Hepatitis A

Share Tweet Pin it

Hepatitis A (Morbus Botkin) ist eine akute infektiöse Lebererkrankung mit gutartigem Verlauf und gehört zur Gruppe der Darminfektionen. Die Krankheit ist in Entwicklungsländern weit verbreitet. Dies ist auf die hohe Bevölkerungsdichte und schlechte hygienische und hygienische Lebensbedingungen zurückzuführen. In den Industrieländern ist die Inzidenzrate von Hepatitis A jährlich aufgrund von Hygienefähigkeiten in der Bevölkerung sowie durch Impfungen reduziert.

Ursachen und Risikofaktoren

Der Erreger der Hepatitis A bezieht sich auf RNA-haltige Viren der Gattung Hepatovirus. Es ist in der Umgebung stabil, bleibt bei Raumtemperatur für mehrere Wochen aktiv, stirbt unter dem Einfluss von ultravioletter Strahlung und hohen Temperaturen.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, die das Virus bereits in den letzten Tagen der Prodromalperiode und bis zum 15-20. Tag der Iterusperiode mit Kot in die Umwelt freigesetzt hat. Eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung von Infektionen bei Patienten mit anicterischen (gelöschten) Formen der Hepatitis A sowie bei Virusträgern.

Die Hauptübertragungswege des Virus sind Nahrung und Wasser. Die Übertragung von Kontakten im Haushalt (durch persönliche Hygieneartikel, Geschirr) ist ebenfalls möglich, wird jedoch viel seltener beobachtet. Das Infektionsrisiko ist hauptsächlich auf schlechte Hygienefähigkeiten und die Verwendung von nicht behandeltem Wasser zurückzuführen.

Hepatitis A ist in Entwicklungsländern weit verbreitet, die sich durch eine hohe Bevölkerungsdichte und schlechte hygienische und hygienische Lebensbedingungen auszeichnen.

Erwachsene und Kinder jeden Alters, einschließlich Kleinkinder, sind anfällig für Hepatitis A.

Formen der Krankheit

Je nach Krankheitsbild gibt es zwei Formen der Hepatitis A:

  • typisch (ikterisch);
  • atypisch (anicteric, gelöscht).

Stadium der Krankheit

Im Krankheitsbild der Virushepatitis A gibt es mehrere aufeinanderfolgende Stadien:

  1. Inkubationszeit. Sie dauert vom Zeitpunkt der Infektion bis zu den ersten Anzeichen der Erkrankung von 20 bis 40 Tagen (im Durchschnitt 14–28).
  2. Prodromalperiode. Symptome von allgemeinem Unwohlsein treten auf (Schwäche, Fieber, Dyspepsie). Dauer - 7-10 Tage.
  3. Ikterische Periode. Erhöhte Dyspepsie, erscheint icterische Verfärbung der Sklera und der Haut. Bei einem atypischen Krankheitsverlauf ist die Gelbfärbung der Haut minimal und wird oft weder vom Patienten selbst noch von den Menschen in seiner Umgebung wahrgenommen. Dauer - 5-30 Tage (durchschnittlich - 15).
  4. Zeit der Genesung. Die Symptome der Krankheit verschwinden allmählich, der Zustand der Patienten verbessert sich. Die Dauer ist individuell - von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten.

Hepatitis A endet in den meisten Fällen mit einer vollständigen Erholung innerhalb von 3–6 Monaten.

Symptome

Die Virushepatitis A beginnt in der Regel akut. Die Prodromalperiode kann in verschiedenen klinischen Varianten auftreten: Dyspeptikum, Fieber oder Asteno-vegetativ.

Für fieberhafte (Influenza-artige) Formen der Prodromalperiode sind gekennzeichnet durch:

  • Fieber;
  • allgemeine Schwäche;
  • Kopfschmerzen und Muskelschmerzen;
  • Halsschmerzen, trockener Husten;
  • Rhinitis

In der dyspeptischen Variante der Ikterus-Intoxikationsperiode ist der Ausdruck mild. Typischerweise klagen die Patienten über verschiedene Verdauungsstörungen (Aufstoßen, bitterer Geschmack im Mund, Unterleibsschmerzen), Schmerzen im Epigastrium oder rechten Hypochondrium, Defäkationsstörungen (Verstopfung, Durchfall oder deren Wechsel).

Die asteno-vegetative Form der Prodromalperiode bei der Virushepatitis A ist nicht spezifisch. Manifestiert durch Schwäche, Lethargie, Adynamik und Schlafstörungen.

Der Übergang der Krankheit in das Ikterus-Stadium ist durch eine Verbesserung des Allgemeinzustandes und eine Normalisierung der Körpertemperatur vor dem Hintergrund der allmählichen Entwicklung des Ikterus gekennzeichnet. Der Schweregrad der dyspeptischen Manifestationen in der Iterusperiode wird jedoch nicht nur nicht schwächer, sondern nimmt im Gegenteil zu.

In schweren Fällen von Virushepatitis A können Patienten ein hämorrhagisches Syndrom entwickeln (spontane Nasenblutungen, Blutungen an Haut und Schleimhäuten, petechialer Hautausschlag).

Bei der Palpation wird eine mäßig schmerzhafte Leber aus dem Hypochondrium festgestellt. In etwa 30% der Fälle wird ein Anstieg der Milz beobachtet.

Mit dem Gelbsuchtwachstum kommt es zur Klärung von Kot und Verdunkelung des Urins. Nach einiger Zeit wird der Urin gesättigt dunkle Farbe, und der Kot wird hellgrau (acholichnye Stuhl).

Die Iterusperiode wird durch eine Phase der Genesung ersetzt. Es gibt eine allmähliche Normalisierung der Laborparameter und eine Verbesserung des Allgemeinbefindens der Patienten. Die Erholungsphase kann bis zu sechs Monate dauern.

Diagnose

Die Diagnose der Hepatitis A wird entsprechend den charakteristischen klinischen Symptomen der Erkrankung, den Daten der körperlichen Untersuchung des Patienten und den Labortests durchgeführt. Biochemische Blutuntersuchungen zeigen:

  • Bilirubinämie (Erhöhung der Bilirubinkonzentration hauptsächlich aufgrund der gebundenen Form);
  • eine signifikante Erhöhung der Leberenzyme (AST, ALT);
  • Abnahme des Prothrombinindex;
  • Reduktion von Albumin;
  • Abnahme des Thymols und Erhöhung der Sublimatproben.

Es gibt auch Veränderungen im allgemeinen Bluttest: erhöhte ESR, Lymphozytose, Leukopenie.

Die spezifische Diagnostik erfolgt auf Basis des Antikörpertests mittels RIA und ELISA. Die genaueste Methode der Serodiagnose ist der Nachweis von viraler RNA im Blut unter Verwendung einer Polymerase-Kettenreaktion (PCR).

Virologische Untersuchungen mit der Freisetzung des Virus selbst in der klinischen Praxis werden aufgrund der hohen Komplexität dieser Methode nicht durchgeführt.

Behandlung

In den meisten Fällen wird Hepatitis A ambulant behandelt. Ein Krankenhausaufenthalt ist nur nach epidemiologischen Indikationen oder bei schweren Erkrankungen indiziert.

Die Virushepatitis A beginnt in der Regel akut. Die Prodromalperiode kann in verschiedenen klinischen Varianten auftreten: Dyspeptikum, Fieber oder Asteno-vegetativ.

Während der Höhe der klinischen Anzeichen von Bettruhe wird empfohlen. Die Hauptrolle spielt die Diät-Therapie (Diät Nr. 5 nach Pevzner):

  • Nahrungsaufnahme 5-6 mal täglich in kleinen Portionen;
  • Ausschluss von fetthaltigen und würzigen Lebensmitteln sowie von Produkten, die die Gallensynthese stimulieren;
  • Aufnahme einer ausreichenden Menge von Pflanzen- und Milchprodukten in die Ernährung.

Die Verwendung alkoholischer Getränke ist strengstens verboten.

Eine ätiotropische Therapie der Krankheit wurde nicht entwickelt, daher zielen therapeutische Maßnahmen auf die Beseitigung der Symptome ab. Bei schwerer Intoxikation wird den Patienten reichlich Trinkwasser (Dosenose, Mineralwasser ohne Gas), intravenöse Infusionen mit kristalloiden Lösungen und Vitamintherapie verschrieben. Zur Verbesserung der Funktionen des Verdauungssystems zeigt sich die Verwendung von Lactulose. Um eine Cholestase zu verhindern, werden Präparate mit krampflösender Wirkung verwendet.

Mögliche Komplikationen und Folgen

Die Virushepatitis A tritt in der Regel in leichter oder mittelschwerer Form auf. Komplikationen sind ihnen nicht eigen. In seltenen Fällen kann das Virus einen entzündlichen Prozess im Gallensystem auslösen, was zu Folgendem führen kann:

  • Cholezystitis;
  • Cholangitis;
  • Gallendyskinesien.

Eine akute hepatische Enzephalopathie bei Hepatitis A ist extrem selten.

Prognose

Die Prognose für die Virushepatitis A ist günstig. In den meisten Fällen endet die Krankheit innerhalb von 3–6 Monaten vollständig. Der Virusträger und die Chronizität des pathologischen Prozesses in der Leber sind für diese Art von Hepatitis nicht charakteristisch.

In den Industrieländern ist die Inzidenzrate von Hepatitis A jährlich aufgrund von Hygienefähigkeiten in der Bevölkerung sowie durch Impfungen reduziert.

Prävention

Übliche präventive Maßnahmen zur Verhinderung der Ausbreitung des Hepatitis-A-Virus umfassen:

  • Versorgung der Bevölkerung mit hochwertigem Trinkwasser;
  • genaue Überwachung der Abwassereinleitungen;
  • Kontrolle der Einhaltung von Hygiene- und Hygieneanforderungen durch Mitarbeiter von öffentlichen Gaststätten, Ernährungseinheiten von medizinischen Einrichtungen und Kinderbetreuungseinrichtungen

Bei einem Ausbruch von Hepatitis führen organisierte Teams Quarantäneaktivitäten durch. Die Patienten werden 15 Tage lang isoliert, da vom 14. bis zum 15. Tag ab Beginn der Iterusperiode die Isolierung des Virus aufhört. Oberhalb der Kontaktpersonen medizinische Beobachtung für 35 Tage durchführen. Die Desinfektion wird am Ort der Infektion durchgeführt. Die Zulassung zum Studium oder zur Arbeit von Personen, die an Hepatitis A leiden, erfolgt erst nach Beginn einer vollständigen klinischen Genesung.

Es ist möglich, Hepatitis A durch Impfung gezielt zu verhindern. Die Einführung des Impfstoffs wird für Kinder empfohlen, die älter als ein Jahr sind, und für Erwachsene, die in Regionen mit hohen Hepatitis-A-Raten leben und in diese Regionen abreisen.

YouTube-Videos zu diesem Artikel:

Ausbildung: Sie absolvierte 1991 das Medizinstudium am staatlichen medizinischen Institut in Taschkent. Wiederholte Fortbildungen.

Berufserfahrung: Anästhesist-Beatmungsbeutel des städtischen Mutterschaftskomplexes, Beatmungsbeutel der Abteilung für Hämodialyse.

Die Informationen sind generalisiert und werden nur zu Informationszwecken bereitgestellt. Bei ersten Anzeichen einer Krankheit einen Arzt aufsuchen. Selbstbehandlung ist gefährlich für die Gesundheit!

In Großbritannien gibt es ein Gesetz, nach dem ein Chirurg die Operation eines Patienten ablehnen kann, wenn er raucht oder übergewichtig ist. Eine Person muss schlechte Gewohnheiten aufgeben und braucht dann vielleicht keine Operation.

Früher war es so, dass Gähnen den Körper mit Sauerstoff anreichert. Diese Stellungnahme wurde jedoch widerlegt. Wissenschaftler haben bewiesen, dass ein Mensch mit einem Gähnen das Gehirn kühlt und seine Leistung verbessert.

Die Leber ist das schwerste Organ unseres Körpers. Sein Durchschnittsgewicht beträgt 1,5 kg.

Menschen, die es gewohnt sind, regelmäßig zu frühstücken, sind viel weniger fettleibig.

Unsere Nieren können drei Liter Blut in einer Minute reinigen.

Während des Betriebs verbraucht unser Gehirn eine Energiemenge, die einer 10-Watt-Glühlampe entspricht. Das Bild einer Birne über dem Kopf im Moment des Entstehens eines interessanten Gedankens ist also nicht so weit von der Wahrheit entfernt.

Der Magen einer Person bewältigt Fremdkörper gut und ohne medizinischen Eingriff. Es ist bekannt, dass Magensaft sogar Münzen auflösen kann.

Die seltenste Krankheit ist die Kourou-Krankheit. Nur Vertreter des Pelzstammes in Neuguinea sind krank. Der Patient stirbt vor Lachen. Es wird angenommen, dass die Ursache der Krankheit das menschliche Gehirn frisst.

Laut Statistik steigt montags das Risiko einer Rückenverletzung um 25% und das Risiko eines Herzinfarkts um 33%. Seid vorsichtig.

Wenn Sie von einem Esel fallen, neigen Sie eher dazu, sich den Hals zu brechen, als von einem Pferd zu fallen. Versuchen Sie nicht, diese Aussage zu widerlegen.

Wenn sich Liebende küssen, verliert jeder von ihnen 6,4 Kalorien pro Minute, tauscht jedoch gleichzeitig fast 300 verschiedene Bakterienarten aus.

Der erste Vibrator wurde im 19. Jahrhundert erfunden. Er arbeitete an einer Dampfmaschine und sollte weibliche Hysterie behandeln.

Menschliche Knochen sind viermal stärker als Beton.

Millionen von Bakterien werden in unserem Darm geboren, leben und sterben. Sie sind nur mit einem starken Anstieg zu sehen, aber wenn sie zusammenkommen, würden sie in eine normale Kaffeetasse passen.

Während des Lebens produziert der Durchschnittsmensch bis zu zwei große Speichelbecken.

Es scheint gut zu sein, was könnte an einem so banalen Thema wie der Behandlung und Prävention von Influenza und ARVI neu sein? Jeder ist seit langem als alte "Großmütter" -Methode bekannt.

Die ersten Anzeichen einer Virushepatitis A bei Erwachsenen und Kindern - Arten der Infektion, Diagnose, Behandlung und Prävention

Wenn sich eine Hepatitis A entwickelt, deren Symptome sich bei Frauen und Männern in der Inkubationsphase und in der akuten Phase unterscheiden, sollten Sie sofort einen Arzt um Rat fragen. Eine gefährliche Krankheit droht sich zu Gelbsucht zu entwickeln, Komplikationen zu verursachen und die inneren Organe und das Gewebe des Körpers zu schädigen. Machen Sie sich mit den ersten Anzeichen des Krankheitsverlaufs bei Männern, Frauen und Kindern vertraut.

Was ist Hepatitis A?

Die Botkin-Krankheit oder Hepatitis A ist ein akuter Leberschaden, der durch das gleichnamige Virus verursacht wird. Dies ist die günstigste Form der Erkrankung, da sie keinen chronischen Verlauf verursacht (das chronische Stadium der Hepatitis B und C ist gefährlich). Die Infektionsquelle wird krank. Der Erreger der Krankheit wird in den Kot ausgeschieden, gelangt in das Wasser oder in die Nahrung, das Virus wird durch die Kot-Oral-Methode auf andere Menschen übertragen.

Symptome

Nach einer Inkubationszeit von 7 bis 50 Tagen treten bei Frauen und Männern Symptome der Hepatitis A auf. Dies geschieht, weil sich das Hepatitis-B-Virus im Körper vermehrt und anpasst. Es gibt Flussperioden:

  • erste präikterische (5-7 Tage);
  • icteric - Verbesserung des Wohlbefindens, Symptome dauern 1-2 Wochen;
  • die Erholungsphase beträgt 1-2,5 Monate;
  • längere Erholung - bis zu sechs Monaten, endet spontan.

Bei Frauen

In der präikterischen Zeit zeigen Frauen Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen. Es gibt Übelkeit, Erbrechen, Jucken der Haut, Fieber bis zu 38,5 Grad, Schmerzen "unter dem Löffel". In der Eiszeit verbessert sich das Wohlbefinden. Hepatitis A - weibliche Symptome:

  • Gelbfärbung der Schleimhäute, Lederhaut der Augen, Haut;
  • dunkler Urin;
  • gebleichter Kot;
  • Gebärmutterblutung;
  • Verlängerung der Menstruation aufgrund von Veränderungen bei der Produktion weiblicher Sexualhormone.

Bei Männern

Die klinischen Symptome der Hepatitis A bei Männern ähneln denen bei Frauen. Die Krankheit beginnt mit Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im Hypochondrium, Ikterushaut und Schleimhäuten mit Eiweißmembranen. Eine Vergrößerung der Brustdrüsen (Gynäkomastie) wird der Verdunkelung des Urins und der Verfärbung der Fäkalien hinzugefügt. Wenn Sie die Krankheit nicht behandeln, kann sich die Krankheit zu Leberzirrhose entwickeln.

Zeichen bei Erwachsenen

Charakteristische Manifestationen nach einer Inkubationszeit, Anzeichen einer Hepatitis A bei Erwachsenen:

  • Übelkeit, Erbrechen - Vergiftungssymptome;
  • Abnahme oder völliger Appetitverlust;
  • trockene Schleimhäute;
  • unangenehmer Geschmack im Mund;
  • erhöhte Gasbildung;
  • verärgert Hocker;
  • Unbehagen im rechten Hypochondrium;
  • Schmerzen im Oberbauch, direkt unter der Brust;
  • Blutungen aus der Nase und dem Zahnfleisch;
  • Körperausschlag;
  • nörgelnde Schmerzen;
  • Das Gelb der Augenweiß, die Haut (wie auf dem Foto);
  • dunkler Urin, kalkhaltiger Kot.

Die ersten Anzeichen einer Hepatitis A

Die akute Form der Erkrankung ist asymptomatisch, erst nach wenigen Wochen hat eine Person Kopfschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit und eine Erhöhung der Körpertemperatur. Diese Anzeichen können mit anderen charakteristischen Symptomen der Erkrankung zusammenfallen, so dass es schwierig ist, eine bestimmte Erkrankung bei einem Patienten zu bestimmen. Nach dem Finden von Schmerzen in der Leber wird es leichter.

Die Manifestation der Hepatitis A bei Kindern

Bei einem Kind mit Gelbsucht treten ähnliche Symptome bei Erwachsenen auf. Sie sind Durchfall, Müdigkeit verbunden. Die Krankheit ist zyklisch, umfasst eine Inkubation, anfängliche Präiketerie, Gelbsucht, Gelbfärbung, Erholung der Genesung. Wie manifestiert sich Hepatitis A bei Kindern in Abhängigkeit vom Zyklus, dem Schweregrad der Virusinfektion:

  1. Die erste ist die Periode des Prodroms. Die akute Form lässt auf eine Temperaturerhöhung von bis zu 39 Grad, Schwäche des Körpers, Kopfschmerzen und Übelkeit schließen. Kleine Kinder sind unartig, fühlen sich verstopft, Blähungen, ihr Stuhl wird vielfach flüssig.
  2. Der Schwerpunkt der Hepatitis liegt auf der Sensibilität, der akuten hepatischen Empfindlichkeit und dem Auftreten von Gelbsucht von Integumenten. Der Infektionsherd dauert bis zu zwei Wochen. Es kann zu einer Abnahme des Drucks kommen, wodurch die Herztöne abnehmen.
  3. Lichtformen - beginnen mit einer Veränderung der Urin- und Kotfarben, nicht mit Anzeichen von Vergiftung.
  4. Rezession - Hepatitis A - Symptome: Appetit bessert sich, Diuresis nimmt zu, Fäzes kehren zur normalen Farbe zurück. Milz und Leber bleiben vergrößert.
  5. Klinische Genesung - Normalisierung der Lebergröße, Verbesserung des Wohlbefindens. Anhaltende Müdigkeit, Schmerzen unter der Brust.

Diagnose

Hepatitis A kann anhand der Symptome eines Infektionskrankheiten-Arztes diagnostiziert werden. Bei der Untersuchung eines Patienten erfasst er eine Zunahme der Leber- und Milzgröße. Um die Diagnose des Virus zu überprüfen, führen Sie eine biochemische Analyse von Urin und Blut durch. Die Patienten stellten erhöhte Bilirubinwerte, Leberenzyme, fest. Letztere werden durch die Zerstörung von Leberzellen produziert und ihre Konzentration wird nach dem Grad der Schädigung des Lebergewebes beurteilt. Das Blutscreening auf virale Hepatitis-Marker ist ein obligatorischer Test für Patienten.

Wenn der Verlauf der Erkrankung mild oder mäßig ist, kann der Körper die Infektion selbst bewältigen. Die akute Phase erfordert eine Diät (Tabelle Nr. 5 von Pevzner), Bettruhe, Hepatoprotektoren zum Schutz der Leber. Es ist verboten, Alkohol zu sich zu nehmen, was die geschädigte Leber schwächt. Schwere Komplikationen der Intoxikation erfordern die Entfernung von Toxinen durch Einführung von Entgiftungslösungen, Glukose.

Die Leber ist vollständig wiederhergestellt. Nach dem Ausgang der Krankheit bleibt Immunität. Um sich vor einer toxischen Hepatitis A zu schützen, müssen Sie die Prävention von Viruserkrankungen einhalten. Zu den Maßnahmen gehören Körperpflege, Impfungen. Eine wirksame Impfung mit Antikörpern schützt 6-10 Jahre vor Krankheiten. Impfstoff gegen Autoimmunhepatitis stellt die folgenden Kategorien von Bürgern dar:

Hepatitis A - Symptome

Die Symptome der Hepatitis A zeichnen sich durch ein breites Spektrum an klinischen Symptomen aus: von unauffälligen subklinischen Formen, die ohne klinische Symptome auftreten, bis zu klinisch exprimierten Formen mit lebhaften Symptomen der Intoxikation und ziemlich schweren Stoffwechselstörungen.

In einem typischen Verlauf der Krankheit wird die Zyklizität mit einer sukzessiven Änderung von vier Perioden deutlich ausgedrückt: Inkubation, präikterische, ikterische und Nachvergilbung. In Anbetracht der Tatsache, dass häufig anikterische Formen auftreten, ist es richtiger, die folgenden Zeitabschnitte der Krankheit, die Inkubations-, Prodromal- oder Ausgangsformen (Vorarten), die Peakperiode (vollständiger Verlauf der Erkrankung) und die Erholungsphase zu unterscheiden. Die Einteilung in Perioden ist zum Teil schematisch, da die Linie zwischen ihnen nicht immer klar ist. In einigen Fällen kann die anfängliche (prodromale) Periode nicht ausgeprägt sein, und die Krankheit beginnt gleichsam mit Gelbsucht. Die Isolierung der Inkubationszeit ist sehr wichtig, da ihre genaue Abgrenzung eine vorläufige Differenzierung der Hepatitis A von der Hepatitis B ermöglicht; Das Studium der Anfangsperiode bestimmt die Möglichkeit einer frühen Diagnose der Krankheit, genau zu dem Zeitpunkt, zu dem der Patient am ansteckendsten ist.

Die Zeit der Rekonvaleszenz nach ihrem Wesen kann auch als restaurativ oder Wiedergutmachung bezeichnet werden. Dies unterstreicht seine große klinische Bedeutung, da die Erholung von Hepatitis A zwar unvermeidlich ist, jedoch immer noch in mehreren Stadien auftritt und mehrere Optionen bietet.

Aus pathogenetischer Sicht entspricht die Inkubationszeit der Phase der parenchymalen Diffusion und der Leberreplikation des Virus; die anfängliche (prodromale) Periode - die Phase der Generalisierung der Infektion (Virämie); die Höhe der Periode - die Phase von Stoffwechselstörungen (Leberschäden); während der Erholungsphase die Phase der resistenten Wiedergutmachung und Beseitigung des Virus.

Die ersten Anzeichen einer Hepatitis A

Die Inkubationszeit für Hepatitis A beträgt 10 bis 45 Tage. Anscheinend kann es nur in seltenen Fällen auf 8 Tage verkürzt oder auf 50 Tage verlängert werden. In diesem Zeitraum werden keine klinischen Manifestationen der Krankheit festgestellt. Die Aktivität hepatozellulärer Enzyme (ALT, ACT, F-1-FA usw.) nimmt jedoch im Blut zu und das Hepatitis-A-Virus findet sich im freien Blutkreislauf. Diese Daten sind von großer praktischer Bedeutung, da sie die Durchführbarkeit von Serumuntersuchungen bei Ausbrüchen von Hepatitis A belegen Blutspiegel dieser Enzyme, wenn Sie diese Krankheit vermuten.

Die Erkrankung beginnt in der Regel akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 ° C, seltener auf höheren Werten und dem Auftreten von Symptomen einer Vergiftung (Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen). Ab den ersten Tagen der Erkrankung klagen die Patienten über Schwäche, Kopfschmerzen, bitteren Geschmack und Halitosis, Schweregefühl oder Schmerzen im rechten Hypochondrium, epigastrisch oder ohne Lokalisation. Die Schmerzen sind in der Regel meist stumpf oder kolikig. Sie können stark sein und den Eindruck eines Anfalls einer Blinddarmentzündung, einer akuten Cholezystitis und sogar einer Gallensteinerkrankung vermitteln. Charakteristisch für die Prodromalperiode ist eine merkliche Veränderung der Stimmung, die sich in Reizbarkeit, erhöhter Nervosität, Stimmungsschwäche und Schlafstörungen äußert. Bei 2/3 der Patienten in der Zeit vor dem Ikterus der Erkrankung wird wiederholtes Erbrechen festgestellt, das nicht mit der Einnahme von Nahrung, Wasser und Medikamenten zusammenhängt, seltener kann das Erbrechen wiederholt werden. Oft gibt es vorübergehende dyspeptische Störungen: Blähungen, Verstopfung, seltener - Durchfall.

In seltenen Fällen (10-15%) werden in der Anfangsphase katarrhalische Phänomene in Form von verstopfter Nase, Hyperämie der Schleimhäute des Oropharynx und einem kleinen Husten festgestellt. Bei diesen Patienten tritt in der Regel eine Reaktion bei hohen Temperaturen auf. Bis vor kurzem wurden katarrhalische Phänomene bei Hepatitis A der zugrunde liegenden Erkrankung zugeschrieben, die für einige Autoren Anlass gab, eine grippeähnliche Variante der präikterischen Periode zu isolieren. Das Hepatitis-A-Virus wirkt sich nach modernen Konzepten nicht auf die Schleimhäute des Oropharynx und der Atemwege aus. Das Auftreten katarrhalischer Phänomene bei einigen Patienten in der Anfangsphase der Hepatitis A sollte als Manifestation einer akuten respiratorischen Viruserkrankung angesehen werden.

Nach 1-2, weniger häufig - 3 Tage nach Ausbruch der Krankheit, kehrt die Körpertemperatur wieder normal zurück, und die Symptome der Intoxikation lassen etwas nach, aber die allgemeine Schwäche, Anorexie, Übelkeit bleiben bestehen, Erbrechen tritt auf und die Bauchschmerzen nehmen gewöhnlich zu.

Die wichtigsten objektiven Symptome in dieser Zeit der Erkrankung sind eine Zunahme der Größe der Leber, ihrer Empfindlichkeit und Zärtlichkeit während der Palpation. Bei mehr als der Hälfte der Patienten wird eine Zunahme der Lebergröße beobachtet, und ab den ersten Tagen der Erkrankung wird in Einzelfällen der Rand der Milz palpiert. Die Leber ragt normalerweise 1,5 bis 2 cm vom Rand des Rippenbogens hervor und hat eine moderate Dichte.

Am Ende der präikterischen Periode wird in der Regel eine Verdunkelung des Urins beobachtet (die Farbe des Bieres tritt bei 68% der Patienten auf), seltener - eine teilweise Verfärbung des Stuhls (die Farbe des Tons beträgt 33%). Bei einigen Patienten sind die klinischen Manifestationen der anfänglichen Periode mild oder nicht vorhanden, und die Krankheit beginnt gleichsam sofort mit einer Änderung der Farbe von Urin und Kot. Diese Variante des Ausbruchs der Hepatitis A tritt bei 10–15% der Patienten auf, meist bei den mildesten oder leichtesten Formen der Krankheit.

Der beschriebene typische Symptomenkomplex der anfänglichen (präikterischen) Periode der Hepatitis A stimmt vollständig mit den Merkmalen der Pathogenese der Krankheit überein. Die während dieser Periode auftretende Verallgemeinerung der Infektion (Virämie) spiegelt sich in den Manifestationen der infektiösen Toxikose in den ersten Tagen der Erkrankung mit einem klinischen Charakterbild mit geringem Charakter hinsichtlich der Spezifität und danach am 3. bis 4. Tag der Erkrankung zusammen mit der Abnahme des infektiösen toxischen Syndroms allmählich zunehmende Symptome der Hepatitis A, was auf eine wachsende Verletzung des Funktionszustandes der Leber hindeutet.

Die Vergiftungssymptome der Anfangszeit hängen von der Konzentration des Virus im Blut ab. Die höchste Konzentration an viralem Antigen wird in den ersten Tagen des Anfangszeitraums nachgewiesen, wenn die Symptome der Intoxikation am stärksten ausgeprägt sind. Am Ende der Prodromalperiode beginnt die Konzentration des Virus im Blut abzunehmen, und bereits von 3-5 Suppen ab dem Beginn der Gelbsucht wird das virale Antigen im Blut normalerweise nicht nachgewiesen.

Manifestationen der anfänglichen (vor Gelbsucht) Periode der Hepatitis A sind polymorph, aber dies kann nicht als Grundlage für die Isolierung einzelner klinischer Syndrome (asthenovegativ, dyspeptisch, katarrhalisch usw.) dienen, wie dies bei vielen Autoren der Fall ist. Bei Kindern erscheint eine solche Unterscheidung zwischen Syndromen unangemessen, da die Syndrome meistens in Kombination beobachtet werden und es schwierig ist, die führende Bedeutung eines Syndroms von ihnen zu isolieren.

Trotz der Heterogenität der klinischen Manifestationen und des Fehlens pathognomonischer Symptome der Hepatitis A der präepidermalen Periode kann in dieser Zeit aufgrund der charakteristischen Kombination von Symptomen der Vergiftung mit Symptomen einer beginnenden Leberschädigung (Vergrößerung, Verdickung und Schmerz) Hepatitis A vermutet werden. Die Diagnose wird durch dunkle Urin- und Stuhlverfärbung, eine epidemische Situation, erheblich vereinfacht und kann durch Labortests unterstützt werden. Die wichtigste unter ihnen in dieser Zeit der Krankheit ist die Hyperfermentämie. Die Aktivität von fast allen hepatozellulären Enzymen (ALT, ACT, F-1-FA, Sorbitdehydrogenase, Glutamatdehydrogenase, Urokininase usw.) ist bei allen Patienten in den ersten Tagen der Erkrankung stark erhöht. Indikatoren für den Thymol-Test, Beta-Liloproteine, nehmen ebenfalls zu.

Die Bestimmung des Bilirubins im Serum in dieser Zeit der Krankheit hat im Vergleich zu enzymatischen Tests und Sedimenttests einen geringeren diagnostischen Wert. Die Gesamtmenge an Bilirubin zu Beginn der Erkrankung ist noch nicht erhöht, dennoch ist es oft möglich, einen erhöhten Gehalt der gebundenen Fraktion festzustellen. Ab den ersten Tagen der Erkrankung steigt die Menge an Urobilin im Urin an, und am Ende der präikterischen Periode werden Gallenpigmente mit großer Regelmäßigkeit nachgewiesen.

Veränderungen im peripheren Blut sind nicht charakteristisch. Rotes Blut wird nicht verändert, ESR wird nicht erhöht, manchmal kommt es zu einer schnellen kleinen Leukozytose.

Die Länge der Prodromalperiode variiert je nach Autor unterschiedlich stark: von wenigen Tagen bis zu 2 oder sogar 3 Wochen. Bei Kindern überschreitet es meistens nicht mehr als 5-8 g, nur bei 13% der Patienten liegt die präikterische Periode zwischen 8 und 12 Tagen.

Die meisten Autoren glauben, dass die Dauer der Prodromalperiode vom Schweregrad der Erkrankung abhängt. Bei Erwachsenen verläuft die Krankheit umso leichter, je kürzer die Prodromalperiode ist. Nach unseren Daten, mit denen die Daten der meisten Kinderärzte übereinstimmen, ist der Schweregrad der Virushepatitis umso größer, je kürzer die präikterische Periode ist. Bei milden Formen der Hepatitis A tritt der Ikterus gewöhnlich am 4-7. Tag und in mäßiger Form am 3-5. Tag auf. Bei milderen Formen jedoch 2-mal häufiger als bei moderaten, beginnt die Krankheit sofort mit dem Auftreten von Gelbsucht. Dies ist offensichtlich auf die Tatsache zurückzuführen, dass in milderen Formen die Vergiftungssymptome in der präikterischen Periode so schwach sind, dass sie unbemerkt bleiben.

Symptome einer Hepatitis A in der Eiszeit

Der Übergang in die Spitzenzeit (die Ikterikperiode) wird normalerweise mit einer deutlichen Verbesserung des Allgemeinzustandes und einer Abnahme der Beschwerden erreicht. Mit dem Auftreten von Gelbsucht kann der allgemeine Zustand bei 42% der Patienten mit Hepatitis A als zufriedenstellend und im übrigen für weitere 2-3 Tage der Iterusperiode als mittelschwer angesehen werden. In den folgenden Tagen und bei diesen Patienten sind die Symptome der Intoxikation praktisch unbestimmt oder mild und der Allgemeinzustand kann als zufriedenstellend bewertet werden.

Zunächst erscheint die Gelbfärbung der Sklera, der harte und weiche Gaumen, dann die Gesichtshaut, der Körper und später die Gliedmaßen. Der Ikterus wächst schnell, innerhalb von 1-2 Tagen wird der Patient oft sozusagen "für eine Nacht" gelb.

Die Ikterusintensität bei Hepatitis A ist mild oder mäßig. Nachdem der Höhepunkt der Entwicklung erreicht ist, nimmt der Ikterus mit Hepatitis A nach 2-3 Tagen ab und verschwindet nach 7-10 Tagen. In einigen Fällen kann es sich um 2-3 Wochen verzögern. Der längste Ikterus wird in den Falten der Haut, an den Ohrmuscheln, der Schleimhaut des weichen Gaumens, insbesondere unter der Zunge und an der Sklera, in Form einer "marginalen Ikterizität mit Maßnahmen" gehalten. Das Jucken der Haut bei Hepatitis A ist nicht charakteristisch, aber in manchen Fällen ist es bei Gelbsucht möglich, insbesondere bei Kindern der präpubertären Periode oder Pubertät sowie bei Erwachsenen.

Hautausschlag bei Hepatitis A ist nicht charakteristisch, nur bei isolierten Patienten kommt es zu einem urtikariellen Hautausschlag, der immer mit einer Nahrungsmittelallergie in Verbindung gebracht werden kann.

Mit dem Aufkommen des Ikterus kommt es zu einer weiteren Vergrößerung der Leber, deren Rand verdichtet, abgerundet (seltener akut) und beim Palpieren schmerzhaft ist. Eine Zunahme der Lebergröße entspricht hauptsächlich dem Schweregrad der Hepatitis: In der milden Form der Erkrankung ragt die Leber normalerweise 2-3 cm vom Rand des Rippenbogens hervor und in mäßiger Form 3 bis 5 cm.

Eine Vergrößerung der Lebergröße ist zum größten Teil gleichförmig, aber die Schädigung eines Lappens, normalerweise des linken, überwiegt häufig.

Eine Zunahme der Milzgröße bei Hepatitis A wird relativ selten beobachtet - bei nicht mehr als 15–20% der Patienten. Dennoch kann dieses Symptom der Hepatitis A auf typische oder sogar pathognomonische Anzeichen der Erkrankung zurückgeführt werden. Normalerweise ragt die Milz nicht mehr als 1–1,5 cm vom Rand des Rippenbogens vor, der Rand ist abgerundet, mäßig verdichtet, schmerzlos beim Abtasten. Eine Zunahme der Milzgröße ist in der Regel auf dem Höhepunkt der akuten Periode festzustellen: Mit dem Verschwinden des Ikterus ist die Milz nur bei wenigen Patienten tastbar. Die meisten Autoren erkennen keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Vergrößerung der Milz und dem Schweregrad der Erkrankung sowie der Intensität der Gelbsucht an.

Die Veränderungen anderer Organe bei Hepatitis A sind mild. Man kann nur eine mäßige Bradykardie, eine leichte Abnahme des Blutdrucks, eine Abschwächung der Herztöne, eine Verunreinigung des I-Tonus oder ein leichtes systolisches Murmeln an der Spitze feststellen, einen leichten Akzent des II-Tons auf die inneren Arterienjahre, kurzzeitige Schläge.

Kardiovaskuläre Veränderungen bei Hepatitis A spielen im Verlauf der Erkrankung keine wesentliche Rolle. Elektrokardiographische Veränderungen, die hauptsächlich in der Abflachung und Reduktion der T-Welle zum Ausdruck kommen, eine leichte Beschleunigung des QRS-Komplexes, manchmal eine geringfügige Abnahme des ST-Intervalls, sollten als Folge extrakardialer Effekte interpretiert werden, d. H. Als "infektiöses Herz" und nicht als Indikator für Herzmuskelschädigungen.

Veränderungen im Nervensystem im Krankheitsbild der Hepatitis A sind nicht signifikant. Zu Beginn der Erkrankung ist es jedoch möglich, eine allgemeine Depression des ZNS zu erkennen, die sich in einer Stimmungsänderung, verminderter Aktivität, Lethargie und Dynamik, Schlafstörungen und anderen Manifestationen äußert.

Bei Hepatitis A ist der Urin in typischen Fällen intensiv dunkel gefärbt (insbesondere Schaum), seine Menge wird reduziert. Auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen im Urin finden sich häufig Proteinspuren, einzelne rote Blutkörperchen, hyaline und granuläre Zylinder.

Die Ausscheidung von Bilirubin über den Urin ist eines der charakteristischen Symptome aller Hepatitis. Klinisch drückt sich dies durch das Auftreten von dunklem Urin aus. Bei Hepatitis A korreliert die Intensität der Bilirubinausscheidung im Urin streng mit dem Gehalt an konjugiertem (direktem) Bilirubin im Blut - je höher der Gehalt an direktem Bilirubin im Blut, desto dunkler die Harnfarbe. In dieser Zeit der Erkrankung sind die Funktionstests der Leber maximal verändert. Der Bilirubingehalt ist im Blutserum hauptsächlich aufgrund der konjugierten Fraktion erhöht, die Aktivität von hepatozellulären Enzymen ist immer erhöht, und Änderungen in jeder Art von Metabolismus nehmen zu.

Die hämatologischen Veränderungen der Hepatitis A sind mehrdeutig und hängen vom Stadium der Erkrankung, dem Alter des Patienten und dem Schweregrad des pathologischen Prozesses ab.

In der Höhe der Erkrankung kommt es zu einer Verdickung des Blutes bei gleichzeitiger Erhöhung der Menge an intrazellulärer Flüssigkeit. Hämatokrit steigt an. Das Erythrozytenvolumen steigt mit einem nahezu unveränderten durchschnittlichen Hämoglobingehalt an. Die Anzahl der roten Blutkörperchen ändert sich nicht signifikant. Der Prozentsatz der Retikulozyten am Höhepunkt der Erkrankung ist oft erhöht. Eine Erhöhung der Anzahl erythroblastischer Elemente, Knochenmark-Erythropenie, milde Eosinophilie und Reifung (innerhalb kleiner Grenzen) von granuloblastischen Elementen findet sich in der Punktion des Brustbeins. Die Anzahl der differenzierten Zellelemente nimmt ebenfalls leicht zu und die Plasmazellen reagieren stark. Alle diese Veränderungen können durch den Irritationszustand des erythropozischen Apparats des Knochenmarks durch das die Krankheit verursachende Virus erklärt werden.

Die ESR bei Hepatitis A ist normal oder etwas verzögert. Ihr Anstieg wird beobachtet, wenn sich eine bakterielle Infektion anschließt: In weißem Blut ist Normozytose oder moderate Leukopenie häufiger, mit relativer und absoluter Neutropenie. Monozytose und Lymphozytose. nur in einigen Fällen - leichte Leukozytose. In einigen Fällen steigt die Anzahl der Plasmazellen.

Für die anfängliche (präikterische) Periode ist eine kleine Leukozytose mit einer Verschiebung nach links typisch, mit Ikterus, normaler oder niedrigerer Leukozytenzahl und in der Rekonvaleszenzperiode normal.

Die umgekehrte Entwicklungsphase tritt am 7. bis 14. Tag des Ausbruchs der Krankheit auf und ist durch das vollständige Verschwinden der Symptome der Vergiftung, die Verbesserung des Appetits, die Verringerung und das Verschwinden des Iktersus, eine signifikante Zunahme der Diurese (Polyurie) gekennzeichnet, die Gallenpigmente werden nicht im Urin nachgewiesen und die Urobilinkörper werden gefärbt.

Im normalen Verlauf der Krankheit dauert die Abnahme der klinischen Manifestationen 7-10 Tage. Ab diesem Zeitpunkt fühlen sich die Patienten völlig gesund, aber zusätzlich zu einer Zunahme der Lebergröße und manchmal der Milz bleiben die funktionellen Leberfunktionstests pathologisch verändert.

Erholung oder Rekonvaleszenz (prädikulär) ist die Periode durch die Normalisierung der Lebergröße und die Wiederherstellung des Funktionszustandes gekennzeichnet. In einigen Fällen können sich die Patienten nach dem Training immer noch über Müdigkeit beklagen, es können Bauchschmerzen, eine Zunahme der Lebergröße, Dyslroteinämie, eine episodische oder dauerhafte Steigerung der Aktivität von hepatozellulären Enzymen auftreten. Diese Symptome der Hepatitis A werden isoliert oder in verschiedenen Kombinationen beobachtet. Die Dauer der Erholungsphase beträgt ca. 2-3 Monate.

Verlauf der Hepatitis a

Der Verlauf der Hepatitis A kann akut und langwierig sein und sich in der Natur ohne Verschlimmerung, mit Verschlimmerungen sowie mit Komplikationen aus den Gallengängen und mit einer Überlagerung von Intercurrent-Erkrankungen glätten.

Der Zeitfaktor ist die Grundlage für die Unterscheidung zwischen akuten und langen Strömen. Im akuten Verlauf tritt die vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber in 2-3 Monaten auf, im Falle eines längeren Verlaufs - in 5-6 Monaten nach Beginn der Erkrankung.

Akuter Strom

Ein akuter Verlauf wird bei 90-95% der Patienten mit nachgewiesener Hepatitis A beobachtet. Im Rahmen des akuten Verlaufs kann es zu einem sehr schnellen Verschwinden der klinischen Symptome der Hepatitis A kommen, und bis zum Ende der 2. oder 3. Woche der Erkrankung wird eine vollständige klinische Erholung mit Normalisierung des Funktionszustands der Leber auftreten Es gibt auch eine langsamere inverse Dynamik der klinischen Manifestationen mit einer verlangsamten Erholung der Leberfunktion: Bei diesen Patienten liegt die Gesamtdauer der Erkrankung innerhalb des Zeitrahmens der akuten Hepatitis (2-3 Monate), jedoch innerhalb von 6 - 8 Wochen nach dem Verschwinden des Ikterus können eine oder andere Beschwerden (Appetitstörung, Beschwerden im Leberbereich usw.) sowie Vergrößerung, Verdickung oder Schmerzen der Leber selten auftreten - eine Zunahme der Größe der Milz, eine unvollständige Normalisierung der Leberfunktionen (gemäß den Ergebnissen der Funktionstests). usw.

Von den 1158 Kindern, die an Hepatitis A litten, untersuchten wir zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus (25. bis 30. Tag der Erkrankung) 2/3 der klinischen Symptome der Hepatitis A vollständig und die meisten funktionellen Leberuntersuchungen normalisierten sich. Gleichzeitig verschwanden die Symptome der Intoxikation bei 73% der Kinder am 10. Tag der Krankheit. Die Gelbfärbung der Haut verschwand bei 70% der Kinder am 15. Tag der Erkrankung, bei den restlichen 30% blieb sie bis zu 25 Tage in Form einer kleinen ikterischen Sklera. Die vollständige Normalisierung des Pigmentstoffwechsels trat bei 2/3 der Kinder bis zum 20., im übrigen bis zum 25. bis 30. Tag der Krankheit auf. Zu diesem Zeitpunkt erreichte die Enzymaktivität bei 54% der Patienten normale Werte; Bei 41% der Kinder kehrte die Lebergröße in diesen Zeitraum zurück, bei den restlichen 59% ragte die Leberkante unter dem Rippenbogen hervor (nicht mehr als 2-3 cm), aber für die meisten von ihnen konnte dies mit altersbedingten Merkmalen zusammenhängen. Nach 2 Monaten nach Ausbruch der Krankheit zeigten nur 14,2% der Kinder, die an Hepatitis A litten, eine leichte Hyperfermentämie (die ALT - Aktivität übertraf die normalen Werte um nicht mehr als das 2-3fache) in Kombination mit einer leichten Zunahme der Lebergröße (der Leberrand ragte aus Küstenbogen 1-2 cm), Anstieg des Indikators der Thymolprobe und Symptome der Dysproteinämie. Wir betrachteten den pathologischen Prozess in diesen Fällen als verlängerte Rekonvaleszenz. Der weitere Krankheitsverlauf ist bei den meisten dieser Patienten ebenfalls gutartig.

Langzeitstrom

Nach modernen Konzepten sollte unter verlängerter Hepatitis ein pathologischer Prozess verstanden werden, der durch anhaltende klinische, biochemische und morphologische Anzeichen einer aktiven Hepatitis gekennzeichnet ist, die 3 bis 6 bis 9 Monate andauert. Bei Hepatitis A ist eine verlängerte Hepatitis relativ selten. S.N. Sorinsoi beobachtete bei 2,7% der Patienten einen langanhaltenden Verlauf der Hepatitis A, I.V. Shahgildyan - in 5.1, P.A., Daminov - in 10%. Die relativ große Schwankungsbreite des chronischen Verlaufs der Hepatitis A lässt sich nicht nur mit der unterschiedlichen Zusammensetzung der Patienten erklären, sondern vor allem mit dem unterschiedlichen Diagnoseverfahren. Bei langwieriger Hepatitis ist es üblich, alle Fälle der Erkrankung, die 3 bis 9 Monate andauert, zuzuordnen. Bei Hepatitis A sollte bei längerer Hepatitis eine Krankheitsdauer von mehr als 2 Monaten diagnostiziert werden.

Bei Patienten mit länger anhaltender Hepatitis A unterschieden sich die anfänglichen Manifestationen der Erkrankung kaum von denen bei akuter Hepatitis. Die Erkrankung begann in der Regel akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur von bis zu 38-39 ° C und dem Auftreten von Vergiftungssymptomen. Die Dauer der präikterischen Periode betrug durchschnittlich 5 + 2. Mit dem Auftreten von Gelbsucht ließen die Vergiftungssymptome gewöhnlich nach. Die maximale Schwere der Gelbsucht wurde am 2-3. Tag der Iterusperiode erreicht. In den meisten Fällen verschwanden die Symptome von Intoxikation und Gelbsucht rechtzeitig für den akuten Verlauf der Erkrankung. Eine Verletzung der Zyklizität wurde nur in der Zeit der frühen Genesung festgestellt. Gleichzeitig blieb die Größe der Leber langfristig erhalten, selten die Milz. Im Serum zeigte die Aktivität der intrazellulären Leberenzyme keine Tendenz zur Normalisierung, und die Thymolprobe blieb hoch. Bei einem Viertel der Patienten mit ausgeprägter positiver Dynamik der klinischen und biochemischen Parameter in der Erholungsphase stieg die Aktivität von ALT und F-1-FA erneut an und die Ergebnisse des Thymol-Tests stiegen an, während nur in Einzelfällen eine unbedeutende Menge (Bilirubin nicht über 35 µmol / l) auftrat und kurzfristige Gelbsucht.

Es ist wichtig zu betonen, dass eine anhaltende Hepatitis A immer mit einer Genesung endet.

Morphologische Daten aus der Leberbiopsie nach 4–6 Monaten nach Ausbruch der Krankheit zeigten, dass der akute Prozess ohne Anzeichen einer chronischen Hepatitis andauerte.

Die vorgelegten Beweise zeigen, dass der Genesungsprozess bei längerer Hepatitis A signifikant verzögert werden kann und mehr als 6 Monate dauert. Dies gibt jedoch keinen Anlass, solche Formen der chronischen Hepatitis zu berücksichtigen. Die Grundlage der langwierigen Hepatitis A liegt in den Besonderheiten der Immunantwort. Indikatoren für die zelluläre Immunität bei solchen Patienten während der gesamten akuten Periode sind durch eine leichte Abnahme der Anzahl der T-Lymphozyten und ein nahezu vollständiges Fehlen von Veränderungen in den immunregulatorischen Subpopulationen gekennzeichnet. Gleichzeitig weicht das T-Helfer / T-Suppressor-Verhältnis nicht von den normalen Werten ab. Es wird angenommen, dass das Fehlen einer Umverteilung von immunregulatorischen Subpopulationen der Globulinproduktion nicht förderlich ist. Bei Patienten mit längerer Hepatitis A liegen die Anzahl der B-Lymphozyten und die Konzentration von Serum-IgG und -IgM in Höhe der akuten Periode normalerweise innerhalb der normalen Werte, und der Spiegel der spezifischen Anti-HAV-IgM-Klasse steigt nur am Ende des 2. Monats von Anfang an Bei Krankheiten nimmt die Anzahl der T-Suppressoren leicht ab, was letztendlich zu einer Erhöhung der Anzahl an B-Lymphozyten, einer Erhöhung der Konzentration von Serum-Immunglobulinen um das 1,5-2-fache und einer Erhöhung der Konzentration der spezifischen Anti-HAV-IgM-Klasse führt. Solche immunologischen Veränderungen führten zu einer späten, aber immer noch vollständigen Ausscheidung des Virus und der Genesung.

Aufgrund der Natur der immunologischen Reaktion nähert sich die langwierige Hepatitis A der akuten Hepatitis. Es ist nur ein Merkmal, dass sie durch eine verlangsamte spezifische Immunogenese gekennzeichnet ist und ein verlängerter Zyklus des Infektionsprozesses gebildet wird.

Zur Verschlimmerung

Unter Exazerbation versteht man eine Zunahme der klinischen Anzeichen einer Hepatitis und eine Verschlechterung der Funktionstests der Leberfunktion vor dem Hintergrund eines anhaltenden pathologischen Prozesses in der Leber. das Auftreten von Gelbsucht, Fieber usw. Rückfälle können auch als anicterische Variante auftreten. Sowohl Exazerbationen als auch Rückfälle gehen immer mit einer Aktivitätssteigerung von hepatozellulären Enzymen einher. Geeignete Veränderungen in Sedimentproteinproben und anderen Labortests werden festgestellt. In einigen Fällen gibt es nur eine Abweichung von der Norm durch Lebertests ohne klinische Manifestationen der Krankheit. Dies sind die sogenannten biochemischen Exazerbationen.

Die Ursachen für Exazerbationen und Rückfälle sind derzeit nicht genau festgelegt. Da Rückfälle in den meisten Fällen 2-4 Monate nach dem Einsetzen der Hepatitis A auftreten, können wir von einer Superinfektion mit Viren einer anderen Art von Hepatitis ausgehen. Laut Literatur wird in der Hälfte der Fälle während des Rückfalls eine vorübergehende HBs-Antigenämie gefunden, die für eine stratifizierte Hepatitis B spricht. Es wurde gezeigt, dass die Hepatitis A während der Schichtung von Hepatitis A aufgrund enzymatischer Exazerbationen gewellt ist oder dass Rückfälle mit dem typischen klinischen Bild auftreten Hepatitis B. In unserer Klinik durchgeführte Studien belegen die führende Rolle der Superinfektion beim Auftreten von Rückfällen bei Hepatitis A. Bei fast allen Patienten mit HAC ist Hepatitis ein Rückfall. Wir dokumentieren die Super HB-Virus und konnte die Schichtung der Virushepatitis nicht auszuschließen „weder A noch B“.

Wenn jedoch die Frage der Genese des Wiederauftretens der Hepatitis A von den meisten Forschern eindeutig geklärt wird - der Schichtung einer anderen Art von Hepatitis -, ist es nicht immer leicht, die Ursache von Exazerbationen zu verstehen. Sehr häufig treten bei Patienten mit sogenannter verlängerter Rekonvaleszenz Verschlimmerungen der Hepatitis A auf, die vor dem Hintergrund der noch aktiven Aktivität von hepatozellulären Enzymen und Abnormalitäten bei anderen Leberuntersuchungen vor dem Hintergrund stehen. Das Aktivitätswachstum des pathologischen Prozesses in der Leber erfolgt in solchen Fällen ohne ersichtlichen Grund und in der Regel vor dem Hintergrund des Blutkreislaufs der spezifischen Anti-HAV-IgM-Klasse. Natürlich kann davon ausgegangen werden, dass in diesen Fällen eine Infektion mit einer anderen antigenen Variante des Hepatitis-A-Virus auftritt, aber es gibt immer noch Grund zu der Annahme, dass die Hauptursache für die Verschlimmerung die Aktivierung des Virus bei einem Patienten mit funktioneller Immunschwäche und verzögerter Immunreaktion ist, die zu einer niedrigen Reaktion führen kann das Niveau der spezifischen Antikörper über die Genese und den wiederholten Durchbruch des Virus in den freien Verkehr. In einigen Fällen beobachteten wir im Zeitraum vor der Exazerbation eine Abnahme des Titers von Anti-HAV-Klasse-IgA im Serum.

Für die Niederlage der Gallenwege

Bei Hepatitis A geht die Schädigung der Gallenwege in der Regel mit dyskinetischen Ereignissen einher, die in jeder Periode der Krankheit diagnostiziert werden können. Der vorherrschende Typ der Dyskinesie ist hypertonisch, gekennzeichnet durch Hypertonie des Quetschmuskels, einem erhöhten Tonus des Cysticus und der Gallenblase. Diese Veränderungen werden bei jeder Form von Hepatitis A beobachtet, sind jedoch in der moderaten Form ausgeprägter, insbesondere bei Patienten mit cholestatischem Syndrom.

Bei der Mehrheit der Patienten mit Füchsen vergehen die kinetischen Phänomene in der Gallenwege ohne Behandlung, da die Symptome eines viralen Leberschadens verschwinden, wodurch ihr Auftreten in der akuten Phase der Erkrankung direkt mit einer HAV-Infektion in Verbindung gebracht werden kann. Die Infektion der Gallenwege in der akuten Phase der Hepatitis A hat keinen signifikanten Einfluss auf die Art des pathologischen Prozesses in der Leber, und die Gesamtdauer der Erkrankung fällt meist in den Bereich der akuten Hepatitis. Nur in seltenen Fällen ist die Niederlage der Gallenwege von einem cholestatischen Syndrom begleitet. Oft wird die Niederlage der Gallenwege in der Genesungsperiode festgestellt. Gleichzeitig klagen die Patienten über wiederkehrende Bauchschmerzen, Übelkeit und manchmal Erbrechen, wobei sie oft auf leeren Magen rülpsen. Bei einer objektiven Untersuchung kann die Zärtlichkeit der Leber festgestellt werden, hauptsächlich in der Projektion der Gallenblase. In einigen Fällen werden positive "Blasen" -Symptome von Hepatitis A und Hepatomegalie ohne besondere subjektive Beschwerden festgestellt.

Aktuelles zur Schichtung von Wechselwirkungen

Es wird vermutet, dass die Kombination zweier Infektionskrankheiten immer ihren klinischen Verlauf beeinflusst. Viele betrachten und interkurrenten Krankheiten als eine der möglichen Ursachen für Exazerbationen, Rückfälle und einen längeren Verlauf der Hepatitis A.

In der Literatur wird die Belastung durch interkurrente Infektionen wie Dysenterie, Lungenentzündung, Typhus, akute respiratorische Virusinfektion, Masern, Keuchhusten und auch Wurmbefall, Gastroduodenitis, Colitis ulcerosa und viele andere aufgezeigt.

Es sollte jedoch darauf hingewiesen werden, dass die meisten Literaturdaten zum Problem der Hepatitis-Mix nicht überzeugend sind, da die Beobachtungen zu verifizierter Hepatitis A gemacht wurden und daher Hepatitis B, C und "weder A noch in" in dieser Patientengruppe nicht ausschließen.

Bei 987 von uns beobachteten Patienten mit nachgewiesener Hepatitis A trat die Erkrankung in 33% der Fälle in Kombination mit anderen Infektionen auf, darunter 23% SARS und 4% bei Harnwegsinfektionen.

Es gibt keine signifikanten Auswirkungen interkurrenter Erkrankungen auf den Schweregrad der klinischen Manifestationen, den Grad der Funktionsstörung sowie die Art des Verlaufs, die unmittelbaren und langfristigen Folgen von Hepatitis A. Nur bei einigen Patienten mit einer Schichtung der interkurrenten Erkrankung wurden erneut eine Zunahme der Lebergröße, eine Wiederbelebung der Aktivität von hepatisch-pulmonalen Enzymen, eine Zunahme der Thymolprobe und sogar eine langsamere funktionelle Erholung der Leber festgestellt. Bei diesen Patienten war es jedoch nicht möglich, die markierten Veränderungen ausschließlich mit der Schichtinfektion in Verbindung zu bringen. Es ist offensichtlich, dass das Problem des gegenseitigen Einflusses von Hepatitis A und der damit verbundenen Erkrankungen nicht als vollständig gelöst betrachtet werden kann. Unseres Erachtens gibt es keinen ausreichenden Grund, die Bedeutung interkurrenter Erkrankungen für Schweregrad, Art des Verlaufs und die Ergebnisse von Hepatitis A zu übertreiben.

Hepatitis-A-Einstufung

Hepatitis A wird nach Art, Schweregrad und Verlauf klassifiziert.

  • klinisch - Fieber, Erbrechen, Appetitlosigkeit, hämorrhagische Manifestationen, Ikterusintensität, Lebervergrößerung;
  • Labor - Gehalt an Bilirubin, Prothrombin, Sublimat-Titer usw.

Einfach
Moderate
Schwer

Ohne Exazerbationen
Mit Verschärfungen
Bei Komplikationen der Gallenwege
Mit intercurrenten Krankheiten

Anicteric
Gelöscht
Subklinisch

Alle Fälle, die mit dem Auftreten von ikterischer Verfärbung der Haut und sichtbarer Schleimhäute einhergehen, werden als typische Formen angesehen, und atypische Formen sind anicterisch, gelöscht und subklinisch. Eine typische Hepatitis A kann leicht, mittelschwer und schwerwiegend sein. Atypische Fälle sind normalerweise mild.

Wie bei anderen Infektionskrankheiten kann der Schweregrad der Hepatitis A nur auf dem Höhepunkt der Erkrankung beurteilt werden, wenn alle Symptome der Hepatitis A ihre maximale Entwicklung erreicht haben und der Schweregrad der Dozheltushnogo-Periode berücksichtigt werden muss.

Klinische Formen der Hepatitis A

Die Symptome einer allgemeinen Vergiftung (Fieber, Erbrechen, Schwäche, Appetitlosigkeit) sind in den ersten, präikterischen Perioden umso ausgeprägter, je schwerer die Form der Erkrankung ist. Die kurze Präikusperiode ist charakteristisch für schwerere Formen. Besonders ausgeprägte Intoxikationsunterschiede in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung werden in der Iterusperiode festgestellt. Bei milden und mittelschweren Formen der Erkrankung mit dem Auftreten von Gelbsucht sind die Symptome der Intoxikation deutlich geschwächt oder sogar ganz verschwunden. In schweren Formen mit dem Auftreten von Gelbsucht verschlechtert sich der Zustand der Patienten dagegen aufgrund des Auftretens eines "Austauschs" oder einer sekundären Toxikose. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche und Appetitlosigkeit.

Die objektiven Kriterien für den Schweregrad der Virushepatitis bei Patienten sind der Grad der Zunahme der Lebergröße und die Intensität der Gelbsucht.

Moderate Hepatitis A

Sie tritt bei 30% der Patienten auf und zeichnet sich durch mäßige Vergiftungssymptome aus. In der präikterischen Zeit steigt die Körpertemperatur über 2-3 Tage auf 38-39 ° C. Charakteristisch für Lethargie, Stimmungsschwankungen, Dyspeptik. Phänomene (Übelkeit, Erbrechen), Bauchschmerzen, manchmal Stuhlgang. Die Dauer der präikterischen Periode beträgt durchschnittlich 3,3 ± 1,4 Tage. das heißt, es ist kürzer als bei milderen Formen der Krankheit. Mit dem Beginn des Ikterus bleiben die Symptome der Vergiftung, obwohl geschwächt, immer noch bestehen; Lethargie und Appetitlosigkeit - insgesamt Übelkeit, manchmal Erbrechen - bei einer dritten, subfebrilen Körpertemperatur - bei der Hälfte der Patienten. Gelbsucht ist mäßig bis stark, in seltenen Fällen ist Juckreiz der Haut möglich. Die Leber ist schmerzhaft, der Rand ist dicht, sie ragt 2-5 cm unter dem Rippenbogen hervor, die Milz ist bei 6-10% der Patienten vergrößert und am Rand des Rutenbogens tastbar. Bradykardie und häufig Hypotonie werden häufig bemerkt. Die Urinmenge wird reduziert.

Im Blutserum beträgt der Gesamtgehalt an Bilirubin 85 bis 150 µmol / l. selten bis 200 µmol / l, einschließlich frei (indirekt) bis 50 µmol / l. Vielleicht eine Abnahme des Prothrombinindex (bis zu 70%), den Titer sublimieren (bis zu 1,7 U.). Die Aktivität organspezifischer Enzyme übersteigt die Normalwerte um das 15-25 fache.

Der Krankheitsverlauf ist meist zyklisch und gutartig. Die Vergiftungssymptome bestehen in der Regel bis zum 10-14. Tag der Krankheit, Gelbsucht - 2-3 Wochen. Die vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber erfolgt am 40-60. Krankheitstag. Ein längerer Verlauf wird nur bei 3% der Patienten beobachtet.

Schwere Hepatitis A

Hepatitis A ist extrem selten, nicht häufiger als bei 5% der Patienten. Es scheint, dass viel schwerere Formen der Hepatitis A in der Wasserstraße der Infektion gefunden werden.

Kennzeichen schwerer Formen sind Vergiftung und ausgeprägte biochemische Veränderungen im Serum. Die Krankheit beginnt immer akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39-40 ° C. Ab den ersten Tagen sind Schwäche, Anorexie, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen, Schwindel, Stuhlgang möglich. Predzheltushny Periode ist oft kurz - 2-3 Tage. Mit dem Aufkommen von Zheltu'hi bleibt der Zustand der Patienten schwer. Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel und Appetitlosigkeit. Die Gelbsucht nimmt im Laufe des Tages rasch zu, normalerweise ist es hell, aber Juckreiz tritt nicht auf. Hämorrhagische Hautausschläge sind auf der Haut möglich. Normalerweise treten sie nach intravenöser Manipulation am Hals oder an den Schultern auf. Gedämpftes Herz klingt, der Puls wird beschleunigt, der Blutdruck nimmt ab. Die Leber ist stark vergrößert, ihre Palpation ist schmerzhaft, die Milz ist vergrößert.

Der Gehalt an Gesamtbilirubin im Serum beträgt mehr als 170 µmol / l. Der Gehalt an konjugiertem Bilirubin ist hauptsächlich erhöht, aber 1/3 des gesamten Bilirubins ist die freie Fraktion. Der Prothrombinindex sinkt auf 40%, der Sublimat-Titer auf 1,4 DB., Die Aktivität von organspezifischen hepatozellulären Enzymen ist stark erhöht, insbesondere in der Frühphase und in den ersten Tagen des Ikterus. Die Krankheit verläuft reibungslos. Der langwierige Verlauf tritt praktisch nicht auf.

Anicteric Form der Hepatitis A

Ein charakteristisches Merkmal dieser Form der Erkrankung ist das völlige Fehlen von Hysterie der Haut und Sklera während der gesamten Erkrankung. Bei gezielter Untersuchung von Gruppen in Hepatitis-A-Epidemienherden werden anicterische Formen 3-5-mal häufiger diagnostiziert als ikterische.

Klinische Manifestationen der anicterischen Form unterscheiden sich praktisch nicht von denen mit milden typischen Formen.

Für anikterische Formen der Hepatitis A ist eine Kombination von dyspeptischen und asthenovegetativen Symptomen mit einer Zunahme der Lebergröße sowie einer Änderung der Urinfarbe aufgrund einer Erhöhung der Konzentration von Urobilin und Gallenpigmenten charakteristisch. Im Serum wird immer eine erhöhte Aktivität von hepatozellulären Enzymen (ALT, ACT, P-1-FA usw.) nachgewiesen, die Indikatoren der Thymolprobe sind signifikant erhöht, der Gehalt an konjugiertem Bilirubin ist oft erhöht, aber der Gesamtgehalt an Bilirubin übersteigt nicht 35 µmol / l. Der Prothrombinindex und der Sublimat-Titer liegen immer innerhalb normaler Grenzen. Klinische Symptome der Hepatitis A mit Ausnahme einer Zunahme der Lebergröße sowie Verletzungen biochemischer Parameter mit anikterischen Formen werden kurz gehalten. Der allgemeine Zustand des Patienten ist praktisch nicht gestört, und daher kann der Patient bei ungenügender genauer Beobachtung die Erkrankung an den Füßen tolerieren, die im Team verbleibt.

Unscharfe Form

Die gelöschte Form umfasst Fälle von Virushepatitis mit leichten Hauptsymptomen der Krankheit. Ein besonderes Merkmal der gelöschten Form ist ein kaum wahrnehmbares Gelb der Haut, sichtbare Schleimhäute und Lederhaut, das innerhalb von 2-3 Tagen verschwindet. In der gelöschten Form sind die Symptome der Hepatitis A der anfänglichen (prodromalen) Periode mild oder nicht vorhanden. Mögliches kurzzeitiges (1-2 Tage) Fieber, Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit: Eine Vergrößerung der Lebergröße ist unbedeutend. Dunkler Urin und verfärbter Kot werden mit großer Konsistenz beobachtet, jedoch nur kurz. Eine mäßig erhöhte Aktivität von hepatozellulären Enzymen findet sich im Blut. Der Gehalt an Gesamtbilirubin ist aufgrund der konjugierten (direkten) Fraktion leicht erhöht. Indikatoren Thymolproben stiegen um das 1,5-2-fache. Im Allgemeinen können klinische und biochemische Manifestationen in einer gelöschten Form als leichtgewichtige, rudimentäre Version einer milden typischen Form mit einem fehlgeschlagenen Fluss charakterisiert werden. Ihre Bedeutung liegt wie die der anicterischen Form in der Schwierigkeit des Erkennens mit den nachfolgenden epidemiologischen Folgen.

Subklinische (inapparent) Form

In dieser Form fehlen klinische Manifestationen im Gegensatz zu anicteric und gelöscht vollständig. Die Diagnose wird nur durch Laboruntersuchungen von Personen gestellt, die Kontakt mit Patienten mit Virushepatitis haben. Aus biochemischen Proben sind die Indikatoren für die enzymatische Aktivität die wichtigsten für die Diagnose solcher Formen und vor allem die Erhöhung der ALT- und F-1-FA-Aktivität im Serum; Die ACT-Aktivität nimmt seltener zu und es wird ein positiver Thymol-Test festgestellt. Bei allen Patienten mit subklinischer Hepatitis A werden spezifische Antikörper in der Blut-Anti-HAV-IgM-Klasse nachgewiesen, was für die Diagnose von entscheidender Bedeutung ist. Es wird allgemein angenommen, dass sich die meisten Patienten im Hepatitis-A-Nidus infizieren und gleichzeitig eine überwiegend inapparente Form der Erkrankung erleiden. In den Herden von Hepatitis A werden bei einer klinisch diagnostizierten Krankheit und mit Hilfe biochemischer Proben durchschnittlich 5-10 Patienten mit dem Vorhandensein des Hepatitis-A-Virus im Stuhl nachgewiesen. Es wurde gezeigt, dass bei Untersuchung von Kontaktpunkten in den Herden von Hepatitis A nur biochemische Tests verwendet werden, wobei die Krankheit durchschnittlich bei 15% und bei virologischen Methoden bei 56 und sogar 83% der Kontaktmethoden auftritt.

Die hohe Prävalenz von subklinischen Formen der Hepatitis A wird durch die Tatsache belegt, dass bei Patienten mit Anti-HAV-IgM-Klasse nur 10-15% die Iterationsform der Krankheit tolerieren. Inapparente subklinische Formen der Hepatitis A haben den Wert, dass sie, obwohl sie nicht erkannt werden, wie die anicterischen Formen als unsichtbares Bindeglied dienen, das die Kette des epidemischen Prozesses ständig aufrechterhält.

Virushepatitis A mit cholestatischem Syndrom

Bei dieser Variante der Virushepatitis treten im klinischen Bild die Symptome eines obstruktiven Ikterus auf. Es besteht Grund zu der Annahme, dass diese Form der Krankheit keine klinische Autonomie hat. Das Cholestase-Syndrom kann sowohl bei den mildesten als auch bei den schwereren Formen der Erkrankung auftreten. Im Zentrum seiner Entwicklung steht die Verzögerung der Galle auf der Ebene der intrahepatischen Gallengänge. Es wurde vermutet, dass die Verzögerung der Galle auf eine direkte Schädigung des Cholangiols durch das Virus selbst zurückzuführen ist. Auf die Beteiligung am pathologischen Prozess bei Virushepatitis deuten intrahepatische Gallengänge auf viele Autoren hin. Gleichzeitig werden Schwellung, Granularität des Zytoplasmas des Epithels, Schädigungen der Plasmamembranen der Gallenkapillaren, Karyolyse der Kerne der Zellen des duktilen Epithels beobachtet. Entzündliche Veränderungen in den intrahepatischen Gallengängen, ihre erhöhte Permeabilität, die Gallendiapedese, die Erhöhung ihrer Viskosität führen zur Bildung von Blutgerinnseln, großen Bilirubinkristallen; Es gibt Schwierigkeiten bei der Bewegung der Galle entlang der Gallenkapillaren und Cholangiolen. Bis zu einem gewissen Grad ist die intratubuläre Retention der Galle mit der Pericholangiolyse- und Periportalinfiltration verbunden, die auf hyperergen Störungen zurückzuführen ist. Die Beteiligung der Hepatozyten selbst an diesem Prozess kann nicht ausgeschlossen werden, nämlich eine Erhöhung der Permeabilität von Zellmembranen mit der Entwicklung einer direkten Kommunikation zwischen den Gallenkapillaren und dem Diss-Raum, was vermutlich zu einem Auftreten von überschüssigem Protein in der Galle, dessen Verdickung und der Bildung von Blutklumpen führt.

In Bezug auf die cholestatische Form der Virushepatitis ist der Standpunkt der Autoren der Vergangenheit nicht unbegründet. Ihrer Meinung nach wird die Hauptursache der Cholestase zu einem mechanischen Hindernis, das auf der Ebene der Gallengänge, der Gallenblase und sogar des Muskels des allgemeinen Gallengangs auftritt.

In der Literatur werden diese Formen der Erkrankung unter verschiedenen Namen beschrieben: „akute icterische Form mit cholestatischem Syndrom“, „cholestatischer oder cholangiolytischer Hepatitis“, „Hepatitis mit intrahepatischer Choleetase“, „cholangiolytischer Hepatitis“, „virale Hepatitis mit langanhaltender Gallenblase“ und.d

Die Literaturdaten zur Häufigkeit cholestatischer Formen der Virushepatitis sind sehr widersprüchlich: 2,5 bis 10%.

Das führende klinische Symptom der Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom ist über einen längeren Zeitraum (bis zu 30-40 Tage oder länger) mehr oder weniger schwerer Ikterus und juckende Haut. Oft hat der Ikterus eine grünliche oder safranfarbene Färbung, aber der Ikterus der Haut kann mild sein, und juckende Haut dominiert im Krankheitsbild. Vergiftungssymptome mit cholestatischer Form sind nicht vorhanden oder mild. Die Größe der Leber nimmt geringfügig zu. Urin ist normalerweise dunkel und die Kappe ist verfärbt. Der Bilirubingehalt im Serum ist normalerweise allein aufgrund der konjugierten Fraktion hoch. Die Aktivität von hepatozellulären Enzymen steigt ab den ersten Tagen moderat an und nimmt dann trotz des hohen Gehalts an Bilirubin im Blutserum auf fast normale Werte ab. Ein hoher Gehalt an Beta-Lipoproteinen, Gesamtcholesterin sowie ein signifikanter Anstieg der Aktivität der alkalischen Phosphatase im Serum und der Leucinaminopeptidase können als charakteristisch für die cholestatische Form angesehen werden. Indikatoren für andere Funktionstests (sublimierte Probe, Gerinnungsgrad, Thymol-Test usw.) ändern sich geringfügig oder bleiben innerhalb der normalen Werte.

Der Verlauf der Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom ist zwar lang, aber immer günstig, die vollständige Wiederherstellung des Funktionszustands der Leber. Chronische Hepatitis wird nicht gebildet.

Hepatitis-A-Ergebnisse

Die Ergebnisse der Hepatitis A sind die Erholung mit vollständiger Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber, die Erholung mit einem anatomischen Defekt (Restfibrose) oder die Bildung verschiedener Komplikationen des Gallengangs und der gastroduodenalen Zone.

Erholung mit vollständiger Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber

Einer der Kliniken der Klinik zufolge wurden von 1158 Kindern, die an Hepatitis A erkrankt waren, zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus (25. bis 30. Tag der Krankheit) klinische Erholung und Normalisierung biochemischer Tests in 50% der Fälle nach 2 Monaten beobachtet - in 67,6%. nach 3 Monaten - bei 76% nach 6 Monaten - bei 88,4%; Bei den restlichen 11,6% der Kinder wurden 6 Monate nach Beginn der Erkrankung verschiedene Wirkungen von Hepatitis A festgestellt, darunter 4,4% - Vergrößerung und Verdickung der Leber bei voller Funktionserhaltung, 7,2% - Bauchschmerzen aufgrund von Dyskinesien Gallengang (3%), Cholezystitis oder Cholangitis 0,5%), Gastroduodenitis (2,5%), Pankreatopathie (0,2%). In keinem Fall war die Bildung einer chronischen Hepatitis.

Erholung von anatomischem Defekt, Posthepatitis-Hepatomegalie (Restfibrose).

Die Lebergröße kann länger oder lebenslang ansteigen, nachdem Hepatitis A in Abwesenheit klinischer Symptome und Laborveränderungen aufgetreten ist. Die morphologische Grundlage der Hepatomegalie ist die Leberfibrose. Gleichzeitig fehlen dystrophische Veränderungen der Hepatozyten vollständig, jedoch ist eine Proliferation von Kupffer-Zellen und eine Vergröberung des Stromas möglich. Es ist jedoch zu beachten, dass keine Lebervergrößerung nach akuter Hepatitis als Restfibrose angesehen werden kann. Eine Zunahme der Größe und Verhärtung der Leber nach 1 Monat nach Entlassung aus dem Krankenhaus wird bei 32,4% der Kinder, nach 3 Monaten in 24 und nach 6 Monaten bei 11,6% der Patienten beobachtet. Bei allen diesen Patienten ragte die Leber 1,5-2,5 cm vom Rand des Rippenbogens hervor und war schmerzlos, und biochemische Tests zeigten eine vollständige Wiederherstellung der funktionellen Aktivität an. Eine solche Zunahme der Lebergröße könnte formal als verbleibende Leberfibrose im Ergebnis der Hepatitis A interpretiert werden. Eine sorgfältige Untersuchung der Anamnese und als Ergebnis einer gezielten Untersuchung (Ultraschall, immunologische Tests usw.) wurde jedoch bei den meisten dieser Patienten als eine konstitutionelle Eigenschaft angesehen oder als Folge von zuvor übertragenen anderen Krankheiten. Nur 4,5% der Patienten hatten eine Restfibrose bei Hepatitis A.

Gallengangverletzung

Die Niederlage der Gallenwege wird eher nicht als Ergebnis, sondern als Komplikation der Hepatitis A interpretiert, die aus der kombinierten Zerstörung des Gallengangs durch das Virus und die sekundäre mikrobielle Flora resultiert. Es ist von Natur aus derkinetische oder entzündliche Prozess. Oft wird es mit der Niederlage anderer Teile des Verdauungstrakts, Gastroduodenitis, Pankreatitis, Enterokolitis kombiniert.

Klinisch äußert sich die Niederlage der Gallenwege in verschiedenen Arten von Beschwerden (Schmerzen im rechten Hypochondrium oder epigastrischen Schmerz, häufig periodisch oder paroxysmal, verbunden mit dem Schreiben, manchmal ein Schweregefühl oder Druck im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen). Bauchschmerzen treten in der Regel 2-3 Monate später auf, nachdem sie an Hepatitis A leiden.

Unter den 1158 Patienten mit Hepatitis A wurden in 84 Fällen Bauchschmerzen 6 Monate nach Beginn der Erkrankung beobachtet, das sind 7,2%. Bei all diesen Patienten gab es neben mäßiger Hepatomegalie Beschwerden über Bauchschmerzen, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Aufstoßen auf leeren Magen oder Essstörungen. Während der Palpation wurden Schmerzen im Oberbauchbereich beobachtet. Bei einigen Patienten wurden positive "Blasen" -Symptome und Hepatomegalie ohne ausgeprägte subjektive Beschwerden festgestellt. Umfassende klinische und Laboruntersuchungen ermöglichten es uns, bei allen Patienten die Bildung einer chronischen Hepatitis auszuschließen. Um die Diagnose zu klären, wurden sie unter Verwendung moderner Forschungsmethoden (Fibrogastraduodenoskopie, Koloskopie, Irroskopie, Irrigosconie, fraktionierte Magensaftuntersuchung, Zwölffingerdarmkrebs etc.) unter den Bedingungen des gastroenterologischen Zentrums gründlich untersucht.

Eine Analyse der anamnestischen Daten ergab, dass bei der Hälfte der Patienten vor der Hepatitis A Beschwerden über Unterleibsschmerzen und dyspeptische Störungen auftraten. Einige Patienten wurden in somatischen Krankenhäusern wegen chronischer Gastroduodenitis, Gallendyskinesien, chronischer Kolitis usw. behandelt. Die Dauer dieser Erkrankungen vor dem Beginn Hepatitis A war 1-7 Jahre alt. In den ersten Erholungsphasen (2-4 Wochen nach Entlassung aus dem Hepatitis-Krankenhaus) traten bei all diesen Patienten Bauchschmerzen und dyspeptische Symptome der Hepatitis A auf. Während der Untersuchung wurde bei den meisten Patienten eine Verschlimmerung der chronischen Gastroduodenitis diagnostiziert. Bei Fegds in 82% der Fälle wurden Veränderungen in der Magenschleimhaut und im Zwölffingerdarm festgestellt. In einigen Fällen wurden bei Fehlen endoskopischer Anzeichen von Funktionsstörungen Funktionsstörungen der Säure und Sekretionsfunktion des Magens festgestellt. Häufig wurde eine kombinierte Pathologie des Gastroduodenalsystems, des Darms und der Gallenwege nachgewiesen.

Eine retrospektive Analyse von anamnestischen Daten zeigte, dass die Mehrheit dieser Patienten (62%) aufgrund einer gastroenterologischen Pathologie, die sich durch Nahrungsmittel oder polyvalente Allergien, Bronchialasthma, Neurodermitis usw. äußert, eine erhöhte Vererbung aufwies.

Bei 38% der Patienten wurden keine Beschwerden über Bauchschmerzen oder dyspeptische Störungen vor Hepatitis A berichtet. Sie entwickelten zwei bis drei Monate nach Beginn der Hepatitis Schmerzen und waren unterschiedlicher Natur, häufiger in den frühen Perioden nach den Mahlzeiten, seltener in den späteren Perioden oder konstant. In der Regel traten Schmerzen im Zusammenhang mit körperlicher Aktivität auf, waren paroxysmal oder schmerzten in der Natur. Von dyspeptischen Phänomenen in der Regel bemerkt Übelkeit, seltener - Erbrechen, instabiler Stuhl, Aufstoßen, Sodbrennen, Verstopfung.

Die klinische Untersuchung ergab eine Zärtlichkeit während der Palpation im Bereich des Epigastrums und des Pyloroduodenals, im rechten Hypochondrium und am Gallenblasenpunkt. Alle diese Patienten zeigten eine Zunahme der Größe der Leber (der untere Rand ragte 2-3 cm aus dem Rippenbogen hervor) und war positiv »Symptome einer Hepatitis A. Während der Endoskopie zeigten 76,7% der Patienten Anzeichen einer Schädigung der Magenschleimhaut und des Zwölffingerdarms. Bei 63% war die Pathologie kombiniert (Gastroduodenitis) und bei 16,9% - isoliert (Gastritis oder Duodenitis). Lediglich bei 17,8% der Patienten wurden keine Veränderungen der Schleimhaut des Magens und des Duodenums visuell festgestellt. In einer fraktionierten Magensaftstudie wurden jedoch in einigen Fällen Verletzungen der säure- und sekretbildenden Funktionen des Magens festgestellt.

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle (85,7%) wurden neben einer Läsion der Magen-Duodenal-Zone dyskinetische Erkrankungen der Gallenblase festgestellt. Bei einigen Patienten waren sie mit einer abnormalen Entwicklung der Gallenblase oder mit Symptomen einer trägen Cholezystitis verbunden.

So zeigen die bei Hepatitis A nachgewiesenen sogenannten Residualeffekte oder Langzeiteffekte Rekonvaleszenz in Form von langanhaltenden Symptomen einer allgemeinen Asthenie, nicht näher bezeichneten Bauchschmerzen, einer Zunahme der Lebergröße, Beschwerden über dyspeptischer Natur und anderen Manifestationen, die in der Praxis häufig als "Post-Hepatitis-Syndrom" bezeichnet werden. Bei sorgfältiger und fokussierter Untersuchung kann es in den meisten Fällen als chronische gastroduodenale oder hepatobiliäre Pathologie interpretiert werden, die durch die Untersuchung von im Zusammenhang mit Hepatitis A. entstand Aus diesem Grunde ist das Vorhandensein von Beschwerden von Bauchschmerzen, Sodbrennen; Übelkeit oder Erbrechen in der Zeit der Genesung von Hepatitis A, ist eine eingehende Untersuchung des Patienten erforderlich, um die Pathologie des Gastroduodenal- und Gallensystems zu identifizieren. Solche Genesenden sollten von einem Gastroenterologen beobachtet und entsprechend behandelt werden.

Posthepatitis Hyperbilirubinämie

Posthepatitis hyperbilirubinemia kann nur bedingt mit einer Virushepatitis in Verbindung gebracht werden. Nach modernen Konzepten wird dieses Syndrom durch einen erblichen Defekt des Bilirubin-Metabolismus verursacht, der zur Störung der unkonjugierten Bilirubin-Umwandlung oder zur Störung der konjugierten Ausscheidung und als Folge zur Anhäufung von indirektem Bilirubin im Blut (Gilbert-Syndrom) oder einer direkten Fraktion (Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson und andere) führt. ). Hierbei handelt es sich um eine Erbkrankheit, und die Virushepatitis ist in solchen Fällen ein herausfordernder Faktor, der diese Pathologie aufzeigt, zum Beispiel körperliche oder seelische Belastung, akute respiratorische Virusinfektionen usw.

Bei Hepatitis A tritt das Gilbert-Syndrom bei 1-5% der Patienten auf, gewöhnlich innerhalb des ersten Jahres nach einer akuten Periode der Krankheit. Häufiger tritt es bei Jungen während der Pubertät auf. Das führende klinische Symptom der Hepatitis A ist ein milder Ikterus aufgrund eines mäßigen Blutanstiegs von nicht konjugiertem Bilirubin (in der Regel nicht mehr als 80 µmol / l), wobei keinerlei Anzeichen für hämolytische Gelbsucht und virale Hepatitis auftreten. Gleiches gilt für die Rotor- und Dabin-Johnson-Syndrome, mit der einzigen Besonderheit, dass das Blut in diesen Fällen einen erhöhten Gehalt an ausschließlich konjugiertem Bilirubin enthält.

Eine chronische Hepatitis bei Hepatitis A wird nicht gebildet.

Der gutartige Verlauf und das Fehlen einer Chronisierung bei Hepatitis A werden auch durch die Ergebnisse klinischer und morphologischer Studien anderer Autoren bestätigt.


In Verbindung Stehende Artikel Hepatitis