Zytolytisches Syndrom - was ist das? Ursachen, Symptome und Behandlung der Zytolyse

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Bei einer Schädigung der Hepatozyten (funktionelle Leberzellen) kommt es zu einer Verletzung der Integrität der Zellmembranen, bei der eine große Anzahl von Enzymkatalysatoren in das Blut freigesetzt wird, das Zytolyse-Syndrom. Der Prozess wirkt sich nachteilig auf die Leberstruktur aus, verursacht dystrophische Veränderungen, Nekrose und Funktionsverlust.

Die Gefahr einer Erkrankung besteht in der Möglichkeit ihrer Entwicklung für jeden Menschen, auch für Kinder. Es kann mehrere provozierende Faktoren geben. Bei rechtzeitiger Diagnose, Beseitigung der Entwicklungsursachen und der Qualität der durchgeführten Behandlung sind Zellschäden reversibel. Lassen Sie uns genauer untersuchen, was Zytolyse ist und wie man sie bekämpfen kann.

Was ist Zytolyse?

Zytolyse ist die Zerstörung der Hepatozytenmembran, die zur Freisetzung von aktiven Leberenzymen führt. Infolgedessen leidet die Struktur der Leber selbst bis zur Nekrose (Absterben) der Gewebe.

Das Syndrom tritt auf, wenn der Blutkreislauf in den Lebergeweben gestört ist und der Prozess der Giftentfernung verlangsamt wird.

Ursachen der Entwicklung

Das zytolytische Syndrom entwickelt sich aufgrund toxischer Effekte aus Autoimmungründen aufgrund des Tumorwachstums. Sie können den Prozess anhalten, indem Sie die genaue Ursache der Entwicklung festlegen. Beachten Sie die häufigsten Ursachen für Organschäden.

Übermäßiger Alkoholkonsum

Regelmäßiger Konsum von Ethylalkohol sowie seiner Surrogate bewirkt eine Aktivierung von Leberenzymen. Die Dichte der Hepatozytenmembranen wird reduziert, Enzyme werden herausgezogen und wirken auf das umgebende Gewebe zytolytisch. Nur ein Glas Alkohol hat die stärksten toxischen Wirkungen auf die Leberstruktur.

Ein Organ, das sich lange selbst heilen kann, signalisiert jedoch keine Symptome. Erst wenn der Grad der Schädigung bereits signifikant ist, fühlt eine Person Manifestationen der Krankheit.

Bei vollständiger Ablehnung von Alkohol ergeben therapeutische Maßnahmen ein gutes Ergebnis.

Autoimmunkrankheiten

Immunitätsstörungen bei Säuglingen können die Ursache für Autoimmunreaktionen sein, wodurch sich eine Hepatitis entwickelt. Infolge der Hyperimmunreaktion schreitet die Krankheit voran, Leberzellen werden von Antikörpern beeinflusst, die vom Körper selbst produziert werden. In diesem Fall kann eine Organtransplantation dringend helfen.

Denn das Autoimmun-Entwicklungsschema ist durch das Fehlen von Läsionen des Gallengangs gekennzeichnet.

Medikation

Eine unkontrollierte Therapie mit starken Medikamenten führt zur Zytolyse von Hepatozyten. In vielen Medikamenten ist Hepatotoxizität eine Nebenwirkung. Bei längerem Gebrauch häufen sich die negativen Auswirkungen auf den Körper, es entwickeln sich Leber-Syndrome, einschließlich des Zytolyse-Syndroms.

Leberschäden können durch folgende Medikamente verursacht werden:

  • Antibiotika (insbesondere Tetracyclin);
  • Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;
  • Neuroleptika, Antidepressiva;
  • Hormonelle Medikamente (einschließlich unkontrollierter Antibabypillen);
  • Medikamente mit krampflösender Wirkung.

Wenn die empfohlenen Dosen überschritten werden, führt eine langfristige Verabreichung zu Leberversagen - ein Zustand, der durch Veränderungen des Parenchyms gekennzeichnet ist, die zu einer Verletzung einer oder mehrerer Funktionen des Organs führten.

Bei der Einnahme aggressiver Medikamente können die folgenden Faktoren die Entwicklung der Zytolyse beschleunigen:

  • Schwangerschaft
  • Akzeptanz mehrerer hepatotoxischer Arzneimittel bei nicht miteinander verwandten Krankheiten;
  • Wenn die berufliche Tätigkeit mit Giftstoffen verbunden ist;
  • Scharfer Gewichtsverlust;
  • Alter

Frauen in der Schwangerschaft sollten mit Medikamenten besonders vorsichtig sein. Giftstoffe gelangen durch die Plazenta zum Fötus. Der Vergiftungseffekt verursacht angeborene Anomalien. Deshalb beschränken die Ärzte die medikamentöse Therapie im ersten Trimester auf schwangere Frauen.

Virusinfektion

Wir sprechen von Virushepatitis. Die Zytolyse entwickelt sich vor dem Hintergrund der akuten Hepatitis. Sie können die Zerstörung von Hepatozyten stoppen und rückgängig machen, indem Sie antivirale Medikamente und hepatoprotektive Mittel einnehmen.

Fettstoffwechselstörungen

Bei Menschen mit Diabetes oder Fettleibigkeit ist der Fettstoffwechsel beeinträchtigt. Triglyceride reichern sich im Lebergewebe an. Der Abbau von Lipiden ist gestört, was zu einem allmählichen Ersatz der Hepatozyten durch Fettablagerungen führt.

Die schützende Membran der Zellen ist gebrochen, Hepatozyten sterben ab. Stoppen Sie den Prozess kann die Ablehnung von fetthaltigen Lebensmitteln und die Verwendung von transgenen Fetten, Gewichtskontrolle, die Anwendung der Prinzipien der gesunden Ernährung.

Parasitäre Invasion

Empfindliche Strukturen der Leber sind attraktiv für Parasiten. Sie gelangen durch das Blutversorgungssystem in den Körper. Die Abfallprodukte von Parasiten verursachen eine Zytolyse, die sich allgemein negativ auf die Gesundheit auswirkt.

Krankheitserreger können sein:

  • Lamblia Bei einer großen Ansammlung zerstören Sie die Membran der Hepatozyten. Reduzieren Sie die lokale Immunität. Werden oft die Schuldigen des Entzündungsprozesses;
  • Echinococcus Für einen Menschen sind die Larven von Bandwürmern gefährlich. Sie können sich durch Haustiere und ungewaschene Lebensmittel anstecken. Ursache Verletzungen der Leber sind die Ursache der Zytolyse;
  • Spulwurm Sie zerstören das Lebergewebe, führen zu einer Verstopfung der Gallenwege und verursachen eine Cholestase. Für die Behandlung werden Antihelminthika eingesetzt.

Symptome der Krankheit

Das Zytolyse-Syndrom ist Teil des Gesamtbildes der Lebererkrankung und weist daher keine engen Symptome auf. Experten vertrauen bei der Diagnose auf weitere morphologische und zytologische Studien. Klinische Manifestationen können den Symptomen von Hepatitis, Cholestase und allgemeiner Intoxikation des Körpers ähneln.

Zeichen sind:

  • Gelbfärbung der Haut und des Weiß der Augen;
  • Erhöhte Müdigkeit;
  • Neuropsychische Schwäche;
  • Schlafstörungen;
  • Fieberhaft;
  • Schwere im rechten Hypochondrium;
  • Erhöhen der Größe der Leber beim Abtasten;
  • Sodbrennen;
  • Übelkeit;
  • Appetitlosigkeit

Warum ist die Zytolyse gefährlich?

Wenn die korrekte Diagnose frühzeitig durchgeführt wird, ist der Prozess vollständig reversibel. Chronisierung führt zu Leberversagen, Leberversagen.

Unter den Komplikationen:

  • Erschöpfung der Venenwände, Krampfadern der Speiseröhre aufgrund portaler Hypertonie;
  • Infektion des Gallensystems, Eindringen von Krankheitserregern in den Blutkreislauf, Sepsis;
  • Toxische Schädigung des Zentralnervensystems, Unterdrückung von Reflexen und Reaktionen auf Krankheitserreger, Hirnödem, Koma.

Mit einer Abnahme der Anzahl an gesunden Hepatozyten ändert sich die Zusammensetzung des Blutes, die Blutung nimmt zu. Dies führt zu Leberverletzungen, Stoffwechselproblemen.

Diagnose

Um sich ein Bild von der Krankheit zu machen, das Stadium zu bestimmen, die richtige Diagnose zu stellen und die Behandlung zu beginnen, verwendet der Arzt die Methoden der Labor- und Hardwarediagnostik.

Es ist wichtig und Patientenumfrage. Der Arzt sollte über chronische Krankheiten, Prädisposition für Allergien, vergangene Infektionen, aktuelle Medikamente, Ernährung informiert werden.

Laborbluttests weisen auf mögliche Fehlfunktionen hin. Arten von Tests:

  • Allgemeine klinische Analyse. Zellen im allgemeinen Bluttest zeigen an, ob entzündliche Prozesse vorhanden sind oder nicht;
  • Biochemische Analyse (Bestimmen des Bilirubinspiegels, des Vorhandenseins von Protein, des Leberenzymspiegels);
  • Koagulogramm (Blutgerinnung zur Bestimmung des Blutungsrisikos);
  • Marker der Virushepatitis. Es wird für den Verdacht einer infektiösen Natur der Krankheit verschrieben.

Laboruntersuchungen werden nicht nur zur Diagnostik, sondern auch zur Bestimmung des Therapieergebnisses vorgeschrieben. So bewerten Sie die Dynamik der Behandlung.

Als Instrumentendiagnostik verschrieb Ultraschalluntersuchung, Computertomographie, MRT. Die Ergebnisse bestimmen die Größe des Körpers, die Dichte seiner Strukturen, Erkennen von Pathologien.

Für die histologische Untersuchung eine Biopsie des Lebergewebes vorschreiben. Diese Art der Analyse hat jedoch eine Reihe von Kontraindikationen und ist mit Komplikationen verbunden. Ähnliche Daten können mit der Elastographie erhalten werden.

Behandlung

Der Komplex der therapeutischen Maßnahmen hängt von der Ursache der Zytolyse und dem Ausmaß des Organschadens ab:

  1. Einnahme von antiviralen Medikamenten, wenn die Krankheit durch eine virale Läsion verursacht wird. Gegen Hepatitis wird meistens Viferon oder andere Alpha-Interferone, Ribavirin, verschrieben.
  2. Hören Sie auf, Medikamente zu nehmen, die die Leber berauschen. Fragen Sie Ihren Arzt über den Ersatz von Medikamenten und die Dosisanpassung. Durchführung therapeutischer Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers.
  3. Beseitigen Sie die Einnahme von alkoholischen Getränken. Bei Sucht wenden Sie sich an einen Spezialisten, um eine geeignete Behandlung zu erhalten.
  4. Bei der parasitären Invasion zur Durchführung einer Therapie.
  5. Bei Autoimmunkrankheiten werden Immunsuppressiva verschrieben.
  6. Passen Sie die Ernährung an.

Als unterstützende medikamentöse Therapie eignen sich:

  • Hepatoprotektoren pflanzlichen und synthetischen Ursprungs. Zellmembranen stärken, ihren Tod verhindern. Empfohlen für einen langen Kurs;
  • Die Akzeptanz von Sorbentien verhindert die Resorption von Giftstoffen in den Körper und trägt zur Entleerung der Leber bei.
  • Wenn die normale Durchgängigkeit der Gallenwege nachgewiesen ist, wird empfohlen, zur Reinigung des Systems verdünnte Galle und choleretische Mittel zu verwenden.
  • Aufnahme von Vitaminen zur schrittweisen Wiederherstellung des Stoffwechsels und zur Normalisierung des Allgemeinbefindens des Patienten.

Richtige Ernährung bei der Zytolyse

Die Zerstörung von Hepatozyten trägt zum Verzehr von fetthaltigen, würzigen Konserven bei. Daher sollte bei der Zubereitung der Diät frischem Gemüse und Obst, Getreide, Milch- und Milchprodukten der Vorzug gegeben werden.

Bereiten Sie Ihre Speisen zu, indem Sie kochen, backen, seltener - das Schmoren. Gemüse und Kräuter roh verzehrt.

Andere Ernährungsregeln:

  • Trinken Sie auf leeren Magen ein Glas warmes Wasser oder Kräuteraufguss;
  • Trinken Sie bis zu 2 Liter Flüssigkeit pro Tag.
  • Begrenzen Sie die Salzzufuhr, fügen Sie Salz auf einem Teller hinzu, nicht übliche Utensilien;
  • Um den Konsum von reichen, cremigen Produkten zu vermeiden;
  • Trinken Sie frische Fruchtsäfte. Bei hohem Säuregehalt mit Wasser verdünnen;
  • Fraktal essen: 5-6 mal täglich kleine Mahlzeiten. Verwenden Sie für Snacks fermentierte Milchprodukte, Cracker, trockene Kekse.

Fragen Sie einen Spezialisten nach einer individuellen Diät. Lebensmittel sollten kalorienreich sein, aber aus schnell resorbierbaren Produkten bestehen.

Wenn die berufliche Tätigkeit mit hoher körperlicher Anstrengung einhergeht, versuchen Sie, diese durch Qualitätsruhe auszugleichen. Um einer Lebererkrankung vorzubeugen, sollten Sie sich regelmäßig Labor- und Hardware-Untersuchungen unterziehen. Umfassende Maßnahmen geben Zeit, um Probleme zu erkennen und die Entwicklung pathologischer Prozesse zu verhindern.

Wie Cytolyse-Syndrom zu heilen

Zytolyse ist der Tod von Hepatozyten (Leberzellen) vor dem Hintergrund der toxischen Wirkung exogener Faktoren oder des Fortschreitens von Drüsenerkrankungen. Pathologie kann sowohl in der Neugeborenenperiode (mit Autoimmun-Ursprung) als auch im Erwachsenenalter diagnostiziert werden. Die Niederlage der Hepatozytenmembran wird von der Freisetzung von Enzymen begleitet, die aggressiv auf das Gewebe des Organs wirken, was zu Nekrotisierung und dystrophischen Veränderungen führt.

Klinische Manifestationen

Das Syndrom der Zytolyse kann sich lange Zeit nicht mit klinischen Anzeichen manifestieren. Nur durch Laboruntersuchungen können wir Leberfunktionsstörungen vor dem Hintergrund von Leistungsveränderungen vermuten. Mit zunehmender Anzahl der betroffenen Hepatozyten treten Anzeichen von Verdauungsstörungen auf:

  • Bitterkeit im Mund;
  • Schwere im Bereich des rechten Hypochondriums und des Magens, die nach dem Essen zunimmt;
  • Übelkeit;
  • Flatulenz;
  • Durchfall oder Verstopfung.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit entwickelt sich Gelbsucht. Es äußert sich in subikterischen (mäßigen Gelbfärbungen) der Haut und Schleimhäute, Juckreiz, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins. Wenn sich die Größe der Leber ändert, können schmerzhafte Empfindungen im Bereich ihres Standortes auftreten, deren Intensität mit der Bewegung und nach dem Essen zunimmt.

Gründe

Unabhängig von der Ursache des Leberzytolyse-Syndroms ist es zur Erzielung eines positiven Behandlungsergebnisses erforderlich, dieses zunächst zu beseitigen. Am häufigsten wird eine Funktionsstörung der Drüse und der Tod von Hepatozyten aufgrund der toxischen Wirkung von Alkohol, Medikamenten sowie falscher Ernährung und Infektion des Körpers beobachtet.

Alkohol und ungesunde Ernährung

Die Entwicklungsrate der Zytolyse und des Leberversagens hängt von der Dauer des Missbrauchs und der täglichen Alkoholmenge ab. Außerdem ist der Grad der Schädigung der Drüse auf die Enzymmenge im Körper zurückzuführen, die Alkohol verwendet.

Am gefährlichsten ist die Verwendung von Ersatzstoffen, die neben toxischen Wirkungen eine allgemeine Vergiftung mit Abbauprodukten verursachen. Beim täglichen Trinken solcher Getränke wird der Hepatozyt aufgrund einer Erhöhung der Permeabilität seiner Hülle empfindlicher für den Einfluss umgebender Faktoren. Dies geht mit dem Absterben von Drüsenzellen einher.

Lange Zeit kann sich die Krankheit nicht manifestieren. Mit der rechtzeitigen Alkoholabstoßung und der Durchführung einer medikamentösen Therapie ist es möglich, die Zytolyse zu verlangsamen und die Funktion des Organs wiederherzustellen.

Bei der Nahrungsration hängt die Arbeit des gesamten hepatobiliären Systems (Leber, Gallenweg) davon ab. Fetthaltige, frittierte Speisen, geräuchertes Fleisch und Süßigkeiten erhöhen die Belastung der Drüse und der Fettstoffwechsel wird gestört. Die Zelle einer Leber unter dem Einfluss von Glycerin und Fettsäuren verliert die Abdeckung und die enzymatische Aktivität. Die Schwere der Organfunktionsstörung hängt von der Region des betroffenen Gewebes und der Anzahl der gesunden Hepatozyten ab.

Das Zytolyse-Syndrom ist in diesem Fall auf eine fettige Degeneration der Leber zurückzuführen.

Viren

Es wird sich um infektiöse Hepatitis-Spezies B und C handeln. Es ist selten zu sehen, dass Leberzytolyse vor dem Hintergrund der Botkin-Krankheit auftritt. Aufgrund der unterschiedlichen Übertragungswege pathogener Mikroorganismen werden Verdauungs-, Transfusions- und Kontaktmethoden für Infektionen isoliert. Eine Infektion kann auch vertikal auftreten, wenn Krankheitserreger von einem schwangeren Baby während der Geburt übertragen werden, abhängig von der Unversehrtheit seiner Haut.

Das Hepatozyten-Zytolyse-Syndrom wird vor dem Hintergrund einer schweren akuten Hepatitis oder eines chronischen Verlaufs beobachtet. Es ist möglich, den pathologischen Prozess zu stoppen, indem Sie die richtigen antiviralen Medikamente auswählen und eine hepatoprotektive Therapie durchführen.

Autoimmunreaktionen

Hepatitis kann sich aufgrund einer Funktionsstörung des Immunsystems entwickeln. In den meisten Fällen werden solche Verletzungen bei Säuglingen diagnostiziert.

Der Tod der Hepatozyten wird vor dem Hintergrund des Fortschreitens einer systemischen Autoimmunerkrankung oder als Folge einer direkten Schädigung der Leberzellen mit eigenen Antikörpern beobachtet.

Diese Form der Krankheit entwickelt sich ziemlich schnell. Die Ursachen der Fehlfunktionen der Immunverbindungen werden nicht vollständig verstanden. Um dem Patienten zu helfen, wird die Frage der Organtransplantation geprüft. Zusätzlich werden Immunsuppressiva verschrieben, die die Aktivität des Immunsystems hemmen. Ein Merkmal der Pathologie ist das Fehlen von Läsionen der Gallenwege und der Blase.

Parasitäre Invasionen

Aufgrund der Merkmale der Blutversorgung und der Nährstoffreserven der Drüse sind die Parasiten häufig in der Leber lokalisiert. Es gibt verschiedene Formen von Organschäden:

  1. Echinokokkose. Die Bildung einer oder mehrerer Hohlräume, umgeben von einer Kapsel, geht mit dem Tod von Hepatozyten einher. Die Behandlung besteht aus der operativen Entfernung von Läsionen und der Einnahme von Antiparasiten. Solche Medikamente werden verschrieben, um ein erneutes Auftreten und eine Infektion der umgebenden Organe zu verhindern.
  2. Giardiasis. Die Abfallprodukte pathogener Mikroorganismen wirken toxisch auf die Zellen, wodurch ihre Wand zerstört wird und eine Zytolyse beobachtet wird. Gleichzeitig verliert die Leber ihre Funktion, wodurch der gesamte Körper leiden muss.
  3. Ascariasis kann nicht nur zum Absterben von Hepatozyten führen, sondern auch Cholestase verursachen. Sie entwickelt sich als Folge der Blockierung der Galle ausscheidenden Pfade, was zu einer Stauung der Galle und Gelbsucht führt.

Medikamente

Jedes Medikament hat bestimmte Kontraindikationen und Nebenwirkungen. Sie hängen von der Zusammensetzung des Arzneimittels, der eingenommenen Dosis und der Therapiedauer ab. Viele Medikamente haben eine hepatotoxische Wirkung, die sie für die Drüse besonders gefährlich macht. Dazu gehören einige antibakterielle, sedative, schmerzstillende, nichtsteroidale Antipilzmittel.

Bei unkontrollierter Einnahme von hepatotoxischen Arzneimitteln erhöht sich das Risiko, an Hepatitis zu erkranken und Leberzellen zu zytolysen.

Üblicherweise wird die Läsion der Drüse vor dem Hintergrund der Selbstverabreichung von Medikamenten in einer erhöhten Dosis über einen längeren Zeitraum beobachtet. Unabhängig davon sollte über das Risiko von Leberversagen bei Frauen, die hormonelle Kontrazeptiva einnehmen, gesagt werden.

Dann ist die Zytolyse angespannt

Die Leberzytolyse führt zu einer Drüseninsuffizienz verschiedener Grade. Wenn dekompensierte Dysfunktion das Risiko von Komplikationen erhöht, z.

  • massive Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, die vor dem Hintergrund der portalen Hypertonie krampfmodifiziert sind;
  • Sepsis. Die Infektion der Gallenwege wird durch das Eindringen von Krankheitserregern in den Blutkreislauf begleitet. Folglich bilden sich Foci in den inneren Organen mit der Entwicklung von Pneumonie, Pyelonephritis oder Peritonitis.
  • Koma Eine toxische Schädigung des Zentralnervensystems führt zum Auftreten einer Enzephalopathie, deren Hauptmanifestationen durch eine Veränderung des psychoemotionalen Zustands dargestellt werden. In der Precoma-Phase wird eine Person gehemmt, lethargisch, Reflexe und Reaktionen auf umgebende Reize werden gehemmt. Koma äußert sich in Bewusstlosigkeit, Atemstörung und Herzfunktion. Die Symptome werden durch Schwellung des Gehirns und Sauerstoffmangel der Zellen verursacht.

Die Verringerung der Anzahl der funktionierenden Hepatozyten geht mit einer Verletzung der Leber einher. So nimmt die Intoxikation zu, der Proteinabfall, die Blutung und die Stoffwechselstörungen. Außerdem ändert sich die Elektrolytzusammensetzung des Blutes.

Diagnose

Um eine Krankheit zu heilen, muss die Ursache ermittelt und beseitigt werden. Das Behandlungsergebnis und die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls hängen davon ab. Mit der weiteren Aktion kann der provozierende Faktor für eine Erholung nicht hoffen.

Für eine korrekte Diagnose ist eine vollständige Untersuchung des Patienten erforderlich, einschließlich Anamnese, Labortests und Instrumentenuntersuchungen.

Anamnese

Ein wichtiger Teil der Diagnose ist die Patientenbefragung. Für den Arzt ist es wichtig zu wissen:

  1. das Vorhandensein einer Lebererkrankung;
  2. allergische Veranlagung;
  3. Begleiterkrankungen;
  4. übertragene Infektionspathologien;
  5. chirurgische Eingriffe und Verletzungen;
  6. Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten;
  7. Alkoholmissbrauch;
  8. Ernährungsmodus.

Dank einer detaillierten Umfrage ist es möglich, die Krankheit zu vermuten und die effektivsten Instrumentalstudien auszuwählen. Darüber hinaus sollte der Arzt die Beschwerden des Patienten, den Zeitpunkt seines Erscheinens und die Merkmale des Fortschreitens kennen.

Labordiagnostik

Jeder Indikator der Laboranalyse weist auf eine bestimmte Leberfunktionsstörung hin. Seine quantitative Veränderung kann bereits im Anfangsstadium der Entwicklung beobachtet werden, wenn keine klinischen Symptome der Krankheit vorliegen. Normalerweise bestellt:

  • allgemeiner klinischer Bluttest;
  • Biochemie Es zeigt Veränderungen im Gesamtbilirubinspiegel, seinen Fraktionen, der alkalischen Phosphatase, den Leberenzymen und dem Protein.
  • Koagulogramm. Vor dem Hintergrund der Insuffizienz der Drüse wird eine Hypokoagulation beobachtet, d. H. Eine Verlängerung der Zeit, um die Blutung zu stoppen. Dies ist auf Proteinmangel und Gerinnungsfaktoren zurückzuführen;
  • Virale Hepatitis-Marker werden bei Verdacht auf Infektionsorganschäden verschrieben;
  • Analyse zur Suche nach Parasiten.

Eine Labormethode ist ebenfalls erforderlich, um die Dynamik zu bewerten. Dank regelmäßiger Analysen ist es möglich, das Fortschreiten der Krankheit und die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie zu kontrollieren.

Instrumentelle Diagnostik

Für die Abbildung der Leber und anderer innerer Organe wird Ultraschall-, Computer- oder Magnetresonanztomographie vorgeschrieben. Mit diesen Methoden können Sie Größe, Dichte, Struktur und Grenzen der Drüse festlegen. Darüber hinaus erkennt der Arzt weitere Herde, zum Beispiel Echinokokken-Zysten oder einen Tumor.

In kontroversen Fällen sowie zur Bestätigung der Diagnose wird eine Leberbiopsie angezeigt. Im Verlauf der Forschung wird Material gesammelt, das zur histologischen Analyse geschickt wird. Beachten Sie, dass eine Biopsie viele Kontraindikationen und Komplikationen hat, daher wird stattdessen häufig Elastographie verwendet. Es bedarf keiner Anästhesie und moralischen Vorbereitung des Patienten.

Wie Cytolyse-Syndrom zu heilen

Die Behandlung der Krankheit hängt vom Stadium der Zytolyse, der Schwere des Zustands des Patienten und dem Vorliegen von Begleiterkrankungen ab. Aufgaben der Therapie:

  1. beseitigen die Ursache der Zytolyse;
  2. Toxizität reduzieren;
  3. die Struktur der Hepatozyten wiederherstellen;
  4. Leberfunktion normalisieren.

Kampfursache

Die Wirksamkeit der Therapie hängt von der fortgesetzten Wirkung des provozierenden Faktors ab. Um die Ursache zu beseitigen, empfiehlt der Arzt:

  1. Nehmen Sie antivirale Medikamente ein, wenn die Zytolyse durch infektiöse Hepatitis verursacht wird. Zu den üblicherweise verschriebenen Medikamenten gehören Ribavirin und Alpha-Interferone (Viferon);
  2. Beenden Sie die Einnahme hepatotoxischer Arzneimittel (Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende oder hormonelle Medikamente). Wenn sie notwendig sind, um die Verschlimmerung von Komorbiditäten zu verhindern, sollte der Arzt die Dosis anpassen oder das Medikament ersetzen;
  3. Gib alkoholische Getränke auf. Manchmal ist eine psychiatrische Beratung erforderlich, um die Alkoholabhängigkeit zu bekämpfen.
  4. nehmen Sie antiparasitäre Medikamente (Mebendazol);
  5. eine immunsuppressive Therapie einzuleiten, um die Aktivität des Immunsystems zu unterdrücken und das Fortschreiten einer Autoimmunerkrankung zu verhindern;
  6. normalisieren Sie den Ernährungsplan.

Drogenunterstützung

Dank der medikamentösen Therapie ist es möglich, die Zytolyse zu stoppen und den Allgemeinzustand des Patienten zu normalisieren. Der Arzt kann verschreiben:

  • pflanzliche oder synthetische Hepatoprotektoren (Kars, Hep-Mertz, Heptral). Sie sind notwendig, um die Wände der Leberzellen zu stärken und ihren Tod zu verhindern. Langzeitmedikationen ermöglichen die Wiederherstellung geschädigter Hepatozyten und erleichtern die Arbeit der Drüse;
  • Entgiftungslösungen;
  • Sorptionsmittel, die die Absorption von Toxinen im Darm blockieren und deren Ausscheidung aus dem Körper beschleunigen;
  • Vitamine;
  • Medikamente, die den Fluss der Galle anregen (wenn keine Gallenwege blockiert sind).

Diät-Therapie

Um die Belastung der Hepatozyten zu reduzieren und deren Funktion zu erleichtern, müssen die grundlegenden Prinzipien der diätetischen Ernährung beachtet werden:

  1. lehnen Sie fetthaltige, frittierte Lebensmittel, Pickles, geräuchertes Fleisch und Marinade ab
  2. essen alle zwei Stunden kleine Mahlzeiten;
  3. strenges Limit Salz;
  4. beseitigen Sie Backen, Sahneprodukte und Schokolade;
  5. verbieten Lebensmittel, die den Säuregehalt erhöhen;
  6. Trinken Sie täglich bis zu zwei Liter Flüssigkeit (Mineralwasser ohne Kohlensäure, Kompott oder Kräutertee). Kaffee ist verboten.

Die Diät sollte von einem Spezialisten unter Berücksichtigung des Energiewerts der Produkte sowie der Bedürfnisse des Körpers nach Nährstoffen zubereitet werden. Gleichzeitig müssen der Beruf des Patienten, sein Lebensrhythmus und die damit verbundenen Erkrankungen berücksichtigt werden.

Die Zytolyse ist ein schwerwiegender pathologischer Prozess, der im weiteren Verlauf zu dekompensiertem Leberversagen und zur Zerstörung aller Körpersysteme führt.

Chronische lymphatische Leukämie

Die chronische lymphozytische Leukämie ist ein gutartiger Tumor, dessen Substrat überwiegend aus morphologisch reifen Lymphozyten besteht. Die Diagnose einer chronischen lymphatischen Leukämie beruht auf dem Nachweis der lymphatischen Leukozytose im Blut und der diffusen Lymphozytenproliferation im Knochenmark. Ein vergrößerter Lymphknoten, Milz, Leber gehört nicht zu den diagnostischen Kriterien für chronische lymphozytäre Leukämie.

Da verschiedene Lymphozytenklone in verschiedenen Fällen an dem Tumorprozess bei chronischer lymphozytärer Leukämie offensichtlich beteiligt sind, sollte die nosologische Form chronischer lymphozytärer Leukämie viele Krankheiten umfassen, die eine Reihe gemeinsamer Merkmale aufweisen. Bereits die morphologische Analyse der chronischen lymphatischen Leukämie lässt eine Vielzahl von Zellvarianten erkennen: das Vorherrschen von engem Plasma oder im Gegenteil breite Plasmaformen von Zellen mit jüngeren oder groben pyknotischen Kernen und stark reduziertem basophilen oder fast farblosen Zytoplasma.

Mit Hilfe der Karyologie konnte bisher die Klonalität der T- und B-Formen der chronischen lymphatischen Leukämie bestätigt werden.

Lymphozytenklone mit abweichenden Chromosomensätzen wurden in T-Formen unter Verwendung von PHA-Lymphozyten als Mitogen erhalten. Bei der B-lymphozytischen Leukämie wurde die Teilung der Lymphozyten durch die Einwirkung polyvalenter Mitogene verursacht: Epstein-Barr-Virus, Lipopolysaccharide aus E. coli und andere. Entwicklung der chromosomalen Veränderungen in Einzelfällen.

Es wurde festgestellt, dass die Mehrheit der leukämischen B-Lymphozyten bei chronischer lymphatischer Leukämie monoklonales cytoplasmatisches Immunglobulin oder eher die schwere Kette von & mgr; - ​​oder & dgr; oder beide der schweren Immunglobulin-Ketten enthält. Die zytoplasmatische Immunglobulinmonoklonalität ist deutlicher belegt als die monoklonale oberflächenmonoklonale, chronisch lymphozytäre B-Zell-Leukämie, die immunologisch unreife, undifferenzierte Lymphozyten darstellt, die sich ungefähr auf der Ebene der Prä-B-Lymphozyten befinden, obwohl sie sich als sehr reife Elemente erweisen.

Manifestationen der chronischen lymphozytischen Leukämie

Über viele Jahre leiden die Patienten möglicherweise nur an Lymphozytose (40–50%), obwohl die Gesamtzahl der Leukozyten um die obere Grenze des Normalwerts variiert. Lymphknoten sind fast normal groß, können aber bei verschiedenen Infektionen zunehmen. So sind die zervikalen Lymphknoten bei Angina pectoris manchmal stark vergrößert, dicht und leicht schmerzhaft und werden bei der Beseitigung des Entzündungsprozesses auf ihre ursprüngliche Größe reduziert.

Zunächst werden die Lymphknoten im Nacken, im Bereich der Achselhöhle, allmählich vergrößert, dann erstreckt sich der Prozess auf das Mediastinum, die Bauchhöhle und die Leistengegend. Es gibt für alle Leukämie-Phänomene gemeinsame Phänomene:

  • Erhöhte Müdigkeit;
  • Schwäche
  • Schwitzen

In den meisten Fällen entwickeln sich Anämie und Thrombozytopenie nicht im Frühstadium der Erkrankung.

Die Lymphozytose nimmt allmählich zu, wobei das Knochenmark fast vollständig durch Lymphozyten ersetzt wird, deren Zahl im Blut 80-90% erreichen kann. Die Ausbreitung von Lymphgewebe im Knochenmark kann über Jahre hinweg keine Hemmung der Produktion normaler Zellen verursachen. Selbst bei einer hohen Anzahl von Leukozyten im Blut - 100 g in 1 Liter und mehr - fehlt häufig eine Anämie, die Anzahl der Blutplättchen ist normal oder leicht reduziert.

Eine Erhöhung der Lymphozytenzahl findet sich im Knochenmarkpunktat - in der Regel mehr als 30%. Dieses Symptom ist mehr oder weniger charakteristisch für chronische Ziegenböcke unter der Bedingung, dass das Punktat nicht signifikant mit peripherem Blut verdünnt wird. Im Trepanat ausgeprägtes charakteristisches diffuses Wachstum von Lymphzellen.

Zytologisches Bild von chronischer lymphatischer Leukämie

Die Morphologie der Lymphozyten bei chronischer lymphatischer Leukämie zeigt keine stabilen und charakteristischen Zeichen. Sie kann sich während des Krankheitsverlaufs unter dem Einfluss von Virusinfektionen ändern. Im Gegensatz zu anderen Leukämien bedeutet das Vorherrschen gleichnamiger Zellen im Blut, in diesem Fall Lymphozyten, nicht die Prävalenz von Leukämiezellen, da sich die B-Lymphozyten des Leukämieklons und die erhöhte Anzahl polyklonaler T-Lymphozyten häufig gleichzeitig im Kreislauf befinden. Im Blut sind die meisten Zellen ausgereifte Lymphozyten, die sich nicht von normalen unterscheiden.

Neben solchen Zellen können Lymphozytenelemente mit einem homogeneren Kern gefunden werden, die nicht die grobe Chromatizität des Chromatins eines reifen Lymphozyten aufweisen, sondern einen breiten Rand des Zytoplasmas, der manchmal, wie bei der infektiösen Mononukleose, eine perinukleäre Clearing-Wirkung hat.

Die Zellkerne können gut gerundet sein oder eine besondere Verdrehung der Chromatinschlingen aufweisen, manchmal sind sie bohnenförmig; Zytoplasma mit gebrochenen Konturen oder mit Elementen der "Behaarung", jedoch ohne histochemische Merkmale der Haarzellenleukämie.

Ein charakteristisches Symptom der chronischen lymphatischen Leukämie ist das Vorhandensein von verfallenen Lymphozytenkernen, Chromatin-Klumpen mit Nukleolresten, die als Botkin-Gumprecht-Körper (Gumprecht-Schatten) bezeichnet werden. Ihre Anzahl ist kein Indikator für die Schwere des Prozesses. Diese Leukolysezellen sind ein Artefakt: Sie befinden sich nicht in flüssigem Blut, sie werden während der Präparation eines Abstrichs gebildet. Das Auftreten einer unbedeutenden Anzahl von Botkin-Humprecht-Körpern bei schweren Infektionen, akute Leukämie, ist nicht von großer Seltenheit, aber charakteristisch für Glybchaty, nur geringfügig zerstörte Lymphozytenkerne mit Nukleolresten sind fast ausschließlich bei chronischer lymphozytärer Leukämie (manchmal bei infektiöser Lymphozytose) zu finden. Der Nachweis von Botkin-Humprecht-Zellen in den frühen Stadien der Krankheit hat diagnostischen Wert.

Im Anfangsstadium der chronischen lymphozytischen Leukämie fehlen Lymphoblasten im Leukogramm normalerweise pro-Lymphozyten. Es gibt jedoch Fälle der Erkrankung, die von Anfang an mit starkem Vorherrschen von Prolymphozyten in den Blutzellen mit homogenem Kernchromatin auftreten, jedoch mit einem deutlich exprimierten Nukleolus. Auf dieser Basis wird die pro-lymphozytäre Form der chronischen lymphozytischen Leukämie isoliert. Manchmal kann eine solche Leukämie bei der Sekretion von monoklonalem Immunglobulin auftreten (was in einigen Fällen auch bei normalen MLCs beobachtet wird).

Mit fortschreitender Krankheit treten im Blut einzelne Prolymphozyten und Lymphoblasten auf. Eine große Anzahl von ihnen tritt nur in der Endstufe auf, was sehr selten beobachtet wird.

Für chronische lymphatische Leukämie sowie viele andere lymphoproliferative Prozesse ist Hypogammaglobulinämie charakteristisch. Darüber hinaus kann der Gehalt aller drei üblicherweise untersuchten Immunglobuline (A, G und M) oder einiger von ihnen abnehmen.

Bei der Ausscheidung lymphoproliferativer Prozesse zusammen mit einer Erhöhung des monoklonalen Immunglobulins nimmt der Spiegel normaler Immunglobuline normalerweise ab (wie bei paraproteinämischer Hämoblastose). In zweifelhaften diagnostischen Situationen mit niedriger Lymphozytose kann die Abnahme des Spiegels normaler Immunglobuline als Argument für die Annahme eines lymphoproliferativen Prozesses wirken. Ein typisches Bild einer lymphozytischen Leukämie mit einem normalen Gehalt an Gamma-Globulinen und Immunglobulinen im Serum ist jedoch möglich.

Hypogammaglobulinämie ist nicht mit der Dauer der Erkrankung und dem Schweregrad der Lymphozytose verbunden. Sein Mechanismus ist kompliziert. Dies kann zum Beispiel durch eine Verletzung der Wechselwirkung von T- und B-Lymphozyten, einen erhöhten Gehalt an T-Suppressoren, die Unfähigkeit von leukämischen B-Lymphozyten, auf Lymphokine zu reagieren, die von normalen T-Lymphozyten produziert werden, usw. verursacht werden.

Bei chronischer lymphatischer Leukämie wird häufig eine Infiltration des VIII-Hirnnervenpaares beobachtet: Hörverlust, Stauungsgefühl und Tinnitus. Wie bei anderen Leukämien ist auch eine Neuroleukämie möglich, und dies ist in der Regel eine terminale Verschlimmerung, wenn die Meningen von jungen lymphoiden Zellen infiltriert werden. Das klinische Bild der Neuroleukämie unterscheidet sich nicht von dem bei akuter Leukämie. Gleichzeitig mit der Infiltration der Meninge kann es zu einer Infiltration der Gehirnsubstanz kommen. Das Auftreten des radikulären Syndroms, verursacht durch lymphatische Infiltration der Wurzeln der Spinalnerven, tritt gewöhnlich im Endstadium der Erkrankung auf.

Eine der schwersten Manifestationen der chronischen lymphatischen Leukämie ist die exsudative Pleuritis. Sein Wesen kann anders sein:

  • para- oder metapneumonische Pleuritis mit einer banalen Infektion;
  • tuberkulöse Pleuritis;
  • lymphatische Pleurainfiltration;
  • Kompression oder Ruptur des Thorax-Lymphkanals.

In Fällen von Pleuritis infektiösen Ursprungs werden im Exsudat neben Lymphozyten eine große Anzahl von Neutrophilen gefunden. Sowohl bei Pleura-Infiltration als auch bei Kompression oder Ruptur des Thorax-Lymphkanals gibt es lymphatisches Exsudat, im zweiten Fall enthält es jedoch eine große Menge Fett (Chyle-Flüssigkeit). Der Mechanismus für die Entwicklung einer spezifischen lymphoproliferativen Pleuritis ist nicht vollständig verstanden.

Stadien der chronischen lymphatischen Leukämie

In der Anfangsphase des Prozesses gibt es einen leichten Anstieg bei mehreren Lymphknoten einer oder zwei Gruppen, die Leukozytose überschreitet 30-50 G pro Liter nicht, und vor allem neigen sie im Verlauf vieler Monate nicht dazu, mit der somatischen Kompensation beim Patienten merklich zuzunehmen. In diesem Stadium stehen die Patienten unter der Aufsicht eines Hämatologen, und eine Zytostatikatherapie wird nicht durchgeführt.

Das fortgeschrittene Stadium ist gekennzeichnet durch eine zunehmende Leukozytose, eine progressive oder generalisierte Vergrößerung der Lymphknoten, das Auftreten wiederkehrender Infektionen und autoimmune Zytopenien. Dieses Stadium erfordert eine zytostatische Therapie.

Das Endstadium umfasst Fälle einer malignen Transformation von chronischer lymphatischer Leukämie.

Patienten sterben hauptsächlich aufgrund schwerer infektiöser Komplikationen, zunehmender Erschöpfung, hämorrhagischem Syndrom, Anämie und Sarkomwachstum.

In der Regel ist die chronische lymphozytäre Leukämie dadurch gekennzeichnet, dass Anzeichen einer qualitativen Änderung des Verhaltens von Tumorzellen lange fehlen. Anzeichen für ein Fortschreiten der Freisetzung abnormaler Zellen außerhalb der Kontrolle von Zytostatika können während des Verlaufs der Erkrankung fehlen.

In diesen Einzelfällen ist der Prozess, wenn er noch im Endstadium ist, durch die gleichen Anzeichen wie andere Leukämien gekennzeichnet: Hemmung normaler hämatopoetischer Sprossen, vollständiger Ersatz des Knochenmarks durch Blastenzellen usw.

Der Übergang der chronischen lymphatischen Leukämie in das Endstadium ist häufiger durch sarkomatöses Wachstum im Lymphknoten gekennzeichnet als durch eine maßgebliche Krise. Derartige Lymphknoten nehmen rasch zu, nehmen Steintiefen an, infiltrieren und pressen benachbartes Gewebe ein und verursachen Ödeme und Schmerzen, die für das Wachstum von Lymphknoten im entwickelten Stadium der chronischen lymphatischen Leukämie nicht charakteristisch sind.

Das sarkomatöse Wachstum der Lymphknoten wird häufig von Fieber begleitet. Manchmal befinden sich diese Knoten im subkutanen Gewebe im Gesicht, im Rumpf, in den Gliedmaßen, unter der Schleimhaut im Mund, in der Nase und in den sich erweiternden Gefäßen, die ihnen das Aussehen von Blutungen geben. Nur die Dichte einer solchen "Blutung", deren Auswölbung über der Oberfläche, zeigt ihre Natur an.

Im Endstadium der Erkrankung, deren Ausbruch manchmal nicht feststellbar ist, bereitet die Ermittlung der Ursache eines plötzlichen Ausbruchs der Hyperthermie erhebliche Schwierigkeiten. Dies kann auf die sarkomatöse Umwandlung des Prozesses oder die Entwicklung einer Infektion, insbesondere einer Tuberkulose-Infektion, für eine chronische lymphatische Leukämie über einen längeren Zeitraum zurückzuführen sein. In diesen Situationen erfordert die Bestimmung der wahren Ursache der Hypothermie den konsequenten Einsatz bakteriostatischer Medikamente, dh die Biopsie dichter Lymphknoten.

Manchmal tritt eine Sarkomtransformation des Prozesses, Metastasierung im Knochenmark, manifestiert durch Panzytopenie, mit einer Infektion in Verbindung, die zu einer Sepsis führt.

Eine der Manifestationen des Endstadiums der Erkrankung kann schweres Nierenversagen sein, das als Ergebnis der Infiltration des Parenchyms des Organs mit Tumorzellen auftritt. Eine plötzliche Anurie sollte immer die Grundlage für eine solche Annahme sein.

Formen der chronischen lymphatischen Leukämie

Obwohl es bisher keine allgemein akzeptierte Einstufung chronischer lymphatischer Leukämie gibt, basierend auf morphologischen und klinischen Anzeichen, einschließlich der Reaktion auf die Therapie, können die folgenden Formen der Krankheit unterschieden werden:

  1. gutartig;
  2. progressiv (klassisch);
  3. Tumor;
  4. Splenomegalic;
  5. Knochenmark;
  6. chronische lymphatische Leukämie, kompliziert durch Zytolyse;
  7. Pro-Lymphozyten;
  8. chronische lymphozytäre Leukämie, die mit Paraproteinämie fortschreitet;
  9. behaarte Zelle;
  10. T-Form.

Gutartige Form der chronischen lymphatischen Leukämie

Die gutartige Form der chronischen lymphozytischen Leukämie zeichnet sich durch eine sehr langsame, nur über mehrere Jahre, aber nicht über Monate erkennbare, Zunahme der Lymphozytose im Blut bei gleichzeitiger Erhöhung der Leukozytenzahl aus. Zu Beginn der Erkrankung sind die Lymphknoten entweder nicht vergrößert oder es kommt zu einem sehr leichten Anstieg der Halsknoten. Beim Eintritt der Infektion kann es zu einer hohen lymphatischen Leukozytose (20–30 G / 1 L) kommen, die bei Beseitigung beseitigt wird. Die Zeit des sehr langsamen Wachstums der Lymphozytose vor dem Auftreten einer offensichtlichen Zunahme der Lymphknoten kann Jahre und Jahrzehnte dauern. Während dieser ganzen Zeit werden die Patienten ärztlich untersucht, Blutuntersuchungen mit Thrombozytenzählung und Retikulozyten werden alle 1 - 3 Monate durchgeführt.

Progressive Form der chronischen lymphatischen Leukämie

Die progressive (klassische) Form der chronischen lymphozytischen Leukämie beginnt auf die gleiche Weise wie die vorherige, aber die Anzahl der Leukozyten nimmt von Monat zu Monat zu, und auch die Lymphknoten nehmen deutlich zu. Ihre Konsistenz kann teigig, weich oder leicht elastisch sein. Lymphknoten mit Holzdichte werden in der Regel nicht beobachtet, wenn Biopsien gezeigt werden. Die zytostatische Therapie dieser Patienten wird in der Regel mit einer verlässlichen Erhöhung aller Manifestationen der Erkrankung, der Leukozytose und der Größe der Lymphknoten verschrieben - in erster Linie.

Tumorform bei chronischer lymphatischer Leukämie

Die Besonderheit dieser Form der chronischen lymphatischen Leukämie, die ihren Namen bestimmt hat, ist ein signifikanter Anstieg der Lymphknoten aller peripheren Gruppen, häufig viszeraler Lymphknoten, und ein signifikanter Anstieg der Mandeln, der manchmal fast ineinander verschlungen ist. Eine vergrößerte Milz ist oft mäßig, manchmal signifikant (sie ragt einige Zentimeter über den Rand der Rippen). Die Konsistenz der Lymphknoten ist dicht. Die Leukozytose ist in der Regel niedrig, in einem Leukogramm ist die Anzahl der Neutrophilen mit 20% oder mehr ausreichend. Im Knochenmark sind normalerweise nicht mehr als 20–40% der Lymphozyten vorhanden, obwohl auch eine Gesamtschädigung möglich ist. Die histologische Untersuchung des Lymphknotens zeigt ein Bild der reifen zelldiffusen Lymphinfiltration.

Trotz einer signifikanten lymphatischen Hyperplasie ist die Intoxikation über einen langen Zeitraum hinweg mild, im Gegensatz zu einem generalisierten Lymphsarkom, bei dem diese Form der chronischen lymphatischen Leukämie manchmal identifiziert wird.

Splenomegalische Form der chronischen lymphozytischen Leukämie

Die Splenomegalform der chronischen lymphatischen Leukämie ist durch eine überwiegend vergrößerte Milz mit einem moderaten Anstieg der Lymphknoten gekennzeichnet. Das Niveau der Leukozytose kann unterschiedlich sein.

Diese Form unterscheidet sich vom Lymphozytom der Milz im diffusen Wachstum von Lymphelementen im Knochenmark (Trepanat), den Lymphknoten und in der Milz selbst. Oft steigt (nicht sehr signifikant) die Leber an.

Knochenmarkform bei chronischer lymphatischer Leukämie

Diese Form der Leukämie ist gekennzeichnet durch eine rasch fortschreitende Panzytopenie und einen vollständigen oder teilweisen Ersatz des Knochenmarks durch diffus wachsende reife Lymphozyten. Lymphknoten sind nicht vergrößert, die Milz ist mit wenigen Ausnahmen auch nicht vergrößert, die Leber hat eine normale Größe.

Morphologisch wird die Homogenität der Struktur des Nuklearchromatins bemerkt, manchmal sein Pyknotismus, seltener das Vorhandensein von Strukturelementen, die separat der Explosion ähneln. Zytoplasma mit ausgeprägter Basophilie, schmal, oft abgebrochen.

Chronische lymphatische Leukämie durch Zytolyse kompliziert

Chronische lymphatische Leukämie, die durch die Zytolyse kompliziert wird, weist meist keine diagnostischen Schwierigkeiten auf, obwohl ihre klinischen Merkmale nicht eindeutig sind: Es kann ein signifikanter Anstieg der Lymphknoten oder ein völliges Fehlen einer Lymphadenopathie, eine sehr hohe lymphatische Leukozytose oder ein Krankheitsverlauf gemäß einer subleukämischen Variante auftreten.

Eine verstärkte Zersetzung der Erythrozyten geht einher mit Retikulozytose, einem Anstieg des Bilirubinspiegels und des Gehalts an Erythrocaryozyten im Knochenmark. Ihre Immunform ist ein positiver direkter Coombs-Test. Eine erhöhte Thrombozytenlyse wird durch Thrombozytopenie, hohe Megakaryozytose oder eine normale Anzahl von Megakaryozyten im Knochenmark bestimmt, die leichter im Trephinat und nicht im Punktat nachgewiesen werden kann.

Es ist viel schwieriger, eine erhöhte Lyse von Granulozyten nachzuweisen, da der Gehalt ihrer Vorläufer im Knochenmark vor dem Hintergrund der totalen lymphatischen Proliferation nicht bestimmt werden kann. Der erhöhte Zerfall von Granulozyten kann mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit an ihrem plötzlichen Verschwinden aus dem peripheren Blut beurteilt werden (der Granulozytengehalt sollte in diesem Fall in absoluten Zahlen bewertet werden). Die zytolytische Natur des Prozesses ist jedoch nicht belegt, da ein selektiver Mechanismus der Granulozytopoese im Knochenmark ebenfalls ein möglicher Mechanismus sein kann.

Das partielle Verschwinden eines Keimes im Knochenmark ist die Grundlage für die Annahme, dass eine intraossäre zerebrale Zytolyse vorliegt.

Prolymphozytäre Form der chronischen lymphozytischen Leukämie

Die prolymphozytische Form der chronischen lymphozytischen Leukämie zeichnet sich vor allem durch die Morphologie der Lymphozyten aus, die im Knochenmark (manchmal im Blut) Abstriche, Abdrücke und histologische Proben von Lymphknoten und der Milz ein großes klares Nukleol aufweist; Chromatinkondensation im Kern, wie durch Elektronenmikroskopie gezeigt, ist mäßig und hauptsächlich entlang der Peripherie ausgedrückt. Zytochemische Merkmale dieser Zellen fehlen.

Das immunologische Merkmal zeigt die B-, dann die T-Zell-Natur der lymphatischen Leukämie, jedoch häufiger - die erste. Im Gegensatz zu B-Lymphozyten typischer chronischer lymphatischer Leukämie wird bei dieser Form der Erkrankung ein Überfluss an Immunglobulinen M oder G auf der Oberfläche von Leukämie-Lymphozyten nachgewiesen.

Klinische Merkmale dieser Form der lymphatischen Leukämie - die schnelle Entwicklung des Prozesses, signifikante Splenomegalie und ein leichter Anstieg der peripheren Lymphknoten.

Offensichtlich sollte diese Form der chronischen lymphozytischen Leukämie durch die Kombination klinischer und morphologischer Anzeichen und nicht nur durch die Charakteristika von Lymphozyten unterschieden werden.Es gibt Fälle der Erkrankung mit den prolymphozytischen Eigenschaften von leukämischen Lymphozyten, sondern die Tumorform chronischer lymphozytischer Leukämie, die sich klinisch mehr bevorzugt als das Prolytogramm.

Chronische lymphatische Leukämie mit Paraproteinämie

Chronische lymphatische Leukämie, die bei Paraproteinämie auftritt, zeichnet sich durch das übliche klinische Bild einer der zuvor aufgelisteten Formen des Prozesses aus, begleitet von einer monokomalen (M oder G) Hyperpergammaglobulinämie (Gammapathie).

Im ersten Fall wird über die Waldenström-Krankheit gesprochen, die zweite Art der Absonderung des Autornamens nicht. Je nach Sekretion oder Typ des ausgeschiedenen Immunglobulins können während des Prozesses keine spezifischen Merkmale festgestellt werden, obwohl eine hohe Sekretion von Paraprotein zur Entwicklung eines erhöhten Viskositätssyndroms führen kann.

Haarzellenform bei chronischer lymphatischer Leukämie

Haarzellenform bei chronischer lymphatischer Leukämie ist recht häufig. Der Name dieses Formulars ist auf die morphologischen Merkmale der Lymphozyten zurückzuführen, die es repräsentieren. Der Kern dieser Zellen ist homogen und ähnelt manchmal dem strukturellen Kern von Blasten, die oft unregelmäßig geformt sind und Fuzzy-Konturen aufweisen, und kann Reste des Nukleols enthalten.

Das Zytoplasma der Zellen ist vielfältig: breit mit einer geschlitzten oder gebrochenen Kante, die die Zelle nicht um den Umfang herum umgibt, oder mit Prozessen, die Haaren oder Zotten ähneln. In einigen Fällen ist das Zytoplasma von Lymphozyten bei dieser Form der chronischen lymphozytischen Leukämie basophil, jedoch häufiger graublau. Granularität im Zytoplasma dieser Zellen besteht nicht.

Merkmale der Struktur von Lymphozyten, die die Haarzellenform der chronischen lymphozytischen Leukämie vermuten lassen, sind mit Lichtmikroskopie zu sehen, jedoch detaillierter mit Phasenkontrast und Elektron.

Der Test, der die Diagnose von Haarzellenleukämie bestätigt, ist die zytochemische Charakterisierung von Leukämiezellen. In dieser Form zeigen Lymphozyten eine sehr helle diffuse Reaktion auf saure Phosphatase, die nicht durch Tartrationen (0,05 M Natriumkaliumtartrat) unterdrückt wird. Der Prozentsatz von Zellen mit einer solchen zytochemischen Reaktion in Blutabstrichen, Knochenmark, Punktion oder Abstrich der Milz entspricht in der Regel der Anzahl der Haarzellen in diesen Abstrichen.

Wenn die Reaktion auf die Stabilität der sauren Phosphatase gegen Tartrationen aus irgendeinem Grund nicht vollständig überzeugend ist, sollte diese Form der chronischen lymphatischen Leukämie anhand der morphologischen Merkmale der Lymphozyten und der Gesamtheit der für sie charakteristischen zytochemischen Merkmale festgestellt werden:

  • helle Reaktion auf saure Phosphatase;
  • positive diffuse (kleine Einzelkörnchen) Reaktionen auf α-Naphthylesterase, nicht durch Natriumfluorid unterdrückt;
  • eine schwach positive Reaktion auf Chloracetatesterase;
  • positive PAS-Reaktion, fällt in diffuser Granulatform aus;
  • körnig, sichelförmig in der Nähe des Kerns, Reaktion auf Butyratesterase.

Die beschriebene zytochemische Charakterisierung von Haarzellen-Leukämie-Lymphozyten ähnelt in gewisser Weise der zytochemischen Charakterisierung von myeloiden Elementen.

Die Elektronenmikroskopie von Haarzellen-Leukämiezellen durch immunochemische Verfahren zeigte das Vorhandensein von Myeloperoxidase in ihnen. Es ist auch bekannt, dass Lymphozyten mit dieser Form der Leukämie eine gewisse Fähigkeit zur Phagozytose von Latexpartikeln besitzen. Diese Eigenschaften von Haarzellen-Leukämiezellen erklären die seit langem bestehenden Zweifel an ihrer lymphatischen Natur.

Die Studie mit immunologischen Methoden zeigte, dass es sich in den meisten Fällen um die B-Zellen-Form der chronischen lymphatischen Leukämie handelt, obwohl Fälle von Haarzell-Leukämie mit T-Lymphozyten beschrieben werden. Baseline normale Lymphozyten, die Vorläufer der Haarzellenleukämie, sind noch nicht bekannt.

Das Krankheitsbild der Haarzellen-Leukämie ist durch unterschiedlich starke Zytopenien gekennzeichnet, von mäßig bis schwer (Fälle ohne Zytopenie sind möglich), eine vergrößerte, manchmal signifikante Milz (unregelmäßiges Symptom) und kein Anstieg der peripheren Lymphknoten.

Im Knochenmark-Trephin kann interstitielles Verhalten beobachtet werden (der Begriff wurde eingeführt, um die Wachstumseigenschaften von Lymphozyten im Knochenmark während lymphoproliferativer Prozesse zu charakterisieren). Wachstum von Leukämiezellen, die normalerweise keine Proliferate bilden und hämatopoetisches Gewebe und Fett nicht vollständig verdrängen.

Die Histologie der Milz zeigt das diffuse Wachstum von Leukämie-Lymphozyten sowohl in der roten als auch in der weißen Pulpa an, was zu einer Zerstörung der Struktur dieses Organs führt.

Der Verlauf der Haarzellen-Leukämie ist unterschiedlich. Wie andere Formen der chronischen lymphozytischen Leukämie kann er jahrelang keine Anzeichen einer Progression feststellen. Granulozytopenie, die manchmal zu tödlichen infektiösen Komplikationen führt, und Thrombozytopenie, begleitet von einem hämorrhagischen Syndrom, werden beobachtet.

T-Form chronische lymphatische Leukämie

Chronische lymphozytische Leukämie, dargestellt durch T-Lymphozyten, tritt in etwa 5% der Fälle auf.

Es ist gekennzeichnet durch signifikante Splenomegalie, häufig Hepatomegalie, nicht permanente Zunahme peripherer Lymphknoten, häufigere Läsionen viszeraler Lymphknoten und häufige Hautläsionen.

Leukämische Infiltration der Haut bei dieser Form der Leukämie wird im Gegensatz zum Morbus Cesari gewöhnlich in den tiefen Schichten der Dermis und im Unterhautgewebe beobachtet. Das Erkrankungsalter variiert zwischen 25 und 78 Jahren.

Das Blutbild ist durch unterschiedliche Leukozytose, Neutropenie und Anämie gekennzeichnet. Leukämische Lymphozyten haben große runde, bohnenförmige oder polymorphe hässliche Kerne, grobe, oft verdrehte Chromatine; Im Zytoplasma können azurophile Körnchen gefunden werden, die größer als die von normalen Lymphozyten sind. Zellgrößen sind polymorph. Cytochemisch kann in diesen Zellen eine hohe Aktivität der sauren Phosphatase (der lysosomalen Natur) und der im Cytoplasma lokalisierten α-Naphthylacetat-Esterase nachgewiesen werden.

Immunologisch können die Lymphozyten, die das Substrat einer bestimmten Form der Leukämie bilden, wie Untersuchungen der Marker auf ihrer Oberfläche mit monoklonalen Antikörpern zeigen, in einigen Fällen T-Helfer, in anderen T-Suppressoren und in anderen Helfer und Suppressoren.

Karyologische Analyse von Lymphozyten T-Formen von Leukämie in Japan zeigten in 90% der Fälle Veränderungen im Karyotyp: Die Trisomie des 7. Chromosomenpaares war ein besonders häufiges Symptom, während die Translokation des 14. Chromosomenpaares weniger häufig auftrat als bei anderen Formen der lymphatischen Hämoblastose.

Die T-Form schreitet rasch voran, so dass oft Zweifel bestehen, ob sie sich auf chronische lymphozytäre Leukämie oder auf akute lymphoblastische Leukämie bezieht.


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