Immunantwort des Körpers

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Viren, Bakterien, Pilze und Parasiten, die in Wirbeltiere eindringen, können vom Immunsystem erkannt und von diesem zerstört werden. Durch einen ähnlichen Mechanismus werden die transformierten Körperzellen wie Tumorzellen vom System erkannt und eliminiert. Das Immunsystem kann Fremdkörper erkennen, gezielt darauf reagieren und dieses Ereignis "in Erinnerung" speichern.

Die Immunantwort oder immunologische Reaktivität ist eine hochspezifische Form der Reaktion des Körpers auf Fremdsubstanzen (Antigene). Bei der Immunantwort erfolgt die Erkennung des Fremdstoffs. Mit der Einführung des Antigens tritt eine primäre Immunantwort auf - nach 2 Tagen bilden sich Antikörper im Blut, deren Titer ansteigt, ein Maximum erreicht und dann abfällt. Eine sekundäre Immunantwort entsteht bei wiederholter Verabreichung desselben Antigens und ist durch einen höheren und schnelleren Anstieg des Antikörpertiters gekennzeichnet. Eine ähnliche Reaktion wie die verstärkte Produktion von Antikörpern bei der Wiedereinführung von Antigen - das immunologische Gedächtnis: Wenn ein Virus infiziert wird, dringt die DNA oder RNA eines Virus in die Zelle ein und die Virusproteine ​​bleiben auf der Zellmembran. Cytotoxische T-Killer erkennen virale Antigene mit ihren Rezeptoren nur in Kombination mit dem Histokompatibilitätsprotein der MHC-Klasse 1. Im Gegensatz zu Antikörpern erkennen oder binden T-Rezeptoren ein Antigen nicht, wenn es nicht zusammen mit dem MHC-Protein lokalisiert ist. Nachdem die Antigene erkannt wurden, töten zytotoxische T-Zellen virusinfizierte Zellen. Mutationen an verschiedenen Orten, die verschiedene Teile des körpereigenen Immunsystems verursachen, beeinflussen die Immunantwort.

Immunantwort-Gene

Die Gene, die für die Immunantwort kodieren, werden als Immunantwortgene bezeichnet. Die Höhe der Immunantwort wird von vielen Genen der Immunantwort bestimmt, die als Ir-1, Ir-2 usw. bezeichnet werden. Die Kontrolle der Immunantwort wird von den Ir-Genen durch Steuern der Synthese von Ia-Proteinen ausgeführt. In vielen Fällen wird die Immunantwort gegen Antigene polygenisch vererbt.

Immunantwortgene:

1) Ir-Gene bestimmen die gegen spezifische Antigene synthetisierte Antikörpermenge;

2) Ir-Gene sind nicht an Loci gebunden, die für Immunglobuline kodieren.

3) Ir-Gene sind hochspezifisch. 4) es gibt grundsätzlich keinen Zusammenhang zwischen Genen, die eine hohe oder niedrige Immunantwort gegen verschiedene Antigene steuern.

1) Theorie der klonalen Selektion von F. Burnet (1959). Es basiert auf vier Grundprinzipien:

a) der Körper hat eine große Anzahl von Lymphzellen;

b) die lymphoide Zellpopulation ist heterogen und infolge intensiver Zellteilung wird eine große Anzahl von Klonen gebildet;

c) eine kleine Menge Antigen stimuliert einen Klon von Zellen zur Vermehrung;

d) eine große Menge Antigen eliminiert den entsprechenden Klon.

2) Netzwerktheorie. Ihrer Meinung nach erkennen Antikörper nicht nur das Antigen, sondern sind selbst Antigene.

Arten der Immunität. Immunantwort

Immunität >> Klassifizierung

Die Hauptfunktion des Immunsystems besteht darin, die antigene Homöostase (Konstanz) des Körpers aufrechtzuerhalten. Die Immunität gegen einen bestimmten Typ von Mikroorganismen, deren Toxine oder Tiergifte wird als Immunität bezeichnet. Unter Beteiligung des Immunsystems werden alle genetisch fremden Strukturen erkannt und zerstört: Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten, Tumorzellen. Die Reaktion des menschlichen Körpers auf die Einführung einer Infektion oder eines Giftes wird als Immunreaktion bezeichnet. Im Zuge der Evolution wurden die Eigenschaften von Mikroorganismen ständig verbessert (dieser Prozess findet noch statt) - dies führte zum Auftreten verschiedener Arten von Immunität.

Neben dem Immunsystem tragen auch andere Strukturen und Faktoren zum Schutz des Körpers bei. Solche Strukturen sind beispielsweise Haut (gesunde Haut ist für die meisten Mikroben und Viren praktisch undurchdringlich), die Bewegung der Zilien des Atemwegsepithels, eine Schleimschicht, die die Schleimhäute bedeckt, die saure Umgebung des Magens usw.

Arten der Immunität
Wir unterscheiden zwei Hauptarten von Immunität: Arten (erblich) und Individuen (erworben). Die Immunität der Arten ist für alle Vertreter einer bestimmten Tierart gleich. Die spezifische Immunität einer Person macht ihn immun gegen viele Tierkrankheiten (zum Beispiel die Hundepest), andererseits sind viele Tiere gegen menschliche Krankheiten immun. Die Grundlage der spezifischen Immunität ist offensichtlich der Unterschied in der Mikrostruktur. Die spezifische Immunität wird von Generation zu Generation vererbt.

Die individuelle Immunität wird während des gesamten Lebens eines Menschen gebildet und nicht auf nachfolgende Generationen übertragen. Die Bildung einer individuellen Immunität tritt in der Regel während verschiedener Infektionskrankheiten (oder Vergiftungen) auf, aber nicht alle Krankheiten hinterlassen eine stabile Immunität. Zum Beispiel ist die Immunität nach Gonorrhoe sehr kurz und schwach, so dass diese Krankheit einige Zeit nach dem nächsten Kontakt mit der Mikrobe erneut auftreten kann. Andere Krankheiten wie Windpocken hinterlassen eine stabile Immunität, die ein Wiederauftreten der Krankheit während des gesamten Lebens verhindert. Die Dauer der Immunität wird hauptsächlich durch die Immunogenität der Mikrobe bestimmt (die Fähigkeit, eine Immunantwort auszulösen).

Immunität, die nach dem Leiden einer Infektionskrankheit erlangt wird, wird als natürlicher Wirkstoff bezeichnet und nach der Impfung als künstlicher Wirkstoff bezeichnet. Diese beiden Arten von Immunität sind am längsten. Während der Schwangerschaft überträgt die Mutter einige ihrer Antikörper an den Fötus, die das Baby in den ersten Lebensmonaten schützen. Eine solche Immunität wird als natürliches Passiv bezeichnet. Eine künstliche passive Immunität entwickelt sich mit der Einführung von Humanserum, das Antikörper gegen eine bestimmte Mikrobe oder deren Gift enthält. Diese Immunität hält mehrere Wochen an und verschwindet dann spurlos.

Sterile und nicht sterile Immunität
Wie oben erwähnt, tritt der Immunitätszustand (dh Immunität gegen einen spezifischen Antigen-Typ) nach der Infektion auf. Durch die Immunantwort werden die meisten im Körper zusammengebrochenen Mikroorganismen zerstört. Die vollständige Entfernung von Mikroben aus dem Körper findet jedoch nicht immer statt. Bei einigen Infektionskrankheiten (zum Beispiel bei Tuberkulose) bleiben einige Mikroben im Körper blockiert. Gleichzeitig verlieren Mikroben ihre Aggressivität und die Fähigkeit, sich aktiv zu vermehren. In solchen Fällen gibt es eine sogenannte nicht sterile Immunität, die durch das ständige Vorhandensein einer kleinen Anzahl von Mikroben im Körper unterstützt wird. Bei nicht steriler Immunität besteht die Möglichkeit einer Reaktivierung der Infektion (dies geschieht bei Herpes) vor dem Hintergrund einer vorübergehenden Abnahme der Funktion des Immunsystems. Im Falle einer Reaktivierung wird die Krankheit jedoch schnell lokalisiert und unterdrückt, da sich der Körper bereits angepasst hat, um sie zu bekämpfen.

Sterile Immunität ist gekennzeichnet durch die vollständige Entfernung von Mikroben aus dem Körper (z. B. bei Virushepatitis A). Sterile Immunität tritt auch während der Impfung auf.

Arten der Immunantwort
Wie bereits erwähnt, ist die Immunantwort eine Reaktion des Körpers auf die Einführung von Mikroben oder verschiedenen Giften. Im Allgemeinen kann jede Substanz, deren Struktur sich von der Struktur menschlicher Gewebe unterscheidet, eine Immunantwort auslösen. Basierend auf den Mechanismen, die bei der Implementierung involviert sind, kann die Immunantwort unterschiedlich sein.

Erstens unterscheiden wir zwischen einer spezifischen und einer nicht spezifischen Immunantwort.
Eine unspezifische Immunantwort ist der erste Schritt im Kampf gegen Infektionen, sie beginnt unmittelbar nachdem die Mikrobe in unseren Körper gelangt ist. Bei seiner Umsetzung wurden ein Komplementsystem, Lysozym, Gewebemakrophagen, eingesetzt. Die unspezifische Immunantwort ist für alle Arten von Mikroben fast gleich und impliziert die primäre Zerstörung der Mikrobe und die Bildung einer Entzündungsquelle. Die Entzündungsreaktion ist ein universeller Schutzprozess, der die Ausbreitung der Mikrobe verhindern soll. Die unspezifische Immunität bestimmt die allgemeine Widerstandsfähigkeit des Organismus. Menschen mit geschwächtem Immunsystem leiden häufig an verschiedenen Krankheiten.

Spezifische Immunität ist die zweite Phase der Abwehrreaktion des Körpers. Das Hauptmerkmal einer spezifischen Immunantwort ist die Erkennung einer Mikrobe und die Entwicklung spezifisch dagegen gerichteter Schutzfaktoren. Die Prozesse der unspezifischen und spezifischen Immunantwort überschneiden sich und ergänzen sich in vielerlei Hinsicht. Bei einer unspezifischen Immunantwort wird ein Teil der Mikroben zerstört und ihre Teile werden an der Oberfläche von Zellen (z. B. Makrophagen) freigelegt. In der zweiten Phase der Immunantwort erkennen Zellen des Immunsystems (Lymphozyten) auf der Membran anderer Zellen freiliegende Teile der Mikroben und lösen als solche eine spezifische Immunantwort aus. Die spezifische Immunantwort kann zwei Arten sein: zellulär und humorvoll.

Die zelluläre Immunantwort umfasst die Bildung eines Klons von Lymphozyten (K-Lymphozyten, zytotoxische Lymphozyten), die Zielzellen zerstören können, deren Membranen Fremdmaterialien enthalten (z. B. virale Proteine).

Die zelluläre Immunität ist an der Beseitigung von Virusinfektionen sowie an diesen Arten bakterieller Infektionen wie Tuberkulose, Lepra und Rhinosklerose beteiligt. Krebszellen werden auch durch aktivierte Lymphozyten zerstört.

Die humorale Immunantwort wird durch B-Lymphozyten vermittelt, die nach Erkennen der Mikrobe auf der Basis eines Antigen-Typs - eines Antikörpertyps - beginnen, aktiv Antikörper zu synthetisieren. Auf der Oberfläche einer einzelnen Mikrobe können sich viele verschiedene Antigene befinden, daher werden normalerweise eine ganze Reihe von Antikörpern produziert, von denen jeder auf ein spezifisches Antigen gerichtet ist. Antikörper (Immunglobuline, Ig) sind Proteinmoleküle, die an einer bestimmten Struktur eines Mikroorganismus anhaften können, wodurch sie zerstört oder frühzeitig aus dem Körper ausgeschieden werden. Theoretisch erfolgt die Bildung von Antikörpern gegen jede chemische Substanz mit ausreichend großem Molekulargewicht. Es gibt verschiedene Arten von Immunglobulinen, von denen jede eine spezifische Funktion erfüllt. Immunglobuline vom Typ A (IgA) werden von Zellen des Immunsystems synthetisiert und auf der Oberfläche der Haut und der Schleimhäute dargestellt. In großen Mengen ist IgA in allen Körperflüssigkeiten (Speichel, Milch, Urin) enthalten. Immunglobuline vom Typ A sorgen für lokale Immunität, indem sie das Eindringen von Mikroben durch die Haut des Körpers und der Schleimhäute verhindern.

Immunglobuline vom Typ M (IgM) werden zum ersten Mal nach Kontakt mit einer Infektion ausgeschieden. Diese Antikörper sind große Komplexe, die mehrere Mikroben gleichzeitig binden können. Die Bestimmung von IgM im Blut ist ein Zeichen für die Entwicklung eines akuten Infektionsprozesses im Körper.

Antikörper vom Typ G (IgG) treten nach IgM auf und bilden den Hauptfaktor der humoralen Immunität. Diese Art von Antikörper schützt den Körper lange vor verschiedenen Mikroorganismen.

Immunglobuline vom Typ E (IgE) sind an der Entwicklung allergischer Reaktionen des unmittelbaren Typs beteiligt, wodurch der Körper vor dem Eindringen von Keimen und Giften durch die Haut geschützt wird.

Antikörper werden bei allen Infektionskrankheiten produziert. Die Entwicklungszeit der humoralen Immunantwort beträgt ungefähr 2 Wochen. Während dieser Zeit produziert der Körper genügend Antikörper, um die Infektion zu neutralisieren.

Klone von zytotoxischen Lymphozyten und B-Lymphozyten werden lange im Körper gespeichert und lösen mit neuem Kontakt mit dem Mikroorganismus eine starke Immunantwort aus. Die Anwesenheit von aktivierten Immunzellen und Antikörpern gegen bestimmte Antigenarten im Körper wird als Sensibilisierung bezeichnet. Ein sensibilisierter Organismus kann die Ausbreitung der Infektion schnell einschränken und die Entwicklung der Krankheit verhindern.

Stärke der Immunantwort
Die Stärke der Immunantwort hängt von der Reaktionsfähigkeit des Organismus ab, dh von seiner Fähigkeit, auf die Einführung von Infektionen oder Giften zu reagieren. Wir unterscheiden verschiedene Arten von Immunreaktionen in Abhängigkeit von ihrer Stärke: normoergisch, hypoergisch und hyperergisch (aus dem Griechischen. Ergokraft).

Die normale Reaktion stimmt mit der Aggressionskraft der Mikroorganismen überein und führt zu deren völliger Beseitigung. Bei einer normoergischen Immunantwort ist der Gewebeschaden während der Entzündungsreaktion moderat und hat keine schwerwiegenden Folgen für den Körper. Eine normale Immunantwort ist charakteristisch für Menschen mit normaler Funktion des Immunsystems.

Die hypoergische Reaktion ist schwächer als die Aggression von Mikroorganismen. Daher ist bei dieser Art der Reaktion die Ausbreitung der Infektion nicht vollständig eingeschränkt, und die Infektionskrankheit selbst wird chronisch. Hypoergische Immunreaktionen sind für Kinder und ältere Menschen charakteristisch (in dieser Kategorie von Personen funktioniert das Immunsystem aufgrund von Altersmerkmalen nicht gut) sowie bei Personen mit primären und sekundären Immundefekten.

Die hypererge Immunantwort entwickelt sich vor dem Hintergrund der Sensibilisierung des Körpers in Bezug auf ein Antigen. Die Stärke der hyperergischen Immunreaktion übertrifft die mikrobielle Aggressionskraft bei weitem. Während der hyperergen Immunreaktion erreicht die Entzündungsreaktion signifikante Werte, was zu einer Schädigung des gesunden Körpergewebes führt. Das Auftreten einer Hyperimmunreaktion wird durch die Eigenschaften von Mikroorganismen und die konstitutionellen Eigenschaften des körpereigenen Immunsystems selbst bestimmt. Hyperergische Immunreaktionen liegen der Bildung von Allergien zugrunde.

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Was ist eine Immunantwort?

Die Immunantwort besteht aus einer Reihe molekularer und zellulärer Reaktionen des Körpers als Reaktion auf den Eintritt von Antigen, was zur Bildung von Immunität führt. Proteine ​​von schädlichen Mikroorganismen, Pollen von Pflanzen sowie Fremdproteine ​​während der Organ- und Gewebetransplantation können als Antigene wirken. Die Entwicklung einer bestimmten Art von Immunität hängt von den Eigenschaften des Antigens und den physiologischen Fähigkeiten des Organismus ab. In einigen Fällen ist die Immunantwort gegen Proteine ​​gerichtet, die im normalen Zustand des Körpers nicht als feindlich eingestuft werden sollten. Diese Fälle werden als Autoimmunreaktionen bezeichnet. Als Folge solcher Reaktionen entwickeln sich sogenannte Autoimmunerkrankungen, bei denen die Abwehrkräfte des Körpers gegen die eigenen Organe und Gewebe gerichtet sind. Unter ihnen: Asthma, Arthritis, Arthrose, Khoshimoto-Thyreoiditis usw.

Arten der Immunantwort

Basierend auf den Mechanismen des Auftretens und Handelns wird eine spezifische und nicht spezifische Immunantwort unterschieden.
Eine unspezifische Immunantwort ist die erste Reaktion des Körpers auf ein fremdes Protein und hat dieselbe Wirkung auf verschiedene Krankheitserreger. Der Wirkungsmechanismus einer unspezifischen Immunantwort wird auf die Bildung einer Entzündungsreaktion reduziert, um die Ausbreitung einer Infektion zu verhindern.
Eine spezifische Immunantwort ist ein komplexer Prozess, der darauf abzielt, die Neutralisation des Antigens zu erkennen und zu steuern. Beide Arten von Immunität wirken zusammen: Antigene, die durch nicht spezifische Immunreaktionen zerstört werden, werden verwendet, um einen bösartigen Wirkstoff anhand einer spezifischen Immunität zu erkennen. In der Struktur der spezifischen Immunität gibt es zwei Verbindungen: humorale und zelluläre Immunität.

Humorale Immunität

Die humorale Immunantwort wird durch die Interaktion von 3 Haupttypen von Immunzellen bereitgestellt: Makrophagen, T-Lymphozyten und B-Lymphozyten. Makrophagen fangen das Anigen ein und binden die Fragmente nach "Verdauung" in ihre Zellmembran ein, um T-Helfern Informationen über die Anzeichen eines bösartigen Objekts zu liefern. T-Helferzellen aktivieren B-Lymphozyten und übertragen durch die Freisetzung von Cytokinen - Informationsmolekülen - die Zeichen eines fremden Antigens. V-Lymphozyten werden in Plasmazellen transformiert, die für jedes Antigen spezifische Antikörper synthetisieren.

Die Aktivierung von B-Lymphozyten mit Hilfe von T-Helferzellen ist nicht für alle Arten von Antigenen universell und findet nur statt, wenn T-abhängige Antigene in den Körper gelangen. Die Teilnahme von T-Helferzellen ist nicht erforderlich, um eine Immunantwort mit T-unabhängigen Antigenen auszulösen.

Antikörper gegen durch Plasmazellen synthetisierte Antigene sind Immunglobulinmoleküle. Im menschlichen Körper wurden fünf Klassen von Immunglobulinen identifiziert: A, M, G, D und E.

Immunglobulin A (IgA) macht etwa 15% der Gesamtmenge an Immunglobulinen im Blutserum aus. Es ist in Geheimnissen enthalten, die in verschiedenen Körperhöhlen (Speichel, Sekret des Darms und Harnsystems usw.) abgegeben werden, und bietet die erste Verteidigungslinie gegen schädliche Substanzen und Mikroorganismen.

Immunglobulin M (IgM) wird überwiegend im Serum gefunden und macht etwa 10% der Gesamtmenge an Immunglobulinen im Serum aus. Sie haben im Vergleich zu anderen Immunglobulinen die größte Größe. Immunglobuline der Klasse M werden zuerst bei einer Infektion des Körpers sezerniert und sind unter anderem Antikörper gegen Immunglobulin G - Rheumafaktoren.

Immunglobulin G (IgG) macht etwa 75% der Serum-Immunglobuline aus. Die Immunglobuline G erkennen effektiv fremde Mikroorganismen und neutralisieren Giftstoffe, die durch die Teilung von Bakterien entstehen. Kann sich in der extrazellulären Flüssigkeit befinden und dringt aufgrund der geringen Größe in die Plazenta ein, wodurch der Fötus vor Immunität geschützt wird.

Immunglobulin D (IgD) wenig untersuchter Typ von Immunglobulinen. Es findet sich auf den Membranen von B-Lymphozyten sowie als Spuren im Serum.

Immunglobulin E (IgE) wird in der submukosalen Gewebeschicht in Kontakt mit der äußeren Umgebung produziert - in Haut, Adenoiden, Atemwegen usw. Sie werden in sehr geringen Konzentrationen im Serum nachgewiesen. In Kombination mit Antigenen, die sich auf den Membranen von Mastzellen befinden, fördern die Immunglobuline E die Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen, die für die Reaktion einer Überempfindlichkeit vom Soforttyp verantwortlich sind. Erhöhte Immunglobulin-E-Spiegel können auf allergische Erkrankungen und helminthische Invasionen hinweisen.

In Kombination mit einem Antigen bilden Immunglobuline einen Immunkomplex, der anschließend von Phagozyten absorbiert und verdaut wird.

Zelluläre Immunität

Im Gegensatz zur humoralen Immunität, die mit Hilfe von Antikörpern durchgeführt wird, impliziert die zelluläre Immunität den Schutz des Körpers mit Hilfe von Zellen des Immunsystems. Da die beiden Arten der Immunantwort eng miteinander verbunden sind, ist diese Trennung beliebig.

Zelluläre Immunität schützt den Körper auf drei Arten:

  • Aktivierung antigenspezifischer T-Lymphozyten, die fremde Antigene erkennen und zerstören;
  • Aktivierung von Makrophagen und Killer-T-Zellen, die intrazelluläre Pathogene zerstören;
  • Stimulierung der Sekretion von Zytokinen, die eine kohärente Antwort verschiedener Zellen des Immunsystems liefern.

Die zelluläre Immunantwort richtet sich hauptsächlich gegen Mikroorganismen, die nicht für die Wirkung von Phagozyten anfällig sind oder andere Zellen (Viren, intrazelluläre Bakterien, Pilze) infizieren, sowie gegen Tumorzellen. Die zelluläre Immunantwort ist von großer Bedeutung für die Reaktion der Abstoßung von Fremdgewebe.

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Immunantwort des Körpers

Allgemeine Merkmale und Gene der Immunantwort

Die körpereigene Immunantwort auf Antigene ist ein genetisch determinierter Prozess, an dem lymphoide Organe und Zellen beteiligt sind, die über ein komplexes Organisationssystem verfügen, einschließlich zellulärer Rezeptoren, Immunglobulinen, Mediatoren und anderen Komponenten.

Die Immunantwort besteht aus zwei Phasen: frühzeitiges Erkennen des Antigens durch spezifische Lymphozyten und deren Aktivierung und spätes (Effektor) - Koordination der Mechanismen zur Entfernung von Fremdstoffen. Jeder der Teilnehmer an der Immunantwort wird von einem oder mehreren Genen kontrolliert und die gesamte Immunantwort ist

das Ergebnis der Arbeit vieler Gene (eines ganzen Gennetzwerks), die für die Erhaltung der genetischen und Protein (antigenen) Konstanz des Organismus verantwortlich sind. Derzeit ist die Untersuchung von Genen, die die Entwicklung und Funktion der Immunität steuern, weitgehend abgeschlossen. Das menschliche Immunitätssystem wird durch ein Gen-Netzwerk kontrolliert, das 2190 Gene umfasst, die aus 166 Millionen DNA-Nukleotiden oder 6% aller Gene des Genotyps bestehen.

Die meisten dieser Gene befinden sich auf Chromosom 6. Von der Gesamtzahl der Gene befinden sich 633 Gene in einem inaktiven Zustand, d.h. von ihnen kodierte Proteine ​​werden nicht exprimiert (nicht transkribiert). Die Funktionen der verbleibenden 1557 Gene wurden in etwa der Hälfte untersucht, einschließlich der Rolle von 130 Genen bei der Entwicklung von Immunitätsstörungen (siehe unten). In der Regel verlaufen die Immunreaktionen im Körper verdeckt und führen fast unmerklich zur vollständigen Zerstörung des antigenen Aggressors oder zur teilweisen Unterdrückung seiner pathogenen Wirkung.

Die Immunantwort umfasst eine Reihe wichtiger Ereignisse. Unter ihnen:

• Verarbeitung und Präsentation des Antigens in immunogener Form;

• Kooperation von T- und B-Zellen bei der Antigenerkennung;

• intrazelluläre Synthese von Antikörpern (Antigenerkennungsrezeptoren);

• Umstellung der Synthese einer Klasse von Immunglobulinen auf eine andere.

Infolge dieser Ereignisse während der Immunantwort im Körper erfolgt die Neutralisierung und Zerstörung von Fremdantigenen. Die erste Begegnung mit einem Antigen ist durch eine frühe Produktion von Antikörpern der IgM-Klasse gekennzeichnet, und später treten Antikörper der IgG-Klasse auf.

Die erste Immunantwort ist mit drei Phasen der Antikörperakkumulation verbunden:

• latente Phase - die Zeit zwischen dem Eindringen des Antigens und dem Auftreten der ersten Antikörper im Serum;

• Wachstumsphase - ein schneller Anstieg der Antikörperkonzentration auf die Maximalwerte;

• Die letzte Phase ist eine Abnahme der Antikörperkonzentration (bis zu ihrem vollständigen Verschwinden), während eine kleine Anzahl von „Speicherzellen“ erhalten bleibt.

Die Dauer dieser Phasen hängt von der Anzahl der Lymphozyten und dem Differenzierungsstadium, den Strukturmerkmalen, der Dosis, der Methode und dem Ort des Eindringens des Antigens sowie den individuellen Eigenschaften des Organismus ab.

Wenn die Immunisierung wiederholt wird, akkumulieren sich Antikörper, die während der ersten Immunisierung von „Gedächtniszellen“ gebildet werden, schneller und in viel größeren Mengen. Wiederholter Kontakt mit demselben Antigen führt zu einer bevorzugten Akkumulation von IgG-Antikörpern.

Für die vollständige Produktion von Antikörpern während der Immunantwort ist für mindestens zwei Zelltypen eine interzelluläre Kooperation erforderlich: T-Zellen und B-Lymphozyten, da eine B-Zelle ihr Potenzial nicht erkennen kann, bis sie Hilfe von den T-Helferzellen erhält.

Es werden drei Teilnehmer am Prozess der Antikörperproduktion unterschieden: B-Zellen, T-Zellen und Makrophagen. Die Funktion jedes von ihnen in der humoralen Immunantwort ist vorbestimmt.

In vereinfachter Form können die Interzellularbeziehungen folgendermaßen dargestellt werden:

• in den Körper eingedrungenes Antigen wird von der Makrophagen eingefangen;

• Nach intrazellulärer Prozessierung werden Fragmente des Antigens in immunogener Form (verfügbar für B- und T-Zellen) auf der Zelloberfläche des Makrophagen angezeigt.

• B-Zellen mit ihren Antigenerkennungsrezeptoren (Oberflächen-IgM) erkennen das Antigen und bereiten sich damit auf die Produktion von Antikörpern vor;

• T-Helfer (eine der Subpopulationen von T-Zellen) erkennen dieses Antigen ebenfalls und werden in der Lage, B-Zellen bei ihrer vollen Entwicklung und Funktion zu unterstützen.

Die interzelluläre Kooperation ist auch für die Bildung einer zellulären Immunantwort auf das Transplantat notwendig. In diesem Fall wird in dem Lymphknoten, der der Transplantationsstelle am nächsten liegt, eine Interaktion zwischen T-Killer-Vorläufern und T-Helfern und Makrophagen und B-Lymphozyten-Wechselwirkungen mit T-Helfern und Makrophagen beobachtet.

Die Reaktion der Transplantationsimmunität umfasst drei Stufen:

• Erkennung von Transplantatantigenen;

• Reifung und Akkumulation von Effektoren der Transplantationsreaktion im peripheren lymphatischen Gewebe, das dem Transplantat am nächsten liegt;

Immunreaktionssysteme

Mehrere bedingte Immunreaktionen des Körpers auf die Wirkung von Fremdsubstanzen und die Kontrolle der Zerstörung der eigenen (geschädigten) Zellen sind in vier Systeme unterteilt: unspezifische Resistenz, angeborene Immunität, erworbene Immunität und immunologische Toleranz.

Unspezifische Resistenz ist eine Schutzreaktion, die die körpereigene Immunität gegen Infektionen verursacht. Sie hängen von der Integrität und funktionellen Aktivität der Haut und der Schleimhäute sowie von der Intensität der Zellphagozytose ab, sind jedoch nicht von der Spezifität von Fremdstoffen abhängig.

In dieser Abwehr spielen Makrophagen die Hauptrolle: mononukleäre Monozyten und Neutrophile (Eosinophile und Basophile). Diese Zellen können sich von einer Form zur anderen bewegen.

Mononukleäre Monozyten nehmen nicht nur an der Phagozytose teil, sie erfüllen auch die Funktionen von Zellen, die ein Antigen darstellen (darstellen), das von Lymphozyten erkannt wird.

Zu den Zellen der nichtspezifischen Resistenz gehören auch Prelimofozyten (zukünftige NK-Zellen), deren Differenzierung in der Milz abgeschlossen ist.

Die angeborene Immunität ist das phylogenetisch älteste Schutzsystem des Körpers, das ihn vor verschiedenen Krankheitserregern (Viren, Bakterien, Pilzen) schützt. Dieses System ist besonders wichtig für die frühe Entwicklung, wenn die Mechanismen der adaptiven Immunität noch nicht entwickelt sind.

Nach modernen Konzepten sind die Erkennungsrezeptoren für angeborene Immunität evolutionär konservative Toll-like (like) -Rezeptoren oder TLRs, die während der Ontogenese ihren funktionellen Zweck nicht ändern (immer stabil), von frühen Entwicklungsgenen gesteuert und von Generation zu Generation über Keimbahnzellen weitergegeben werden (siehe unten).

TLRs wurden Ende der 1990er Jahre bei Säugetieren entdeckt. Diese Rezeptoren werden durch Monozyten, Makrophagen, NK-Zellen, unreife dendritische Zellen, Epithelzellen und Endothel exprimiert. Sie initiieren angeborene Immunität,

Lernmuster (Proben) von Erregermolekülen, die beim Menschen fehlen.

Früher glaubte man, die Schlüsselrolle bei der angeborenen Immunität spiele das Komplementsystem, über das in den letzten Jahren immer weniger gesprochen wurde. Der alte Name ist jedoch immer noch relevant.

Das Komplementsystem umfasst etwa 30 Plasmaproteine, von denen 9 die eigentlichen Proteine ​​des Komplements sind (C1-C9), und der Rest sind seine Faktoren (B, D, P, H usw.).

Einige Proteine ​​des Komplements sind Proferments und werden erst nach Dissoziation in getrennte Fragmente aktiviert.

Viele Komplementproteine ​​sind ein „Mosaik“ von Exon-Produkten, die zu Genen verschiedener Superfamilien gehören. Beispielsweise weist Os, ein Enzym des klassischen Weges, Abschnitte einer Aminosäuresequenz auf, die aus Serinesterase und einem Rezeptor für Lipoproteine ​​niedriger Dichte besteht, sowie eine kurze allgemeine Wiederholung, die in der Superfamilie der regulatorischen Komplementproteine ​​gefunden wird. Die C6-C9-Proteine ​​sind auf ähnliche Weise mit einem lysierenden Membrankomplex verwandt, der gemeinsame Eigenschaften mit zytotoxischem T-Lymphozytenperforin und einem kationischen Eosinophilenprotein aufweist.

Komplementproteine ​​sind in der Lage, "ihr" von "Alien" zu unterscheiden. Diese Fähigkeit in einem normalen Körper wird durch regulatorische Moleküle bereitgestellt, die sich auf der Oberfläche ihrer eigenen Zellen befinden und die Aktivierung von Komplement unterdrücken.

Die Aktivierung von Komplementproteinen erfolgt auf klassische und alternative Weise. Im Normalzustand blockieren die oberflächenregulierenden Moleküle der Zellen und Gewebe des Körpers die Wirkung des Hauptproteins C3, das die Aktivierung anderer Proteine ​​des Komplements unterdrückt. Im Falle des Eindringens von Fremdstrukturen in den Körper ohne regulatorische Proteine ​​beginnt die Aktivierung des C3a-Proteinmoleküls. Zum Beispiel tritt eine solche Aktivierung auf, wenn verschiedene Aktivatoren (grampositive und gramnegative Bakterien, Viren, Mikroorganismen, Immunkomplexe) in Gewebe und Blut gelangen (oder sich in ihnen bilden). Mit Beginn der Aktivierung tritt die Kaskadenwechselwirkung von Komplementproteinen und die Bildung von Zwischenprodukten auf, die die Membranen von fremden Zielzellen beschädigen. Bei der klassischen Aktivierung erfolgt die Bindung von fremden Immunkomplexen an das C3-Protein, was sich vereinigt

erworbene Immunität (Antikörperbildung) mit angeborener Immunität (Komplementsystem).

Im Blutplasma tritt ständig eine "Leerlauf" -Aktivierung von C3 auf, wodurch eine kleine Anzahl seiner Moleküle sowohl auf der Oberfläche des "eigenen" als auch des "anderen" fixiert wird. Aktivatoren des alternativen Weges sind die Bestandteile von Mikroorganismen. Die Teilnehmer an diesem Weg sind die Faktoren B, D usw. Die Hauptereignisse treten nach der Spaltung von Protein C3 auf. Gleichzeitig bildet sich ein Membranangriffskomplex (MAK) aus C5-C9-Proteinen. Der Höhepunkt der Ereignisse ist die Zugabe des C9-Moleküls zur Membran durch die Zielzellen und die anschließende Änderung der Konformation des auf ihr adsorbierten makromolekularen Komplexes mit der Bildung einer trichterförmigen Öffnung, wonach die Zelllyse stattfindet. Als Ergebnis der Arbeit der Komplementproteine ​​treten Anaphylotoxine auf (Freisetzung von Histamin aus Basophilen und Mastzellen), Chemotaxine (verursachen Zellmigration zum Arbeitsplatz des Komplements) und Immunantwortmodulatoren (C3a unterdrückt und C5a verstärkt die Antikörperproduktion). Im Falle eines langwierigen Infektionsprozesses im Körper wird ein stabiler Immunkomplex "Agent-Antikörper" gebildet, der entlang des klassischen Weges zum Komplementaktivator wird.

Die wichtigsten Ereignisse während der Aktivierung des Komplements sind:

• Opsonisierung von Mikroben für ihre Absorption durch Phagozyten;

• direkte Zerstörung von Mikroben durch Lyse;

• Aktivierung und chemotaktische Beteiligung von Leukozyten an der Entzündung;

• Verarbeitung (Spaltung) von Immunkomplexen;

• Induktion spezifischer Antikörper.

Für die Phagozytose eines Fremdpartikels ist in der Regel seine Bindung an die Proteinkomponenten C3b und iC3b erforderlich. Einige Viren können nach Interaktion mit einem Antikörper nur mit Hilfe der Komponenten C1 und C4 neutralisiert werden. Die Inaktivierung anderer Viren erfordert die Beteiligung der Komponenten C2 und C3.

Das Anhaften der Immunität, das aus der Kombination des Immunkomplexes mit dem Komplementrezeptor 1 (CR1) besteht, tritt bei der Aktivierung von Komplementproteinen im Stadium vom C4-Molekül zum Molekül auf

Die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen, die Verringerung der glatten Muskelfasern und die erhöhte Gefäßpermeabilität, die durch Anaphylotoxinaktivität verursacht wird, sind die Eigenschaften von jedem

zwei Fragmente (C3a und C5a), die bei der Aufspaltung von C3- und C5-Molekülen durch Konvertasen freigesetzt werden. Diese Fragmente sind auch chemotaktische Faktoren für polymorphonukleare Leukozyten. Chemotaktische Eigenschaften sind besonders ausgeprägt im C5a-Fragment, das die Exozytose von Neutrophilen verursacht.

Folglich sind die Hauptfunktionen des Komplementsystems: Zelllyse; Auflösung von Immunkomplexen; Teilnahme an Phagozytose und Entzündungsreaktion; Chemotaxin-Produktion; Modulation der Immunantwort und Neutralisierung von Substanzen.

Erworbene oder adaptive Immunität ist ein System der Anpassung des Organismus an die Wirkung von Fremdsubstanzen, wenn das System der angeborenen Immunität aus dem einen oder anderen Grund nicht mit ihnen umgehen kann. Dieses System wurde im Laufe der Evolution als Folge der Umlagerung von Immunglobulingen im Knochenmark und der Anordnung der T-Zell-Immunität im menschlichen Thymus gebildet.

Es ist bekannt, dass in Fällen, in denen der Körper mit Mikroorganismen infiziert ist, die Hauptlast auf B-Lymphozyten fällt. Das Ergebnis ihrer Arbeit ist die Synthese und Akkumulation spezifischer Antikörper, die diese Mikroorganismen und ihre Toxine neutralisieren.

Wenn der Körper mit einer Virusinfektion konfrontiert ist, kommen Subpopulationen von T-Lymphozyten und Antigenerkennung oder T-Zell-Rezeptoren (TCRs), die sich auf ihrer Oberfläche befinden, sowie eine große Gruppe (etwa 100) regulatorischer Moleküle - Cytokine - zum Einsatz. Mit anderen Worten wird eine Vielzahl von Zellerkennungselementen gebildet, die das gesamte Spektrum der in der Natur vorhandenen Antigene überlappen. Eine der zellulären Subpopulationen - T-Killers (zytotoxische T-Zellen) - ist der Hauptteilnehmer an der antiviralen Immunität.

Das Immunsystem identifiziert die Epitope von Antigenen seiner eigenen Zellen und Gewebe, die in dem DNA-Molekül codiert sind, als "sein eigenes", während alle anderen Epitope als "fremd" definiert werden. Im ersten Fall werden die Antigen-Antikörper-Komplexe nicht gebildet, da dies durch die Mechanismen der immunologischen Toleranz verhindert wird.

Das Immunsystem kann jedoch auf Autoantigene, d. H. mit ihnen solche Komplexe zu bilden, die schwerwiegende Folgen für den Körper haben werden.

Im Verlauf der Immunantwort werden auf der Zelloberfläche eine Vielzahl von Antigen-spezifischen Antikörpern (Rezeptoren) produziert. Einige Rezeptoren können jedoch mit Antigenen interagieren, die sich auf körpereigenen Zellen befinden, und dann wird eine immunologische Toleranz (Immunität) beobachtet, die die unerwünschte Wirkung von Antikörpern gegen ihre eigenen Zellen und Gewebe verhindert. Dieses Immunreaktionssystem umfasst eine timische (zentrale) und postathymische Immunität gegen Autoantigene. Im ersten Fall wird es von Thymus-T-Zellen bereitgestellt, die eine geringe Affinität (Affinität) zu Autoantigenen haben. Sie bilden T-Lymphozyten, die mit ihnen keine Immunkomplexe bilden. Im zweiten Fall werden drei Mechanismen unterschieden:

• Autoreaktive T-Zellen, die im Blut zirkulieren, erkennen keine Selbstantigene, die in Geweben lokalisiert sind, die nicht mit ihrem Blutkreislauf zusammenhängen.

• Autoreaktive T-Zellen werden anergisch, indem sie die Expression von Rezeptoren reduzieren, d. die Fähigkeit verlieren, mit Autoantigenen zu interagieren.

• Immunabnormalität. Es gibt zwei bekannte Populationen von T-Lymphozyten, die unterschiedliche Zytokine produzieren. Eine davon unterstützt Tx2, die andere unterdrückt Tx2 während einer Entzündungsreaktion und einer Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ, oder beide Populationen verhindern, dass Tx0 in Tx2 differenziert. Eine solche Immunstörung wird künstlich verursacht, um eine Abstoßung des Transplantats zu verhindern sowie eine Reihe von allergischen und Autoimmunerkrankungen zu behandeln.

Komplexer Komplex der Histokompatibilität

Die Entdeckung von Mustern der Transplantatzellabstoßung aus Wirtszellen war mit der Entdeckung eines Komplexes von Lymphozyten lokalisierten Antigenen, den sogenannten HLA-Systemen (humanes Leukozytenantigen - humanes Leukozytenantigen), verbunden. In der Zukunft wurde eine Reihe von Genen, die einen breiten Bereich ihrer Aktivität steuern, als Gene des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) oder des Major Histocambility Complex (MHC) bezeichnet. Es gibt 220 eng miteinander verbundene Gene von MHC auf dem kurzen Arm von Chromosom 6, wo sie mit besetzt sind

3500 Kb Alle Gene sind in drei Klassen unterteilt, und ihre Produkte sind auch drei Antigenklassen.

Der Name von Genen und Antigenen besteht aus Buchstaben (bezeichnete Gene) und Zahlen (bezeichnen Allele dieser Gene), zum Beispiel A3, B45, DR15, DQ4. Nummern werden zugewiesen, wenn neue Allele entdeckt werden.

GKG-Gene und Antigene weisen einen ausgeprägten genetischen Polymorphismus auf. In den ersten Veröffentlichungen zur Immunologie wurde das Aggregat von Genen und Antigenen von MHC irrtümlich als Genotyp und Phänotyp bezeichnet, obwohl diese Konzepte der klassischen Genetik ausschließlich den Organismus eines Individuums betreffen und deren Verwendung falsch ist. Daher ist es besser, über die Anzahl der auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6 lokalisierten Gene (Genorte) und die Anzahl der von diesen Genen auf der Oberfläche der Zellmembranen exprimierten Antigenmoleküle zu sprechen.

Verteilung, Struktur und Eigenschaften von Genen und Antigenen des Haupthistokompatibilitätskomplexes

In fig. 54 zeigt die Verteilung von Genen und Antigenen von MHC. Auf dem kurzen Arm von Chromosom 6 befinden sich drei Klassen von MHC-Genen (Loci).

• Klasse-I-Loci (A, B und C). Sie kodieren für Transplantat-Heterodimer-Proteine, die aus zwei Arten von Molekülen bestehen: a)

Abb. 54. Gene, ihre Loci und MHC-Antigene

Kula der leichten P2-Kette von Mikroglobulin (12 kDa), das das Produkt eines auf Chromosom 15 lokalisierten Gens ist; b) ein schweres α-Kettenmolekül (44 kDa), das das Produkt eines Gens ist, das auf dem Chromosom 6 lokalisiert ist. Zur gleichen Zeit werden Klasse-I-Antigene (HLA-A, HLA-B und HLA-C) von drei separaten Genpaaren codiert, die exprimiert werden und an das Äußere abgegeben werden Oberfläche der Zellmembranen in fast allen Zellen und Geweben des Körpers, mit Ausnahme der Neuroglia des villösen Trophoblasten. Das Produkt des vierten D-Locus dieser Klasse - das HLA-D-Antigen (in 54 nicht markiert) - wird nur im Zotten Trophoblasten exprimiert. Am häufigsten werden Antigene dieser Klasse in geringerem Maße an lymphoiden Zellen bestimmt - an Zellen der Leber, Lunge, Niere und selten an Zellen des Gehirns und der Muskeln.

• Klasse-II-Loci (DP, DQ und DR) oder die D-Region, die für die α- und β-Ketten der Moleküle der DP-, DQ- und DR-Antigene kodiert. Die Moleküle dieser Antigene sind auch transplantationsheterodimere Proteine, die aus einer leichten β-Kette (26 kDa) und einer schweren α-Kette (33 kDa) bestehen. Diese Proteine ​​werden auf der Oberfläche von Zellmembranen exprimiert. Die Verteilung der Klasse-II-Antigene ist im Vergleich zu der der Klasse-I-Antigene geringer. Sie sind mit B-Zellen und Antigen-präsentierenden Zellen (Kupffer-Zellen), dendritischen Zellen, Zellen des Alveolarepithels und Makrophagen assoziiert. Zum Beispiel können sie nachgewiesen werden, wenn Gamma-Interferon durch Kapillarepithel aktiviert wird. Einige Unterschiede zwischen Klasse-II-Antigenen beruhen auf der Tatsache, dass die alpha-Kette des DQ-Locus invariant ist und dass die Allel-Diversität auf die beta-Kette (beta1-Domäne) zurückzuführen ist. Gleichzeitig werden in den durch die DP- und DQ-Loci codierten Antigenen Allele der leichten und schweren Ketten gefunden, deren Basis jedoch die beta1-Domäne ist. Zusätzlich wird bei Antigenen dieser Klasse das Antigen-Bindungszentrum von alpha1- und beta1-Domänen gebildet, während die Rolle von Membrandomänen auf eine erhöhte Bindung von Antikörper produzierenden Zellen reduziert wird.

• Klasse-III-Loci (C4, Bf und C2). Alle Loci dieser Klasse befinden sich zwischen den Loci der Klassen I und II. Sie steuern die Synthese der Komplementproteine ​​2, 4a und 4b und die Produktion von Cytokinen: TNFa und ΤNFβ.

Die Struktur der Antigen I- und II-Klassen ist gut untersucht. Zum Beispiel die Aminosäuresequenz von Dutzenden Optionen

dieser Moleküle und die räumliche Konfiguration einiger von ihnen (HLA-A2). Diese beiden Antigenklassen gehören zur Immunglobulin-Superfamilie.

Im Gegensatz zu den Hauptklassen von Immunglobulinen, bei denen die Diversität der Moleküle durch das Multigen-System erreicht wird, wird die Diversität der Antigene dieser Superfamilie durch ein polymorphes System bereitgestellt, das auf der Multiplizität der Allele basiert.

Ab April 2002 enthielt die Datenbank mit Nukleotid-DNA-Sequenzen Informationen zu 1.528 MHC-Allelen, darunter:

• Erste Klasse - 245 HLA-A-Allele, 480 HLA-B-Allele, 117 HLA-C-Allele, 6 HLA-E-Allele, 1 HLA-F-Allel und 15 HLA-G-Allele;

• Zweite Klasse - 3 HLA-DRA-Allele, 380 HLA-DRB-Allele, 22 HLA-Allele in DQA1, 52 HLA-DQB1-Allele, 20 HLA-DPA1-Allele, 97 HLA-DPB1-Allele, 4 HLA-DMB-Allele, 8 HLA-Allele -DOA und 8 Allele HLA-DOB. Ihre Typisierung ist noch nicht abgeschlossen und jedes Jahr werden neue Allele geöffnet.

Die Vererbung von MHC-Genen entspricht der monogenen Variante, und die Gene werden von zwei Blöcken codiert - einem von jedem Elternteil. Eine solche Einheit wird als Haplotyp bezeichnet und bezeichnet eine Menge von Allelen derselben Gene (siehe Kapitel 3). Von jedem Elternteil wird der Haplotyp mit geringer oder keiner Rekombination auf den Nachkomme übertragen - seine Häufigkeit überschreitet nicht 1% (im mütterlichen Chromosom 6 ist er etwas höher als im väterlichen Chromosom 6).

Somit hat jede menschliche Zelle 8 Antigene oder 4 Paare (A, B, C und D) und ein Nachkomme von zwei Elternteilen in 25% der Fälle eine vollständige Übereinstimmung mit den Eltern von 2 von 8 Antigenen (Ähnlichkeit zweier Haplotypen), in 50% der Fälle - Ähnlichkeit mit den Eltern eines Haplotyps (4 von 8 Antigenen) und in 25% der Fälle - vollständige Diskrepanz zwischen den Haplotypen.

Funktionen des Haupthistokompatibilitätskomplexes und Differenzierung von T-Lymphozyten

MHC ist für die Differenzierung und Endreifung von T-Lymphozyten von zentraler Bedeutung. Vor der Differenzierung wandern die Prä-T-Lymphozyten vom Knochenmark in den Thymus, wo die Expression zweier Marker auf der Oberfläche der Lymphozyten beginnt (CD4 - der Marker für T-Helferzellen und CD8 - der Marker für T-Killer). Sie haben jedoch noch keine Antigen-Erkennungs-T-Zell-Rezeptoren (TCR). Ausdruck

TkR beginnt mit dem Lernen von T-Zellen, während sich nur diejenigen, deren Rezeptoren mit MHC-Antigenen interagieren können, die reichlich im Stroma der Drüse vorhanden sind, aus der Vielzahl von Zellen im Thymus weiterentwickeln.

Die Selektion von T-Zellklonen ist ein Hauptereignis im Thymus, das mit der Selektion von Zellen aufgrund ihrer Fähigkeit, eigene Antigene zu erkennen, verbunden ist, was die entscheidende Bedingung für die Differenzierung ist. Alle anderen Zellen, die die Kontrolle wegen ihrer Spezifität nicht bestanden haben, sterben.

In solchen Fällen, in denen Antigene der Klasse I erkannt werden, „wählen“ die Lymphozyten den Entwicklungspfad in Richtung von T-Killern (CD8-Marker). Wenn die Erkennung mit MHC-Klasse-II-Antigenen assoziiert ist, werden T-Helferzellen (CD4-Marker) gebildet. Darüber hinaus wird die Anerkennung des "eigenen" nicht von der gesamten Anti-Anerkennungsstelle des TkR durchgeführt, sondern nur von ihrem Teil. Der verbleibende Teil des Zentrums wird mit möglichen zukünftigen Antigenen in Wechselwirkung treten, und nur dann wird das Prinzip der doppelten Anerkennung von "eigenen" oder "fremden" eine echte Manifestation finden.

Daher wirken MHC-Antigene als Faktoren für die Selektion von T-Zellen (bestimmen die Bildung von Autoantigenen erkennbaren Klonen) und als Differenzierungsfaktoren (bilden Zell-Subpopulationen).

Es wurde gezeigt, dass MHC-Antigene an der Differenzierung von Embryonalzellen und möglicherweise den Plazentazellen beteiligt sind.

Antigene der Klasse I sind Teil des Hormonrezeptors. Beispielsweise wird die Insulinbindung deutlich reduziert, wenn diese Antigene (nicht jedoch Antigene der Klasse II) von der Zelloberfläche entfernt werden.

Es werden Assoziationen von Antigenen mit Rezeptoren von Glucagon, epidermalem Wachstumsfaktor und Gamma-Endorphin beschrieben. Darüber hinaus sind MHC-Antigene an hormonvermittelten nicht immunologischen Reaktionen beteiligt, beispielsweise an der Regulation des Körpergewichts.

Alle bekannten Antikörper sind Immunglobuline. 5 Hauptklassen von Immunglobulinen wurden aus Menschen isoliert: IgA, IgG, IgD, IgE und IgM. Jede dieser Klassen hat ihre eigenen biologischen Eigenschaften, aber sie sind alle nach einem gemeinsamen Plan gebaut.

IgM ist von allen Immunglobulinklassen am schwierigsten zu organisieren. Wenn also IgG eine Untereinheit ist, besteht IgM bereits aus 5 Untereinheiten.

Die Gesamtzahl der Immunglobuline ist sehr groß. Diese Variabilität beruht auf einem signifikanten Satz von V-Genen (mindestens 500 für die V-Region der schweren Kette und mindestens 100 für die V-Region der leichten Kette) und nur einem Gen (oder einer sehr begrenzten Anzahl) für die konstante Region (C). Daher kommt es bei der Reifung von B-Lymphozyten zu einer Rekombination des genetischen Materials, so dass eines der Hunderte von V-Genen einen einzigen Informationskomplex mit dem C-Gen in Form eines einzigartigen mRNA-Moleküls bildet, was die Spezifität spezifischer Antikörper erklärt.

Chromosomenlokalisierung von Immunglobulingenen

Chromosomenlokalisierung von Immunglobulingenen in der Tabelle. 9

Tabelle 9. Chromosomenlokalisierung von Immunglobulingenen

Immunantwort des Körpers

Victor, guten Tag! Ich wollte deine Meinung wissen, meine Schwester wird gebeten, den gesamten Magen zu entfernen, was ist deine Meinung, sollte sie es tun, oder wird es dir wenig helfen?

Guten Tag, Elvira. Entfernen Sie den Magen aus sehr ernsten Gründen. Normalerweise ist die Indikation für eine solche Operation Magenkrebs. Sie haben die Diagnose Ihrer Schwester nicht angezeigt. Mit freundlichen Grüßen

Es ist möglich, die Immunität ohne Drogen und andere körperliche Eingriffe zu erhöhen und wiederherzustellen. Heiler können das Immunsystem ohne Folgen völlig normalisieren. Bei dieser Behandlungsmethode wirkt sich dies auf das Energieniveau aus, sowohl auf das Immunsystem selbst als auch auf die Ursache der Verletzung. Es gibt eine Stärkung des menschlichen Schutzsystems (Immunsystems) der Ernährung, Stärkung, Reinigung und Verjüngung der Thymusdrüse.

Hallo Sergey. Gut, dass Sie Heiler erwähnen. Ich wünschte, sie wären es. Und wo sind sie? Mit freundlichen Grüßen

Gute auswahl. Diese Artikel werden angesprochen, wenn Sie bereits gesundheitliche Probleme haben. Trotzdem wird die Immunität als eine ausgeglichene, kompatible Ernährung und einen gesunden Lebensstil ohne erheblichen Missbrauch angesehen. Wenn etwas davon kaputt ist, warten Sie nach fünfzig auf Probleme.
Sie können zwar alles essen, brauchen aber ein systematisches Trockenfasten, um sich selbst zu reinigen. Oder eine systematische bedeutende Übung. Wie bei einem Hammermann oder einem Sportler würden sich kraftvolle Stoffwechselprozesse ereignen, bei denen Schlacken entfernt werden.
Gymnastik Strelnikova ist übrigens sehr gut für die Gesundheit, wenn Sie in der Regel davon Gebrauch machen, ist auch die Immunität gut.
Und natürlich ist es wichtig, einen gesunden Lebensstil in der Jugend zu führen, und um die aufgetretenen Probleme aufzuholen, ist das Ergebnis nicht vollständig.

Hallo anonymer. Vielen Dank für Ihren positiven Kommentar und das richtige Verständnis des Themas Stärkung der Immunität und eines gesunden Lebensstils. Ihre Position ist richtig. Allerdings sind erhebliche Belastungen im Alter, wenn gesundheitliche Probleme auftreten, nicht akzeptabel. Eine Gymnastik Strelnikova gut und im hohen Alter. Die Hauptsache ist, dass es für einen Menschen systematisch und faszinierend sein sollte. Mit freundlichen Grüßen

Immunantwort des Körpers

Gewebe und Organe. Immunsystem

Viren, Bakterien, Pilze und Parasiten, die in Wirbeltiere eindringen, können vom Immunsystem erkannt und von diesem zerstört werden. Durch einen ähnlichen Mechanismus werden die transformierten Körperzellen wie Tumorzellen vom System erkannt und eliminiert. Das Immunsystem kann Fremdkörper erkennen, gezielt darauf reagieren und dieses Ereignis „in Erinnerung“ speichern.

Die Reaktion auf die Struktur einer Fremdsubstanz, eines Antigens, das von Zellen des Immunsystems, Lymphozyten (siehe S. 268), durchgeführt wird, ist von einem anderen Typ.

T-Lymphozyten (T-Zellen) sind für die zelluläre Immunität verantwortlich. Diese Immunzellen werden aufgrund der Thymusdrüse benannt, in der sie die Hauptstadien ihrer Differenzierung durchlaufen (T-Zellen-Schule). Die T-Zell-Aktivität richtet sich gegen die virusinfizierten Körperzellen sowie gegen Pilze und Parasiten. T-Zellen nehmen aktiv an der Abstoßung von Fremdgewebe teil und helfen bei der Bildung der humoralen Immunantwort (siehe unten). Entsprechend ihrer Funktion werden sie in zytotoxische T-Zellen - T-Killer (im grünen Schema) und Helferzellen - T-Helfer (im blauen Schema) unterteilt.

Die humorale Immunantwort zielt darauf ab, B-Lymphozyten (B-Zellen, hellbraune Farbe im Diagramm) zu aktivieren, die im Gegensatz zu Thymus-T-Zellen im Knochenmark reifen. B-Zellen tragen Antikörper auf ihrer Oberfläche (siehe S. 288) und geben sie an das Plasma ab. Antikörper haben die Fähigkeit, die entsprechenden Antigene spezifisch zu binden. Die Bindung von Antikörpern an Antigene ist ein entscheidendes Element im Schutzsystem des Körpers gegen extrazelluläre Viren und Bakterien. Durch diese Bindung werden diese als Fremdkörper erkannt und anschließend zerstört.

Das "Gedächtnis" des Immunsystems wird durch die sogenannten "Gedächtniszellen" dargestellt. Diese langlebigsten Zellen existieren für jeden Typ von Immunzellen.

A. Vereinfachtes Schema der Immunantwort

Ein Virus, das in den Körper eingedrungen ist, wird von Makrophagen endozytiert und anschließend im endoplasmatischen Retikulum teilweise zerstört (1). Dadurch bilden sich Fremdfragmente, die auf der Zelloberfläche von Makrophagen freiliegen (2). Diese Fragmente werden von einer speziellen Gruppe von Membranproteinen (MHC-Proteine, siehe S. 292) "präsentiert". Der Komplex des viralen Fragments und des Proteins des Haupthistokompatibilitätskomplexes [GCGS (MHC)] wird von T-Zellen unter Verwendung spezifischer (T-Zell-) Rezeptoren erkannt und gebunden. Von der großen Anzahl der T-Zellen besitzen nur wenige einen geeigneten Rezeptor (3). Die Bindung führt zur Aktivierung dieser T-Zellen und zum Auftreten ihrer selektiven Kopien (4, "klonale Selektion"). Bei der T-Zellaktivierung werden verschiedene hormonähnliche Signalproteine, Interleukine [IL (IL), s. 378]. Diese Proteine ​​werden von den Zellen des Immunsystems sekretiert, die beim Binden an T-Zellen aktiviert werden. Somit aktivieren aktivierte Makrophagen mit einem präsentierten viralen Fragment IL-1 (5), und T-Zellen produzieren IL-2 (6), das ihre eigene klonale Kopie und Replikation von T-Helferzellen stimuliert.

Klonierte und aktivierte T-Zellen erfüllen je nach Typ unterschiedliche Funktionen. Zytotoxische T-Zellen (im grünen Farbschema) sind in der Lage, die mit Viren infizierten Zellen des Körpers zu erkennen und daran zu binden und an ihren MHC-Rezeptoren Fragmente des Virus zu tragen (7). Zytotoxische T-Zellen sezernieren Perforin, ein Protein, das die durchlässige Membran zu infizierten Zellen macht, was zu ihrer Lyse führt (8).

Im Gegensatz dazu binden T-Helfer-Zellen (im blauen Schema) an B-Zellen, die auf ihrer Oberfläche Fragmente des mit dem GCGS-Protein assoziierten Virus aufweisen (9). Dies führt zur selektiven Klonierung einzelner B-Zellen und deren massiver Proliferation: Interleukin stimuliert (10) die Reifung von B-Zellen - die Umwandlung in Plasmazellen (11), die Antikörper synthetisieren und ausscheiden können (12).

IMMUN-ANTWORT DES ORGANISMUS

Die Ära der Erforschung der Mechanismen der Immunantwort ist gekennzeichnet durch die rasche Entwicklung des Verständnisses der Natur der Induktion und Regulation von Immunantworten. Es ist erwiesen, dass die Entwicklung und Regulierung der Immunantwort das Zusammenwirken mehrerer Arten von Immunzellen erfordert. Zusammen können sie ein Antigen verarbeiten und erkennen, miteinander interagieren, unter der Wirkung eines Antigens differenzieren und Effektorfunktionen ausführen. Das riesige experimentelle Material, das durch die Methode der Zellkultivierung im In-vivo- und In-vitro-System erhalten wurde, zeigte, dass die Immunantwort gegen die meisten natürlichen und synthetischen Antigene durch die aktive Interaktion verschiedener Klassen und Unterklassen von T- und B-Lymphozyten (Petrov RV, Manko V M., 1989). Lymphoide Zellen können jedoch mit fremden Agenzien interagieren und auf diese nur in spezialisierten Organen des Immunsystems reagieren, in die sie durch den Fluss von Blut und Lymphe fallen. Gleichzeitig erfüllt das Lymphsystem drei Hauptfunktionen: Es konzentriert Antigene des gesamten Körpers in mehreren lymphoiden Organen; durchläuft die gesamte Lymphozytenpopulation durch diese Organe, wodurch jedes Antigen in kurzer Zeit vor der gesamten im Körper vorhandenen antigenspezifischen Lymphozytengruppe erscheint; trägt die Produkte der Immunantwort, antigenspezifische T-Zellen und Antikörper in den Blutkreislauf und in das Gewebe. Die Antigene, die in die Interstitialräume von Geweben mit Lymphfluss eingedrungen sind, werden in die Lymphorgane gebracht - regionale Lymphknoten, Mandeln, Peyer-Pflaster. Antigene, die ins Blut gelangt sind, werden von den Makrophagen der Milz, der Leber und der Lunge eingefangen. Immunologische Reaktionen treten jedoch nur in der Milz auf.

Das Immunsystem erkennt die Besonderheiten der Oberfläche von Makromolekülen, die keine normalen Komponenten dieses Organismus sind, und hat die Fähigkeit, etwa 10 5 bis 10 8 verschiedene Antikörpermoleküle zu synthetisieren, die zusammen eine nahezu beliebige Anzahl von Antigenen erkennen können. Diese spezifische Erkennung erfolgt einerseits durch Serumproteine ​​- Antikörper und andererseits durch ähnliche Moleküle, die sich auf der Oberfläche von T-Lymphozyten befinden. Die Fremdstoffe, die sie erkennen, werden Antigene genannt. Sie tragen Anzeichen fremder genetischer Informationen. Das Antigen, das das Immunsystem anspricht, wird Immunogen genannt. Makromoleküle wie Fremdproteine, Nukleinsäuren, Polysaccharide, Polypeptide, Lipopolysaccharide, künstliche Polymere können als wirksame Immunogene angesehen werden. Moleküle mit einem Molekulargewicht von weniger als 5.000 sind normalerweise nicht immunogen. Viele nicht-immunogene Moleküle, sogenannte Haptene, können jedoch eine Immunreaktion stimulieren, jedoch nur, wenn sie an ein großes Trägermolekül (Protein) gebunden sind. Hapten wird von Protein adsorbiert und hat bereits die Eigenschaften eines Immunogens. Diese komplexe Verbindung wird als konjugiertes Antigen bezeichnet. Der Teil des Antigens, an den der Antikörper bindet, wird als antigene Determinante bezeichnet.

Die Abfolge von Ereignissen, die während der humoralen Immunantwort auftreten, ist wie folgt. Die Makrophagen reagieren zuerst auf das Antigen im Körper. Es gibt verschiedene Rezeptoren auf der Oberfläche von Makrophagen: für Komplement, Lymphokine, chemotaktische Faktoren, Fibrin, xenogene Erythrozyten sowie für F-konstante Fragmente einiger Immunglobuline. Diese Rezeptoren sorgen für die Adhärenz und Phagozytose verschiedener Fremdpartikel und Bakterien. Dies ist der älteste und wirksamste Mechanismus sowohl der erblichen als auch der erworbenen Immunität. Mikrophagen (Neutrophile, Basophile, Eosinophile), die zuerst im Entzündungsschwerpunkt auftreten, und Makrophagen (Endothelzellen des Sterns der Leber, Milz, Lymphknoten, Thymus, Bindegewebshistiozyten) gehören zu den Zellen mit der Fähigkeit zur Phagozytierung (Petrov RV, 1968, Bronds B. D., 1977).

Mikrophagen stammen von Bindegewebszellen, die 6-7 Stunden im Blut zirkulieren, im Zentrum der Entzündung bis zu 5 Tage. Die Lebensfähigkeit von Makrophagen ist im Blutkreislauf viel länger - bis zu 3 Tagen und im Entzündungsherd bis zu mehreren Tagen. Makrophagen sind an der Erkennung des Antigens beteiligt, sie sind Phagozyten, hauptsächlich Bakterien, und können Pilze, Protozoen, Viren und Helminthen einfangen und verdauen und sind vor allem an der Bildung von Immunantikörpern beteiligt. Die Phagozytose wird in mehreren Schritten durchgeführt: die Verbindung von Phagozyten mit einer Mikrobe, das Eintauchen der letzteren zusammen mit einem Abschnitt der Zellwand in den Phagozyt und dessen Verdauung in Lysosomen (Anfalova TV, Galaktionov VG, 1977). Bekanntlich wird die Phagozytose durch die Wirkung von normalen und Immunantikörpern sowie einer Reihe von pharmakologisch aktiven Substanzen aktiviert - Lymphokinen, die von Thymus-Lymphozyten sekretiert werden, die gegen das Antigen (T-Lymphozyten) sensibilisiert sind. Bewegliche und fixierte Phagozyten, die das Blut, die Lymphe, Gewebe und Organe von Mikroben und deren Toxine reinigen, bilden die Grundlage der zellulären Immunität und beteiligen sich an der Bildung von Immunantikörpern, mit denen die Bildung der erworbenen spezifischen Immunität verbunden ist.

Alle diese Zellen werden aus hämatopoetischen Stammzellen gebildet. Es wurde bekannt, dass alle immunkompetenten Zellen aus undifferenzierten Blutstammzellen durch das Stadium der Vorstammelemente der entsprechenden Orientierung entstehen. Das Knochenmark ist eine Quelle für Stammzellen, sowohl für Blut als auch für lymphoide Elemente. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass die Bildung spezifischer Schutzreaktionen nicht die einzige Funktion von Lymphozyten ist. Im Zusammenspiel mit Stammzellen sorgen Lymphozyten auch für die Regulierung der Blutbildung. Andererseits wird die Aufrechterhaltung eines Pools von Lymphoidzellen durch das Funktionieren des hämatopoetischen Zellsystems erreicht, dessen zentrale Figur eine polypotente Stammzelle ist.

Die allgemeine Einführung, dass verschiedene immunkompetente Zellen miteinander interagieren können, um eine Immunreaktion auszulösen, wurde wiederholt bestätigt und in Lehrbüchern und Handbüchern für die Immunologie aufgenommen. In einer spezifischen Immunantwort auf Proteine ​​und andere T-abhängige Antigene präsentieren Makrophagen das Antigen für T- und B-Lymphozyten, und T-Lymphozyten liefern B-Hilfe-Lymphozyten bei der Reproduktion und Differenzierung unter dem Einfluss desselben Antigens. Hilfssubpopulationen derselben Zellen sind an der Aktivierung eines für das Antigen spezifischen Klons von T-Lymphozyten beteiligt - die T-T-Wechselwirkung tritt auf. T-Suppressoren sowie Makrophagen mit Suppressor-Eigenschaften regulieren die Aktivierung und verlangsamen die Reproduktion von Zellen, die dem Antigen oder dem polyklonalen Aktivator ausgesetzt waren. Bis heute wurden klärende Daten zur Art und zu den Interaktionsfaktoren, die bei der Aktivierung von Zellen auftreten, zu ihrer Subpopulationszugehörigkeit ermittelt.

Makrophagen und T-Lymphozyten. Die Beteiligung von Makrophagen an der Präsentation des Antigens durch T-Lymphozyten hängt von zwei verschiedenen Prozessen ab. Die Anwesenheit von Makrophagen ist notwendig für die Induktion der T-Lymphozytenproliferation durch Antigene oder Mitogene. Die Bedeutung der Bildung von Interleukin-1 durch Makrophagen für die Aktivierung von T-Lymphozyten ist notwendig, um einen starken Kontakt interagierender Zellen sicherzustellen. T-Lymphozyten und Makrophagen drängen sich gegenseitig in den Aktivierungszustand, und es ist nicht so einfach festzustellen, welche Zelle den ersten "Schub" in der Interaktion von Makrophagen und T-Lymphozyten bewirkt. Es gibt interessante Bevölkerungsaspekte. Einerseits sind nicht alle Lymphozyten gleichermaßen von Makrophagen abhängig. Dies wurde in Experimenten mit der PHA-Aktivierung von Blutlymphozyten gezeigt, die in einem Dichtegradienten getrennt sind. Lymphozyten hoher Dichte konnten in Abwesenheit von Monozyten nicht auf PHA ansprechen. Größere Monozyten mit einer Fließdichte von 1.064-1.062 vermehrten sich jedoch immer noch unter dem Einfluss von PHA. Andererseits kann eine bestimmte Subpopulation von Makrophagen eine unterdrückende Wirkung auf aktivierte Lymphozyten haben. Dies wurde am Beispiel der Wechselwirkung mit Makrophagen von Lymphozyten gezeigt, die bei der Immunisierung mit einem Träger-Hapten-Konjugat erhalten wurden, jedoch nicht spezifisch für den Träger, sondern für das Hapten. Dieser Mechanismus kann zur Einschränkung des immunologischen Prozesses, seiner Regulation, führen (Klaus G.G., 1985). Somit ist es möglich, die Funktion von T-Lymphozyten durch Veränderung der Makrophagenpopulationen zu beeinflussen.

Die Wechselwirkung zwischen T-Lymphozyten. Die Wechselwirkung zwischen verschiedenen Subpopulationen von T-Lymphozyten wurde zuerst bei der Untersuchung der Bildung der zellulären Immunität festgestellt. (Petrov R. V., 1976). Zellen, die zur Akkumulation von T-Lymphozyten mit Effektorfunktion beitragen, wurden als Helferlymphozyten bezeichnet und hemmen die Entwicklung der Immunantwort auf Schaf-Erythrozyten - T-Suppressoren. Die Akkumulationsindustrie von T-Suppressoren erfordert auch die Interaktion verschiedener Subpopulationen von T-Lymphozyten (Webb D. R., 1983).

T-_V-Zellen. Die am meisten untersuchte Art der T-B-Interaktion ist die "Hilfe", die T-Helfer von immunisierten Tieren bieten. Diese Unterstützung ist notwendig für die erfolgreiche Reproduktion von B-Lymphozyten, die durch ein T-abhängiges Antigen aktiviert werden, und deren anschließende Differenzierung in AOK. Es wurde viel Information gesammelt, dass T-Helfer und B-Lymphozyten normalerweise verschiedene Determinanten desselben antigenen Moleküls erkennen. Es wurde festgestellt, dass "Hilfe" bei der Aktivierung spezifischer Antikörper-bildender Zellen nicht nur von Helfern, sondern auch von einem T-Ersatzfaktor bereitgestellt werden kann. Aktivierte T-Lymphozyten eines spezifischen Klons können auch einen nicht-spezifischen polyklonalen T-Substitutionsfaktor bilden, der eine polyklonale Reproduktion von B-Lymphozyten bereitstellt (Webb D. R., 1983).

Ein unverzichtbarer Begleiter jeder Art von Aktivierung in einer gemischten Lymphozytenpopulation sind T-Suppressoren. Das Interesse der Forscher wird von Faktoren angezogen, die spezifische T-Suppressoren ersetzen können, die in der Kulturflüssigkeit der entsprechenden T-Lymphozytenlinien gefunden wurden. Darin wurde eine idiotypische Determinante gefunden, die der Spezifität der Unterdrückung entspricht. Aufgrund der Fähigkeit, einige Antigene der eigenen Zellen zu erkennen, können T-Lymphozyten auch physiologische Prozesse wie Proliferation und Differenzierung hämatopoetischer Zellen regulieren, deren Verlauf sich auch unter Aktivierungsbedingungen des Immunsystems ändert (Petrov RV, Manko VM, 1989).

Makrophagen und B-Lymphozyten. Makrophagen präsentieren das Antigen auf ihrer Oberfläche nicht nur für T-Zellen, sondern auch für B-Lymphozyten. Außerdem regulieren sie den Verlauf der Immunantwort, wobei mehrere Mediatoren, Prostaglandine, einige Enzyme und Superoxidaseanionen hervorgehoben werden. Die Frage nach der Rolle von Makrophagen bei der Entwicklung der Immunantwort auf T-unabhängige Antigene sowie der Reproduktion von B-Lymphozyten unter dem Einfluss der entsprechenden Mitogene wird relativ wenig untersucht. Es gibt Arbeiten, die die Beteiligung von Makrophagen an der Aktivierung von B-Lymphozyten anzeigen. Es wurde festgestellt, dass Makrophagen, obwohl nicht absolut notwendig, in dem System von Zellen, die die Immunantwort auf ein T-unabhängiges Antigen ausführen, sehr wichtig sind. Der Mechanismus der Hilfswirkung von Makrophagen bei der Aktivierung von B-Lymphozyten durch Antigene oder Mitogene ist nicht vollständig verstanden. Offensichtlich spielen Mediatoren, die von Makrophagen gebildet werden, in diesem Fall eine große Rolle, vor allem Interleukin-1, das ein komitogener Faktor für B-Lymphozyten sein kann. Aktivierte Makrophagen induzieren und regulieren die Aktivierung von B-Lymphozyten (R. Phipps, Scott D., 1983).

B-Lymphozyten, die ein fremdes Antigen auf der Oberfläche tragen, können die Vermehrung sensibilisierter T-Lymphozyten stimulieren. Somit dienen B-Lymphozyten anstelle von Makrophagen als Antigenrezeptorzellen. Diese Beobachtung ist von grundlegender Bedeutung in dem Sinne, dass sie auf die Möglichkeit einer Erkennung des "unverarbeiteten" Antigens durch B-Lymphozyten durch T-Lymphozyten hindeutet. In diesem Zusammenhang wurde vorgeschlagen, alternative Möglichkeiten für den Beginn des Immunprozesses unter Beteiligung von Makrophagen bei korpuskulärem Antigen und unter Beteiligung von B-Lymphozyten bei löslichem Antigen zu finden.

Daher ist das Gesamtbild der Interaktion von Zellen im Aktivierungsprozess sehr komplex. T- und B-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen waren in der Lage, gegenseitig Aktivierung, Unterdrückung, Toleranz oder "Modulation" von Funktionen im immunologischen Prozess bereitzustellen.

Die Bildung von Antikörpern ist das Ergebnis interzellulärer Wechselwirkungen, die unter dem Einfluss eines Immunstimulus entstehen. T-Zellen und B-Lymphozyten nehmen daran teil (Petrov R.V., 1976, 1983), wobei letztere die Immunantwort sowohl stärken als auch unterdrücken können. Es wurde festgestellt, dass B-Lymphozyten Vorläufer von Zellen mit einem hohen Maß an Antikörpersekretion sind. T-Lymphozyten verwandeln sich nie in Zellen, die Immunglobuline sekretieren.

Im Verlauf der Immunantwort treten Antikörper auf, die von Plasmazellen gebildet werden und zur Klasse der Immunglobulinproteine ​​gehören. Ein Antikörpermolekül erfüllt zwei Funktionen: Erkennung des Antigens und dessen Beseitigung. Antikörper können mit einer beliebigen Anzahl von Antigenen interagieren, die Eliminierung wird jedoch nicht immer durchgeführt. Die funktionelle Dualität des Antikörpermoleküls spiegelt sich in seiner räumlichen Struktur wider. Die grundlegende Struktureinheit von Immunglobulinen ist ein vierkettiger Polypeptidkomplex. Im Zusammenhang mit den strukturellen Merkmalen der konstanten Regionen werden Säuger-Serum-Immunglobuline in fünf Klassen von IgM, IgG, IgA, IgD, IgE unterteilt, die Antikörpern mit unterschiedlichen Effektorfunktionen entsprechen.

IgM ist der erste Antikörper, der als Reaktion auf ein Immunogen produziert wird. Sie befinden sich hauptsächlich im Blut und dringen sehr langsam in die interstitielle Flüssigkeit ein, gelangen jedoch nicht durch die Plazenta zum Fötus. Diese Immunglobuline sind besonders wirksam gegen Mikroorganismen. IgG kommt im Blut und in den Zwischenräumen vor. Es ist die einzige Klasse von Immunglobulinen, die in der Lage ist, die Plazenta zu durchdringen und dem sich entwickelnden Fötus Immunschutz zu bieten. IgG aktivieren das Komplementsystem, beschleunigen die Verdauung von Fremdpartikeln durch Makrophagen. IgA bildet eine Barriere gegen Antigene an den Stellen ihrer wahrscheinlichsten Penetration: im Gastrointestinaltrakt, der Brustdrüse. IgA - das wichtigste Immunglobulin der Milch und des Kolostrums - kommt auch im Speichel, in Tränen und Schweiß vor. IgD wird normalerweise im Blut gefunden und ist auf der Oberfläche der meisten zirkulierenden Lymphozyten als Rezeptoren vorhanden. IgE liegen im Blut. Sie binden stark an Mastzellen des Bindegewebes und an Blutbasophilen, die wiederum Histamin und Heparin freisetzen. Dies führt zur lokalen Ausdehnung der Blutgefäße und zur Verringerung der glatten Muskulatur einiger Organe (A. N. Golikov, V.D.Fomina, 1995).

Sie binden das Antigen und zerstören es teilweise, und in seiner hochgradig immunogenen Form stellen sie sein T darh-an Helfer. Zusätzlich übertragen Makrophagen ein spezifisches Einschlusssignal von T-Lymphozyten zu B-Lymphozyten im Stadium ihrer Interaktion während einer Immunantwort. Zur gleichen Zeit wirken T-Suppressoren mit Hilfe eines Induktors der Immunopoese auf B-Lymphozyten. Der Makrophagen bindet an den B-Lymphozyten durch die Haptenstellen des Antigens. Ein solcher aktivierter B-Lymphozyt, der sich multipliziert, wird in Plasmazellen umgewandelt, die Immunglobuline produzieren. Antikörper neutralisieren das Antigen, und T-Suppressoren sorgen für das Auftreten einer solchen Menge an Antikörpern, die der Körper benötigt. Danach entfernen Makrophagen überschüssiges antigenes Material, das die Kooperation von T- und B-Lymphozyten blockieren kann. Da Makrophagen aktiv Zellen sekretieren, produzieren sie Lysozym, Interferon, eine Reihe von Komponenten des Komplementsystems, ein mitogenes Protein, das die DNA-Synthese und Cytotoxine durch Lymphozyten stimuliert. Von Makrophagen sezerniertes Interleukin-1 stimuliert die Differenzierung von Th-Helfer. Nach Kontakt mit antigenem Material haben sie kein "Gedächtnis".

Die zelluläre Immunität ist in der phylogenetischen Entwicklung älter. Wie bei der humoralen Immunität reagieren Makrophagen und T auf die Einführung von Antigen.h-Helfer. Die Lymphozyten binden an das Antigen und beginnen, die Mediatorsubstanz Interleukin-2 zu sekretieren. Die Wechselwirkung von Antigen und Th-Helferzellen sowie die Umwandlung von Th in Killerzellen helfen Td-Lymphozyten. Interleukin-2 bewirkt die Vermehrung von T-Effektoren, was zu einer Vielzahl von T-Killern führt. Tzu-Zellen stürzen sich auf Antigene. Sie dringen in den Blutkreislauf ein und sammeln sich schnell an den Wänden der Blutgefäße an den Einführungsstellen des Antigens. Nach der Wanderung durch die Wände der Blutgefäße im Gewebe Tzu Entzündung einleiten und die Beseitigung des eindringenden Antigens sicherstellen. Tzu-Zellen und neutralisierte Antigene werden durch Makrophagen zerstört.

Beim ersten Treffen mit dem Antigen im Körper werden nicht nur Effektorzellen gebildet, sondern auch Klone von Gedächtniszellen, die, wenn sie mit demselben Antigen erneut stimuliert werden, sich in Effektorzellen und Gedächtniszellen umwandeln können. Die Lebensdauer einer Effektorzelle wird in Tagen gemessen, Gedächtniszellen können in einer Lymphozytenpopulation über Jahrzehnte bestehen bleiben. Daher ist die Immunantwort bei wiederholtem Eindringen des Antigens in den Körper schneller und wirksamer.

Neben spezifischen immunologischen Reaktionen im Körper gibt es unspezifische Schutzfaktoren, die zu seiner Resistenz gegen Antigene beitragen. Dazu gehören die Undurchlässigkeit von Haut und Schleimhäuten für die meisten Mikroorganismen, der Säuregehalt des Mageninhalts, die bakterizide Sekretion der Haut, das Vorhandensein enzymatischer Systeme von Lysozym und Properdin im Blut und anderen Körperflüssigkeiten. Alle diese Faktoren der nichtspezifischen Resistenz sind im Körper unabhängig von der Wirkung des Antigens vorhanden und für andere Zwecke bestimmt. Die Bakterizidität der Haut hängt mit dem Säuregehalt der Hautsekrete und chemischen Umwandlungen zusammen, die Wasserstoffperoxid freisetzen. Lysozym wird hergestellt, um die Membranpermeabilität durch Exposition von Polysaccharidkomplexen zu regulieren. Da die Hülle einiger Mikroorganismen Polysaccharidkomplexe enthält, werden sie auch von Lysozym zerstört.

Es muss betont werden, dass das Immunsystem normalerweise nicht mit immunologischen Reaktionen gegen Antigene des eigenen Organismus reagiert. Diese Unfähigkeit, eine Immunantwort auf spezifische Antigene zu entwickeln, wird Toleranz genannt. Es basiert auf der Fähigkeit des Körpers, zwischen seinen und den Molekülen anderer zu unterscheiden. Toleranz führt zur Eliminierung und Unterdrückung aller Lymphozytenklone, die auf die Antigene des eigenen Organismus reagieren können. Bei einem Verstoß gegen diesen Prozess treten Autoimmunerkrankungen auf.

Gegenwärtig wurden große Fortschritte bei der Untersuchung der subtilen Mechanismen gemacht, die der Reaktion der erworbenen Immunität zugrunde liegen, und es wurden eine Reihe von Studien durchgeführt, die für die Entschlüsselung des Immunitätsmechanismus bei Helmintheninfektionen sowie für neue Ansätze zur Behandlung und Prävention dieser Krankheiten von großer theoretischer und praktischer Bedeutung sind.

Der gesamte Körper ist als integrales System an der Schaffung von Immunität beteiligt, deren Abwehrmechanismen in diesen Funktionen miteinander verbunden sind. Neben spezifischen Schutzfaktoren gibt es zahlreiche unspezifische Faktoren.

In Anbetracht des Vorstehenden kann man sich die Schwierigkeiten vorstellen, die bei der Untersuchung des Aktivierungsprozesses der Immunantwort mit Helminthiasen auftreten.


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