Symptome und Behandlung von chronischen Hepatitis-Medikamenten und Diät

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Diese Krankheit ist mit einer Leberentzündung verbunden. Die Folgen einer chronischen Hepatitis-Erkrankung hängen vom Grad und der Aktivität des Hauptschadens des "Körperfilters" ab, der nicht immer durch Symptome und Anzeichen angezeigt wird. Die schrecklichen Folgen der Krankheit sind Zirrhose und die Entwicklung von Tumoren. Sie können dies vermeiden, indem Sie die Ursachen, Arten und Behandlungsmethoden herausfinden.

Was ist eine chronische Hepatitis?

Die Krankheit ist durch das Auftreten diffuser entzündlicher Erkrankungen in der Leber (Körperfilter) für einen Zeitraum von 6 Monaten oder mehr gekennzeichnet. Oft ist dies asymptomatisch, so dass eine Person möglicherweise das Vorhandensein von Läsionen des Hepatozytenparenchyms nicht kennt. Wenn es nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, werden die Leberzellen durch Bindegewebe ersetzt. Manifestationen von Zirrhose, akute onkologische, Gallenerkrankungen entwickeln sich. Nicht alle Arten der Krankheit entwickeln sich zu einem chronischen Stadium, z. B. Typ A. Die infektiösen Variationen B und C können dies werden.

Gründe

Wenn eine unzulängliche Methode darin besteht, die reaktive Hepatitis B, C, D, G zu behandeln, wird die Krankheit chronisch. Typ A wird standardmäßig mehrere Wochen behandelt, der Körper produziert bis zum Lebensende eine starke Immunität. Man spricht auch von Morbus Botkin - Gelbsucht. Die Hauptgefahr besteht in Typ C (80%). Darüber hinaus entwickelt sich die Krankheit aufgrund solcher Faktoren:

  • Stoffwechselstörungen;
  • Autoimmunhepatitis - Erbkrankheiten, Unterbrechungen der Schutzvorgänge;
  • Giftstoffe - schädliche Substanzen wirken sich lange auf den Körper aus: Alkohol, Drogen (Tetracycline, Medikamente, Tuberkulosebekämpfung, Sedativa), Salz, Benzole, Schwermetalle, radioaktive Elemente.

Klassifizierung

Die drei Haupttypen von Leberschäden sind A, B, C. Die erste ist üblich, zunächst ähnlich wie die Grippe. Nach 2-4 Tagen werden die Fäkalien farblos und der Urin dunkelt dagegen ab. Prävention - Hygiene. Sorte E ist A ähnlich, aber die schwere Form betrifft Leber und Nieren. Typ F wurde wenig untersucht. In der viralen Ätiologie der Hepatitis D werden akute extrahepatische Symptome beobachtet: Lungen-, Nieren-, Gelenk- und Muskelschäden. Typ G ist C ähnlich, führt jedoch nicht zu Krebs, Zirrhose. Die akute Form wirkt sich schnell auf den Körper aus. Klassifikation der chronischen Hepatitis:

  • kryptogene Auslösemechanismen werden nicht untersucht;
  • chronisch persistent (geringe Aktivität) - entwickelt sich mit Drogen-, Alkohol- und toxischen Leberschäden;
  • lobulär - eine Variante der ersten mit Lokalisierung von Pathologien in den Leberlobulen;
  • Aggressive Hepatitis (chronisch aktiv) - gekennzeichnet durch Nekrose, Tendenz zum Auftreten von Zirrhose, tritt aufgrund von Hepatitis-B-Viren auf, selten C, kann medikamenteninduzierte, chronische alkoholische Ätiologie (Herkunftsort) haben.

Diagnose

Zur Feststellung der Pathogenese einer chronischen Erkrankung führt der Arzt eine Hauptuntersuchung durch. Eine infizierte Person hat einen punktierten Ausschlag, einen gelblichen Teint, eine rote Zunge, rote Palmen und Besenreiser. Zusammen mit der Inspektion erfolgt die Palpation in der Milz, in der Leber: Wenn sie vergrößert werden, kommt es zu Druckstörungen. Dann wird ein Ultraschall dieser Organe eingesetzt, um die Heterogenität ihrer Struktur festzustellen. Die Diagnose einer chronischen Hepatitis umfasst in einigen Fällen:

  • Leberbiopsie zur Bestimmung der Art der Erkrankung, ob Zirrhose / Fibrose vorliegt oder nicht;
  • vollständiges Blutbild, das die Anwesenheit entzündlicher Prozesse bestätigt;
  • Labor serologische Forschung - zeigt bestimmte Marker viraler Antigene;
  • Biochemischer Bluttest - bestimmt den Spiegel von Bilirubin, den Leberenzymen, aufgrund dessen die Haut ihre Farbe ändert;
  • immunologische Untersuchung - Nachweis von Antikörpern gegen Leberzellen.

Symptome einer chronischen Hepatitis

Dies sind Beschwerden über den bitteren Geschmack im Mund mit Cholestase, Defektationsstörungen, Kopfschmerzen, Blutungen mit Hämatomen, Schwächegefühl, Müdigkeit. Schweregefühl, Unbehagen in der Leber - unter dem rechten Hypochondrium. Der schmerzende Schmerz steigt nach dem Essen von gebratenen, fetthaltigen Lebensmitteln. Vielleicht die Entwicklung eines vegetativen Asteno-Syndroms - eine Abnahme der geistigen Konzentration, Leistung, Schläfrigkeit. Klinische Manifestationen umfassen manchmal Gewichtsverlust aufgrund von Stoffwechselstörungen oder cholestatischem Syndrom.

Behandlung der chronischen Hepatitis

Die Therapie wird unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale jedes Patienten entwickelt. Der therapeutische Komplex wird durch den Aktivitätsgrad der Erkrankung und die Ursachen des Auftretens bestimmt. Die medikamentöse Therapie wird durch eine spezielle Diät- und Bewegungsbehandlung ergänzt. Interferonpräparate werden zur Unterdrückung der chronischen Virushepatitis C verwendet. Die Leber wird durch Hepatoprotektoren geschützt, die in Kombination mit Vitaminen und Antioxidantien die Gewebestruktur wiederherstellen und das Immunsystem entlasten. Das Ziel ist der Erlass der Krankheit (Schwächung).

Hepatitis B

Es wird auch Serumtyp genannt. Die Infektion erfolgt durch Blut, Samenflüssigkeit während des Geschlechtsverkehrs, während der Geburt und der Entbindung. Immunostimulanzien werden verschrieben (z. B. Timalin, Methyluracil), Vitamine der Gruppen B und C, Folsäure, Nicotinsäure. Die Leber wird durch anabole Kortikosteroidhormone regeneriert. Die Behandlung einer chronischen Hepatitis dieser Art wird durch Medikamente zum Schutz der Leber ergänzt. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus müssen Sie sich jedes Jahr im Sanatorium einer Rehabilitation unterziehen, um Diäten zu folgen.

Hepatitis C

Nach der Analyse der Schädigung der Leber, des Stadiums der Zirrhose, des Krebses, der Bewertung der assoziierten Erkrankungen wird eine individuelle Langzeittherapie verordnet. In der modernen Praxis werden Interferon und Ribavirin verwendet, die gegen alle Genotypen der Krankheit wirksam sind. Das Hauptproblem eines Patienten mit einer HCV-Infektion (Typ C) ist die schlechte Verträglichkeit von Arzneimitteln und ihre hohen Kosten.

Aktiv

Die Behandlung sollte nach vollständiger Feststellung der Richtigkeit der Diagnose der chronischen Form beginnen. Nach einer Wartezeit von 3-6 Monaten wird die histologische Kontrolle wiederholt. Die Hauptelemente der Therapie sind Immunsuppressiva und Corticosteroide. Wenn die Behandlung bis zur Beseitigung aller klinischen Symptome unterbrochen wird, ist ein Rezidiv mit Exazerbationsstadium möglich. Die Therapie sollte unter strenger Aufsicht eines Arztes durchgeführt werden.

Hartnäckig

Chronische Virushepatitis mit einem minimalen Aktivitätsgrad wird durch Verringerung der körperlichen und nervösen Belastung behandelt. Gesunder Schlaf, Ruhe und richtige Ernährung sind vorhanden. Bei einem günstigen Krankheitsverlauf ist keine besondere medizinische Versorgung erforderlich. Es werden antivirale und immunmodulatorische Medikamente eingesetzt. Als vorbeugende Maßnahme ist eine klinische Untersuchung erforderlich.

Prävention von chronischer Hepatitis

Die Replikation erfolgt nicht durch Tröpfchen aus der Luft und durch häusliche Methoden, so dass Krankheitsüberträger keine Gefahr darstellen. Für den Schutz ist es wichtig, Barriere zu verwenden, nicht die Hygieneartikel anderer Personen mitzunehmen. Notfallprävention von Typ B - die Verwendung von Human-Immunglobulin-Impfstoffen. Medikamentenläsionen und Autoimmunformen sind behandelbar, und die chronische Virushepatitis wird in eine Zirrhose umgewandelt. Vermeiden Sie alkoholische Läsionen, um Alkohol aus der Ernährung auszuschließen.

Chronische Virushepatitis

Chronische Virushepatitis ist gekennzeichnet durch entzündliche Infiltration der Leber, Sklerose des Portals und periportaler Felder mit Verteilung auf das intralobuläre Stroma und dystrophische Veränderungen von Hepatozyten.

Ätiologie

Die Viren B, C und D haben eine führende Rolle bei der Entwicklung einer chronischen Virushepatitis: Nach der Verschiebung der Virushepatitis B beträgt die Inzidenz chronischer Endpunkte 6–10% und nach der Virushepatitis C 75–85%. Bei der Virushepatitis D hängen die Ergebnisse von der Form der Erkrankung ab: Bei einer Koinfektion (Infektion gleichzeitig mit Virus B + Virus D) tritt eine Chronisierung bei 30% der Patienten auf, die an einer akuten Hepatitis leiden. Wenn sich Hepatitis B in Trägern von HBs Ag (Superinfektion) entwickelt, tritt die Bildung einer chronischen Hepatitis bei 70-80% der Kranken auf.

Bei der Virushepatitis B bestimmt der Enzymimmunoassay im Blut:

  • HBs Ag - Oberflächenantigen;
  • Hèe Ag - Antigen, das auf eine virale Replikation hinweist;
  • HBc Ag-Core-Antigen ("Kuh");
  • Anti-HBs - Antikörper gegen das Oberflächenantigen;
  • Anti-HBc - Antikörper gegen das Kuhantigen.

Virushepatitis Delta D ist durch das Vorhandensein von Patienten mit Anti-HDV (Antikörper gegen Virus D) der IgM-Klasse HBs Ag, die eine Hülle des D-Virus ist, und anderer Marker für Hepatitis B im Blut, im Blut Blut im Blut HCV, ein Indikator für die Virusreplikation.

Pathogenese

Die Infektion mit hepatotropen Viren erfolgt meistens durch infiziertes (kontaminiertes) Blut. Für die Beimpfung des Hepatitis-B-Virus (HBV) sind nur 0,0005 ml Blut ausreichend, die Infektiosität des Hepatitis-C-Virus (HCV) ist geringer und es ist mehr Blut erforderlich. Neben diagnostischen und therapeutischen parenteralen Manipulationen erfolgt die Infektion mit nichtmedizinischen parenteralen Injektionen (Drogenabhängigen) und Gefäßschäden (Tätowieren, Durchstechen der Ohrläppchen usw.) und durch Homoput-Kontakt (Schnitte, Abschürfungen, Rissbildung an den Lippen, Zahnfleischbluten) sowie durch infizierter Speichel auf geschädigter Haut eingeschlossen.

Die sexuelle Übertragung von Infektionen ist recht bedeutend, und ihr Anteil an der HBV-Infektion nimmt zu, während die Rolle von parenteralen medizinischen Interventionen in den entwickelten Ländern Europas und den USA abnimmt. Die Wege der HCV-Infektion sind die gleichen, mit einer relativ größeren Rolle des "Spritzenpfads" (Drogenabhängige) und einer relativ kleineren Rolle des sexuellen Übertragungspfads. Infektionsquellen mit dem Hepatitis-D-Virus (HDV) ähneln denen von HBV mit einem relativ geringeren Wert des sexuellen Übertragungsweges. Die vertikale Übertragung der Infektion (perinatal) tritt in allen Fällen auf, ist jedoch bei HBV von größerer Bedeutung.

Der Hauptmechanismus der Persistenz von HBV ist mit der Integration von Virus-DNA in das Genom von Hepatozyten verbunden. Weniger wichtig ist die extrahepatische Replikation des Virus in mononukleären Zellen und die Unterdrückung der Interferonproduktion. Die Replikation des Virus in Hepatozyten induziert eine Immunantwort auf virale Antigene, ein leberspezifisches Lipoprotein und virusinduzierte Neoantigene auf der Zelloberfläche infizierter Hepatozyten. Der Unterschied in der Immunantwort auf diese Antigene bestimmt den unterschiedlichen Schweregrad der Leberschäden: von der asymptomatischen Beförderung bis zur schweren Erkrankung. Die Hauptrolle bei der Pathogenese von Leberschäden spielen zelluläre Immunreaktionen, die durch Immunlymphozyten vermittelt werden. Die Häufigkeit der Chronizität nach akuter Hepatitis B beträgt durchschnittlich 10%.

Das Hepatitis-C-Virus enthält RNA und kann sich nicht in das Hepatozytengenom integrieren. Daher sind die Fluchtmechanismen von HCV aus der Immunüberwachung unterschiedlich: Die aktivsten Stämme überleben mit einer hohen Mutationsrate, die die Replikationsrate übersteigt, was die langfristige Persistenz der Infektion bestimmt. Darüber hinaus wird HCV auch in mononukleären Zellen repliziert. Im Gegensatz zu HBV hat das Hepatitis-C-Virus eine direkte zytopathische Wirkung und verursacht eine Zytolyse. Das Hepatitis-C-Virus stimuliert die Synthese von Peptiden, die funktionelle Antagonisten von T-Lymphozytenrezeptoren sind. Dies blockiert weitgehend die Helfer- und zytotoxische Aktivität von T-Lymphozyten und trägt zur chronischen Infektion bei: Nach akuter Hepatitis C tritt eine Chronisierung bei 75-80% der Patienten auf. Der Verlauf einer HCV-Infektion dauert viele Jahre. Die latente Phase mit fast vollständigem Ausbleiben klinischer Manifestationen kann 15 bis 20 Jahre dauern, gefolgt von einer raschen Manifestation einer schweren Krankheit.

Das wichtigste Merkmal des Hepatitis-D-Virus ist seine zwingende Abhängigkeit vom Vorhandensein des Helfervirus, dessen Rolle das Hepatitis-B-Virus spielt (HDV kann nur im Lebergewebe von Patienten mit Hepatitis B nachgewiesen werden). Das Hepatitis-D-Virus kann auf die gleiche Weise direkt zytopathisch wirken, wie HCV einen durch extrahepatische Symptome manifestierten Autoimmunprozess auslösen kann. Daher ist die gemischte Hepatitis (HBV / HDV) schwerer als die chronische Hepatitis B.

Morphologie

Die Morphologie hängt vom Aktivitätsgrad der Entzündung und vom Stadium des Prozesses ab. Die Aktivität der Entzündung wird in Punkten (Knodell-Index) in Abhängigkeit von der Schwere der entzündlichen Infiltration, der Größe und Art der Nekrose und der Degeneration von Hepatozyten geschätzt. Neben verschiedenen Hepatozyten-Dystrophien zeichnet sich die virale Hepatitis durch entzündliche Veränderungen in den Portalbahnen und der Periportalzone aus.

Portalfelder enthalten lymphomakrophagische Infiltrate, die mit Leukozyten gemischt sind. Bei aktiver Hepatitis erstrecken sich diese Infiltrate über die Portalfelder innerhalb der Leberlappen. Infiltrate zerstören die Grenzplatte, was zu einer "gestuften" Nekrose führt, die sich zu Beginn nur in den Periportalzonen befindet, später in die Tiefe der Läppchen eindringt, es kann auch zu massiveren sogenannten brückenartigen und multilobulären Nekrosen kommen.

Neben der Nekrose finden auch Regenerationsprozesse statt: Große Hepatozyten mit großen Kernen und Nucleoli bilden Inseln - regenerieren oder diffus im gesamten Leberparenchym zerstreut. Die Prozessphase wird durch die Prävalenz der Fibrose bestimmt: von der anfänglichen Fibrose der Pfortalkanäle bis zur Bildung von periportaler Fibrose und Portoportal-Bindegewebepartitionen.

Symptome

Eine chronische Virushepatitis während der Exazerbation manifestiert sich durch wiederholte Gelbsucht, vergrößerte Leber und unspezifische Syndrome. Dazu gehören das vegetative Asteno-Syndrom, zu dem allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Nervosität und ein rascher, ausgeprägter Gewichtsverlust gehören.

Die Schmerzen in der Leber sind beständig, schmerzen in der Natur und werden mit geringer Anstrengung verschlimmert. Einige Patienten haben ein Gefühl von Schweregefühl und Überlauf im rechten Hypochondrium. Der Schmerz wird oft von ständiger Übelkeit begleitet, die nach dem Essen und bei Medikamenten verstärkt wird. In der Zeit der Exazerbation der Hepatitis bei Patienten können Symptome eines "kleinen" Leberversagens auftreten: Schläfrigkeit, Pruritus, Blutungen, vorübergehende Aszites.

In einer Funktionsstudie werden mäßige Gelbfärbung der Haut, erhöhte Körpertemperatur auf Subfebrilitäten, Schmerzen und mäßige Verformung kleiner Gelenke festgestellt. Manchmal gibt es Besenreiser auf der Haut des oberen Schultergürtels und "Leberpalmen", aber mit der Verbesserung des Zustands der Patienten verschwinden sie im Gegensatz zur Leberzirrhose. Bei allen Patienten mit chronischer Virushepatitis ist die Leber vergrößert und ragt 5–7 cm aus dem Hypochondrium hervor, dicht und schmerzhaft; Der Rand der Leber ist spitz.

Während der Remission ist der Zustand des Patienten zufriedenstellend, sie sind effizient. Im rechten Hypochondrium kann es zu Beschwerden von Schwäche, schlechter Laune und mäßigen dumpfen Schmerzen kommen. Die Leber ist reduziert, kann aber um 2–3 cm aus dem Rippenbogen herausragen.

Während der Exazerbation der Hepatitis zeigen sich Hyperagaglobulinämie, Hypoalbuminämie, erhöhte Aktivität von ALT und AST, Proteingehalt und konjugiertes Bilirubin. HBV-DNA-, HCV-RNA-, HDV-RNA- und Hepatitis-B-Marker Die HBeAg- und Anti-HBe-IgM-Klasse, die auf eine virale Replikation hindeuten, werden im Serum nachgewiesen. Der Nachweis von Anti-HBe weist auf eine günstige Prognose der Erkrankung hin. Das Vorhandensein von HBsAg in Kombination mit Anti-HBeC-Klasse-IgG und Anti-HBe zeigt das Fehlen einer Virusreplikation an. Im Blutserum von Patienten finden sich häufig zirkulierende anti-glatte Muskulatur, anti-mitochondriale und antithyreote Autoantikörper.

Strom

Der Verlauf der chronischen Virushepatitis ist wiederkehrend. Manchmal manifestiert sich die Hepatitis über mehrere Monate nicht klinisch, obwohl die Nekrose der Hepatozyten andauern kann. Dieser Zustand kann in eine klinisch inaktive Phase übergehen, es kann jedoch auf Zirrhose umgestellt werden.

Chronische Virushepatitis B zeichnet sich durch einen anhaltend niedrigen Symptomverlauf mit mäßigen asthenovegetativen und dyspeptischen Syndromen aus. Das Schmerzsyndrom ist nicht charakteristisch, die cholestatische Komponente ist selten und nicht sehr ausgeprägt. Das einzige objektive Symptom kann lange Zeit eine mäßige Vergrößerung der Leber sein.

Bei den meisten Patienten gibt es keine Hinweise auf eine verschobene akute Hepatitis, was durch die häufige Chronisierung des lungenfreien Anus ohne die akute Phase der Erkrankung erklärt wird. Die Entwicklung einer primären chronischen Hepatitis B ist vor allem vor HIV-infizierten Patienten und Drogenabhängigen vor dem Hintergrund einer depressiven Immunabwehr möglich. Die Erkrankung verläuft wellenweise mit abwechselnden Exazerbationen und Remissionen, wobei zunächst die klinischen Manifestationen fast vollständig verschwinden können, aber nach und nach alle für chronische Hepatitis typischen Syndrome fortschreiten, Remissionen unvollständig werden, extrahepatische Stigmen erscheinen: vaskuläre "Sterne", Palmarerythema.

Sehr viel seltener verläuft die Erkrankung schnell ungünstig und führt zu Leberversagen. Die Superinfektion mit dem D-Virus ist von einem schwereren Verlauf der Erkrankung begleitet: Dyspeptisches Syndrom, Gewichtsverlust, Vergiftungserscheinungen schreiten rasch voran, die Milz vergrößert sich und es treten Anzeichen für einen Hypersplenismus (Zytopenisches Syndrom) auf, und Leberzirrhose entwickelt sich schneller und häufiger. Einige Patienten mit einer generalisierten Virusinfektion zeigen Anzeichen einer systemischen Erkrankung, aber das Spektrum der am pathologischen Prozess beteiligten Organe und Systeme ist geringer als bei der Autoimmunhepatitis. LE-Zellen werden fast nie entdeckt.

Chronische Virushepatitis C ist lange Zeit latent: Nach der akuten Phase von 10–20 Jahren kann es keine klinischen Manifestationen der Erkrankung geben, mit Ausnahme einer vergrößerten kondensierten Leber. Vor diesem Hintergrund kann es zu periodischen asymptomatischen Erhöhungen des ALT-Spiegels kommen. Die klinische Manifestation der Krankheit ist ausgeprägter als bei Hepatitis B, Asthenie, Dyspeptikum und Intoxikation. Eine Exazerbation geht einher mit einem Anstieg der ALT-Aktivität, die mit der Virämie korreliert. Häufiger als bei Patienten mit chronischer Hepatitis B wird das Virus verallgemeinert, und das Spektrum der extrahepatischen Läsionen kann angesichts des einzigartigen extrahepatischen Tropismus des Hepatitis-C-Virus sehr breit sein, und die Leberzirrhose tritt häufiger auf.

Diagnose

Die körperliche Untersuchung zeigt eine vergrößerte Leber. Die Leber ist mäßig dicht und bei Palpation schmerzhaft. Seine Größe nimmt in der Remissionsphase ab, normalisiert sich jedoch normalerweise nicht. Bei einigen Patienten kann die Milz leicht ansteigen. Die Gelbfärbung der Haut wird bestimmt, wenn der Bilirubinspiegel 50 umol / l übersteigt. Bei einigen Patienten werden ein palmares und plantares Erythem festgestellt, Besenreiser, die sich normalerweise auf der Rückseite der Nase befinden, in der Jugularkerbe, in den Schultergelenken, im Dekolletébereich. Die Ursache für diese Symptome ist die Ausdehnung arteriovenöser Anastamosen, die mit einer Verletzung der Leberinaktivierung einiger biologisch aktiver Substanzen (Serotonin, Östrogen) verbunden ist.

Laboruntersuchungen. Laborveränderungen werden in mehrere Syndrome eingeteilt:

  • Das zytolytische Syndrom wird durch die Verletzung der Hepatozyten-Plasmamembran und der intrazellulären Organellen mit der Entwicklung einer Hyperfermentämie aufgrund der Indikatorenzyme bestimmt: Alaninaminotransferase (ALT), Aspartataminotransferase (ACT), Lactatdehydrogenase (LDH, insbesondere 5. Isoenzyme der Leber). Die höchsten Werte für Transaminasen sind charakteristisch für eine akute Virushepatitis, etwas niedriger als bei alkoholischer Hepatitis. Chronische Hepatitis ist normalerweise durch mäßige Hyperfermentämie gekennzeichnet. Das zytolytische Syndrom beinhaltet auch einen Anstieg des Blutferritins und des Serumeisens.
  • Das mesenchymal-inflammatorische Syndrom äußert sich in einem Anstieg der ESR, dem Auftreten von CRP, erhöhten Spiegeln von Hexosen und seromukoider Dysproteinämie, hauptsächlich aufgrund von Hyperammaglobulinämie und entsprechenden Veränderungen in der Thymolprobe und dem Sublimat-Titer, erhöhten Spiegeln an Immunoglobulinen im Serum.
  • Das Syndrom des "kleinen Leberversagens" kann in das Syndrom der Insuffizienz synthetischer Prozesse in Hepatozyten unterteilt werden, das sich in einer Abnahme von Blutalbumin, Proteinen des Blutgerinnungssystems (Prothrombin, Proconvertin, Proaccelerin), alpha-Lipoproteinen, Cholesterol und Cholinesterase-Serum manifestiert Verringerung der Inaktivierung von toxischen Verbindungen, die durch Stresstests (Bromsulfalein, Indocyanin, Antipyrin, Galactose) nachgewiesen werden - in der Pathologie wird die Eliminierungszeit verlangsamt und aus dem Blut).
  • Cholestatisches Syndrom. Sogar vor dem Auftreten von Gelbsucht steigt der Spiegel von Gallensäuren, Choleglycin. Ein Anstieg des Bilirubinspiegels ist typisch, hauptsächlich aufgrund seiner konjugierten Fraktion (80% des gesamten Bilirubins) sowie der Ausscheidungsenzyme: alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase), 5-Nukleotidase (5-NAA), Leucinaminopeptidase (LAP) gamma-Glutamyltranspeptidase (GTP). Der Blutspiegel steigt ebenfalls an (Beta-Lipoproteine, Phospholipide, Cholesterin (das Auftreten von Störungen der Synthesefunktion der Leber führt zu Hypocholesterinämie). Die ausgeprägte Cholestase ist durch die Bildung von Lipoproteinkomplexen mit Plasmamembranfragmenten - Lipoprotein X (cholestatisches Lipoproteinmakoform) gekennzeichnet. Urobilinogen.

Für die Diagnose einer Virushepatitis ist es notwendig, Marker hepatotroper Viren nachzuweisen:

  • Die replikative Phase von Hepatitis B ist durch das Vorhandensein von Hepatitis-B-Virus-Atrialgewebe-Antigen (HBeAg) im Blut, Antikörper gegen das Kernantigen (HBcAb) in der IgM-Fraktion, Hepatitis-B-Virus-DNA und das Vorhandensein von Antikörpern gegen Virus-DNA-Polymerase gekennzeichnet. Die Phase der Virusintegration in das Genom wird durch die Persistenz von HBsAg in Abwesenheit von HBeAg und das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Presceroid-Antigen (HBeAb) in niedrigen Titern bestimmt. HBcAb ist in der IgG-Fraktion vorhanden, nicht jedoch in IgM. Virus-DNA kann vorhanden sein, jedoch mit niedrigem Titer (weniger als 50 mg / 50 μl).
  • Für die Diagnose einer Virushepatitis C werden Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus (HCVAb) bestimmt, und Antikörper in der IgM-Fraktion zeigen die Aktivität des Prozesses an. Am wichtigsten ist die Bestimmung der Virus-RNA durch die Methode der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) unter Verwendung synthetischer DNA.
  • Die Superinfektion mit dem Hepatitis-D-Virus wird durch den Nachweis von Antikörpern gegen das Hepatitis-D-Virus (HDVAb) nachgewiesen. Die genaueste Methode zur Bestimmung der Aktivität eines Virus D ist die Bestimmung der RNA dieses Virus durch PCR.

Instrumentelle Forschungsmethoden. Der am weitesten verbreitete Ultraschall (Ultraschall). Patienten stellen eine Leberzunahme fest, die Echogenität des Organs ist mäßig und gleichmäßig erhöht. Die Leberstruktur bleibt oft homogen, es gibt keine Anzeichen einer portalen Hypertonie. Ultraschall hilft, die extrahepatische Ursache der Cholestase mit schwerem cholestatischem Syndrom zu beseitigen. Zur Differentialdiagnostik (volumetrische Prozesse in der Leber, Hämochromatose) mittels Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRI). Zur Beurteilung des Funktionszustandes der Leber und der Differentialdiagnose bei Leberzirrhose wird die Szintigraphie verwendet. In den letzten Jahren wird davon ausgegangen, dass eine Leberbiopsie mit einer histologischen Bewertung der Biopsie für die Diagnose einer chronischen Hepatitis notwendig ist, wodurch die Aktivität der Entzündung, der Schwere der fibrotischen Veränderungen, bewertet werden kann. In unklaren Fällen wird die Laparoskopie mit gezielter Biopsie eingesetzt.

Die Diagnose Nach klinischen, Labor- und histologischen Daten wird die Phase der Exazerbation oder Remission bestimmt. Der Aktivitätsgrad der Entzündung wird nach allgemein anerkannten histologischen Kriterien mit einer Punktzahl verschiedener morphologischer Veränderungen bewertet. Bei chronischer Virushepatitis ist die Bestimmung der Phase der Virusreplikation obligatorisch. Es ist ratsam, bei der Diagnose führender klinischer Syndrome (cholestatischer, zytolytischer) zu unterscheiden. Bei systemischen Manifestationen ist es notwendig, in der Diagnose die Form der Läsion anderer Organe und Systeme anzugeben.

Diagnosebeispiel: Chronische Virushepatitis C mit einem führenden zytolytischen Syndrom, der Replikationsphase des Virus. Systemische Läsionen: Immun-Thyreoiditis, Arthralgie-Syndrom.

Differentialdiagnose:

  • Die erste klinisch offensichtliche Verschlimmerung der chronischen Hepatitis sollte von der akuten Hepatitis unterschieden werden, was manchmal nur bei dynamischer Beobachtung möglich ist - eine Prozessdauer von mehr als 6 Monaten bedeutet eine chronische Erkrankung.
  • Manchmal ist die Differenzialdiagnose mit dem Endstadium der chronischen Hepatitis - Leberzirrhose - schwierig. Neben histologischen Unterschieden hilft das Fehlen persistierender Manifestationen der portalen Hypertonie durch Ultraschall, Computertomographie oder andere Methoden bei der Diagnose einer chronischen Hepatitis.
  • Eine chronische Hepatitis mit minimalen klinischen Manifestationen, insbesondere mäßiger Gelbsucht, erfordert eine Differentialdiagnose mit erblicher pigmentierter Hepatose. Funktionen helfen, Bilirubin auszutauschen. Wenn nötig - Punktionsbiopsie der Leber.
  • Wenn eine Unterscheidung zwischen chronischer Hepatitis mit minimalen Manifestationen und Fetthepatose erforderlich ist, wenn die Analyse von klinischen und Labordaten mit den Ergebnissen von Ultraschall und Computertomographie nicht hilft, spielen auch die Punktionsbiopsie der Leber eine entscheidende Rolle.
  • Ein schweres cholestatisches Syndrom erfordert eine Differentialdiagnose mit primärer biliärer Zirrhose und extrahepatischer Cholestase: Ultraschall hilft, falls erforderlich - endoskopische retrograde Cholangiographie (ERPHG), Punktionsbiopsie der Leber.

Behandlung

Therapie und Diät. Der wichtigste Faktor für die Aufrechterhaltung einer normalen Leberfunktion ist ein Regime, das Alkohol, unausgewogene Ernährung, Kontakt mit hepatotropen Toxinen am Arbeitsplatz, körperliche und neuropsychische Überlastung ausschließt. Die Verschreibung von Medikamenten, die die Leber neutralisieren (Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel, Analgetika, Abführmittel usw.), wird nicht empfohlen. Physiotherapieverfahren sind in der Leber kontraindiziert.

Es wird empfohlen, Diät Nummer 5 mit der Einschränkung der Fettsorten Fisch und Fleisch, gebratenen Lebensmitteln, geräucherten und salzigen Lebensmitteln, pikanten Snacks. Bei Verschlimmerung der Hepatitis verschrieb sich Diät Nummer 5a, mechanisch und chemisch schonend. Die Fettmenge ist auf 70 g begrenzt, Schweine-, Lamm- und Gänsefett ist verboten. In der Diät enthalten leicht verdauliche Fette bis zu 50 g / Tag; Kohlenhydrate 4-6 g pro 1 kg Körpergewicht pro Tag (Honig, Zucker, Reis, Grieß und Haferflocken); natürliche Säfte und frisches Gemüse (ausgenommen Kirschen, Pflaumen, Tomaten) und alkalische Mineralwässer (Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Volzhanka) bis zu 2 l / Tag.

Drogentherapie der chronischen Hepatitis B. Die Behandlung der chronischen Virushepatitis wird unter Berücksichtigung der Form und des Stadiums der Hepatitis durchgeführt und umfasst eine etiotropische (antivirale) und Basistherapie. Die Medikamente der Wahl für die antivirale Therapie sind Interferone, deren antivirale Wirkung auf ihre Fähigkeit zurückzuführen ist, DNA und RNA von Viren zu zerstören und die Synthese viraler Proteine ​​zu hemmen. Interferone wirken immunmodulatorisch, aktivieren T-Zellen und Makrophagen und zerstören virusinfizierte Zellen. Interferone werden bei der Behandlung von Hepatitis B und Hepatitis C gezeigt, um Replikationsmarker zu eliminieren, Entzündungen zu reduzieren und Leber-Sklerose zu reduzieren.

Gentechnisch rekombinante Interferone werden verwendet: Wellferon, Lymphoblastoid-Interferon (Glaxo-Velcom, Großbritannien), Intron-A (Schering-Plough, USA), Reaferon, Leukozyten-Human-Interferon (Russland), Roferon-A (Hoffman La Roche, Schweiz) Pegasys - verlängertes Interferon (Schweiz), Peg-Interferon (Pegintron) - verlängertes Interferon (USA). Derivate von Nukleosiden werden auch verwendet: Lamivudin (Zephyrix, Epivir) (Glaxo-Velcom), Amantadin (Rimantadin) (HACN MARbipharm), Ribavirin (Hoffman La Roche, Schweiz), Rebetol (Schering-Prou, USA). Ribavirin (Russland).

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit, schwere Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, stark beeinträchtigte Leber- und Nierenfunktion, gestörte Funktion des Zentralnervensystems, Schwangerschaft, Autoimmunerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen, dekompensierte Leberzirrhose; chronische Hepatitis bei Patienten, die kürzlich eine immunsuppressive Therapie erhalten haben oder erhalten (mit Ausnahme der kurzzeitigen Vorbehandlung mit Steroiden).

Die Behandlung der chronischen Virushepatitis B mit Interferonen wird in Kursen nach dem Schema von 5.000.000 U intramuskulär dreimal wöchentlich für 6 Monate oder 10.000.000 U dreimal wöchentlich für 3 Monate durchgeführt. Die Wirksamkeit der Behandlung mit Interferonen steigt mit der gleichzeitigen Verabredung mit Ribavirin um 0,2 g 1 Mal pro Tag. Pegasis und Pegintron werden 1 Mal pro Woche verordnet, was bequem und effektiv ist. In den frühen Stadien der Hepatitis B und in Gegenwart von extrahepatischen Läsionen ist eine Lamivudin-Monotherapie mit 100–150 mg / Tag für 6 Monate möglich.

Gegenwärtig werden Induktoren von endogenem Interferon verwendet: Cycloferon, Amixin usw. Diese Wirkstoffe sind weniger aktiv als Interferone. Sie werden bei der Behandlung von langwierigen Formen der Hepatitis B bei älteren Patienten mit Kontraindikationen zur Behandlung mit Interferon verwendet. Nach dem Essen innen ordnen: am ersten Tag zwei Tabletten à 0,125 g, dann alle 48 Stunden eine Tablette. Die Behandlungsdauer beträgt 10-12 Tabletten. Wiederholte Behandlung sollte in 2 Monaten im Jahr durchgeführt werden.

In der verwendeten komplexen Therapie ist Viferon, das rekombinantes Interferon α2-B enthält, in Kerzen erhältlich. Anwendung bei der Behandlung von schwangeren Frauen und Neugeborenen 1 Kerze 2 Mal täglich für 10 Tage, dann 1 Kerze 3 Mal pro Woche für 6–12 Monate.

Nebenwirkungen der Interferon-Behandlung: Einige Patienten entwickeln Lethargie, minderwertiges Fieber, verminderten Appetit, Muskelschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Mundtrockenheit, Gewichtsverlust, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Blähungen, Leber- und Nierenerkrankungen, Haut allergische Reaktionen, Thrombozytopenie und Leukopenie, Depression, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Haarausfall, Schwächung der Libido. Die meisten Nebenwirkungen verschwinden, wenn die Dosis des Arzneimittels abnimmt oder abbricht.

Es gibt verschiedene Arten der Reaktion auf eine antivirale Behandlung:

  1. Anhaltende (vollständige) Reaktion - gekennzeichnet durch das Verschwinden der viralen Replikationsmarker und die Normalisierung der ALT-Spiegel 6 oder mehr Monate nach der Behandlung.
  2. Instabile (vorübergehende) Reaktion - Replikationsmarker verschwinden, der ALT-Spiegel normalisiert sich, aber 6 Monate nach der Behandlung entwickelt sich ein Rückfall der Krankheit.
  3. Teilweise Antwort: Die Virusreplikation bleibt erhalten, aber die ALT-Stufe wird normal.
  4. Keine Antwort - Virusreplikation und erhöhte ALT werden aufrechterhalten.

Antivirale Therapie bei chronischer Hepatitis C. Die Behandlung der chronischen Virushepatitis C sollte mit der Diagnose einer akuten Hepatitis C beginnen, die mit dem Genotyp 1 des Virus C in Verbindung steht, der am häufigsten auftritt. Er ist von einer höheren Virämie und einem schlechteren Ansprechen auf eine antivirale Therapie begleitet. Die Interferontherapie der Hepatitis C ermöglicht die Einführung von 3.000.000 IE des Arzneimittels dreimal wöchentlich für 6-12 Monate. Die Verbesserung der Behandlungsergebnisse kann durch Kombination von Interferon mit einem Nukleosidanalogon - jeweils Ribavirin 1000 mg (2 Kapseln am Morgen und 3 Kapseln am Abend) für 6 Monate erreicht werden. Es ist wirksamer, Pegintron mit Rebetol zu behandeln, dessen Dosen individuell nach dem Gewicht des Patienten und seiner Einhaltung einer antiviralen Behandlung ausgewählt werden.

Hepatoprotektive und symptomatische Therapie. Es gibt eine Gruppe von Patienten mit chronischer Hepatitis B und C, die in einer antiviralen Therapie kontraindiziert sind. Um das weitere Fortschreiten des Prozesses zu verlangsamen, ist es für diese Patienten erforderlich, mindestens 2 Mal pro Jahr eine pathogenetische hepatoprotektive und symptomatische Therapie für 10 bis 15 Tage mit intravenöser Verabreichung von 2–4 ml Solcoseryl pro Tag oder 4 - 10 ml Actovegin 1 Mal pro Tag durchzuführen. Beide Medikamente aktivieren den Stoffwechsel in der Leber, verbessern den Trophismus und regen den Regenerationsprozess an.

Patienten mit Hepatitis B wird empfohlen, Hepatoprotektoren zu verabreichen, die die Hepatozytenmembranen stärken und die Neutralisierungsfunktionen der Leber stärken, indem sie die Aktivität von Enzymsystemen erhöhen. Diese Gruppe umfasst Ademetionin (Heptral), Silybin, Silymarin (Legalon), Betaincitrat usw.

Heptral hat zusätzlich zu der regenerierenden Wirkung auf Hepatozyten antioxidative und antidepressive Eigenschaften. Das Medikament wird intravenös (sehr langsam injiziert) in 5,0–10,0 ml über 7–10 Tage verabreicht, gefolgt von einer oralen Verabreichung 1 Tablette (400 mg) 2–3-mal täglich für 2–3 Wochen. Betaincitrat UPSA, das eine milde hepatoprotektive Wirkung hat, ist in 1 Tab vorgeschrieben. (Brausetabletten) in 1/2 Glas Wasser 2-3 mal täglich während oder nach den Mahlzeiten. Silybin, Legalon und andere werden in der Zeit verschrieben, in der der Zustand der Patienten verbessert und die Gelbsucht reduziert werden.

Hepatoprotektive Wirkung hat Essentiale. Das Medikament normalisiert den Stoffwechsel von Lipiden und Proteinen, trägt zur Aktivierung und zum Schutz von Phospholipid-abhängigen Enzymsystemen bei und verbessert die Entgiftungsfunktion der Leber. Die Behandlungsdauer beträgt mindestens 3 Monate, beginnend mit einer kombinierten parenteralen und oralen Verabreichung. Intravenös verabreicht in 2-4 Ampullen pro Tag, zuvor mit dem Blut des Patienten im Verhältnis 1: 1 für 10-12 Tage verdünnt. Gleichzeitig wird einem essliver forte 2–3 Mal täglich 2 Kapseln mit einer kleinen Menge Wasser zu den Mahlzeiten verabreicht.

Bei einer Verschlimmerung der Hepatitis B ist es möglich, Riboxin (Inosin), das antihypoxische und anabolische Wirkungen aufweist, intravenös in Dosen von 200–400 mg in einem Strom oder Tropf für 10–15 Tage zu verschreiben, gefolgt von einer oralen Verabreichung von 0,6 g / Tag in drei Dosen. Die Dosis wird schrittweise erhöht. Bis zu 1,2–2,0 g dauert die Behandlung 4–12 Wochen.

Prognose

Die Prognose hängt von der Art der Hepatitis ab. Die Prognose einer aktiven chronischen Virushepatitis hängt vom Stadium der Erkrankung, vom Fortschreiten fibrotischer Veränderungen und von der Art der Nekrose der Hepatozyten ab. Im Falle einer erfolgreichen Behandlung, deren Zweck es ist, die Replikation des Virus zu unterdrücken, kann der Prozess stabilisiert werden und es kann eine mehr oder weniger lange Remission auftreten. Bei 60–80% der Patienten wird eine Heilung mit vollständiger klinischer, biochemischer und histologischer Remission erreicht. Einige Patienten können eine spontane Remission entwickeln.

Bei HBsAg-positiven Patienten ist ein schwerer Verlauf möglich, der durch Leberversagen und Leberkoma, die Haupttodesursache, kompliziert wird.

Beim Fortschreiten der chronischen Virushepatitis und der weiteren Ausbildung einer Leberzirrhose spielen für die Leber toxische äußere Faktoren eine sehr wichtige Rolle: Alkohol, Drogen, Xenobiotika usw. sowie im Dickdarm gebildete Toxine mit Dysbiose. Bei chronischer Virushepatitis tritt bei 30–60% der Patienten eine Zirrhose auf, später erkranken 10–15% bei ihnen an einem hepatozellulären Karzinom. Zirrhose kann auch zu späten Todesfällen aufgrund von Komplikationen führen: Blutungen aus Krampfadern oder infolge einer versehentlichen Infektion.

Chronische Hepatitis der Leber: Arten, Symptome und Behandlung

Wenn der Entzündungsprozess in der Leber nicht lange aufhört (ab sechs Monaten), wird die Krankheit zu einer anderen Form. In diesem Fall wird eine chronische Hepatitis der Leber diagnostiziert - eine langwierige Erkrankung, die ständig von regelmäßigen Exazerbationen begleitet wird. Menschen mit einer solchen Diagnose können sich einen Überschuss in der Ernährung nicht leisten, müssen Alkohol kategorisch ablehnen und sich systematisch ärztlichen Untersuchungen unterziehen.

Ursachen der Entwicklung und klinische Manifestationen der chronischen Hepatitis

Meistens werden sie zu einer chronischen akuten Virushepatitis B und C. Darüber hinaus kann eine Alkoholvergiftung bei fortgesetzter Einnahme von Alkohol und bei Anzeichen einer Alkoholhepatitis auch chronisch werden.

Sehr häufig werden auch toxische und medikamentöse Hepatitis chronisch.

Daher werden alle Ursachen für die Entwicklung einer chronischen Hepatitis, die einen Übergang des Prozesses zu einer langwierigen Form bei einem Patienten bewirken kann, in die folgenden Gruppen unterteilt:

  • Virushepatitis;
  • Alkohol;
  • toxische Substanzen;
  • Drogen.

Zu den Hauptursachen der chronischen Hepatitis gehören auch Krankheiten wie die Wilson-Konovalov-Krankheit und Hämochromatose.

Die klinischen Manifestationen der chronischen Hepatitis können in drei Typen unterteilt werden:

  • persistierende chronische Hepatitis - gekennzeichnet durch die Tatsache, dass die Leberzellen nicht betroffen sind und der Entzündungsprozess lokalisiert ist und die Lebergefäße beeinflusst. Es ist relativ einfach, oft asymptomatisch;
  • lobuläre chronische Hepatitis. Bei dieser Art von chronischer Hepatitis sind isolierte Teile der Leber betroffen;
  • aktive chronische Hepatitis - ist die schwerste. Oft wird diese Manifestation einer chronischen Hepatitis zur Leberzirrhose. In diesem Fall ist eine große Anzahl von Leberlappeln betroffen, und ganze Teile der Leber sterben ab.

Symptome einer chronischen Hepatitis während einer Verschlimmerung

Symptome einer chronischen Hepatitis äußern sich in Zeiten der Verschlimmerung.

  • Symptome einer Schädigung des Nervensystems - Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, allgemeine Depression, Schlafstörungen;
  • toxische Schäden an Leber und Magen-Darm-Trakt äußern sich durch Gewichtsverlust; ständiger dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium, der nach dem Training zunimmt; manchmal gibt es keine Schmerzen, aber es gibt eine Schwere im Magen, die nicht von Nahrungsaufnahme, Aufblähung, Aufstoßen, Mundbitterkeit, Übelkeit, Erbrechen abhängt;
  • Gelbsucht ist ein häufiges, wenn auch nicht zwingendes Symptom. Manchmal ist ein Anzeichen einer chronischen Hepatitis aufgrund einer Stagnation der Galle unerträglicher Pruritus;
  • Symptome peripherer vaskulärer Läsionen manifestieren sich als "Besenreiser", "Leber" -Palmen (Palmen werden rötlich).

Chronische Hepatitis, die sich nach einem Virus entwickelte, litt häufiger an seltenen Exazerbationen. Weniger allgemein bleibt der allgemein unbefriedigende Zustand lange bestehen.

Die Verschlimmerung der chronischen Hepatitis entwickelt sich in erster Linie unter Verstoß gegen die Ernährung, schwere körperliche Anstrengung, Alkoholexzesse, Stress.

Die Remission (Verbesserung des Allgemeinzustandes) erfolgt nach aktiver Behandlung und Ausschluss provozierender Faktoren. Der Patient fühlt sich nicht unwohl. Je nach Einhaltung der Sicherheitsregeln kann die Remissionsdauer lang sein (bis zu mehreren Jahren).

Grundlagen für die Behandlung der chronischen Hepatitis

Für die Behandlung der chronischen Hepatitis der Leber müssen zunächst die vom Arzt verordneten Verhaltensregeln befolgt werden. Die Hauptsache - um Ruhe zu schaffen, wird Bettruhe empfohlen. Aufgrund der Tatsache, dass bei strikter Einhaltung der Bettruhe die Stoffwechselprozesse in der Leber verbessert werden, erholen sich die Leberzellen schneller.

Eine der Grundprinzipien der Behandlung von chronischer Hepatitis ist die Diät. Lebensmittel sollten reich an Proteinen, Kohlenhydraten und Vitaminen sein, die Fette einschränken und einige davon ganz ausschließen. Die Mahlzeiten sollten häufig, fraktional in kleinen Portionen sein. Natürlich ist dieser Alkohol strengstens verboten!

Die medikamentöse Therapie ist zwingend mit Ihrem Arzt abgestimmt, auch wenn es auf den ersten Blick völlig harmlose Kräuterinfusionen oder biologisch aktive Nahrungsergänzungsmittel sind.

Patienten mit chronischer persistierender und chronischer lobulärer Hepatitis reichen aus, um Hepatoprotektoren (Essentiale, Kaliumorotat usw.) einzunehmen.

Der Nachweis von Markern für Hepatitis B- und C-Viren im Blut ist eine Indikation für die Anwendung einer antiviralen Behandlung.

In schweren Fällen einer chronischen Hepatitis wird der Patient normalerweise in die spezialisierte Abteilung des Krankenhauses eingeliefert, wo ihm eine Kombinationsbehandlung verschrieben wird.

Prävention von Exazerbationen bei chronischer Hepatitis

Über die Ursachen der Verschlimmerung der chronischen Hepatitis wurde bereits viel gesagt. Daher ist es nicht schwer zu folgern: Wenn Sie die ärztlichen Verschreibungen nicht verletzen, versuchen Sie, Kontakt mit provokanten Faktoren zu vermeiden, dann werden Exazerbationen der Hepatitis extrem selten sein.

In einem geschwächten Körper, einem Patienten mit chronischer Hepatitis, ist es sehr leicht, Infektionskrankheiten zu entwickeln, die die Leber schädigen können. Die schwerwiegendsten Infektionen sind Toxoplasmose und Mononukleose. Eine Person, die an einer chronischen Hepatitis leidet, sollte den Kontakt mit kranken Personen vermeiden und die Regeln der persönlichen Hygiene sorgfältig einhalten.

Erkrankungen der Organe des Magen-Darm-Trakts - Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür, Pankreatitis haben einen sehr negativen Einfluss auf den Verlauf der chronischen Hepatitis. Erkrankungen der Lunge und des Herz-Kreislauf-Systems sind gefährlich (die Ernährung der Leberzellen mit Sauerstoff ist reduziert).

Der rechtzeitige Zugang zu einem Arzt für Erkrankungen verschiedener Organe und Systeme und deren vollständige Behandlung zur Vorbeugung von chronischer Hepatitis ist eine sehr wichtige Bedingung.

Körperlicher und emotionaler Stress, Alkohol, Nichteinhalten einer Diät, Hypothermie, längere Sonneneinstrahlung führen zu einer Verschlechterung des Zustands. Vermeiden Sie also all dies.

Zur Vorbeugung gegen chronische Hepatitis sollte der Arbeitstag organisiert werden, mäßige Bewegung sollte mit Ruhezeiten abgewechselt werden. Es ist strengstens verboten, mit giftigen Chemikalien zu arbeiten (Herbizide, Pestizide, aggressive technische Flüssigkeiten). Zweimal im Jahr sollten Patienten mit chronischer Hepatitis prophylaktischen Untersuchungen, Blut- und Urintests unterzogen werden.

Chronische Hepatitis

Die chronische Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung, die durch fibröse und nekrotische Veränderungen in den Gewebe- und Leberzellen gekennzeichnet ist, ohne die Struktur der Läppchen und Anzeichen einer portalen Hypertonie zu stören. In den meisten Fällen klagen die Patienten über Beschwerden im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Stuhlgang, Schwäche, Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht, juckende Haut. Diagnostische Maßnahmen sind die Durchführung einer biochemischen Analyse von Blut, Ultraschall der Bauchorgane, Leberbiopsie. Die Therapie zielt darauf ab, die Ursache der Pathologie zu neutralisieren, den Zustand des Patienten zu verbessern und eine stabile Remission zu erreichen.

Chronische Hepatitis

Die chronische Hepatitis ist eine entzündliche Läsion des Parenchyms und des Leberstroms, die unter den verschiedenen Ursachen auftritt und länger als 6 Monate anhält. Pathologie ist ein ernstes sozioökonomisches und klinisches Problem, da die Inzidenz stetig zunimmt. Laut Statistiken gibt es 400 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis B und 170 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis C, wobei jährlich mehr als 50 Millionen neu diagnostizierte Hepatitis B und 100-200 Millionen Hepatitis C hinzugefügt werden 70% in der Gesamtstruktur der pathologischen Prozesse der Leber. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 50 bis 60 Fällen pro 100 000 Einwohner auf, die Inzidenz ist anfälliger für Männer.

In den letzten 20-25 Jahren haben sich viele wichtige Informationen über chronische Hepatitis angesammelt, der Mechanismus ihrer Entwicklung wurde klarer, daher wurden wirksamere Therapien entwickelt, die ständig verbessert werden. Forscher, Therapeuten, Gastroenterologen und andere Spezialisten untersuchen das Problem. Das Ergebnis und die Wirksamkeit der Therapie hängen direkt von der Form der Hepatitis, dem Allgemeinzustand und dem Alter des Patienten ab.

Klassifikation der chronischen Hepatitis

Chronische Hepatitis wird nach mehreren Kriterien klassifiziert: Ätiologie, Aktivitätsgrad der Pathologie, Biopsiedaten. Aus Gründen des Auftretens werden chronische Virushepatitis B, C, D, A, medikamentös, autoimmun und kryptogen (von unklarer Ätiologie) isoliert. Der Aktivitätsgrad pathologischer Prozesse kann unterschiedlich sein:

  • Minimum - AST und ALT sind dreimal höher als normal, ein Anstieg des Thymol-Tests auf 5 U, ein Anstieg des Gammaglobulins um bis zu 30%;
  • mittlere Konzentration von ALT und AST steigt um das 3- bis 10-fache, Thymol-Test 8 U, Gamma-Globuline 30 bis 35%;
  • schwer - AST und ALT sind mehr als zehnmal höher als normal, Thymol-Test ist mehr als 8 U, Gamma-Globuline sind mehr als 35%.

Basierend auf histologischer Untersuchung und Biopsie werden 4 Stadien der chronischen Hepatitis unterschieden.

Stadium 0 - keine Fibrose

Stadium 1 - geringfügige periportale Fibrose (Proliferation des Bindegewebes um die Leberzellen und die Gallengänge)

Stufe 2 - mäßige Fibrose mit Portoportalsepten: Bindegewebe, das sich ausdehnt, bildet Trennwände (Septa), die die angrenzenden Pfortabschnitte vereinigen, die durch die Äste der Pfortader, der Leberarterie, der Gallenwege, der Lymphgefäße und der Nerven gebildet werden. Portalbahnen befinden sich an den Ecken des Leberlappens, der die Form eines Sechsecks hat

Stadium 3 - starke Fibrose mit Port-Portal-Septa

Stadium 4 - Anzeichen einer Beeinträchtigung der Architektur: eine signifikante Proliferation des Bindegewebes mit einer Veränderung der Leberstruktur.

Ursachen und Pathogenese der chronischen Hepatitis

Die Pathogenese verschiedener Formen der chronischen Hepatitis ist mit einer Schädigung der Gewebe- und Leberzellen, der Bildung einer Immunreaktion, dem Einschluss aggressiver Autoimmunmechanismen, die zur Entstehung einer chronischen Entzündung beitragen, verbunden und unterstützt sie lange Zeit. Experten identifizieren jedoch einige Merkmale der Pathogenese in Abhängigkeit von den ätiologischen Faktoren.

Die Ursache der chronischen Hepatitis ist häufig die zuvor übertragene Virushepatitis B, C, D, manchmal A. Jeder Erreger hat eine unterschiedliche Wirkung auf die Leber: Das Hepatitis-B-Virus verursacht keine Zerstörung von Hepatozyten, der Mechanismus der Pathologieentwicklung ist mit der Immunantwort auf den Mikroorganismus verbunden, die sich aktiv vermehrt Leberzellen und andere Gewebe. Hepatitis-C- und -D-Viren haben eine direkte toxische Wirkung auf Hepatozyten und verursachen deren Tod.

Die zweite häufige Ursache für die Pathologie ist eine Vergiftung des Körpers, die durch Alkoholexposition, Drogen (Antibiotika, Hormonpräparate, Tuberkulosemedikamente usw.), Schwermetalle und Chemikalien verursacht wird. Toxine und ihre Metaboliten, die sich in den Leberzellen ansammeln, verursachen Fehlfunktionen, eine Anhäufung von Galle-, Fett- und Stoffwechselstörungen, die zur Nekrose von Hepatozyten führen. Darüber hinaus sind Metaboliten Antigene, auf die das Immunsystem aktiv reagiert. Chronische Hepatitis kann auch als Folge von Autoimmunprozessen gebildet werden, die mit der Minderwertigkeit von T-Suppressoren und der Bildung von T-Zellen zusammenhängen, die für Zellen toxisch sind.

Unregelmäßige Ernährung, Alkoholmissbrauch, falsche Lebensweise, Infektionskrankheiten, Malaria, Endokarditis und verschiedene Lebererkrankungen, die Stoffwechselstörungen in Hepatozyten verursachen, können die Entstehung von Pathologien hervorrufen.

Symptome einer chronischen Hepatitis

Die Symptome einer chronischen Hepatitis sind variabel und hängen von der Form der Pathologie ab. Zeichen mit einem niedrigen aktiven (persistenten) Prozess sind schlecht ausgeprägt oder fehlen vollständig. Der allgemeine Zustand des Patienten ändert sich nicht, aber die Verschlechterung ist wahrscheinlich nach Alkoholmissbrauch, Intoxikation und Vitaminmangel. Im rechten Hypochondrium können leichte Schmerzen auftreten. Während der Inspektion wird eine moderate Vergrößerung der Leber festgestellt.

Klinische Symptome in der aktiven (progressiven) Form der chronischen Hepatitis sind ausgeprägt und manifestieren sich in vollem Umfang. Die meisten Patienten haben ein dyspeptisches Syndrom (Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Abdominaldehnung, Stuhlveränderungen), asthenovegetatives Syndrom (schwere Schwäche, Müdigkeit, Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Insomnie, Kopfschmerzen), Leberversagen (Gelbsucht, Fieber, das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Gewebeblutung), verlängerte oder wiederkehrende Bauchschmerzen rechts. Vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis nehmen die Größe der Milz und der regionalen Lymphknoten zu. Durch die Verletzung des Abflusses der Gallenflüssigkeit entwickelt sich ein Juckreiz. Auch auf der Haut finden sich Besenreiser. Während der Inspektion zeigte sich eine Zunahme der Lebergröße (diffus oder aufregend eine Aktie). Leber dicht, schmerzhaft bei Palpation.

Die chronische Virushepatitis D ist besonders schwierig, sie ist durch ausgeprägtes Leberversagen gekennzeichnet. Die meisten Patienten klagen über Gelbsucht und Juckreiz der Haut. Zusätzlich zu den Leberzeichen werden Extrahepatiker diagnostiziert: Nieren-, Muskel-, Gelenk-, Lungenschäden usw.

Die Besonderheit der chronischen Hepatitis C ist ein langanhaltender Verlauf. Die akute Hepatitis C ist zu über 90% mit einer Chronisierung abgeschlossen. Die Patienten stellten ein asthenisches Syndrom und einen leichten Anstieg der Leber fest. Der Verlauf der Pathologie ist wellenförmig und endet in einigen Jahrzehnten in 20-40% der Fälle mit einer Zirrhose.

Chronische Autoimmunhepatitis tritt bei Frauen ab 30 Jahren auf. Die Pathologie ist gekennzeichnet durch Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, Schmerzen auf der rechten Seite. Bei 25% der Patienten ahmt die Pathologie eine akute Hepatitis mit dyspeptischem und asthenovegetativem Syndrom (Fieber) nach. Extrahepatische Symptome treten bei jedem zweiten Patienten auf, sie gehen mit Schäden an Lunge, Nieren, Blutgefäßen, Herz, Schilddrüse und anderen Geweben und Organen einher.

Droge chronische Hepatitis ist durch mehrere Symptome gekennzeichnet, das Fehlen spezifischer Symptome, manchmal wird die Pathologie als akuter Prozess oder mechanischer Gelbsucht maskiert.

Diagnose einer chronischen Hepatitis

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis sollte rechtzeitig erfolgen. Alle Eingriffe werden in der Abteilung Gastroenterologie durchgeführt. Die endgültige Diagnose wird anhand des klinischen Bildes, der Instrumental- und Laboruntersuchung gestellt: Bluttest auf Marker, Ultraschall der Bauchorgane, Reoepathographie (Untersuchung der Blutversorgung der Leber), Leberbiopsie.

Mit einem Bluttest können Sie die Form der Pathologie bestimmen, indem Sie spezifische Marker erkennen. Hierbei handelt es sich um Partikel des Virus (Antigene) und Antikörper, die durch die Bekämpfung eines Mikroorganismus gebildet werden. Für die Virushepatitis A und E ist nur ein Typ von Marker charakteristisch - Anti-HAV-IgM oder Anti-HEV-IgM.

Bei der Virushepatitis B können mehrere Gruppen von Markern nachgewiesen werden, deren Anzahl und Verhältnis das Stadium der Pathologie und Prognose angeben: Oberflächenantigen B (HBsAg), Antikörper gegen das Kernantigen Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (es erscheint erst nach Abschluss des Prozesses), Anti-HBs (gebildet durch die Anpassung der Immunität an den Mikroorganismus). Das Hepatitis-D-Virus wird auf Basis von Anti-HDIgM, Total Anti-HD und RNA dieses Virus identifiziert. Der Hauptmarker für Hepatitis C ist Anti-HCV, der zweite ist RNA des Hepatitis-C-Virus.

Die Funktionen der Leber werden auf der Grundlage biochemischer Analysen bewertet, und genauer gesagt, die Konzentrationen von ALT und AST (Aminotransferase), Bilirubin (Gallenpigment) und alkalischer Phosphatase bestimmt. Vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis steigt deren Anzahl dramatisch an. Eine Schädigung der Leberzellen führt zu einer starken Abnahme der Albumin-Konzentration im Blut und zu einem signifikanten Anstieg der Globuline.

Ultraschall der Bauchorgane - ein schmerzfreier und sicherer Weg zur Diagnose. Sie können damit die Größe der inneren Organe bestimmen und die Veränderungen feststellen. Die genaueste Forschungsmethode ist die Leberbiopsie. Sie ermöglicht die Bestimmung der Form und des Stadiums der Pathologie sowie die Wahl der effektivsten Therapiemethode. Anhand der Ergebnisse kann man das Ausmaß des Prozesses und den Schweregrad sowie den wahrscheinlichen Ausgang beurteilen.

Behandlung der chronischen Hepatitis

Die Behandlung der chronischen Hepatitis zielt darauf ab, die Ursache der Pathologie zu beseitigen, die Symptome zu lindern und den Allgemeinzustand zu verbessern. Die Therapie sollte umfassend sein. Den meisten Patienten wird ein Grundkurs verschrieben, um die Belastung der Leber zu reduzieren. Alle Patienten mit chronischer Hepatitis müssen die körperliche Anstrengung reduzieren, es wird ein wenig aktiver Lebensstil, Halbschlafzeitmodus, minimale Anzahl von Medikamenten sowie eine vollwertige Diät gezeigt, die mit Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen angereichert ist (Diät Nr. 5). Wird häufig in Vitaminen verwendet: B1, B6, B12. Es ist notwendig, fetthaltige, gebratene, geräucherte, Konserven, Gewürze, starke Getränke (Tee und Kaffee) sowie Alkohol auszuschließen.

Bei Verstopfung zeigen sich milde Abführmittel, um die Verdauung zu verbessern. Zum Schutz der Leberzellen und zur Beschleunigung des Genesungsprozesses werden Hepatoprotektoren verschrieben. Sie sollten 2-3 Monate eingenommen werden. Es ist wünschenswert, die Einnahme dieser Medikamente mehrmals im Jahr zu wiederholen. Bei einem schweren astenovegetativen Syndrom werden Multivitamine, natürliche Adaptogene, verwendet.

Virale chronische Hepatitis ist schlecht therapierbar, eine große Rolle spielen Immunomodulatoren, die indirekt Mikroorganismen beeinflussen und die Immunität des Patienten aktivieren. Es ist verboten, diese Arzneimittel selbst zu verwenden, da sie Kontraindikationen und Merkmale haben.

Ein besonderer Platz unter diesen Drogen nimmt Interferone ein. Sie werden bis zu dreimal pro Woche in Form intramuskulärer oder subkutaner Injektionen verschrieben. Es kann zu einem Anstieg der Körpertemperatur kommen. Daher ist es erforderlich, vor der Injektion Antipyretika einzunehmen. Ein positives Ergebnis nach Interferon-Behandlung wird in 25% der Fälle von chronischer Hepatitis beobachtet. Bei Kindern wird diese Medikamentengruppe in Form rektaler Suppositorien verwendet. Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, wird eine intensive Therapie durchgeführt: Interferonpräparate und antivirale Wirkstoffe werden in hohen Dosierungen verwendet, beispielsweise kombinieren sie Interferon mit Ribavirin und Rimantadin (insbesondere bei Hepatitis C).

Die ständige Suche nach neuen Wirkstoffen hat zur Entwicklung von pegylierten Interferonen geführt, bei denen das Interferonmolekül an Polyethylenglykol gebunden ist. Dadurch kann das Arzneimittel länger im Körper bleiben und Viren lange bekämpfen. Solche Arzneimittel sind hochwirksam, sie können die Häufigkeit ihrer Einnahme verringern und die Remissionszeit bei chronischer Hepatitis verlängern.

Wenn chronische Hepatitis durch Vergiftung verursacht wird, sollte eine Entgiftungstherapie durchgeführt werden, und das Eindringen von Toxinen in das Blut sollte verhindert werden (Drogenentzug, Alkohol, Entzug aus der chemischen Produktion usw.).

Die chronische Autoimmunhepatitis wird mit Glukokortikoiden in Kombination mit Azathioprin behandelt. Hormonelle Medikamente werden oral eingenommen, nachdem die Wirkung ihrer Dosis auf das akzeptable Minimum reduziert wurde. Wenn keine Ergebnisse vorliegen, wird eine Lebertransplantation verordnet.

Prävention und Prognose der chronischen Hepatitis

Patienten und Träger von Hepatitisviren stellen für andere keine große Gefahr dar, da eine Infektion durch Tröpfchen und Haushalte in der Luft ausgeschlossen ist. Sie können sich erst nach Kontakt mit Blut oder anderen Körperflüssigkeiten infizieren. Um das Risiko für die Entwicklung einer Pathologie zu verringern, müssen Sie während des Geschlechtsverkehrs Barrierekontrazeption anwenden. Nehmen Sie keine Hygieneartikel anderer Personen mit.

Humanes Immunglobulin wird am ersten Tag nach einer möglichen Infektion zur Notfallprophylaxe der Hepatitis B eingesetzt. Die Impfung gegen Hepatitis B ist ebenfalls angezeigt, eine spezifische Prophylaxe gegen andere Formen dieser Pathologie wurde nicht entwickelt.

Die Prognose einer chronischen Hepatitis hängt von der Art der Erkrankung ab. Dosierungsformen sind fast vollständig geheilt, Autoimmunerkrankungen sprechen auch gut auf die Therapie an, viral selten gelöst, meistens werden sie in Leberzirrhose umgewandelt. Die Kombination mehrerer Krankheitserreger, zum Beispiel Hepatitis B und D, verursacht die Entwicklung der schwersten Form der Krankheit, die rasch voranschreitet. In 70% der Fälle führt eine unzureichende Therapie zu Leberzirrhose.


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