepatischen Gallenganges (Cholelithiasis, Tumoren des Hepatobiliary Systems, chronische Pankreatitis usw.) ergibt. In solchen Fällen ist die Diagnose einer chronischen cholestatischen Hepatitis unwahrscheinlich. In den nachfolgenden Stufen werden Klärungsstudien durchgeführt.

In der zweiten Stufe der diagnostischen Suche werden andere Manifestationen der Cholestase entdeckt: Ikterus, Pigmentierung der Haut (in der Regel generalisiert), Xanthelasma und Xanthom (erhöhte hellgelbe noduläre weiche Formationen - Lipidablagerungen in der Haut). Kratzende Haut erkennen.

Die hepatischen Handflächen, Besenreiser sind nicht charakteristisch für chronische cholestatische Hepatitis: Einzelne extrahepatische Anzeichen treten bei einer kleinen Anzahl von Patienten auf.

Die Leber ist leicht vergrößert, dicht und hat einen glatten Rand. Bei einigen Patienten ist die Milz leicht erhöht (in der Akutphase).

Die dritte Stufe der Diagnosesuche hat den größten Wert in der Diagnose.

Bei Verdacht auf sekundäre Cholestase werden instrumentelle Forschungsmethoden, die die Ablehnung (oder Feststellung) von Ursachen, die zu extrahepatischer Cholestase führen, ermöglichen, für die Diagnose grundlegend.

Der biochemische Bluttest zeigt:

• erhöhte Aktivität von alkalischer Phosphatase, GGTP;

• Hypercholesterinämie, erhöhte Phospholipidspiegel, p-Lipoproteine, Gallensäuren;

• Hyperbilirubinämie (hauptsächlich aufgrund von gebundenem Bilirubin);

• ein moderater Anstieg der Aminotransferase-Spiegel als Manifestation einer Hepatozytenschädigung.

Bei immunologischen Blutuntersuchungen werden mitochondriale Antikörper nachgewiesen, die als charakteristische serologische Marker dienen.

intrahepatische Cholestase. Im Urin - ein verminderter Gehalt an Urobilin - können Gallenpigmente auftreten.

Biochemische und enzymatische Tests zur Differenzialdiagnostik bei der Unterscheidung zwischen extrahepatischer und intrahepatischer Cholestase haben keine. Die Hauptrolle gehört zu den instrumentellen Methoden.

Bei allen Patienten mit Gelbsucht unklarer Herkunft ist zunächst eine Echographie der Leber, der Gallenblase und des Pankreas erforderlich, um pathologische Veränderungen dieser Organe auszuschließen, die eine extrahepatische Cholestase verursachen können.

Ultraschall ist die am häufigsten verwendete und wichtigste Diagnosemethode. Die Ausdehnung der intrahepatischen Gallengänge deutet auf eine Verstopfung des Hauptgangs (sekundäre, subhepatische Cholestase) hin. Ultraschall erlaubt nicht, den Status des distalen Gallenganges zu klären. Daher gehören im Untersuchungsplan für die sekundäre Cholestase die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRI) zum Einsatz.

Retrograde Cholangiopankreatographie oder perkutane Hepatocholographie: Mit diesen Methoden können Sie den Grad der Obstruktion der Gallenwege feststellen. Die Auflösung der Gallentraktszintigraphie mit Radiopharmaka ist anderen bildgebenden Verfahren unterlegen.

Bei nicht ausgedehnten Gallengängen wird eine Leberbiopsie oder Laparoskopie mit Biopsie durchgeführt, um die Art des Prozesses zu klären.

Es ist zu beachten, dass die in vivo-morphologische Untersuchung der Leber für die Diagnose der Cholestase von sekundärer Bedeutung ist, da während der Lichtmikroskopie beobachtete Veränderungen (Anhäufung von Gallebestandteilen in Hepatozyten, Gallengängen usw.) viel später erscheinen als biochemische und klinische Anzeichen.

Darüber hinaus wird eine Leberbiopsie nicht für Blutungen empfohlen, was häufig bei Patienten mit Cholestase auftritt.

Die Beseitigung der Ursachen der extrahepatischen Cholestase ist ausreichend für die Diagnose der primären intrahepatischen Cholestase.

Der führende Faktor bei der Diagnose einer chronischen Hepatitis ist das Ergebnis einer morphologischen Studie der Biopsie.

Wichtige histologische Daten müssen durch andere Merkmale ergänzt werden, d. das klinische Bild der Krankheit berücksichtigen, Labortests - hämatologische, biochemische, virologische.

Kriterien für die Diagnose einer chronischen Hepatitis:

• dystrophische Veränderungen und Nekrose von Hepatozyten, entzündliche Infiltrate von Pforteln, Fibrose ohne Störung der lobulären Struktur (Architectonics) der Leber;

• Labormanifestationen von zytolytischen, immunentzündlichen und cholestatischen Syndromen;

• Hepatomegalie, Splenomegalie, "extrahepatische" Anzeichen;

• bestätigte ätiologische Faktoren (HBV, HCV, hohe Konzentration von Antikörpern gegen glatte Muskulatur, DNA, Leber und Nierenmitochondrien).

Der Wortlaut einer detaillierten klinischen Diagnose berücksichtigt:

• Index der histologischen Aktivität;

• histologische Beurteilung des Fibrosegrads;

Therapeutische Maßnahmen bei chronischer Hepatitis haben folgende Aufgaben:

• Beseitigung der Auswirkungen ätiologischer Faktoren;

• eine Abnahme der Aktivität des Entzündungsprozesses;

• Verbesserung des Funktionszustands der Leber.

Alle therapeutischen Wirkungen verfolgen das Hauptziel - die Entwicklung einer Zirrhose und eines hepatozellulären Karzinoms zu verhindern. Die Art der Therapie hängt ab von:

• Variante des Verlaufs und Ergebnisse der vorherigen Therapie;

• histologische und klinische Aktivität;

• Prävalenz aller klinischen und biochemischen Syndrome;

Impfungen, Sonneneinstrahlung, jegliche aktive physiotherapeutische Behandlung und schwere körperliche Anstrengung sind bei Patienten mit chronischer Hepatitis kontraindiziert. Überkühlung und Überhitzung sind zu vermeiden. Es ist notwendig, die Verwendung von Alkohol vollständig zu beseitigen.

Das Trainingsprogramm wird durch den Grad der klinischen, biochemischen und histologischen Aktivität bestimmt. Bettruhe ist angezeigt bei schwerem zytolytischen und immunentzündlichen Syndrom.

In Russland mit chronischer Hepatitis ist es üblich, Diät Nr. 5 zu verschreiben, deren Tagesration 100 g Proteine, 80 g Fette, 450-600 g Kohlenhydrate enthält, was 3000-3500 kcal beträgt. Fette Fleischsorten, würzige Gerichte, salzige, geräucherte und frittierte Speisen sind nicht zulässig.

Behandlung der chronischen Hepatitis B

Die Behandlung von chronischer Hepatitis B umfasst die Verwendung von antiviralen Interferonen und Nukleotidanaloga. Interferon-alpha-2 wird entweder täglich für 5 IE in Form subkutaner Injektionen oder 10 IE in Form subkutaner Injektionen dreimal wöchentlich verwendet. Die Behandlungsdauer beträgt 4-6 Monate.

Peginterferon alpha-2a wird auch verwendet - ein Interferon-Wirkstoff mit verlängerter Wirkung, Injektionen werden einmal pro Woche durchgeführt.

Von den antiviralen Medikamenten, die Lamivudin einnehmen, täglich mindestens 12 Monate lang 100 mg.

Die prognostischen Faktoren für ein gutes Ansprechen auf die Interferontherapie umfassen eine hohe ALT-Aktivität, eine geringe Virämie und einen hohen histologischen Index.

Aktivität, weibliches Geschlecht, kurze Krankheitsdauer (weniger als 5 Jahre), keine Superinfektion mit HCV, HDV, HIV. Ein gutes Ansprechen auf die Therapie (Verschwinden von HBeAg und HBV-DNA, Verringerung von Entzündungen und hepatozellulärer Nekrose) liegt bei 50%.

Die Behandlung mit Interferon ist von einer erheblichen Anzahl von Nebenwirkungen begleitet. Dies sind grippeähnliches Syndrom, Myalgie, Kopfschmerzen, Gewichtsverlust, Myelosuppression, Diarrhoe, Alopezie, Angstzustände, Depressionen.

Behandlung der chronischen Hepatitis C

Derzeit ist der Weltstandard bei der Behandlung von HCV-Infektionen die Kombinationstherapie von Interferon mit Ribavirin. Es ist wichtig zu beachten, dass die antivirale Wirkung von Ribavirin bei einer HCV-Infektion nur in Gegenwart von Interferon erzielt wird. Die kombinierte Therapie der chronischen HCV-Infektion, die durch den HCV-Genotyp I verursacht wird, wird 24 Wochen lang mit einem niedrigen Virämienspiegel durchgeführt, wobei der 48-wöchige Höchststand bei den Viren liegt. Bei einer chronischen HCV-Infektion, die durch die HCV-Genotypen II oder III verursacht wird, wird die Behandlung für 24 Wochen fortgesetzt (längere Gänge sind nur für Leberzirrhose erforderlich). Die Dosierung von Medikamenten hängt vom Genotyp und Körpergewicht des Patienten ab. Vielleicht der Einschluss des dritten antiviralen Medikaments Rimantadin in die Therapie. Ribavirin wird für denselben Zeitraum mit 600-1200 mg / Tag verordnet.

Der Zweck der antiviralen Therapie der chronischen Virushepatitis:

• Beseitigung oder Beendigung der Virusreplikation;

• die Entzündungsaktivität stoppen oder reduzieren;

• Verhinderung des Fortschreitens einer Hepatitis mit der Entwicklung ihrer Langzeitwirkungen, einschließlich Zirrhose und hepatozelluläres Karzinom.

Selbst wenn keine vollständige Beseitigung des Virus erfolgt, führt der Verlauf zu einer Verbesserung der morphologischen Manifestationen.

Gegenanzeigen für die Ernennung von Interferon-alpha-2: Hepatozelluläre Insuffizienz, Leukopenie, Thrombozytopenie, psychische Pathologie.

Die Wirkung der Behandlung äußert sich in der Normalisierung der ALT, dem Verschwinden von RNA-HCV aus dem Blut und einer Abnahme der Aktivität des Prozesses in der Leber, jedoch sind die Ergebnisse der Behandlung immer noch nicht zufriedenstellend.

Behandlung der chronischen Autoimmunhepatitis

Die medikamentöse Therapie mit Glukokortikoiden verlängert das Leben bei dieser schweren Erkrankung. Die Behandlung erfordert einen langen Verlauf der Glukokortikoide. Bei der üblichen Anfangsdosis von 30-40 mg Prednison / Tag wird die Dauer der Ernennung dieser Dosis durch die Dynamik der Laborparameter und die klinischen Symptome bestimmt. Wenn die Wirkung erreicht ist, wird die Dosis sehr langsam auf 10-15 mg reduziert. Diese Menge des Arzneimittels muss mindestens 2-3 Jahre nach Beginn der Remission eingenommen werden.

Bei unzureichender Wirksamkeit von Prednisolon, Rezidiv einer Hepatitis vor dem Hintergrund der Dosisreduktion sowie der Entwicklung von Komplikationen der Glukokortikoidtherapie wird eine kombinierte Behandlung mit Prednison und Azathioprin durchgeführt. Um Prednisolon in einer Tagesdosis von 30 mg zuzusetzen und Azathioprin in einer Dosis von 50 mg zuzusetzen, reicht die Dauer der Einnahme von Azathioprin von mehreren Monaten.

Tsev bis zu 1-2 Jahre (in Kombination mit Prednison). Azathioprin-Monotherapie wird derzeit nicht angewendet. Eine immunsuppressive Therapie muss nur unter Krankenhausbedingungen begonnen und abgebrochen werden. Eine langfristige immunsuppressive Therapie trägt bei der Mehrzahl der Patienten mit chronischer Autoimmunhepatitis zum Beginn der Remission bei.

Behandlung der chronischen alkoholischen Hepatitis

Bei chronischer alkoholischer Hepatitis werden sie mit sogenannten Hepatoprotektoren behandelt (Substanzen, die die Stoffwechselprozesse in den Hepatozyten beeinflussen, die Lipidperoxidation reduzieren und biologische Membranen stabilisieren). Essentielle forte H * ätherische Phospholipide werden für 2–3 Monate für 6–8 Kapseln pro Tag oder pflanzliche Flavonoide - Silymar *, für 2–9 Tabletten pro Tag 6–9 Tabletten verwendet. Thioktsäure (Liponsäure *, Lipamid *) wird auch 1 Monat lang dreimal täglich 0,025-0,05 g verwendet.

Beim cholestatischen Syndrom werden neben Arzneimitteln, die den Austausch von Leberzellen beeinflussen, und Mitteln, die eine immunsuppressive und entzündungshemmende Wirkung (mit der Aktivität des Verfahrens) haben, Substanzen verschrieben, die die intrahepatische Cholestase direkt beseitigen. Dies sind Ursodesoxycholsäurepräparate - Ursofalk *, die in 250 - 500 mg pro Nacht eingenommen werden.

Die ungünstigste Prognose für chronische Autoimmunhepatitis. Bei Virushepatitis führt eine fortgesetzte Virusreplikation auch zu Leberzirrhose.

• Beseitigung einer Virusinfektion (HCV).

• Impfung gegen Hepatitis B.

• Weigerung, Alkohol zu trinken.

• Normalisierung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels.

• Beseitigung von hepatotoxischen Medikamenten.


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