Der Aktivitätsgrad der Hepatitis: Anzeichen, Marker, Diagnose und Behandlung

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Das Hepatitis-Virus dringt unmerklich in den menschlichen Körper ein. Der Mann weiß noch nichts über seine Infektion, und die Krankheit fängt bereits den Körper ein und fügt verheerende Schläge zu. Die hauptsächlichen negativen Auswirkungen der Diagnose haben eines der lebenswichtigsten Organe - die Leber.

Der Wirkungsgrad der Hepatitis kann von minimal bis hoch variieren. Sie wird vom Arzt anhand der Analyse der Patientenuntersuchungen bestimmt. Der Aktivitätsgrad der Hepatitis hängt davon ab, welche Therapie dem Patienten verschrieben werden soll. Basierend auf diesem Indikator kann auch vorhergesagt werden, wie viel Schaden der Körper für die Diagnose verursacht hat und ob eine vollständige Genesung möglich ist.

Hepatitis-Marker

Wenn sich das Hepatitis-Virus im menschlichen Körper ansiedelt und die Wirkung über die Systeme und Organe zu verbreiten beginnt, fühlt sich der Infizierte immer noch gut, auch ohne sich der Gefahr bewusst zu sein. Zu diesem Zeitpunkt ist es möglich, die Krankheit nur auf eine Weise zu identifizieren, indem ein Bluttest durchgeführt wird. Laut einer Blutuntersuchung schließen die Ärzte eine endgültige Schlussfolgerung und Bestätigung der Diagnose ab. Wenn die Symptome der Krankheit vollständig ausgeprägt sind, gibt es ein gleichzeitiges zahlreiches Syndrom. Sie müssen jedoch sicherstellen, dass die Hepatitis im Körper herrscht oder die Einstufung der Krankheit bestimmt.

Die sogenannten Hepatitis-Marker, Antikörper, die der Körper gegen das Virus produziert, können sagen, dass die Diagnose vorliegt.

Abhängig davon, welcher Marker im menschlichen Blut definiert ist, wird der Arzt eine Schlussfolgerung darüber ziehen, zu welcher Gruppe Hepatitis bei diesem Patienten gehört, oder von einer nicht näher bezeichneten Ätiologie ausgehen. Mit Hilfe von Markern und dem Vorhandensein von Antikörpern kann man verstehen, in welcher Form die Krankheit in diesem Stadium akut oder träge ist. Diese Indikatoren zeigen auch, dass eine Person in Abwesenheit einer Krankheit Träger des Virus ist, sowie die Tatsache, dass der Patient jemals an diesem Virus erkrankt ist.

Tätigkeitsbereiche

Sobald sich Tests und andere notwendige Untersuchungen ergeben haben: Die Person hat definitiv eine Hepatitis einer bestimmten Gruppe gemischter oder spezifischer Ätiologie, der Arzt bestimmt den Aktivitätsgrad dieser Erkrankung anhand verschiedener Indikatoren.

Bei der aktiven Hepatitis kann es sich um vier Haupttypen handeln: minimal, niedrig, mittel und hoch. Die Einstufung wird durch den Aktivitätsgrad bestimmt, der auf einer Blutuntersuchung, Palpation, Untersuchung und Befragung des Patienten sowie auf einer bioptischen Untersuchung des Lebergewebes basiert, was zeigt, wie schwer die Leber gelitten hat.

Der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis hängt davon ab, in welchem ​​Stadium sich das Virus im menschlichen Körper befindet. Im Stadium der Virusreplikation dominiert der Körper immer noch nicht vollständig, und der Körper ist bereit, die Krankheit zu bekämpfen. Beim Übergang zur Integrationsstufe ist das Krankheitsgenom in die Zellen eingebettet, und die Krankheit bleibt dann wahrscheinlich für immer beim Patienten.

Minimum

Minimal aktive Hepatitis - der Name spricht für sich. Bei diesem Grad der Virusentwicklung verspürt sein Träger höchstwahrscheinlich keine Beschwerden und ist sich des Vorhandenseins der Krankheit nicht bewusst.

Nur manchmal macht sich eine chronische Virushepatitis mit einem minimalen Aktivitätsgrad bemerkbar. Infizierte Übelkeit beginnt, endet oft mit Erbrechen, möglicherweise Durchfall. Der Patient verliert jegliches Verlangen, Nahrung zu sich zu nehmen, verliert die Stimmung, er hat einen depressiven Zustand, einen Zustand der Apathie, Depressionen und unaufhörlicher Müdigkeit.

Niedrig

Anzeichen einer niedrigen Aktivität dieser Krankheit unterscheiden sich nicht besonders von einer minimalen Aktivität von Hepatitis. Fast alles ist gleich: Der Patient fühlt sich gut, nur manchmal treten Symptome der Krankheit auf - kein Appetit, Übelkeit, Tränen, übermäßige Müdigkeit, Kraftverlust.

Die Hepatitis zweiten Grades hat der Leber jedoch bereits einen ordentlichen Schlag versetzt, und dies zeigt eine Analyse der Histologie der Gewebe des Organs. Darüber hinaus wird der Arzt alarmiert, wenn eine geringe Aktivität der Hepatitis, der überhöhte AlAT-, AST-, Immunglobulin- und Proteinwert im Blut des Patienten auftritt.

Moderate

Ärzte stellen fest: Hepatitis mit mäßiger Aktivität weist die höchste Prävalenz auf. Und hier sind die Symptome ausgeprägter. Plus zu Übelkeit mit Erbrechen und eine stärkere Gleichgültigkeit der Nahrung führt zu übermäßiger Schläfrigkeit und noch mehr Müdigkeit. Er bekommt starke und häufige Kopfschmerzen und auch der Patient empfindet zuerst Unbehagen und Druck und dann starke Schmerzen in der Leber - unter den Rippen auf der rechten Seite.

Hoch

Am schwierigsten und für den Patienten greifbarsten ist der Grad der Krankheitsaktivität. Eine hochgradige aktive Hepatitis zeigt sich als Symptome aller oben aufgeführten Grade. Das heißt, der Patient hat Übelkeit, danach Erbrechen, Durchfall. Der Patient hat absolut keinen Wunsch, Nahrung zu sich zu nehmen und im Allgemeinen jegliche Aktivität zu zeigen. Darüber herrscht Schläfrigkeit, Müdigkeit, Gleichgültigkeit - nichts gefällt einem Menschen. Außerdem ist die Leber in diesem Fall deutlich schmerzhafter. Unbehaglichkeits- und Druckgefühle im Bereich dieses Organs verwandeln sich in scharfe Koliken, Schmerzen, Krämpfe und Schüsse.

Während der Entstehung dieser Krankheitsphase tritt auch der sogenannte Ikterus auf - die gelbe Hautfarbe der Haut sowie die Eiweiße der Augen sind gefärbt. Anschließend beginnt der Patient mit starkem Hautjucken. Im schlimmsten Fall wird Fieber beobachtet.

Die Leber selbst macht signifikante Veränderungen durch - sie wächst ernsthaft. Es ist bereits leicht, mit den Händen an Palpation zu spüren und sogar für Menschen ohne ärztliche Ausbildung. Nach der Leber nimmt auch die Bauchspeicheldrüse zu.

Bei biochemischen Blutuntersuchungen können die Ergebnisse sogar Ärzte schockieren - mit einem hohen Aktivitätsgrad steigen die AlAT- und AsAT-Indizes um den Faktor 10 oder mehr, Bilirubin und Immunglobulin weichen ebenfalls von der Norm ab, der korrekte Algorithmus des Proteinstoffwechsels wird zerstört.

Cholestase-Syndrom

Eine aktive Virushepatitis kann sich auch in Form eines Cholestase-Syndroms manifestieren. Dieser Untertyp der Erkrankung kann auch als atypische Manifestation der Diagnose bezeichnet werden. Denn einige Zeichen erscheinen hier in umgekehrter chronologischer Reihenfolge. So erscheint zum Beispiel eine juckende Haut zuerst und nach einiger Zeit wird die Haut gelb. Wenn wie bei den übrigen Stufen und Klassifizierungen der Hepatitis alles genau umgekehrt geschieht.

In diesem Fall vergrößert sich die Leber, jedoch nur geringfügig, und nur erfahrene, sachkundige Spezialisten können dies beim Sondieren verstehen. Im Allgemeinen ist jedoch das Wohlbefinden und der Zustand einer infizierten Person mit einer solchen Entwicklung der Krankheit durchaus tolerierbar. Verstehen Sie, dass bei Menschen Hepatitis in diesem Stadium nur durch Analyse möglich ist. Und selbst die übliche oberflächliche Untersuchung des Blutes wird den Arzt sofort benachrichtigen. Denn beim Cholestase-Syndrom weichen die Blutindizes stark von den üblichen Indikatoren ab.

Trotz des scheinbaren äußeren Wohlbefindens im Verlauf dieser Krankheitskategorie sind die Vorhersagen hier ziemlich schwierig und sogar gefährlich. Dieses Syndrom kann sehr schnell in biliäre Zirrhose umgewandelt werden, die praktisch nicht therapierbar ist. Und dann endet die Krankheit mit dem Tod des Patienten.

Aktivitätsdiagnostik

Eine aktive Hepatitis mit beliebigem Grad wird anhand des gesamten Komplexes von Analysen, Untersuchungen und Untersuchungen des Patienten diagnostiziert. Nur eine vollständige Studie gibt ein vollständiges klinisches Bild der Krankheit und informiert Sie über den Grad der Aktivität.

Daher tritt Hepatitis C mit minimaler Aktivität bei der Analyse von Blut auf Leberindizes, Hepatitis-Marker und Immunglobulin auf. Je höher der Grad der Krankheitsaktivität ist, umso mehr weichen diese Indikatoren von der Norm ab. Darüber hinaus zeigen Leberbiopsien die Krankheitsklasse. Hier ist die Logik die gleiche: Je höher der Aktivitätsgrad, desto mehr Schäden hat die Hepatitis diesem Organ zugefügt, und dies wird sich bei der Analyse von Gewebe bemerkbar machen.

Behandlung je nach Aktivitätsgrad

Aktive Hepatitis wird fast gleich behandelt. Die Behandlung unterscheidet sich in Abhängigkeit vom Grad der viralen Aktivität im menschlichen Körper hauptsächlich in der Therapiedauer.

Bei einer minimalen Hepatitis-Aktivität ist die Heilungsrate die günstigste. In diesem Fall verschreiben Ärzte antivirale Medikamente sowie Mittel, die die Wirkung von weißen Blutkörperchen hemmen. Darüber hinaus wird der Arzt mit dieser Art von Krankheit Medikamente verschreiben, die das geschädigte Lebergewebe wiederherstellen.

Laut medizinischen Statistiken ist der durchschnittliche Hepatitis-Grad häufiger. In diesem Fall werden also neben anderen Medikamenten auch Medikamente verschrieben, um angesammelte Toxine aus dem menschlichen Körper zu entfernen.

Wenn der Patient mit dem höchsten Aktivitätsgrad diagnostiziert wird, werden alle oben aufgeführten Medikamente verschrieben. Üblicherweise geht das mit Schmerzmitteln einher, da dieser Grad von schweren Schmerzen begleitet wird - Kopfschmerzen und im Bereich der Leber.

Unabhängig davon, wie stark das Virus behandelt werden muss, wird der Arzt zusammen mit der Arzneimitteltherapie eine bestimmte Diät vorschreiben, die die Belastung der Leber durch externe Faktoren verringert. Der Patient muss auf Alkohol verzichten, sogar eine kleine Festung, in Butter gebraten, fetthaltig, geräuchert, zu salzig und sehr süß. In einigen besonders schwierigen Fällen müssen solche Einschränkungen für den Rest Ihres Lebens gelten.

Wie lässt sich die Aktivität der Hepatitis bestimmen?

Um das Stadium des Entzündungsprozesses festzustellen, die negativen Auswirkungen abzuschätzen und die Wirksamkeit der antiviralen Therapie von Patienten mit chronischer Hepatitis C zu bewerten, ist es erforderlich, den Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis zu bestimmen [1; 2]. Zur Beurteilung dieses Prozesses wird sog. Verwendet. der Index der histologischen Aktivität (IGA) gemäß Knodell (1981), der die Summe der einzelnen Komponenten darstellt, wobei die erste Komponente: Die Schwere der periportalen und / oder Brückennekrose der Leberlobulen variiert von 0 bis 10 Punkten. Die folgenden zwei Komponenten: Nekrose der Leber und Portalentzündung variieren zwischen 0 und 4 Punkten. Die vierte Komponente gibt den Grad der Narbenbildung der Leber an und variiert von 0 (keine Narben) bis zu 4 Punkten (starke Narben oder Zirrhose). Der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis spiegelt die ersten drei Komponenten wider, die vierte - das Stadium des Prozesses. IGA gleich 0 Punkten zeigt das Fehlen einer Entzündung an; 1-3 Punkte entsprechen chronischer Hepatitis mit minimaler Aktivität des pathologischen Prozesses; 4-8 - mild; 9-12 - mäßig und 13-18 - signifikant ausgeprägte chronische Hepatitis [4].

Die gebräuchlichste Methode zur Beurteilung der Aktivität einer chronischen Hepatitis ist die Leberbiopsie eines Patienten mit einer anschließenden morphohistologischen Studie zur Hepatopunktur und der Definition der IGA nach Knodell [5]. Diese Methode hat ein hohes Maß an Genauigkeit und Informativität. Ein wesentlicher Nachteil dieser Methode besteht jedoch darin, dass sie recht zeitaufwändige histologische Untersuchungen von Leberpunktaten durch hochqualifizierte Morphologen erfordert, lange diagnostische Tests und die Möglichkeit, das Ergebnis sofort zu erhalten [10].

Es ist bekannt, dass bei der Pathogenese vieler Infektionskrankheiten die pH-Verschiebungen in flüssigen Medien und Geweben eine wichtige Rolle spielen, insbesondere dort, wo der Erreger repliziert und wo ausgeprägte histomorphologische Veränderungen gebildet werden. Das ist bei CHC zweifellos die Leber. Leider wurde dieser pathogenetische Aspekt bei Patienten mit chronischer Hepatitis C nicht untersucht, was höchstwahrscheinlich auf das Fehlen einer verfügbaren Methode zur Bestimmung des pH-Werts der Gewebe dieses Organs zurückzuführen ist.

Ziel: Untersuchung des Säuregehalts des Lebergewebes bei Patienten mit chronischer Hepatitis C und Entwicklung einer neuen Methode zur Beurteilung des Aktivitätsgrades der chronischen Hepatitis, die weniger arbeitsintensiv ist.

Material und Forschungsmethoden

Unter der Aufsicht befanden sich 41 Patienten mit chronischer Hepatitis C, die in der Infektionsstation Nr. 4 MLPUZ „Städtisches Krankenhaus Nummer 1“ behandelt wurden. N.A. Semashko "Rostow am Don. Die Anzahl der Männer war etwas größer als die der Frauen (25 Personen). Die Primärgruppe der Patienten wurde kontinuierlich durchgeführt. Einschlusskriterien waren: 1) eine verifizierte Diagnose von CHC (Nachweis spezifischer Antikörper gegen strukturelle und nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​der Ig G-Klasse und HCV-RNA im Blut); 2) Alter von 20 bis 44 Jahren; 3) Einverständniserklärung des Patienten zur Untersuchung und Behandlung. Ausschlusskriterien waren: 1) dekompensierte Leberzirrhose (13 Personen); 2) hepatozelluläres Karzinom (1 Pers.); 3) Koinfektion mit HIV und / oder Hepatitis B-Virus (4 Personen); 4) Autoimmunkrankheiten (2 Personen); 5) schwere Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Lungensystems (2 Personen); 6) das Vorhandensein von Erkrankungen der Schilddrüse (13 Personen); 7) psychische Erkrankungen oder psychopathologische Episoden in der Vergangenheit, insbesondere: epileptische Anfälle, schwere Depressionen, Selbstmordgedanken oder Selbstmordversuche (2 Personen); 8) beeinträchtigte Nierenfunktion mit einer Kreatin-Clearance von weniger als 50 ml / min (1 Person); 9) ausgeprägte Veränderungen im allgemeinen Bluttest (Hb 12 / l, Neutrophile 9 / l; Blutplättchen 9 / l) (4 Personen); 10) Schwangerschaft oder Stillzeit (1 Person); 11) Behandlung in der Vergangenheit mit a-Interferon- und Ribavirin-Präparaten (2 Personen). Die Anzahl der Patienten mit chronischer Hepatitis C, die aus den angegebenen Gründen nicht berücksichtigt wurden, betrug 35 Personen.

Die klinische und Laboruntersuchung von Patienten mit chronischer Hepatitis C basierte auf der Verwendung von klinischen, biochemischen (Bestimmung der ALT-Aktivität im Serum), serologischen (Angabe im Serum mittels ELISA von Antikörpern gegen strukturelle und nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​der Klassen IgM und IgG) und der molekularbiologischen (qualitativen und quantitativen Bestimmung im Blut) HCV-RNA und ihre Genotypen mittels PCR) -Methoden.

Der vorherrschende HCV-Genotyp bei den untersuchten Patienten mit chronischer Hepatitis C war 1b, der bei 23 Patienten erfasst wurde, weniger häufig als 3a und 2a (38,2%). Die Höhe der Viruslast wurde bei 40 Patienten mit CHC bestimmt. Bei 13 von ihnen betrug die HCV-Menge im Blut weniger als 300.000 IE / ml, bei 20 - von 300.000 IE / ml bis 600.000 IE / ml und bei 7 - über 600.000 IE / ml.

Die Bestimmung der Azidität des Lebergewebes bei Patienten mit CHC wurde wie folgt durchgeführt. Bei einem Patienten mit chronischer Hepatitis C unter örtlicher Betäubung in der mittleren Axillarlinie rechts im Bereich des 9. oder 10. Interkostalraums in einer Standardmethode wurde eine Punktionsbiopsie der Leber durchgeführt. Von dem erhaltenen Punktat mit einem Durchmesser von 1,2-1,4 mm wurde ein Fragment mit einer Länge von 5-7 mm abgetrennt, das dann 2-3 Sekunden mit destilliertem Wasser gewaschen und auf ein sauberes Deckglas gelegt wurde. Das aus Blut gewaschene Bruchstück des Punktats wurde über die gesamte Länge auf die Spitze einer Messnadel (Durchmesser 0,5–0,7 mm) der Messoberfläche der kombinierten Elektrode des elektrometrischen pH-Meters pH-150MI, die mit Glas- und Silberchlorid-Innenelektroden ausgestattet ist, aufgespannt. flache Messflächen (1,0 cm x 1,0 cm). Als nächstes wurde die Acidität des Lebergewebes gemäß der Methode von C.V. Fedorovich [7].

Forschungsergebnisse und Diskussion

Alle Patienten wurden einer Leberbiopsie mit anschließender morphohistologischer Untersuchung unterzogen. Der Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses in der Leber wurde nach der Knodell-Methode mit der Berechnung von IGA bestimmt. IGA gleich 1-3 Punkten, d.h. Eine minimale Hepatitis wurde bei 11 Personen festgestellt, von 4 bis 8 Punkten (leichte Hepatitis) - bei 23 und von 9 bis 12 (mäßige Hepatitis) - bei 7. Außerdem wurde nach einer Punktionsbiopsie der Leber die pH-Metrik der Punktaten durchgeführt. Bei der Analyse der erhaltenen Ergebnisse wurde eine klare Beziehung zwischen dem pH-Wert der Leber und der IGA beobachtet (Tabelle 1). Dies gab Anlass zu der Schlussfolgerung, dass der pH-Wert der Hepatopunktur bei CHC den Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses in der Leber angemessen widerspiegelt.

Tabelle 1 - Die Beziehung der pH-Indikatoren für Leberpunktionen und den histologischen Aktivitätsindex (IHA) bei Patienten mit chronischer Hepatitis C

pH-Punkt-Leber (Einheiten)

Die Methode zur Bestimmung des Aktivitätsgrades der chronischen Hepatitis

Die Erfindung betrifft eine Medizin, nämlich einen Gastroenterologen, und betrifft ein Verfahren zur Bestimmung des Aktivitätsgrades einer chronischen Hepatitis. Der Kern der Methode liegt in der Tatsache, dass im Serum die Aktivität von Ceruloplasmin untersucht wird. Mit dem Wert von Ceruloplasmin 37,9 rel. Einheiten und darunter wird ein hoher Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis mit einem Wert von Ceruloplasmin im Bereich von 38,0 bis 46,4 rel. diagnostiziert. Einheiten - der durchschnittliche Aktivitätsgrad mit einem Ceruloplasmin-Wert im Bereich von 46,5 bis 57,9 rel. Einheiten - mäßiger Grad. Mit dieser Methode können Sie den Aktivitätsgrad chronischer Hepatitis im ambulanten Bereich am genauesten bestimmen. 1 tab.

Die Erfindung betrifft eine Medizin, insbesondere einen Gastroenterologen.

Um den Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis (CG) zu bestimmen, wird derzeit empfohlen, einen histologischen Index für den Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis zu verwenden (gemäß V.Desmet et al., 1994), der darin besteht, dass der histologische Aktivitätsindex (IHA) bei 1-3 Punkten liegt Der minimale Grad an chronischer Hepatitis-Aktivität wird diagnostiziert, wobei IHA im Bereich von 4 bis 8 Punkten liegt - leichte chronische Hepatitis, bei IHA im Bereich von 9 - 12 Punkten - ein moderater Aktivitätsgrad und bei IHA im Bereich von 13 - 18 - schwerwiegender chronischer Aktivität von Hepatitis (Radchenko VG, Chambray AV, VV Nechaev chronischen Lebererkrankungen - SPb:.. Lan, 2000. - 53 p.).

Man sollte jedoch berücksichtigen, dass die morphologische Studie der Leberbiopsie nur zu 1/50000 ihres Teils beurteilt werden kann, was den Zustand des gesamten Organs nicht immer angemessen widerspiegelt. Das Ergebnis morphologischer Forschung hängt in vielerlei Hinsicht von den Erfahrungen und Qualifikationen des Morphologen ab. Darüber hinaus ist es nicht immer möglich, eine Leberbiopsie ambulant durchzuführen, entweder aufgrund bestimmter Kontraindikationen oder aufgrund der Ablehnung des Patienten.

In der praktischen Medizin ist eine Methode zur Bestimmung des Aktivitätsgrades einer chronischen Hepatitis bekannt, indem die Aktivität der Alaninaminotransferase (ALT) im Serum untersucht wird. Wenn die Aktivität der ALT im Serum weniger als 5 Standards beträgt, dann spricht man von einem mäßigen Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis von 5 bis 10 Standards - einem moderaten Aktivitätsgrad und mehr als 10 Standards - einer hohen Aktivität (Kishkun AA Guide to labordiagnostische Methoden. - M. : GEOTAR - Media, 2007. - 225 S.).

Die Nachteile dieser Methode sind die hohen Kosten, die Komplexität der Studie, während der Labortechniker hohe Qualifikationen erfordert, sowie die Tatsache, dass ALT ein unspezifischer Indikator ist. Er steigt mit dem Herzinfarkt, der Myokarddystrophie usw. an.

Es ist auch ein Verfahren zur Bestimmung der Aktivität von chronischer Hepatitis (Patent RU Nr. 2251108) mittels einer biochemischen Studie von Blutserum bekannt, dadurch gekennzeichnet, dass es die Menge an Lipidperoxiden (PL) und die gesamte antioxidative Aktivität (AOA) und den Wert von PL 83.9 rel bestimmt. Einheiten und darüber AOA 15.5 rel. Einheiten und unten bestimmen die hohe Aktivität der chronischen Hepatitis, mit einem U-Boot im Bereich von 83,8 bis 74,5 rel. Einheiten, AOA - 24.3-15.6 rel. Einheiten - mäßiger Aktivitätsgrad mit einem PL im Bereich von 74,4 bis 66,0 Rel. Einheiten, AOA - 24,4-33,5 rel. Einheiten - inaktiver Grad.

Diese Methode ist jedoch nicht genau genug, weil Der antioxidative Status wird durch den Grad der gesamten antioxidativen Aktivität geschätzt.

Ziel der Erfindung ist es, die Genauigkeit und Zuverlässigkeit der Diagnose des Aktivitätsgrades einer chronischen Hepatitis durch Untersuchung des Ceruloplasmin-Spiegels im Serum dieser Patienten zu verbessern.

Der Kern der Erfindung besteht darin, dass im Serum die Aktivität von Ceruloplasmin bestimmt wird, wobei der Wert von Ceruloplasmin 37,9 rel. Einheiten und darunter wird ein hoher Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis mit einem Wert von Ceruloplasmin im Bereich von 38,0 bis 46,4 rel. diagnostiziert. Einheiten - der durchschnittliche Aktivitätsgrad mit Ceruloplasmin im Bereich von 46,5 bis 57,9 rel. Einheiten - mäßiger Grad.

Es ist erwiesen, dass die Integrität der Zellmembranen durch das Verhältnis der Oxidation von Lipiden durch freie Radikale (SROL) und des Antioxidationsmittelsystems bestimmt wird. In diesem Fall wird die führende Rolle bei der Bildung eines Ungleichgewichts der Radikallipidoxidation (SROL) ausschließlich dem Antioxidansmangel zugeordnet. Ceruloplasmin (CP) ist das "zirkulierende Antioxidans" im Blutserum.

Eine Abnahme des CP-Spiegels zeigt deutlich die Destabilisierung zellulärer Strukturen an, d. H. In unserem Fall die Zerstörung von Hepatozytenmembranen.

Die Methode ist wie folgt: Im Serum wird die Aktivität des CP durch die Methode der paramagnetischen Elektronenresonanz an einem RE-1306-Funkspektrometer bei einer Temperatur von flüssigem Stickstoff unter Verwendung der Dodd-Methode (paramagnetische Ionen) bestimmt. Brit. J. Crancer - 1975. - Bd. 32 - S. 108).

Normalerweise ist die Aktivität der CPU 58.0 rel. Einheiten und höher im Serum.

Ein hoher Grad an CG-Aktivität wird mit einem CP von 37,9 rel. Diagnostiziert. Einheiten und darunter der durchschnittliche Aktivitätsgrad, wenn der Wert der CPU im Bereich von 38,0 bis 46,4 Rel. Einheiten und ein moderater Grad mit CP-Aktivität im Bereich von 46,5 bis 57,9 rel. Einheiten

Beispiel 1. Patient P., 24 Jahre. Sie klagte über Schwere im rechten Hypochondrium, schwere Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, erhöhte Müdigkeit, Schläfrigkeit, gelegentlich Nasenbluten, Übelkeit, Appetitlosigkeit. Krank seit 4 Jahren. Eine objektive Studie ergab moderate Schmerzen im rechten Hypochondrium. Die Leber ragt 3 cm vom Rand des Rippenbogens hervor, die Größe 10-15-13 cm, die Milz ist nicht tastbar. Größen 6-8 cm Komplettes Blutbild - hypochrome Anämie, Urin - ohne Merkmale.

Blutserum wurde erhalten und die Aktivität von CP wurde bestimmt, es war 35,8 rel. Einheiten Basierend auf der Tatsache, dass der Wert der CPU innerhalb von 37,9 Rel liegt. Einheiten und darunter wird eine hohe CGH-Aktivität diagnostiziert. Dies wurde durch biochemische Analyse von Blut (etwa. Protein - 72, Albumin - 55, Globuline - 46 (α1 - 3, α2 - 11, β - 12, γ - 20), ALT - 884, ACT - 368, GGT - 164, Shch.F. 137, Thymol pro6a - 8.2). Virologische Tests: HBs-Ag - positiv. Mit Ultraschall: Die Leber wird deutlich vergrößert, die Reflexion des Parenchyms wird verstärkt, grobkörnig, die intrahepatischen Venen werden nicht erweitert: Die Milz wird nicht vergrößert. Es wird empfohlen, eine umfassende Behandlung der chronischen Hepatitis mit Antioxidationsmitteln durchzuführen.

Beispiel 2. Patient S., 30 Jahre alt. Bekommen Beschwerden über Müdigkeit, Schwäche, Benommenheit, Appetitlosigkeit. Krank seit 7 Jahren. Eine objektive Untersuchung: Die Leber ragt unter dem Rand des Rutenbogens um 2 cm heraus, in den Größen 10-12-11 cm, die Milz ist nicht tastbar. Größen 6-8 cm Gesamtblutbild, Urin - innerhalb normaler Grenzen.

Ein biochemischer Bluttest und CP-Studie. CPU-Level war 41,6 rel. Einheiten Basierend auf der Tatsache, dass die Werte der CPU im Bereich von 38,0 bis 46,4 rel liegen. Einheiten, mit dem durchschnittlichen Grad der CGH-Aktivität diagnostiziert. Dies wurde durch biochemische Analyse von Blut (etwa. Protein - 72, Albumin - 58, Globuline - 39 (α1 - 3, α2 - 11, β - 10, γ - 15), ALT - 232, ACT - 176, GGT - 97, Shch.F. - 105, Thymol-Test - 4,1). Virologische Tests: HBs-Ag - positiv. Während der Ultraschalluntersuchung: Die Leber wird vergrößert, die Reflexion des Parenchyms wird verstärkt, mittelkörnig, die intrahepatischen Venen sind nicht erweitert: Die Milz ist nicht vergrößert.

Beispiel 3. Patient M., 36 Jahre alt. Keine Beschwerden Leiden Sie 4 Jahre lang an chronischer Virushepatitis C. Eine objektive Studie: die Leber am Rande des Rippenbogens. Abmessungen 8-9-10 cm Die Milz ist nicht tastbar. Größen 6-8 cm Gesamtblutbild, Urin - innerhalb normaler Grenzen.

Ein biochemischer Bluttest und CP-Studie. CPU-Level war 52,1 rel. Einheiten Basierend auf der Tatsache, dass der Wert im Bereich von 46,5 bis 57,9 rel liegt. Einheiten wurde ein moderater Grad der CG-Aktivität diagnostiziert. In der biochemischen Analyse von Blut (etwa. Protein - 80, Albumin - 53, Globuline - 46,9 (α1 - 4.2, α2 - 10,5, β - 16,2, γ - 16), ALT - 81, ACT - 55, GGT - 19, Shch.F. - 126, Thymoltest - 3.9) ermittelte einen mäßigen Grad an CG-Aktivität. Virologische Tests: Anti-HCV-positiv. Ultraschall: Die Leber wird nicht vergrößert, die Reflexion des Parenchyms wird verbessert, feinkörnig, die intrahepatischen Venen werden nicht erweitert: Die Milz wird nicht vergrößert. Zeigt dynamische Beobachtung, wobei die Verschlechterung der Indikatoren eine umfassende Behandlung mit Antioxidantien zeigt.

Insgesamt wurden mit der vorgeschlagenen Methode 90 Personen befragt. Davon sind 18 mit hoher CGH-Aktivität, 22 - mit mäßigem Aktivitätsgrad, 20 - mit mäßigem Grad und 30 praktisch gesunde Menschen. Die Daten sind in einer Tabelle zusammengefasst, die die CP-Werte (rel. Units) des Serums bei Patienten mit chronischer Hepatitis bei verschiedenen Aktivitätsgraden darstellt. Normalerweise war die Aktivität der CPU 58.0 Rel. Einheiten und höher in Vollblut.

Ein hoher Grad an CG - Aktivität entspricht also der niedrigsten CP - Konzentration im Serum (P1-2<0,05, P1-3<0,05).

Das vorgeschlagene Verfahren zur Beurteilung des Aktivitätsgrades des pathologischen Prozesses in der Leber ist das informativste, genaueste und zuverlässigste, nicht belastende und für den Patienten ungefährliche Risiko, eliminiert den Einfluss subjektiver Faktoren und kann, zusammen mit der Verfügbarkeit und Einfachheit, als ein Expressdiagnoseverfahren für den Aktivitätsgrad einer chronischen Hepatitis unter ambulanten Bedingungen verwendet werden. Das oben genannte ermöglicht es Ihnen, die Untersuchung der Daten von Patienten mit minimalem Aufwand und Geld zu vereinfachen und zu beschleunigen, die Indikation für die Ernennung von Antioxidationsmitteln festzulegen und die Wirksamkeit der Therapie zu beurteilen.

Chronische Hepatitis: Anzeichen, Symptome, Behandlung und Komplikationen

Chronische Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber, die mindestens sechs Monate anhält. Solche Prozesse sind ziemlich gefährlich, sie erlauben dem Körper nicht, normal zu funktionieren und führen zu irreparablen Komplikationen. Diese Form der Leberentzündung tritt viel seltener als akut auf, gleichzeitig leiden jedoch etwa 5% der Erwachsenen weltweit daran.

Ursachen der chronischen Hepatitis

Am häufigsten ist die chronische Form der Erkrankung auf eine Virushepatitis zurückzuführen. Nur Viren des Typs A und E können sich nicht zu einem chronischen Prozess entwickeln. Die Ursache für eine Entzündung der nichtviralen Ätiologie ist oft das übermäßige Trinken, eine Langzeitmedikation oder die langzeitige Einwirkung toxischer Substanzen.

In einigen Fällen kann eine Autoimmunkrankheit oder Stoffwechselstörung die Ursache einer chronischen Entzündung sein.

Symptome einer chronischen Hepatitis

Eine chronische Hepatitis manifestiert sich in der Regel nicht. Sie fühlen sich möglicherweise im rechten Hypochondrium schwer, nachdem Sie fetthaltige Nahrungsmittel, Müdigkeit, verminderte Aktivität, Schlaflosigkeit gegessen haben. In einigen Fällen ist das Symptom der Krankheit Übelkeit oder Muskelschmerzen. Auch eine gelbliche Färbung der Haut oder des Weiß der Augen kann Anzeichen einer chronischen Hepatitis sein. Gelegentlich kommt es zu Fieber oder Magersucht.

Diagnose

Führen Sie zur Diagnose eine biochemische Blutuntersuchung durch, Ultraschall. Um den Schweregrad von Entzündungsprozessen zu bestimmen und manchmal deren Ursache zu ermitteln, ist eine Leberbiopsie erforderlich. In einigen Fällen wird auch eine serologische Blutuntersuchung, virologische und immunologische Forschung vorgeschrieben.

Es ist ziemlich schwierig, die Krankheit zu identifizieren, daher sollte man bei geringstem Verdacht und Erkennung von Symptomen einen Arzt konsultieren, um Anweisungen für Tests zu erhalten.

Einstufung der chronischen Hepatitis nach Ätiologie

Je nach Ursprung der Erkrankung hat sie eigene Eigenschaften und Behandlungsmethoden. Schauen wir uns die allgemein anerkannte Klassifizierung der Hepatitis an.

Viral (B, C, D)

Virale Formen breiten sich mit enormem Tempo auf der ganzen Welt aus. Dies trägt dazu bei, die Drogenabhängigkeit und die sexuelle Befreiung der Bevölkerung der Erde zu injizieren. Es ist auch wichtig, dass invasive medizinische Verfahren (Injektionen, Operationen usw.) weit verbreitet werden.

Chronische Virushepatitis C

Dies ist eine der schwersten Formen der Krankheit. Eine solche Entzündung des Organs kann jahrzehntelang ohne offensichtliche Symptome auftreten, ohne einen Grund für einen Arztbesuch zu nennen. Äußerlich gesunde Menschen können in relativ kurzer Zeit an Zirrhose oder anderen schweren Komplikationen erkranken, ohne ihren Zustand zu kennen. Chronische Virushepatitis C wird als "sanfter Killer" bezeichnet. Die Leberfunktionen bleiben lange erhalten, der Krankheitsverlauf ist langsam und verschwindet oft ohne Symptome. Es ist nicht ungewöhnlich, dass eine Krankheit im zirrhotischen Stadium entdeckt wird.

Chronische Virushepatitis C kann verschiedene extrahepatische Manifestationen verursachen. Unter ihnen sind endokrine, hämatologische, Haut-, Gelenk-, Nieren- und andere. Solche Komplikationen treten bei 45% der Patienten auf. In einigen Fällen treten extrahepatische Symptome im klinischen Bild auf. Daher sollten die Manifestationen der Erkrankung außerhalb des Körpers auch sorgfältig überwacht und kontrolliert werden.

Der Mechanismus der Infektion und die Entwicklung systemischer Komplikationen ist mit der Replikation von Viren außerhalb der Leber (in den Nieren, der Bauchspeicheldrüse und der Speicheldrüse) verbunden, mit anschließenden schädigenden Wirkungen.

Die schwerwiegendste Komplikation bei chronischer Hepatitis C ist die Leberfibrose mit nachfolgender Entwicklung einer Zirrhose.

Chronische Virushepatitis B

Diese Form der Leberentzündung ist weit verbreitet und wird meistens durch Blut übertragen. Die Krankheit ist gefährlich und wenn eine zu späte Diagnose und Behandlung zu Komplikationen führen kann, die zum Tod des Patienten führen. In den letzten Jahren wurde die Hepatitis gegen diese Kategorie geimpft, wodurch die Ausbreitungsrate erheblich verringert wird.

Chronische Hepatitis D

Diese Art der Leberentzündung kann nicht unabhängig vonstatten gehen, sie ist charakteristisch für die Schichtung eines Virus der Gruppe B. Das resultierende Tandem bildet eine gefährliche Krankheit. Die Symptome und Forschungsergebnisse stimmen mit der chronischen Hepatitis-B-Gruppe überein, aber die Mischerkrankung ist schwerer und die Prognose ist oft schlecht.

Autoimmun

Es gibt keine zuverlässigen Daten zum Auftreten dieser Krankheit. Es gilt als Grund für das Versagen des Immunsystems, das die Leberzellen als Fremdstoffe wahrnimmt. In Gefahr sind Mädchen und Frauen. Bei einer solchen nicht-viralen Hepatitis wird Ikterus beobachtet, der Krankheitsverlauf verläuft jedoch ohne. Unter den Symptomen fanden sich auch Müdigkeit, Schmerzen im Unterleib, Akne in schwerer Form.

In einer Autoimmunform kann sich eine zirrhotische Umstrukturierung der Leber sogar zu Beginn der Krankheit entwickeln.

Medikamentös

Einige Medikamente können eine chronische aktive Hepatitis verursachen. Symptome sind Gelbsucht und Lebervergrößerung (Hepatomegalie). Verbesserungen treten auf, wenn Drogen abgesetzt werden.

Für diese Art von nicht-viraler Erkrankung ist eine frühzeitige Diagnose wichtig. Bei längerem Einsatz von Medikamenten steigt der Schweregrad der Läsion um ein Vielfaches.

Alkoholiker

Regelmäßiger Alkoholkonsum in großen Dosen kann zu entzündlichen Schäden an der Leber führen, die sich häufig zu einer Zirrhose entwickeln. Symptome der Krankheit: Zunahme der Körpergröße (mäßig oder geringfügig), Schmerzen im rechten Hypochondrium, Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts.

Giftig

Bei wiederholter Einnahme kleiner Dosen giftiger Substanzen bildet sich eine nicht-virale Leberentzündung, die sich langsam entwickelt. Die allmähliche und unausgesprochene Manifestation der Symptome führt zu einer schwierigen Diagnose der Krankheit. Das Fehlen einer rechtzeitigen medizinischen Behandlung kann zu schweren Folgen in Form von Leberzirrhose, Leberversagen und sogar zum Tod führen.

Unverifizierte chronische Hepatitis

In einigen Fällen können die Ursachen der Erkrankung nicht identifiziert werden, dann wird die Diagnose einer chronischen Hepatitis nicht näher spezifiziert oder ungeprüft gestellt. Diese Krankheit ist durch entzündliche und destruktive Prozesse gekennzeichnet, die in Leberzirrhose oder das Anfangsstadium von Leberkrebs umgewandelt werden.

Morphologie-Klassifizierung

Hepatitis wird auch nach dem Morphologieprinzip klassifiziert - den Charakteristiken der Erkrankung nach Verlauf, Veränderung und Umwandlung des erkrankten Organs, den Charakteristiken pathologischer Prozesse.

Morphologisch akzeptiert, die folgenden Kategorien zu unterteilen:

Chronisch aktive Hepatitis mit unterschiedlichem Aktivitätsgrad

Chronisch aktive Hepatitis ist gekennzeichnet durch zunehmende gestaffelte oder multibulare Gewebezerstörung (ganze Läppchen oder ihre Gruppen werden erfasst), aktive Entzündung und Fibrose.

Chronisch aktive Hepatitis kann sowohl relativ asymptomatisch als auch sehr schwierig sein. Die Prognose der Krankheit ist nicht konstant.

Die Ätiologie ist unterschiedlich, meistens handelt es sich um ein Typ-B-Virus.

Die Krankheit wird in niedrige, mittlere und hohe Aktivität sowie in den Stufen 1 bis 4 unterteilt.

Chronische persistierende Hepatitis

Dies ist die mildeste Form, die mit geringfügigen Symptomen fortschreitet - Übelkeit, Dyspepsie, unbedeutende Schmerzen im rechten Hypochondrium oder sogar ohne diese. Labortests weisen ebenfalls auf geringfügige Veränderungen hin. Dieser Typ entwickelt sich nicht und kann sich nur in der Zeit der Verschlimmerung manifestieren. Es hat virale (B, C), alkoholische, toxische und medikamentöse Ätiologie. In diesem Fall ist der Hauptfaktor für die Regeneration eine Diät und eine vollständige Ablehnung von Alkohol.

Chronische lobuläre Hepatitis

Meistens ist das Auftreten dieser Form der Erkrankung mit einer Virushepatitis verbunden. Klinische Symptome sind sehr selten. Nur einige Patienten fühlen sich im rechten Hypochondrium stärker ermüdet und schmerzen.

Die Verbesserung des Leberzustandes erfolgt ohne medizinischen Eingriff, die lobuläre Hepatitis klingt nach 6-36 Monaten ab und vermeidet wiederholte Schäden.

Der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis

Um den Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses festzustellen, wird eine Studie durchgeführt, die den histologischen Knodel-Index bestimmt. Folgende Aktivitätsgrade werden unterschieden:

Klinische Manifestationen hängen mit der Schwere der Erkrankung zusammen.

Bei einem minimalen Aktivitätsgrad sind die Symptome mild und die Prognose ist am günstigsten. Grundsätzlich manifestiert sich die Krankheit nur durch Verhärtung und Vergrößerung der Leber.

Bei einem geringen Aktivitätsgrad werden dieselben Manifestationen beobachtet, nur die Testergebnisse sind höher.

Ein moderater Abschluss ist häufiger. In diesem Fall klagen die Patienten über Schwäche, Lethargie, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen und Appetitlosigkeit.

Denn ein hohes Maß an Aktivität zeichnet sich durch signifikante im Immunsystem und in Laborparametern aus.

Stadium der Krankheit

Um das Stadium der Erkrankung zu bestimmen, wird die Prävalenz der Fibrose untersucht. Die Klassifizierung reicht von 0 (wenn keine Fibrose festgestellt wird) bis 4 (Zirrhose).

Behandlung der chronischen Hepatitis

Bei der Behandlung der chronischen Hepatitis hängen die Verordnungen von ihrem Grad und Stadium ab, aber der Komplex der Maßnahmen umfasst unter allen Umständen:

  • Beseitigung der Ursache;
  • Wiederherstellung der Funktionen des betroffenen Organs;
  • Diät

Diätetische, fraktionelle Ernährung sollte während des gesamten Lebens geachtet werden. Der Patient sollte eine vollständige Diät erhalten, mit Ausnahme von gebratenen, fettigen, würzigen, eingelegten Lebensmitteln.

Um die Ansammlung von Toxinen im Körper zu verhindern, muss die Normalisierung des Verdauungssystems unbedingt beachtet werden. Um dies zu erreichen, wurden bei Verstopfung weich wirkende abführende Medikamente und Enzyme eingesetzt.

Ein langer Kurs von Hepatoprotektoren zielt darauf ab, den Körper vor äußeren Einflüssen zu schützen und die Regenerationsprozesse zu aktivieren.

In der Remissionsphase wird dem Patienten keine Medikation verschrieben. In der Regel wird die Therapie auf die Einhaltung der Diät und des Behandlungsplans reduziert. Manchmal verschreibt der Arzt Medikamente, um die Regenerationsfunktion zu beschleunigen.

Wenn Sie den Prozess verschärfen, sollten Sie eine strikte Diät einhalten, Hepatoprotektoren, Heilkräuter, Interferone und antivirale Medikamente einnehmen.

Pflegeprozess

Um die Qualität der Behandlung zu verbessern, ist der korrekte Pflegeprozess von großer Bedeutung - so wird der Komplex aus Pflege- und Behandlungsmaßnahmen bezeichnet, den medizinisches Personal zur Linderung des Zustands des Patienten einsetzt. Eine gute Patientenversorgung und Gesundheitserziehung spielen in der Therapie eine wichtige Rolle. Im Pflegeprozess werden in erster Linie Studien- und Verfahrensvorbereitungen getroffen. Die Krankenschwester untersucht den Patienten (misst Temperatur, Körpergewicht, untersucht den Zustand der Haut, der Schleimhaut usw.).

Als Voraussetzung für eine sichere Behandlung des Patienten umfasst der Pflegeprozess die Arbeit mit dem Patienten und seiner Familie. Die Pflege umfasst auch Informationen zu Medikamenten, Dosierung und Art der Anwendung. In diesem Fall sollte die Krankenschwester ein Gespräch über die Wichtigkeit der Ernährung und eine vollständige Ablehnung von Alkohol führen. Es ist wichtig, dem Patienten eine vollständige Erholung zu gewähren und eine tägliche Behandlung zu organisieren.

Behandlungsprognose

Die Heilung chronischer Hepatitis ist schwierig, aber durchaus möglich. Normalerweise verbessert sich der Zustand des Patienten drei Monate nach Beginn der Therapie signifikant. Innerhalb von sechs Monaten sind die biochemischen Parameter normalisiert.

Das Hauptziel der Behandlung bei chronischer Hepatitis ist die Sicherstellung der Remission. Das Erreichen dieses Ziels hängt von vielen Faktoren ab:

  • die Dauer der Krankheit;
  • Eigenschaften des Körpers;
  • wie sehr der Patient die Anweisungen des Arztes erfüllt;
  • Grad der Manifestation;
  • Komorbiditäten und so weiter.

Häufig tritt die Krankheit erneut auf, daher ist es wichtig, eine Erhaltungstherapie durchzuführen, regelmäßig vom Arzt überwacht zu werden und sich einer Leberuntersuchung zu unterziehen.

Prävention

Folgende Maßnahmen werden ergriffen, um eine virale Hepatitis zu verhindern:

  • Prävention akuter Leberentzündungen und deren rechtzeitige Behandlung;
  • der Kampf gegen Alkoholismus;
  • moderate Medikamente, nur auf Rezept;
  • Vorsicht beim Umgang mit Giftstoffen.

Patienten mit chronischer Hepatitis, einschließlich viraler Formen, können einen vollwertigen Lebensstil führen. Träger der Virusform müssen einige Vorsichtsmaßnahmen beachten. Diese Krankheit wird nicht durch luftgetragene Tröpfchen durch die üblichen Utensilien und Haushaltsgegenstände übertragen. Während des Geschlechtsverkehrs sind Barrierekontrazeptiva erforderlich. Schnitt- und Schürfwunden sollten vom Patienten allein oder unter Mitwirkung des medizinischen Personals behandelt werden. Die Ausbreitung von kontaminiertem Blut ist nicht akzeptabel.

Bei Verdacht auf Infektionen wenden Sie die Notfallmethode Hepatitis C für 24 Stunden an.

Was ist Hepatitis nach dem Aktivitätsgrad?

Viruserkrankungen der Leber werden nach dem Aktivitätsgrad der Hepatitis klassifiziert. Das klinische Bild jeder Art und die Bestimmung ihrer inhärenten Symptome sind auf die replikative Aktivität des Virus und den Entzündungsgrad in der Leber zurückzuführen. Es ist üblich, solche biologischen Phasen der Virusentwicklung als Replikation und Integration zu isolieren. In der Replikationsphase ist die Immunaggression ausgeprägter als in der Integrationsphase, da sich das Virus während dieser Zeit vermehrt. In der ersten Phase befinden sich das Genom des Virus und das Genom der Leberzelle getrennt voneinander, und in der Integrationsphase wird das genetische Material des Virus in das Genom der Leberzelle eingefügt.

In der zweiten Phase ist es nicht mehr möglich, das Virus aus dem Körper auszutreiben, und die Krankheit wird chronisch. Der Schweregrad der Leberschäden und die damit verbundenen Symptome werden durch die Aktivität des Virus bestimmt.

Die Einteilung der chronischen Virushepatitis (CVH) in Abhängigkeit von der Aktivität des Virus ist wie folgt:

  • Hepatitis mit minimaler Aktivität;
  • Hepatitis mit niedriger Aktivität;
  • Hepatitis mit mäßigem Aktivitätsgrad;
  • CVH mit einem hohen Aktivitätsgrad;
  • CVH mit Cholestase (pathologischer Prozess im Zusammenhang mit der Stauung der Galle).

Viele Menschen glauben, dass das Virus, wenn die Hepatitis C inaktiv ist, die Gesundheit des Patienten nicht beeinträchtigt und nicht auf andere Menschen übertragen wird. Diese Meinung ist falsch. Die Person, die Träger eines inaktiven Virus ist, ist der gleiche Verteiler wie der Träger des aktiven Virus und kann andere Personen infizieren. Für einen Träger eines inaktiven Virus reicht der geringste Impuls aus, damit das Hepatitis-Virus aktiv wird. Dies kann Stress, katarrhalische Erkrankungen oder ein anderer Faktor sein, der zu einer Abnahme der Immunität führt.

Daher ist eine inaktive Hepatitis C bei einer Person ein Grund, sich sofort an einen Spezialisten zu wenden und mit der Behandlung zu beginnen. Aufgrund der Tatsache, dass diese Krankheit oft asymptomatisch ist und es sehr schwierig ist, sie frühzeitig zu bestimmen, erfahren die Patienten sehr spät über ihre Diagnose. Zu diesem Zeitpunkt sind im Körper in der Regel bereits irreversible Veränderungen eingetreten und die Behandlung bringt keine positiven Ergebnisse.

Chronische Hepatitis mit minimaler Aktivität

Der asymptomatische Verlauf ist charakteristisch für eine Hepatitis mit einem minimalen Aktivitätsgrad. Der allgemeine Gesundheitszustand und das Wohlbefinden der Menschen bleiben nahezu unverändert, es gibt praktisch keine Beschwerden. Symptome einer viralen Leberschädigung treten wahrscheinlich während einer Verschlimmerung der Krankheit auf. Das kann sein:

  • Übelkeit;
  • plötzliche Bauchschmerzen;
  • Appetitlosigkeit;
  • Müdigkeit, Müdigkeit.

Noch seltener das Auftreten von Hautausschlag, der für eine Lebererkrankung charakteristisch ist. Dazu gehören Teleangiektasien, erweiterte Kapillaren, das Auftreten eines Gefäßmusters oder Blutergüsse an irgendeinem Körperteil. In den meisten Fällen ist das einzige Symptom, das darauf hinweist, dass das Virus die Leberzellen beschädigt hat, eine Vergrößerung und Verdichtung der Struktur. Die Milz nimmt extrem selten zu, es treten keine Schmerzen auf.

Bei einer Blutuntersuchung ist es möglich, Anzeichen einer Zytolyse (den Prozess der Zerstörung bestimmter Zellen) in mäßigem Ausmaß zu erkennen - eine Erhöhung der Aktivität von AlAT und AST (Leberenzyme) um das 1,5- bis 2-fache. Eine Erhöhung der Bilirubinmenge ist äußerst selten. Es kann ein erhöhter Gesamtproteingehalt vorliegen - bis zu 9 g / l.

CVH mit geringer Aktivität

Hepatitis C mit einem geringen Aktivitätsgrad hat fast die gleichen klinischen Manifestationen wie Hepatitis C mit einem minimalen Aktivitätsgrad. Bei der Durchführung einer Blutuntersuchung werden jedoch überschätzte AlAT- und AsAT-Spiegel festgestellt, verglichen mit der vorherigen Hepatitis-Art sind sie etwa 2,5-fach höher als die normalen Werte.

Oft gibt es ein Phänomen wie Hypergammoglobulinämie (stellt einen erhöhten Gehalt an Immunglobulinen im Blut dar) und es gibt einen erhöhten Proteingehalt. Etwa ein Drittel der Patienten zeigt histologische Anzeichen von Leberschäden.

CVH mit mäßiger Aktivität

Diese Art von Krankheit wird auch als chronische aktive Hepatitis mit mäßiger Aktivität bezeichnet und ist heute die häufigste Form der chronischen Hepatitis. Die Zahl der Symptome im Vergleich zu Hepatitis mit geringer Aktivität nimmt zu. Dazu gehören:

  • erhöhte Müdigkeit;
  • Schlafstörungen;
  • häufige Kopfschmerzen;
  • verminderter Appetit;
  • Übelkeit;
  • das Auftreten schmerzschmerzender Schmerzen im Hypochondrium auf der rechten Seite.

Ein dauerhaftes Symptom dieser Art von Hepatitis ist eine pathologische Vergrößerung der Leber, die als Hepatomegalie bezeichnet wird. Wenn das Gefühl besteht, dass der Patient Schmerzen hat, nimmt die Milz fast immer um 2-3 cm zu. Vielleicht das Auftreten von Hautausschlägen, Gelenkschmerzen (Arthralgie), Nierenstörungen. Die Indikatoren für AlAT und AsAT im Blut übertreffen die Norm bereits um das 5- bis 10-fache. Es gibt auch einen starken Überschuss an Protein und Immunglobulinen im Blut des Patienten.

CVH mit hoher Aktivität

Bei dieser Art von Hepatitis handelt es sich um ausgeprägte klinische und immunologische Störungen. Es ist auch durch eine zunehmende Anzahl von Beschwerden gekennzeichnet, die auf eine starke Verschlechterung des Wohlbefindens des Patienten zurückzuführen sind. Oft gibt es Gelbfärbung der Haut und Augen, Hautausschläge. Die Größe der Leber nimmt dramatisch zu, sie wird sehr groß, die Milz, die fest und dicht ist, wenn sie sondiert, steigt ebenfalls stark an.

Einige Patienten haben Hautreaktionen, Arthralgie, Fieber. Die Indikatoren für AlAT und AsAT sind mehr als zehnmal höher als normal, daher werden die Indikatoren für Bilirubin und Immunglobulin stark überschätzt, und es wird eine Verletzung des Proteinstoffwechsels im Blut beobachtet.

CVH mit Cholestase

Dies ist eine ziemlich seltene Form der Virushepatitis. Es gibt keine Vergiftung des Körpers damit, das allgemeine Wohlbefinden des Patienten ist in der Regel zufriedenstellend. Hepatomegalie (vergrößerte Leber) ist klein, 5 cm, Milz ist selten vergrößert. Die Gelbfärbung der Haut und starker Juckreiz, der lange vor der Verfärbung der Haut auftritt.

Bei dieser Art von aktiver Hepatitis steigt die Aktivität von Leberenzymen stark an und das Blutbild verschlechtert sich rapide. Im Laufe der Zeit entwickelt sich eine Gallenzirrhose, deren Behandlung unwirksam ist. Diese Krankheit hat eine ungünstige Lebensprognose.

In jüngerer Zeit galt die virale Hepatitis als unheilbare Krankheit. Heute kann sie bereits geheilt werden, wenn sie frühzeitig diagnostiziert wird.

Je niedriger die Aktivität des Virus und je weniger Voraussetzungen für die Entstehung einer Zirrhose, desto günstiger ist die Lebensprognose des Patienten.

Wie lässt sich die Aktivität der Hepatitis bestimmen?

CHRONISCHE HEPATITIS (CG)

- Dies ist eine diffuse entzündliche Lebererkrankung, deren Dauer 6 Monate oder mehr beträgt.

In der ätiologischen Struktur der chronischen Hepatitis handelt es sich bei 70–80% um eine chronische Virushepatitis (CVH). Die Chronisierung entwickelt sich nur bei Virushepatitis (VH) mit einem parenteralen Mechanismus der Übertragung des Erregers - HS, DG und HS. Nach akuter Hepatitis B (AHB) ohne D-Agent und nach AHV mit D-Agent bildet sich CG bei 5-10% der Patienten, nach akuter Delta-Infektion (Super) des Hepatitis-B-Virus-Trägers und nach akuter Hepatitis C (OGS) - bei 70 - 80% der Patienten.

Nach der aktuellen internationalen Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) unterscheidet sich die chronische Virushepatitis von:

- chronische Virushepatitis B ohne Delta-Agent (V. 18.1),

- chronische Virushepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff (V. 18.0),

- chronische Virushepatitis C (V. 18.2),

- andere chronische Virushepatitis (V. 18.8)

- chronische Virushepatitis, nicht näher bezeichnet (B 18.9). Neben der Diagnose des vorgeschlagenen ICD-10 in der klinischen Praxis sollte Folgendes hervorgehoben werden:

- chronische virale HBeAg - negative Hepatitis B;

- chronische virale Anti-HBe-positive Hepatitis B;

- chronische Virushepatitis mit gemischter Ätiologie (mit gleichzeitigem Nachweis von Markern von zwei oder mehr Viren);

- chronische Virushepatitis mit Autoimmunerkrankungen (mit Nachweis von HBV -, HCV - oder IOP - Infektionsmarkern und Autoantikörpern) mit (oder ohne) extrahepatische Manifestationen.

Die CVH-Symptomatologie ist mild und unspezifisch, was für den Kliniker bestimmte Schwierigkeiten bei der Diagnosestellung und bei der Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung verursacht. Die charakteristischen und häufigsten Symptome von CVH sind Unwohlsein und erhöhte Müdigkeit, die in der Regel bis zum Ende des Tages zunehmen.

Diese Symptome sind jedoch intermittierend und führen selten zu schwerwiegenden Behinderungen. Symptome wie Übelkeit, Unwohlsein und Bauchschmerzen, Gelenk- und Muskelschmerzen, Schlafstörungen und Stuhlprobleme sind selten und können sowohl durch den zugrunde liegenden Prozess als auch durch die begleitende Pathologie des Gastrointestinaltrakts und anderer Körpersysteme verursacht werden. Gelbsucht, dunkler Urin, Besenreiser, Palmar Erythem, Pruritus, Appetitlosigkeit, Zahnfleischbluten, Vergrößerung und Verhärtung der Leber und Milz, bestimmt durch Abtasten, werden oft nur im fortgeschrittenen Stadium der CVH oder sogar im Stadium der Dekompensation bereits gebildeter Zirrhosen gefunden die Leber

Daher können klinische Symptome keine verlässlichen Kriterien für die Diagnose von CVH sein. In dieser Hinsicht ist es ratsam, verschiedene Laborparameter zu verwenden, vor allem biochemische. Die Aktivität von AlAT und AsAT wird mit CVH auf natürliche Weise erhöht und normalisiert sich mit Beginn der Remission oder als Ergebnis einer wirksamen Behandlung. Das Niveau der Leberenzymaktivität spiegelt jedoch nicht immer die Schwere der CVH wider. Trotz des anhaltend normalen Niveaus von AlAT und AsAT zeigen morphologische Studien häufig aktive Nekrose - einen Entzündungsprozess in der Leber. Andere biochemische Parameter (Bilirubin, alkalische Phosphatase, Gammaglutamyltranspeptidase, Albuminspiegel, Prothrombi-New-Index) in CVH ändern sich in den frühen Stadien der Krankheit wenig. Daher sind immunologische (serologische) und virologische Forschungsmethoden für den Praktiker sehr wichtig, um die Ätiologie der Krankheit und das Vorhandensein (oder Fehlen) der replikativen Aktivität des Virus zu klären.

Die Verwendung instrumenteller Methoden zur Untersuchung der Leber (Ultraschall der Hepatoduodenalzone, Ösophagogastroduodenoskopie und Radioisotopenforschung) offenbart das Vorhandensein einer portalen Hypertonie, was durch eine Zunahme des Durchmessers der Pforten und der Milzvenen sowie das Vorhandensein von Ösophagusvarizen angezeigt wird.

Wichtige Methoden zur Diagnose von CVH (und zur Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung) sind die Leberbiopsie. Morphologische Studien ermöglichen eine genaue Diagnose, bestimmen den Aktivitätsgrad und das Stadium der Erkrankung.

Bis vor kurzem wurden nach dem Grad der nekrotischen Entzündungsaktivität in der Leber chronische persistierende Hepatitis (CPP) und chronisch aktive Hepatitis (CAT) unterschieden.

Gemäß der modernen Klassifikation wird der Aktivitätsgrad des Prozesses in der Leber gemäß dem semi-quantitativen histologischen Aktivitätsindex (IGA) gemäß Knodell (Knodel) mit einer Bewertung von vier Schadenskomponenten bestimmt.

Die Komponenten einer IGA sind:

1. periportale Nekrose mit oder ohne Brückennekrose (der Bereich der digitalen Bewertung reicht von 0 bis 10 Punkten);

  1. intralobuläre Degeneration und fokale Nekrose (der Bereich der digitalen Bewertung reicht von 0 bis 4 Punkten);
  2. Portalentzündung (der Bereich der digitalen Beurteilung reicht von 0 bis 4 Punkten);

4. Fibrose (der Bereich der digitalen Beurteilung reicht von 0 bis 4 Punkten).

Der Aktivitätsgrad der Hepatitis wird durch Nekrose-entzündliche Veränderungen bestimmt und von 0 bis 18 bewertet (dies ist die Summe der ersten drei Komponenten des HAI);

1 - 3 Punkte - minimal (CVH mit minimaler Aktivität);

4-8 Punkte - mild (CVH mit leichter Aktivität);

9-12 Punkte - mittelschwer (CVH mit mäßigem Aktivitätsgrad);

13-18 Punkte - ausgeprägt (CVH mit ausgeprägter Aktivität).

Das Stadium der chronischen Virushepatitis wird durch den Schweregrad der Fibrose bestimmt und von 0 bis 4 bewertet:

1 - leichte periportale Fibrose;

2 - mäßige Fibrose mit portoportalen Septen;

3 - schwere Fibrose;

4 - Leberzirrhose.

Der Wortlaut der endgültigen CVH-Diagnose sollte daher Folgendes umfassen:

1. Der ätiologische Faktor der Hepatitis (zeigt das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein der Virusreplikationsphase an);

  1. Der Aktivitätsgrad der Hepatitis (eine Reihe klinischer und biochemischer Parameter und die Ergebnisse der histologischen Forschung - ICA);
  2. Hepatitis-Stadium (Vorhandensein von portaler Hypertonie und morbologisch ausgeprägter Fibrose).

CHRONISCHE VIRALE HEPATITIS IN OHNE DELTA-AGENT (HVGV OHNE D-AGENT).

Klinische Manifestationen sind in den meisten Fällen nicht vorhanden. Das Wohlbefinden der Patienten bleibt in der Regel lange Zeit (häufiger vor der Entstehung einer Zirrhose) zufriedenstellend.

Laborzeichen. In den biochemischen Indikatoren werden die Veränderungen hauptsächlich durch eine moderate persistierende Hyperfermentämie (erhöhte Aktivität von AlAT und AsAT in 2 - 3 - 5 - facher Häufigkeit), einen leichten Anstieg des Thymol - Tests und die Gamma - Globulinfraktion im Blut sowie eine moderate Abnahme des Sulem - Tests dargestellt.

Spezifische Marker für HBV ohne D - Agent sind: HBsAg, Anti - HBc - JgM, HBV - DNA.

In Abhängigkeit von der Anwesenheit (oder Abwesenheit) von HBeAg im Blut wird HBV ohne D-Agent unterteilt in:

- chronische Virushepatitis B "HBeAg - positiv" (Version "Wild");

- chronische Virushepatitis B "HBeAg - negativ" (Mutantenvariante).

Beim HBGV werden "HBeAg - positiv" ("wild" - Version) je nach Phase des Blutprozesses erkannt:

1. in der Replikationsphase - HBsAg, HBeAg, Anti-HBc-JgM, Anti-HBc (Gesamt), HBV-DNA;

  1. in der Integrationsphase HBsAg, Anti-HBe, Anti-HBc (insgesamt), HBV-DNA (bestimmt oder nicht). Marker für HBeAg-Replikation, Anti-HBc-JgM und Symptome der Erkrankung fehlen in der Regel.

Bei der HBV-Option "HBeAg-negativ" oder "Anti-HBe-positiv" - "Mutante" kann unabhängig von der Phase des Blutprozesses Folgendes festgestellt werden:

- HBsAg, Anti-HBe, Anti-HBc-JgM, Anti-HBc (insgesamt), HBV-DNA. Klinische und biochemische Anzeichen einer ausgeprägten Leberschädigung, Milzvergrößerung, sekundäre Leberzeichen, in der Regel - Hyperfermentämie - entsprechen in der Regel diesem serologischen Profil. Diese HBV-Variante zeichnet sich auch durch ausgeprägte Kreislaufbildung aus und ist gegenüber einer antiviralen Behandlung schwieriger.

Die erste Mutation ist der Ersatz von G (Glycin) durch A (Arginin) in Position 1896 der pränukleären (Vorkern -) Region des HBV - Genoms, was zur Unterdrückung der HBeAg - Proteinsynthese auf der Translationsebene und der zweiten Änderung im Promotor führt Kern und Zerstörung der Sekretion von HBeAg auf Transkriptionsebene. Diese Variante des HBGV ist in Südeuropa und Asien am häufigsten (30–80%), während in Nordeuropa und den USA nur 10–40% der Patienten an HBeAg leiden.

Gegenwärtig finden Mutationen in der S - Region von HBV - die ein Oberflächenantigen codieren (HBV "S" - Variante), besondere Aufmerksamkeit auf sich, da diese Virusvarianten aufgrund der Verletzung der Struktur von HBsAg möglicherweise nicht durch vorhandene Testsysteme und moderne Impfstoffe nachgewiesen werden können schützt effektiv vor mutierten Viren. Die Anzahl der Patienten mit dieser Variante des Virus ist derzeit gering, aber in Zukunft könnte dieses Problem ernst werden. Modifizierte Impfstoffe, darunter auch variantes Oberflächenantigen, sind bereits in der Entwicklung.

Studien mit molekularen Hybridisierungsmethoden (vor kurzem durchgeführt) legen nahe, dass HBV-Träger ("gesund") gleichzeitig "Wild" und HBeAg minus HBV-Stamm ("Mutante") haben können und dass deren Verhältnis dynamisch ist verändert sich. Darüber hinaus kann das Verhältnis von zirkulierendem "wildem" und "mutiertem" HBV die Pathogenese von HBV beeinflussen.

Die meisten HBeAg-negativen Patienten mit einer HBV-Infektion treten im Kindesalter auf, und die Erkrankung verläuft in der Regel drei bis vier Jahrzehnte asymptomatisch, was in der Regel zu einer bestätigten Leberzirrhose führt. Bei 25–30% der Patienten schreitet die Zirrhose fort und erreicht innerhalb von 10 Jahren das Stadium terminaler Komplikationen. Virologische und biochemische Anzeichen einer chronischen "HBeAg - negativen" Hepatitis B variieren von periodischer bis permanenter Virämie und erhöhten Transaminase - Spiegeln. Es gibt drei Hauptströmungsformen.

1. Akute rezidivierende Hepatitis B. Wechsel der Exazerbationen mit Perioden biochemischer und virologischer Remission;

2. nicht rückzahlbare chronische Hepatitis B;

3. Nicht rückkehrbare chronische Hepatitis B mit akuten Verschlechterungen.

Eine spontane Erholung in dieser HBV-Variante wird selten beobachtet, und Anti-HBs-JgM (ein Marker für die ätiologische Diagnose einer akuten Hepatitis B) wird bei diesen Patienten in niedrigen Titern gefunden.

Bei der HBeAg-negativen chronischen Virushepatitis B handelt es sich somit um ein klinisches und pathologisches Syndrom, das durch folgende Symptome gekennzeichnet ist:

- chronische Beförderung von HBV;

- Anzeichen einer chronischen Hepatitis nach histologischen und biochemischen Studien;

- Anzeichen von Leberschäden in Ultraschall- und Radioisotopenstudien;

- Langzeitnachweis (mindestens 1 Jahr) von Anti-HBe im Serum in Abwesenheit von HBeAg;

- HBV-DNA-Spiegel über 10 4 - 10 5 Kopien in 1 ml;

- Mangel an IOP-Markern;

- keine HCV-Marker

Terminologie und Formulierung der Diagnose.

Bei der Feststellung der endgültigen Diagnose liegen bestimmte Arbeitsschritte vor, in denen die erste vorläufige Diagnose nach einer eingehenden Untersuchung verfeinert wird und als endgültige Diagnose erfolgt.

a) Beim ersten Nachweis von HBsAg im Blut (durch Zufall oder bei Routineuntersuchungen) wird der Patient an das Infectious Diseases Office (CID) der territorialen Poliklinik geschickt. Der Infektionskrankheiten-Spezialist führt eine primäre klinische Untersuchung durch. Bei Gelbsucht, Symptomen einer Lebervergiftung (Erbrechen, Appetitlosigkeit, Schwindel usw.) wird der Patient in ein Infektionskrankenhaus mit der Diagnose Virushepatitis B eingeliefert, wobei eine Differenzialdiagnose zwischen akuter Virushepatitis B und Exazerbation einer chronischen Virushepatitis gestellt wird B ”(mit oder ohne Delta-Agent).

In Abwesenheit klinischer Symptome der Krankheit wird der Patient zur Registrierung der Registrierung im CID gebracht und ist zweimal im Abstand von 2-3 Wochen ambulant. Es werden biochemische Blutparameter untersucht (mit der Definition von AlAT und AsAT). Wenn beide Analysen normale oder mäßig erhöhte ALT und ASAT zeigen (im SI-System nicht mehr als 3 bis 6 Normen), wird der Patient zur geplanten Konsultation und weiteren Untersuchung in das beratende spezialisierte hepatologische Zentrum 1GKB mit den folgenden Diagnosen geschickt: mit normalen ALT- und AsAT-Werten "HBsAg-Wagen", mit erhöhter - bei chronischer Virushepatitis B (Verdacht) diagnostiziert. Alle vorläufigen Diagnosen sollten von den Ärzten der Polikliniken an die regionale Gesundheits- und Epidemiologiestation (SES) übertragen werden (dies ist hier leider nicht erforderlich).

Um die Diagnose zu klären, wird in einem beratenden spezialisierten hepatologischen Zentrum eine eingehende (virologische und morphologische) Untersuchung durchgeführt. Die endgültige Diagnose zeigt die Ätiologie, die Phase und den Aktivitätsgrad des Prozesses sowie die Art der Leberschäden an.

Zum Beispiel: "Chronische Virushepatitis B ohne Delta-Agent (HBeAg-positiv) mit mäßigem Aktivitätsgrad, Replikationsphase." Danach werden die Fragen der Behandlungstaktik gelöst, und die endgültige Diagnose wird vorzugsweise an die regionalen SES übertragen:

b) Bei fortgesetzter Zirkulation von HBsAg für mehr als 6 Monate nach akuter Virushepatitis B unter normalen Indikatoren für Al AT und AsAT wird bei dem Patienten die Diagnose „HBsAg-Beförderung“ diagnostiziert. Der Patient wird weiterhin alle sechs Monate am CID überwacht und kann zur weiteren Untersuchung an das Dispensary-Consultative Office (DCC) des 1 GB Hepatology Center geschickt werden.

Wenn die Persistenz von HBsAg nach AVHV vor dem Hintergrund erhöhter Konzentrationen von Al AT und AsAT länger als 6 Monate anhält, kann bei dem Patienten "HVGV (Verdacht)" diagnostiziert werden, und er wird routinemäßig zur weiteren Untersuchung und Klärung der Diagnose an das beratende spezialisierte hepatologische Zentrum 1 GB geschickt Danach wird die optimale Behandlungstaktik ausgewählt.

CHRONISCHE VIRALE HEPATITIS MIT DEM DELTA-AGENT

Klinische und Labormerkmale. Typische klinische und biochemische Manifestationen der Erkrankung sind astheno-vegetative Phänomene unterschiedlicher Schwere, sekundäre hepatische Symptome, Dichte der Leber- und Milzkonstanz, wellenartige Natur der Hyperfermentämie, Veränderungen in Sedimentproben (Dysproteinämie), früh auftretende Manifestationen von Ödem und Ascitesyndrom. Bei HBV mit D - Agens kann sich die Leberzirrhose im Vergleich zu CG einer anderen Ätiologie viel häufiger und früher entwickeln.

Spezifische Marker, die das Vorhandensein von Delta-Infektionen bestätigen, sind Anti-HDV (total, Anti-HDV-JgM) und HDV-RNA.

Bei HBV mit D - Agent in der Replikationsphase von HDV werden HBsAg und andere HBV - Marker je nach Phase (HBV - Integration oder Replikation) sowie Anti - HDV - (sowohl Gesamt - und JgM - Klasse) als auch HDV - RNA nachgewiesen.

HBV mit D - Agent aus HDV - Replikationsphase. Blutspiegel werden durch HBsAg (sowie andere Marker für HBV in Abhängigkeit von der Integrations- oder Replikationsphase von HBV) und nur gegen HDV (insgesamt) nachgewiesen.

Terminologie und Formulierung der Diagnose. In der klinischen Praxis ist es oft schwierig, HBV ohne D - Agens von HBV mit D - Agens zu unterscheiden, da in den frühen Stadien der Erkrankung keine typischen Anzeichen einer Infektion auftreten. Daher muss der Patient im Falle eines versehentlichen primären Nachweises von HBsAg im Blut die gleichen Untersuchungsschritte wie bei HBG ohne D-Agent (siehe oben) mit ähnlichem Wortlaut der vorläufigen Diagnose durchlaufen, bevor die endgültige Diagnose gestellt wird.

Bei persistierender Persistenz von HBsAg für mehr als 6 Monate nach einer akuten Deltainfektion (Koinfektion oder Superinfektion) wird der Patient mit einer Häufigkeit von 1 Mal innerhalb von 3 Monaten am CIC weiterbehandelt und routinemäßig zur weiteren Untersuchung und Diagnose an das Hepatologiezentrum 1GKB geschickt. Fragen der medizinischen Taktik werden entsprechend den Ergebnissen der eingehenden Untersuchung individuell gelöst.

CHRONISCHE VIRALE HEPATITIS C (CVHG)

Klinische und labortechnische Merkmale der CVHS gehen in der Regel ohne klinische Anzeichen vor. Die Krankheit kann sich sowohl vor dem Hintergrund einer moderaten wellenförmigen Hyperfermentämie als auch vor dem Hintergrund des normalen Niveaus von AlAT und AsAT entwickeln.

Extrahepatische Manifestationen einer HCV-Infektion.

Immunvermittelte extrahepatische Manifestationen, wie rheumatoide Symptome, Keratokonjunktivitis, Lichen planus, Glomerulonephritis, Hyper- und Hypothyreose, Diabetes mellitus, Dermatomyositis, gemischte Kryoglobulinämie, aplastische Anämie und Kryoglobuline, können bei Patienten mit chronischer Heilung auftreten. mit HVGS, aber klinische Manifestationen der Krankheit sind viel seltener.

Spezifische Marker sind Anti-HCV- und -HCV-RNA. In der Replikationsphase werden sowohl Anti-HCV- als auch HCV-RNA im Blut nachgewiesen. Außerhalb der Replikationsphase wird nur Anti-HCV im Blut nachgewiesen.

Terminologie und Formulierung der Diagnose. Chronische Virushepatitis C ist eine symptomarme Erkrankung. Daher beginnt der diagnostische Prozess oft mit der Erkennung von Anti-HCV während geplanter oder vorbeugender Untersuchungen.

a) Im Falle der primären Erkennung von Anti-HCV wird der Patient an das CID der Territorialklinik geschickt. Der Infektionsmediziner (in seiner Abwesenheit der Hausarzt oder der Distriktarzt) führt eine primäre klinische Untersuchung des Patienten durch. Bei Symptomen einer Lebervergiftung (Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Schwere im rechten Hypochondrium) und Ikterus wird der Patient in ein Infektionskrankenhaus eingeliefert, bei dem eine akute Hepatitis C (OVGS) diagnostiziert wurde. In Abwesenheit dieser Symptome wird der Patient im CID zur Registrierung der Dispensation gebracht, und es ist ambulant, dass die biochemischen Blutparameter (mit der Definition von AlAT und AsAT) zweimal in der Territorialklinik überprüft werden. Wenn eine Zunahme von AlAT und AsAT festgestellt wird (mehr als 6 bis 12 Mal im SI-System), wird der Patient in einem Infektionskrankenhaus mit der Diagnose einer akuten Virushepatitis C in ein Krankenhaus eingeliefert. Wenn mäßig erhöhte oder normale ALAT- und AsAT-Werte gefunden werden, sollte der Patient zur Konsultation an ein spezialisiertes 1GKB-Hepatologiezentrum mit den folgenden Diagnosen überwiesen werden:

- bei normalen AlAT- und AsAT-Werten mit der Diagnose einer Anti-HCV-Beförderung;

- mit mäßiger Hyperfermentämie (bis zu 4-6 Normen) - mit der Diagnose "chronische Virushepatitis C (Verdacht)".

Bevor ein spezialisiertes Beratungszentrum gastroenterologischen 1K in CIC plant dispensary Beobachtung durch, die Vielfalt und Volumen, das ist ähnlich dispensary Beobachtung von Patienten mit Verdacht auf naHVGV HBsAg und ohne (oder mit) D- Mitteln.

Im Hepatologie-Zentrum wird der 1KBB-Patient eingehend (virologisch usw.) untersucht, um die Diagnose zu klären. Normale Indikatoren für AlAT und AsAT bei HCV-Infektionen weisen häufig nicht auf einen günstigen Verlauf der Erkrankung hin und schließen eine signifikante Schädigung der Leber nicht aus. Patienten mit normalen AlAT - und AsAT - und RNA - HC V - Spiegeln im Blut sollten für eine Leberbiopsie durchgeführt werden. Die endgültige Diagnose zeigt die Phase und den Aktivitätsgrad des Prozesses sowie die Art der Leberschäden an. Zum Beispiel "chronische Virushepatitis C mit einem minimalen Aktivitätsgrad, die Phase der aktiven Replikation."

Die Wahl der Behandlungstaktik hängt von der endgültigen Diagnose ab. Die endgültige Diagnose wird (vorzugsweise, aber nicht notwendigerweise hier) an den regionalen SES übermittelt.

b). In Verdachtsfällen der Bildung von chronischer Hepatitis-C-Virus-Infektion nach einem akuten Hepatitis C wird der Patient für geplante Beratung in gepatologichesky 1GKB Zentrum oder Arzt toyu infektiöses Krankenhaus geschickt, wo er zum ersten Mal mit „akuter viraler Hepatitis C“ für die weitere Untersuchung und gründliche Diagnose diagnostiziert wurde.

CHRONISCHE HEPATITIS DER GEMISCHTEN ETIOLOGIE

Chronische Virushepatitis - gemischt (CVH - gemischt) entwickelt sich als Folge einer Infektion des Körpers mit zwei oder mehr Viren. Am häufigsten sind CVH - gemischt B ohne Delta Agent + C und CVH - gemischt B mit Delta Agent + C. Bei einer klinischen Untersuchung mit CVH - gemischt gibt es in der Regel Anzeichen einer ausgeprägten Leberschädigung:

- die dichte Konsistenz von Leber und Milz, "sekundäre" Leberzeichen. In den biochemischen Parametern von Blut gibt es Hyperfermentämie. In der Regel überschreitet die Aktivität von AlAT und AsAT die Norm 6 - 10 (im SI-System), die Dysproteinämie und der Cholesterinspiegel. In der Beobachtungsdynamik gibt es oft Anzeichen für das Fortschreiten der Krankheit.

Mit dem gleichzeitigen Nachweis von HBsAg und anti - HCV in Patientenblut während eines versehentlichen oder geplanten Testphasen der Studie vor der Herstellung der endgültigen Diagnose ähnlich die von HBV ohne Y - Mittel (oder -agent D) und HCV. Die Diagnose „- Mixed B + C (Verdachts-) chronische virale Hepatitis“ kann als eine vorläufige Diagnose eingestellt werden.

Die endgültige Diagnose umfasst die Bestimmung der Phase und des Aktivitätsgrades, der Art der Leberschäden und der Ätiologie des Prozesses. Im Blut des Patienten kann die Phase der aktiven Replikation sowohl eines Virus als auch gleichzeitig zweier und dreier Viren festgestellt werden. Zum Beispiel: "chronische Virushepatitis - gemischt (B mit einem Delta-Agent + C) mit ausgeprägtem Aktivitätsgrad, die Phase der aktiven Replikation von HCV und HDV". Die Wahl der Behandlung hängt von der endgültigen Diagnose ab.

HEPATOCELLULAR-Karzinom

Bis heute besteht kein Zweifel, dass ein Zusammenhang zwischen chronischer HBV- und HCV-Infektion und einem hepatozellulären Karzinom (HCC) besteht - bei Vorhandensein einer Zirrhose oder bei dessen Abwesenheit. Die Prävalenz von HCC fällt ungefähr mit der Prävalenz von HBV-Beförderung und HCV-Infektion zusammen.

Da die Einrichtung von der Tatsache, HBV-DNA-Integration in das Genom von Leberzellen wurde gezeigt, dass in vitro HBV normale Zellen transformieren, und induziert die Entwicklung von Tumor in Tieren. Die Antigene und Nukleinsäuren des Virus wurden bei HCC-Patienten im Tumorgewebe nachgewiesen. Das Vorhandensein einer langen Zeit von der Infektion zu HCC (Nummerierung in die Regel Jahrzehnte) deutet darauf hin, dass das Virus nicht in seinem Genom Onkogen hat, mit Ausnahme HBxAg, die ein regulatorisches Protein ist, das die Synthese von viralen Proteinen verbessert, und spielt eine wichtige Rolle bei der primären hepatozellulären Karzinom Entwicklung. Auf der Basis der häufigen Hintergrund Zirrhose HCC angenommen, an der Karzinogenese Prozess der chronischen Entzündung und Regeneration, einen Beitrag zur Induktion oder Selektion Klone Tumors. Der zusätzliche Wert kann unter dem Einfluss einer chronischen Virusinfektion eine Dysfunktion des Immunsystems des Organismus haben, - die Anzahl der T-Lymphozyten und Regulation der Rezeptorexpression Verletzung Tumornekrosefaktor verringern. Die Freisetzung von Lymphokinen und anderen Hilfs Vermittlern in dem infizierten Leber-Virus kann auch zur Entwicklung von Krebs beitragen. Bei einer HCV-Infektion ist zweifellos die krebserregende Wirkung des Virus.

Weitere Cofaktoren bei der Entwicklung von HBV - induziertem HCC sind Aflatoxin B1 und gleichzeitige Infektion mit HDV oder HCV. Aflatoxin Bi wird von Pilzen in bestimmten Lebensmitteln gebildet, die an warmen und feuchten Orten gelagert werden, und weist mutagene Eigenschaften auf.

Es wurde ein Zusammenhang zwischen den Auswirkungen von Aflatoxin und chronischem HBV und HCV auf die Leber (hauptsächlich in Afrika und an der Küste Südostasiens beobachtet) und einem hohen HCC-Risiko gefunden. Bei Patienten mit gleichzeitiger chronischer HBV- und HDV-Infektion wurde im Vergleich zu Patienten mit nur HBV- und HCV-Infektionen eine schnellere Entwicklung von Leberkrebs beobachtet. Vorläufige Daten weisen darauf hin, dass Patienten mit Serummarkern HB V und HCV ein besonders hohes Risiko für die Entwicklung eines HCC haben.

Prognose von Patienten mit der Anwesenheit von anti - HCV deutlich schlechter im Vergleich zu Patienten mit dem Serum HBsAg oder mit Alkohol - induzierter Leberkrebs, wie der Tumor mit HCV - Infektion neigt dazu, multifokale und oft zu spät diagnostizierte. Etwa die Hälfte der Zeit der Diagnose gefunden Regional- oder Fernmetastasen, die 5 - Jahresüberlebensrate von nur 4 - 7%. Die durchschnittliche Überlebensrate von nicht operierbaren und nicht ansprechenden Patienten überschreitet nicht 6 Monate. Daher Patienten HBV, HVGD muss HCV regelmäßige Ultraschall-Untersuchung und Kontrolle von der Ebene des zum Erfassen Leberkrebs Serum Alfa-Fetoprotein unterziehen.

TAKTIK VON MEDIZINISCHEN ARBEITNEHMERN MIT HCV ODER ANTI-HCV

1. Medizinisches Personal, das in Routine-Blutuntersuchungen zum ersten Mal HBsAg oder Anti-HCV-npu nachgewiesen hat.

Der Gesundheitsdienstleister sollte beim ersten Nachweis von HBsAg oder Anti-HCV die biochemischen Parameter von Blut (Bilirubin, AsAT, AlAT, Proteinspektrum) im CID der territorialen Polikliniken untersuchen. Es ist möglich, die erste Blutbiochemiestudie am Arbeitsplatz durchzuführen und anschließend am CID zur Untersuchung durch einen Infektionsmediziner (in Abwesenheit eines örtlichen Allgemeinarztes oder Hausarztes) in einer territorialen Poliklinik vorzugehen.

Die Referenztaktik der Zukunft hängt von den Ergebnissen der Untersuchung biochemischer Parameter ab.

1. Wenn normale biochemische Parameter erfasst werden. Medizinische Fachkräfte mit HBsAg oder mit Anti-HCV und normalen AST- und ALT-Werten werden der KIZ-Registrierung der territorialen Poliklinik in der Apotheke zugewiesen. Er führt für 6 Monate eine regelmäßige Studie biochemischer Blutparameter durch und führt einmal im Monat eine klinische Untersuchung eines Arztes, HBsAg und Anti-HCV alle 3 Monate durch.

Danach sollte HBsAg oder Anti-HCV im Blut eines medizinischen Arbeiters aufrechterhalten werden. Es sollte zu einer geplanten eingehenden Untersuchung in einem spezialisierten HCG-Zentrum 1GB geschickt werden, um die Diagnose und die Wahl der Behandlungstaktik zu klären.

2. In Fällen, in denen der Angestellte mit HBsAg (oder Anti-HCV) erhöhte AST- und ALT-Spiegel aufweist (nicht höher als 4-8 Normen):

- der ärztliche Mitarbeiter wird in den KIZ-Territorialgesundheitszentren in das Apothekenregister eingetragen;

- wird zur geplanten Konsultation an das hepatologische Fachzentrum 1GKB geschickt, um die Diagnose zu klären;

- vor der geplanten Anhörung in einem spezialisierten gastroenterologischen Center, Professor, Associate Professor oder ein Arzt - Spezialistin für Infektionskrankheiten an der territorialen polyclinic wird von dem medizinischen Check-up mit dem klinischen Prüfung und Untersuchung von AST und ALT-Werten jeden Monat realisiert;

- Bei Bedarf wird ein Komplex aus Grund- und Symptomtherapie verschrieben.

3. In Fällen, in denen im Gesundheitswesen Beschäftigte mit HBsAg oder Anti-HCV eine erhöhte Aktivität von AsAT- und AlAT (über 5 Jahren) aufweisen

- Die Patienten werden zur Konsultation an Infektionskrankenhäuser in den Distrikten oder an das 1GKB Hepatologische Zentrum mit dem Verdacht auf virale Hepatitis B (oder C) überwiesen.

Ärzte, die sich in der Apotheke aufhalten, können in ihrem Fachgebiet weiterarbeiten, wobei sie die Regeln des Antiepidemiesystems einhalten (Entfernung der Spende, Handschuhen, strikte Einhaltung der Hygienevorschriften usw.).

Mediziner mit HBsAg oder Anti

HCV wird nur dann von der Arbeit suspendiert, wenn klinische und biochemische Indikationen vorliegen. Der Hauptindikator ist der Nachweis eines Anstiegs des AST- und des ALT-Spiegels in der Beobachtungsdynamik um mindestens das 2-4-fache gegenüber dem vorherigen. Gleichzeitig ist es ratsam, ihn zur Beratung oder zum Krankenhausaufenthalt in das hepatologische Zentrum oder in infektiöse stationäre Krankenhäuser am Wohnort zu schicken.

Ii. Gesundheitspersonal ist ein Geneser von HBV (oder C).

- vorbehaltlich der Beobachtung in der KIZ des Krankenhauses für territoriale Polikliniken oder Infektionskrankheiten, Hepatologisches Zentrum 1KB, wo die Primärdiagnose festgestellt wurde;

- darf frühestens einen Monat nach der Entlassung zu den Produktionstätigkeiten zurückkehren, wenn die klinischen und biochemischen Parameter zufriedenstellend sind;

- Gesundheit der Arbeitnehmer zur Produktion innerhalb von 1 Monat nach der Entlassung, das Blut HBsAg hält lächelnd (und alle - nach einem akuten Hepatitis C) sollten vorübergehend die Arbeit mit parenteralen Manipulationen im Zusammenhang ausgeschlossen werden, für bis zu 6 Monate. Danach wird das Verschwinden von HBsAg aus dem Blut und RNA - HCV sind, ist diese Zeitbeschränkungen entfernt.

Wenn HBsAg und RNA - HCV länger als 6 Monate nach der akuten Hepatitis B oder C konserviert werden, kann der Arzt seine beruflichen Tätigkeiten unter der Bedingung der strikten Einhaltung der Regeln des epidemiologischen Systems fortsetzen (Entfernung der Spende, auch aus dringenden Gründen, nur Handschuhe, sorgfältige Beachtung aller Regeln) persönliche Hygiene).

In allen Stadien der Untersuchung erhalten die medizinischen Mitarbeiter den erforderlichen Komplex an therapeutischen Maßnahmen.

- grundlegende und symptomatische Therapie bis zu eingehenden Untersuchungsergebnissen;

- Antivirale Therapie - nach der endgültigen Diagnose.

Die Grundbehandlung von Angehörigen der Gesundheitsberufe mit HBsAg oder Anti-HCV wird ambulant von infektionsmedizinischen Ärzten des KIZ bei Polikliniken durchgeführt, gegebenenfalls zusammen mit einem Professor oder Dozent der Abteilung für Infektionskrankheiten (HCG 1GKB).

Eine stationäre antivirale Therapie kann von Ärzten verschrieben werden - Infektionskrankheiten-Spezialisten des Regionalinstituts für Polikliniken und Infektionskrankheiten oder von Beratern (Professor, außerordentlicher Professor) des Hepatologie-Zentrums 1GKB.

Die Korrektur der antiviralen Therapie, die Wahl der optimalen Therapien, die Kombinationstherapie mit zwei oder mehr antiviralen Wirkstoffen sowie die Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung sollten unter Aufsicht des Personals der Abteilung für Infektionskrankheiten der VNMU (Professor, assoziierter Professor) und der Ärzte des Hematology Center 1GKB durchgeführt werden.

BEHANDLUNG CHRONISCHER VIRALER HEPATITIS.

BEHANDLUNG CHRONISCHER VIRALER HEPATITIS IN OHNE DELTA-AGENT (HVGV OHNE D-AGENT).

Vor der Behandlung sollte der Patient Screening-Tests durchführen, um den Status der synthetischen, entgiftenden Funktion der Leber, des Schweregrads der Syndrome der zytolytischen, statischen und parenchym-inflammatorischen Erkrankungen zu bestimmen.

  • Vollständiges Blutbild mit Bestimmung der Anzahl der Thrombozyten, AST, AlAT, GGTP, ZF.
  • Protein, Proteinfraktionen.
  • Bilirubin
  • Prothrombinzeit.
  • Harnstoff, Kreatinin
  • Cholesterin, Gallensäuren.
  • Molkeeisen 1.
  • Schilddrüsen-stimulierendes Hormon 1.
  • Ultraschall der Schilddrüse.

(1. Wenn eine Behandlung eines IFN in Betracht gezogen wird.)

Gegebenenfalls gleichzeitige Lebererkrankungen, die in der CG-Klinik auftreten können, ausschließen: Hämochromatose, Konovalov-Wilson-Krankheit, Mangel a-1 Antitrypsin, primäre sklerosierende Cholangitis, primäre biliäre Zirrhose, alkoholische Lebererkrankung, Arzneimittelhepatitis.

Standardtherapeutische Maßnahmen umfassen eine Basistherapie und eine antivirale Therapie. Ihr Volumen wird durch die Art der Leberschäden, den Aktivitätsgrad und die Wiederholungsphase des Prozesses bestimmt.

a) Basistherapie:

1. Diät - Tischnummer 5 mit individuellen Modifikationen;

2. Mittel zur Normalisierung der Aktivität des Gastrointestinaltrakts, zur Verhinderung von Dysbakteriose, zur Entwicklung von Symptomen der Dyspepsie (Rindfleischform, Pankreatin, Polizim 2: 1, festlich usw.). Kurs 2-3 Wochen, 1 Mal in 3 Monaten;

3. Arzneimittel, die die funktionelle Aktivität von Hepatozyten beeinflussen (Multitabs, Antioxidantien, Polizim usw.), im Verlauf von 1-2 Monaten 3-4 mal pro Jahr;

4. soziale - berufliche Aspekte von Therapie und Rehabilitation (Entlastung bei schwerer körperlicher Anstrengung, psychoemotionale und soziale Unterstützung);

5. Behandlung von assoziierten Krankheiten, Symptomen.

b) spezifische medikamentöse Behandlung (IFN - Therapie).

Auswahlkriterien für Patienten:

  1. Die Aminotransferase-Aktivität beträgt mehr als das Dreifache (nachstehend AlAT> 3N).
  2. Die Anwesenheit von HBsAg (im Fall des "Wild" -Virusstammes) sowie HBV-DNA im Serum;
  3. Besser auf die Behandlung reagieren - das weibliche Geschlecht;
  4. Fehlende Koinfektion (HDV; HIV);
  5. Patienten unter 5 Jahren sprechen besser auf die Behandlung an.

Behandlung von IFN-Patienten mit CVH

Kriterien für die Patientenauswahl

Keine Gegenanzeigen. Erhöhung der AlAT> 6 Monate. HBV-Marker; HBeAg +; HBV

Histologische Untersuchung (empfohlen)


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