Formen der spezifischen Immunantwort

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Es gibt zwei Hauptformen einer spezifischen Immunantwort: humorale und zelluläre.

Die humorale Immunantwort umfasst die Produktion spezifischer Antikörper als Reaktion auf die Exposition gegenüber einem fremden Antigen. Die Hauptrolle bei der Umsetzung der humoralen Antwort spielen B-Lymphozyten, die sich unter dem Einfluss eines antigenen Stimulus zu Antikörperproduzenten differenzieren. B-Lymphozyten benötigen jedoch in der Regel die Hilfe von T-Helferzellen und Antigen-präsentierenden Zellen.

Zelluläre (zellvermittelte) Immunantwort umfasst die Anhäufung eines Klons von T-Lymphozyten im Körper, die spezifische, Antigen erkennende Rezeptoren tragen, die für ein bestimmtes Antigen spezifisch sind und für zelluläre Reaktionen der Immunentzündung verantwortlich sind, bei denen es sich um eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ handelt, an der Makrophagen beteiligt sind [2].

Eine spezielle Form einer spezifischen Immunantwort auf den Kontakt des Immunsystems mit einem fremden Antigen ist die Bildung eines immunologischen Gedächtnisses, das sich in der Fähigkeit des Körpers äußert, auf wiederholte Begegnungen mit demselben Antigen mit einer sogenannten sekundären Immunantwort schneller und stärker zu reagieren. Diese Form der Immunantwort steht im Zusammenhang mit der Anhäufung eines Klons langlebiger Gedächtniszellen, die ein Antigen erkennen und auf wiederholten Kontakt mit diesem rasch und heftig reagieren können [3].

Eine alternative Form einer spezifischen Immunantwort ist die Bildung einer immunologischen Toleranz, d. H. keine Reaktion auf körpereigene Antigene (Autoantigene). Eine solche Toleranz erlangt der Körper während der fötalen Entwicklung, wenn funktionell unreife Lymphozyten, die möglicherweise ihre eigenen Antigene erkennen können, im Thymus mit diesen Antigenen in Kontakt kommen, was zu deren Tod oder Inaktivierung führt (negative Selektion) [9].

Jede Form der Immunantwort beginnt mit der Erkennung eines fremden Antigens, d. H. seine Bindung an einen spezifischen Rezeptor auf der Membran eines reifen Lymphozyten. Solche spezifischen Rezeptoren existieren vor dem Treffen des Antigens bereits auf Lymphozytenmembranen. Ihre große Vielfalt bietet ein breites Repertoire an Lymphozytenklonen und die Fähigkeit, fremde Antigene zu erkennen. Spezifisches Erkennen und Binden eines Antigens an einen Antigenerkennenden Rezeptor erfordert eine Lymphozytenaktivierung, die sich in ihrer verstärkten Proliferation (klonale Expansion) manifestiert, d.h. die Anhäufung von Klonantigen-spezifischen Lymphozyten und die anschließende Differenzierung von Lymphozyten mit deren Erwerb von Effektorfunktionen. Das Ergebnis der Effektorphase der Immunantwort ist die Eliminierung des Antigens unter Beteiligung aktivierter Lymphozyten, ihrer Produkte sowie anderer Zellen und nichtspezifischer Abwehrmechanismen, die von Lymphozyten an der Qoevhthweqjhi-Immunantwort beteiligt sind: Phagozytenzellen, NK-Zellen und das Komplementsystem [42].

Die Hauptfunktionen des Immunsystems sind: Schutz des Körpers vor pathogenen Mikroben und Antitumorüberwachung. Sowohl die Mechanismen des nicht-spezifischen Schutzes als auch die spezifische Immunantwort auf spezifische Infektions- oder Tumorantigene sind an der Ausführung dieser Funktionen beteiligt. Die spezifische Immunantwort verstärkt die Mechanismen des unspezifischen Schutzes und macht sie gezielter [42].

Die gegen extrazelluläre parasitäre Bakterien (Staphylokokken, Streptokokken, Diphtherie, Darminfektionen, Clostridien usw.) gerichtete Immunreaktion verfolgt zwei Ziele: die Beseitigung der Bakterien selbst und die Neutralisierung ihrer Toxine. Die hauptsächliche schützende (schützende) Rolle spielt die humorale Immunantwort, die sich durch die Synthese spezifischer Antikörper-Immunglobuline manifestiert. An der Umsetzung einer solchen Reaktion sind B-Lymphozyten, T-Helfer und Antigen-präsentierende Zellen beteiligt. Die Schutzwirkung spezifischer Antikörper - Immunglobuline IgM und IgG - wird mit Hilfe verschiedener Effektormechanismen realisiert: Opsonisierung von Bakterien und Verstärkung ihrer Phagozytose durch FcR- und CR1-Rezeptoren von Phagozyten; Neutralisierung bakterieller Exotoxine; Aktivierung des Komplementsystems mit anschließender bakteriolytischer Wirkung seines Membranangriffskomplexes. Darüber hinaus verhindern spezifische Antikörper der Immunglobulinklasse A, die sich auf der Oberfläche der Schleimhäute befinden (sekretorische Antikörper), die Besiedlung der Schleimhäute durch Bakterien und sind an der Neutralisierung ihrer Toxine beteiligt [9].

Die hauptsächliche Schutzrolle bei der Immunantwort gegen intrazelluläre Parasiten (Mycobacterium tuberculosis, Pilze, Protozoen, Viren) gehört zu den zellulären Mechanismen. Die Fähigkeit dieser Mikroben, in Zellen zu überleben und sich zu vermehren, macht sie vor der Wirkung von Antikörpern und dem Komplementsystem geschützt. Durch die Resistenz gegen antimikrobielle Faktoren von Makrophagen können sie in diesen Zellen lange überleben. Die Beseitigung solcher Mikroben erfordert eine spezifische zellvermittelte Antwort. Seine Spezifität wird durch Antigen-erkennende CD8 + T-Lymphozyten bestimmt, die sich vermehren, aktivieren und einen Klon von zytotoxischen Effektor-Lymphozyten bilden - CTL [35].

Der entscheidende Moment einer spezifischen Immunantwort ist die Reaktion von CD4-T-Lymphozyten-Helferzellen auf die Antigenerkennung. In diesem Stadium wird die Form der Immunantwort bestimmt: mit einem Vorherrschen von Antikörpern (humoral) oder mit einem Vorherrschen von Zellreaktionen (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Die Richtung der Differenzierung von CD4-Lymphozyten, von der die Form einer spezifischen Immunantwort abhängt, wird durch Zytokine gesteuert, die während der Entzündungsreaktion gebildet werden. In Gegenwart von Interleukin-12 und Interferon-Gamma differenzieren sich CD4-Lymphozyten zu entzündlichen TH1-Zellen, beginnen mit der Produktion und Sekretion von Interleukin-2, Interferon-Gamma, Tumornekrosefaktor und bestimmen die zelluläre Natur der spezifischen Immunantwort. Das Vorhandensein von Interleukin-12 wird durch seine Produktion durch Makrophagen und Interferon-gamma - durch natürliche Killer, die in der frühen Phase von nrber gegen intrazellulär parasitäre Bakterien und Viren aktiviert werden, bereitgestellt. Im Gegensatz dazu differenzieren sich CD4-Lymphozyten in Gegenwart von Interleukin-4 in TH2-Helfer, die anfangen, Interleukin-4, Interleukin-5, Interleukin-6, Tumornekrosefaktor zu produzieren und zu sekretieren, und lösen die humorale Immunantwort aus, d. H. Die Synthese spezifischer Immunoglobulins-Antikörper. Eine mögliche Quelle für Interleukin-4 sind Mastzellen und Basophile, die bei Kontakt mit bestimmten Parasiten und Allergenen aktiviert werden. Entzündungshemmende TN1-Lymphozyten werden zur Bekämpfung intrazellulärer Parasiten benötigt, und TH2-Helfer sind für den wirksamen Schutz vor extrazellulären Parasiten erforderlich. Zwischen diesen beiden Subpopulationen von CD4-Zellen hemmt die antagonistische Beziehung: Interleukin-4 die Bildung von inflammatorischem TN1 und die Produktion von Interferon-gamma, und Interferon-Gamma hemmt die Proliferation von TH-2, die Produktion von Interleukin-4 und seine Aktivität [42].

Bei älteren Menschen (über 55 Jahre) entwickelt sich ein physiologischer Immundefekt mit einem vorherrschenden Mangel an zellulärer Immunantwort. Bei älteren Menschen werden allergische Hautreaktionen (HRT) auf weit verbreitete infektiöse Antigene (Tuberkulin, Candida-Antigen) in der Regel negativ und die HRT-Reaktion auf den Standardinduktor von DNHB wird nicht produziert. Der Mangel der zellulären Immunantwort bei älteren Menschen kann mit Defekten von T-Zellen oder Antigen-präsentierenden Zellen zusammenhängen. So wird die Anzahl der Langerhans-Zellen in der Haut älterer Menschen halbiert. T-Lymphozyten zeichnen sich durch reduzierte IL-2-Produktion und IL-2R-Expression aus. Ältere Thymophozyten zeichnen sich auch durch eine reduzierte Produktion von IL-3, IFN und GM-CSF aus. Beschrieben werden auch individuelle Defekte von Monozyten im Alter. Senile Immunschwäche ist relativ mild. Klinisch kann es sich als Rezidiv einer Tuberkulose oder einer Herpesinfektion manifestieren, deren Schutz überwiegend zellvermittelt ist [15].

Einer der Gründe für die Abschwächung der zellulären Reaktionen der spezifischen Immunität (HRT) ist eine Verletzung der Protein-Energie-Ernährung.

Der bedeutendste Grund für die Entwicklung sekundärer Immundefekte mit einer überwiegenden Anzahl von Defekten in der zellulären Immunantwort ist der therapeutische Einsatz von Immunsuppressiva und Zytostatika. T-Lymphozyten werden zu den Hauptzielen der Wirkung dieser Medikamente, und am stärksten ausgeprägte Defekte in der HRT manifestieren sich [23].

Defekte einer spezifischen zellvermittelten Immunantwort können auf die Intervention von Infektionserregern zurückzuführen sein. Beispielsweise codiert das Adenovirus-Genom ein Protein, das die Transkription und Translation von MHC-Klasse-I-Histokompatibilitätsantigenen verhindert. Ein anderes Produkt des Adenovirus-Gens kann direkt an MHC-Klasse I im Zytoplasma von Zellen binden und deren Expression auf Zellmembranen hemmen. Dies führt zu einer Abnahme der Expression von MHC I-Molekülen auf der Zelloberfläche und schützt infizierte Zellen vor dem Angriff von CD8 + CTL. Herpesviren können die Expression von MHC-Antigenen der Klasse I und II sowie der Adhäsionsmoleküle ICAM-1 und LFA3 reduzieren. Rhinoviren binden an ICAM-1 (CD54) auf Epithelzellen unter Verwendung dieser Adhäsionsmoleküle als qnaqrbemm

Darüber hinaus können Mikroorganismen Moleküle produzieren, die die Aktivität einzelner Cytokine binden, hemmen oder imitieren, die regulatorische und Effektorfunktionen in einer spezifischen Immunantwort ausüben. Einige bakterielle Toxine können Zytokine binden. Einige Protozoen scheiden Produkte aus, die die Proliferation von Lymphozyten hemmen [15].

Fazit

Verschiedene Entwicklungsstörungen, die Differenzierung immunkompetenter Zellen, ihre Funktionsweise, die Synthese ihrer Produkte oder die Regulierung dieser Prozesse führen zu einer Beeinträchtigung der immunologischen Funktionen. Diese Störungen können asymptomatisch bleiben oder sich klinisch manifestieren und können in der Schwere von leicht bis tödlich sein. Solche Verstöße können die Hauptzellen des Immunsystems betreffen: T- und B-Lymphozyten, Phagozyten, natürliche Killerzellen und ihre Produkte: Proteine ​​des Komplementsystems, Immunglobuline, Cytokine.

Ein wesentlicher Teil der Verletzungen, die mit genetischen oder erworbenen Defekten bei der Produktion von immunkompetenten Zellen oder deren Funktionen zusammenhängen. Andere Fälle von Immunschwäche, die mit der Malignität von Immunzellen und ihrer unkontrollierten Proliferation verbunden sind, übermäßige Anhäufung ihrer Produkte. Die klinischen Manifestationen der Fehlregulierung immunologischer Funktionen können vielfältig sein: unregulierte Aktivierung des Komplementsystems, unregulierte Produktion und Zytokinempfang [9].

Immundefekte können in kongenitale (genetisch determinierte) unterteilt und während des individuellen Lebens als Folge von Infektionen und anderen schädigenden und unerwünschten Wirkungen erworben werden. Darüber hinaus gibt es primäre Immundefekte, bei denen der immunologische Defekt die Krankheit verursacht, und sekundären Immundefekt, wenn der immunologische Defekt das Ergebnis anderer Erkrankungen oder therapeutischer Wirkungen ist. Die Charakterisierung der Immunschwäche als primäres oder sekundäres Verfahren bietet einen angemessenen Ansatz für die Immunkorrektur.

Zu den Faktoren, die für die Entwicklung von Immundefekten prädisponieren und führen, gehören genetische Faktoren (nicht nur Gendefekte, sondern auch individuelle Merkmale des Satzes von Histokompatibilitätsantigenen MHC Klasse I und II) und Umweltfaktoren. Eine spezielle Gruppe besteht aus Alter und physiologischen Immundefekten: transient bei Neugeborenen und schwangeren Frauen und resistenter bei älteren Menschen. Ein wesentlicher Teil der Immunschwäche ist mit den Auswirkungen auf den Körper und insbesondere auf das Immunsystem von Umweltfaktoren verbunden: Ernährung, Klima und verschiedene Umweltverschmutzung. Zu den Ursachen von Immunschwäche gehören soziale Faktoren: Alkoholismus, Drogenabhängigkeit, Rauchen. Leider sind iatrogene Immundefekte kein kleiner Teil der Immundefekte: die Ergebnisse der immunsuppressiven Therapie [23].

Es bestehen enge bilaterale Beziehungen zwischen Infektionen und hllsmndethvhr`lh. Viele Infektionserreger können immunkompetente Zellen direkt infizieren, was zu einer Beeinträchtigung der Proliferation, Differenzierung und Funktion führt. In anderen Fällen ist die Entwicklung von Immundefekten eine Folge der schädigenden Wirkung infektiöser Erreger auf das Immunsystem, die durch eine gestörte Immunoregulation während einer spezifischen Immunantwort vermittelt wird. Auf der anderen Seite sind die häufigsten klinischen Manifestationen von Immundefekten wiederkehrende, langwierige, stark fließende Infektionen: Bakterien, Viren, Pilze.

Ebenso enge Verbindungen bestehen zwischen Immundefekten und bösartigem Wachstum. Die Malignität immunkompetenter Zellen und ihre unregulierte Proliferation sind oft die Ursachen für die Entwicklung von Immundefekten. Eine der häufigen klinischen Manifestationen von Immundefekten sind jedoch bösartige Tumoren.

Immundefizite im Zusammenhang mit einer gestörten Immunregulation, die zum Verlust der Kontrollmechanismen der Immunantwort führen, können vor dem Hintergrund des Verlusts der immunologischen Toleranz gegenüber den eigenen Antigenen zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen führen.

Immundefekte werden häufig zum Ausgangspunkt in der Pathogenese allergischer Erkrankungen, die sich als Folge einer gestörten Immunregulation entwickeln.

Die wichtigsten immunologischen Defekte und ihre klinischen Manifestationen

Defektmechanismen Klinischer schwerer Defekt Akute und kombinierte Adenosindeaminase, chronische Infektionen, klare Defekte der Purinnucleosidphosphorylase. verursacht durch Bakterien, T- und Defektexpression von Molekülen durch Viren, Pilze,

B-MHC Klasse I und II. CD3 oder Protozoen, einschließlich Lymphozyten (Mangel, CD8-Mangel. Anzahl der humoralen Zytokindefekte, opportunistische und zelluläre Zytokinrezeptoren einer durch ein Immunsystem verursachten Infektion (z. B. IL-2R), Vertreter der Antworten der intrazellulären signalnormalen Mikroflora transduziver Systeme

Defekte Proliferationsdefekte, wiederkehrende Differenzierung von B-Lym und Aktivierung bakterieller Phozyten, B-Lymphozyten. Infektionsfehler: die durchschnittliche humorale Produktion und Sekretion von Ig. Mittelohrentzündung, chronische T-Helfer-Defekte (TH2). Lungenentzündung durch Reaktion Defekte von Cytokinen, Kapsel-Cytokinrezeptoren und Bakterien sowie andere intrazelluläre Signaltransduktion

Defekte Proliferationsdefekte, erhöhte T-lim-Differenzierung und Aktivierungsempfindlichkeit für T-Zellen, T-Lymphozyten. Defekte an Infektionen durch Zelloberflächenrezeptoren und Viren, Pilze und durch Antigene vermittelt: CD3, CD4 / CD8, Protozoen. lang CD28, rekurrentes Immun-IL-2R, MHC I, Klasse II. Infektionen mit Reaktion Defekte von Cytokinen, Neigung zu Cytokinrezeptoren und Verallgemeinerung der intrazellulären Signaltransduktion (NF-AT, G-Protein usw.)

Defekte Proliferationsdefekte und generalisierte Phagozytose: Zelldifferenzierung - Infektionen, die durch Phagozytose der Vorläufer von niedrigvirulenten Zellen und Myelomonozytopoese verursacht werden. Defekte in Bakterien, einschließlich Opsonin-Phagozytose-Funktionen: Adhäsionszahl -

(CD18-Synthese, opportunistische Fucosyltransferase), Infektionen, Infektionen, Motilität durch pyogene Mikrobizide, Bakterien mit Stoffwechselstörungen, gestörte phagozytische Prozesse (G6PD, Suppuration und Myeloperoxidase). Defekte der Wundheilung von Opsoninen: Komplementkomponenten und Antikörper.

Defekte von Zytokinen, Zytokinrezeptoren und intrazelluläre Signaltransduktion

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Defektmechanismen Klinische Manifestationen

Defekte Proliferationsdefekte, Virusinfektionen der natürlichen Differenzierung, Aktivierung mit einer EK-Killertendenz, Produktion und Aufnahme von Rezidiven und Zytokinen, Zytotoxizität der Allgemeinbildung, erhöhte Inzidenz maligner Tumoren, lymphoproliferative Erkrankungen

Defekte Defekte in Produkten Wiederkehrende Systeme von Komplementkomponenten, bakteriellen Komplementen oder deren Inhibitoren oder Infektionen, die durch die Expression ihrer Rezeptoren durch pyogene Bakterien, meistens durch Neuralien, und Autoimmunerkrankungen (SLE usw.) verursacht werden.

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Arten der Immunität. Immunantwort

Immunität >> Klassifizierung

Die Hauptfunktion des Immunsystems besteht darin, die antigene Homöostase (Konstanz) des Körpers aufrechtzuerhalten. Die Immunität gegen einen bestimmten Typ von Mikroorganismen, deren Toxine oder Tiergifte wird als Immunität bezeichnet. Unter Beteiligung des Immunsystems werden alle genetisch fremden Strukturen erkannt und zerstört: Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten, Tumorzellen. Die Reaktion des menschlichen Körpers auf die Einführung einer Infektion oder eines Giftes wird als Immunreaktion bezeichnet. Im Zuge der Evolution wurden die Eigenschaften von Mikroorganismen ständig verbessert (dieser Prozess findet noch statt) - dies führte zum Auftreten verschiedener Arten von Immunität.

Neben dem Immunsystem tragen auch andere Strukturen und Faktoren zum Schutz des Körpers bei. Solche Strukturen sind beispielsweise Haut (gesunde Haut ist für die meisten Mikroben und Viren praktisch undurchdringlich), die Bewegung der Zilien des Atemwegsepithels, eine Schleimschicht, die die Schleimhäute bedeckt, die saure Umgebung des Magens usw.

Arten der Immunität
Wir unterscheiden zwei Hauptarten von Immunität: Arten (erblich) und Individuen (erworben). Die Immunität der Arten ist für alle Vertreter einer bestimmten Tierart gleich. Die spezifische Immunität einer Person macht ihn immun gegen viele Tierkrankheiten (zum Beispiel die Hundepest), andererseits sind viele Tiere gegen menschliche Krankheiten immun. Die Grundlage der spezifischen Immunität ist offensichtlich der Unterschied in der Mikrostruktur. Die spezifische Immunität wird von Generation zu Generation vererbt.

Die individuelle Immunität wird während des gesamten Lebens eines Menschen gebildet und nicht auf nachfolgende Generationen übertragen. Die Bildung einer individuellen Immunität tritt in der Regel während verschiedener Infektionskrankheiten (oder Vergiftungen) auf, aber nicht alle Krankheiten hinterlassen eine stabile Immunität. Zum Beispiel ist die Immunität nach Gonorrhoe sehr kurz und schwach, so dass diese Krankheit einige Zeit nach dem nächsten Kontakt mit der Mikrobe erneut auftreten kann. Andere Krankheiten wie Windpocken hinterlassen eine stabile Immunität, die ein Wiederauftreten der Krankheit während des gesamten Lebens verhindert. Die Dauer der Immunität wird hauptsächlich durch die Immunogenität der Mikrobe bestimmt (die Fähigkeit, eine Immunantwort auszulösen).

Immunität, die nach dem Leiden einer Infektionskrankheit erlangt wird, wird als natürlicher Wirkstoff bezeichnet und nach der Impfung als künstlicher Wirkstoff bezeichnet. Diese beiden Arten von Immunität sind am längsten. Während der Schwangerschaft überträgt die Mutter einige ihrer Antikörper an den Fötus, die das Baby in den ersten Lebensmonaten schützen. Eine solche Immunität wird als natürliches Passiv bezeichnet. Eine künstliche passive Immunität entwickelt sich mit der Einführung von Humanserum, das Antikörper gegen eine bestimmte Mikrobe oder deren Gift enthält. Diese Immunität hält mehrere Wochen an und verschwindet dann spurlos.

Sterile und nicht sterile Immunität
Wie oben erwähnt, tritt der Immunitätszustand (dh Immunität gegen einen spezifischen Antigen-Typ) nach der Infektion auf. Durch die Immunantwort werden die meisten im Körper zusammengebrochenen Mikroorganismen zerstört. Die vollständige Entfernung von Mikroben aus dem Körper findet jedoch nicht immer statt. Bei einigen Infektionskrankheiten (zum Beispiel bei Tuberkulose) bleiben einige Mikroben im Körper blockiert. Gleichzeitig verlieren Mikroben ihre Aggressivität und die Fähigkeit, sich aktiv zu vermehren. In solchen Fällen gibt es eine sogenannte nicht sterile Immunität, die durch das ständige Vorhandensein einer kleinen Anzahl von Mikroben im Körper unterstützt wird. Bei nicht steriler Immunität besteht die Möglichkeit einer Reaktivierung der Infektion (dies geschieht bei Herpes) vor dem Hintergrund einer vorübergehenden Abnahme der Funktion des Immunsystems. Im Falle einer Reaktivierung wird die Krankheit jedoch schnell lokalisiert und unterdrückt, da sich der Körper bereits angepasst hat, um sie zu bekämpfen.

Sterile Immunität ist gekennzeichnet durch die vollständige Entfernung von Mikroben aus dem Körper (z. B. bei Virushepatitis A). Sterile Immunität tritt auch während der Impfung auf.

Arten der Immunantwort
Wie bereits erwähnt, ist die Immunantwort eine Reaktion des Körpers auf die Einführung von Mikroben oder verschiedenen Giften. Im Allgemeinen kann jede Substanz, deren Struktur sich von der Struktur menschlicher Gewebe unterscheidet, eine Immunantwort auslösen. Basierend auf den Mechanismen, die bei der Implementierung involviert sind, kann die Immunantwort unterschiedlich sein.

Erstens unterscheiden wir zwischen einer spezifischen und einer nicht spezifischen Immunantwort.
Eine unspezifische Immunantwort ist der erste Schritt im Kampf gegen Infektionen, sie beginnt unmittelbar nachdem die Mikrobe in unseren Körper gelangt ist. Bei seiner Umsetzung wurden ein Komplementsystem, Lysozym, Gewebemakrophagen, eingesetzt. Die unspezifische Immunantwort ist für alle Arten von Mikroben fast gleich und impliziert die primäre Zerstörung der Mikrobe und die Bildung einer Entzündungsquelle. Die Entzündungsreaktion ist ein universeller Schutzprozess, der die Ausbreitung der Mikrobe verhindern soll. Die unspezifische Immunität bestimmt die allgemeine Widerstandsfähigkeit des Organismus. Menschen mit geschwächtem Immunsystem leiden häufig an verschiedenen Krankheiten.

Spezifische Immunität ist die zweite Phase der Abwehrreaktion des Körpers. Das Hauptmerkmal einer spezifischen Immunantwort ist die Erkennung einer Mikrobe und die Entwicklung spezifisch dagegen gerichteter Schutzfaktoren. Die Prozesse der unspezifischen und spezifischen Immunantwort überschneiden sich und ergänzen sich in vielerlei Hinsicht. Bei einer unspezifischen Immunantwort wird ein Teil der Mikroben zerstört und ihre Teile werden an der Oberfläche von Zellen (z. B. Makrophagen) freigelegt. In der zweiten Phase der Immunantwort erkennen Zellen des Immunsystems (Lymphozyten) auf der Membran anderer Zellen freiliegende Teile der Mikroben und lösen als solche eine spezifische Immunantwort aus. Die spezifische Immunantwort kann zwei Arten sein: zellulär und humorvoll.

Die zelluläre Immunantwort umfasst die Bildung eines Klons von Lymphozyten (K-Lymphozyten, zytotoxische Lymphozyten), die Zielzellen zerstören können, deren Membranen Fremdmaterialien enthalten (z. B. virale Proteine).

Die zelluläre Immunität ist an der Beseitigung von Virusinfektionen sowie an diesen Arten bakterieller Infektionen wie Tuberkulose, Lepra und Rhinosklerose beteiligt. Krebszellen werden auch durch aktivierte Lymphozyten zerstört.

Die humorale Immunantwort wird durch B-Lymphozyten vermittelt, die nach Erkennen der Mikrobe auf der Basis eines Antigen-Typs - eines Antikörpertyps - beginnen, aktiv Antikörper zu synthetisieren. Auf der Oberfläche einer einzelnen Mikrobe können sich viele verschiedene Antigene befinden, daher werden normalerweise eine ganze Reihe von Antikörpern produziert, von denen jeder auf ein spezifisches Antigen gerichtet ist. Antikörper (Immunglobuline, Ig) sind Proteinmoleküle, die an einer bestimmten Struktur eines Mikroorganismus anhaften können, wodurch sie zerstört oder frühzeitig aus dem Körper ausgeschieden werden. Theoretisch erfolgt die Bildung von Antikörpern gegen jede chemische Substanz mit ausreichend großem Molekulargewicht. Es gibt verschiedene Arten von Immunglobulinen, von denen jede eine spezifische Funktion erfüllt. Immunglobuline vom Typ A (IgA) werden von Zellen des Immunsystems synthetisiert und auf der Oberfläche der Haut und der Schleimhäute dargestellt. In großen Mengen ist IgA in allen Körperflüssigkeiten (Speichel, Milch, Urin) enthalten. Immunglobuline vom Typ A sorgen für lokale Immunität, indem sie das Eindringen von Mikroben durch die Haut des Körpers und der Schleimhäute verhindern.

Immunglobuline vom Typ M (IgM) werden zum ersten Mal nach Kontakt mit einer Infektion ausgeschieden. Diese Antikörper sind große Komplexe, die mehrere Mikroben gleichzeitig binden können. Die Bestimmung von IgM im Blut ist ein Zeichen für die Entwicklung eines akuten Infektionsprozesses im Körper.

Antikörper vom Typ G (IgG) treten nach IgM auf und bilden den Hauptfaktor der humoralen Immunität. Diese Art von Antikörper schützt den Körper lange vor verschiedenen Mikroorganismen.

Immunglobuline vom Typ E (IgE) sind an der Entwicklung allergischer Reaktionen des unmittelbaren Typs beteiligt, wodurch der Körper vor dem Eindringen von Keimen und Giften durch die Haut geschützt wird.

Antikörper werden bei allen Infektionskrankheiten produziert. Die Entwicklungszeit der humoralen Immunantwort beträgt ungefähr 2 Wochen. Während dieser Zeit produziert der Körper genügend Antikörper, um die Infektion zu neutralisieren.

Klone von zytotoxischen Lymphozyten und B-Lymphozyten werden lange im Körper gespeichert und lösen mit neuem Kontakt mit dem Mikroorganismus eine starke Immunantwort aus. Die Anwesenheit von aktivierten Immunzellen und Antikörpern gegen bestimmte Antigenarten im Körper wird als Sensibilisierung bezeichnet. Ein sensibilisierter Organismus kann die Ausbreitung der Infektion schnell einschränken und die Entwicklung der Krankheit verhindern.

Stärke der Immunantwort
Die Stärke der Immunantwort hängt von der Reaktionsfähigkeit des Organismus ab, dh von seiner Fähigkeit, auf die Einführung von Infektionen oder Giften zu reagieren. Wir unterscheiden verschiedene Arten von Immunreaktionen in Abhängigkeit von ihrer Stärke: normoergisch, hypoergisch und hyperergisch (aus dem Griechischen. Ergokraft).

Die normale Reaktion stimmt mit der Aggressionskraft der Mikroorganismen überein und führt zu deren völliger Beseitigung. Bei einer normoergischen Immunantwort ist der Gewebeschaden während der Entzündungsreaktion moderat und hat keine schwerwiegenden Folgen für den Körper. Eine normale Immunantwort ist charakteristisch für Menschen mit normaler Funktion des Immunsystems.

Die hypoergische Reaktion ist schwächer als die Aggression von Mikroorganismen. Daher ist bei dieser Art der Reaktion die Ausbreitung der Infektion nicht vollständig eingeschränkt, und die Infektionskrankheit selbst wird chronisch. Hypoergische Immunreaktionen sind für Kinder und ältere Menschen charakteristisch (in dieser Kategorie von Personen funktioniert das Immunsystem aufgrund von Altersmerkmalen nicht gut) sowie bei Personen mit primären und sekundären Immundefekten.

Die hypererge Immunantwort entwickelt sich vor dem Hintergrund der Sensibilisierung des Körpers in Bezug auf ein Antigen. Die Stärke der hyperergischen Immunreaktion übertrifft die mikrobielle Aggressionskraft bei weitem. Während der hyperergen Immunreaktion erreicht die Entzündungsreaktion signifikante Werte, was zu einer Schädigung des gesunden Körpergewebes führt. Das Auftreten einer Hyperimmunreaktion wird durch die Eigenschaften von Mikroorganismen und die konstitutionellen Eigenschaften des körpereigenen Immunsystems selbst bestimmt. Hyperergische Immunreaktionen liegen der Bildung von Allergien zugrunde.

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Spezifische Immunantwort

Die Hauptfunktion einer spezifischen Immunantwort ist die spezifische Erkennung von Fremdantigenen. An der Erkennung sind zwei verschiedene Arten von Molekülen beteiligt - Immunoglobuline und T-Zell-Rezeptoren von Antigenen (TCR)

Immunglobuline sind eine Gruppe von Glykoproteinen, die bei allen Säugetieren im Blutplasma und in der Gewebeflüssigkeit enthalten sind. Einige Immunglobulinmoleküle sind strukturell mit der Plasmamembran von B-Zellen verwandt und fungieren als antigenspezifische Rezeptoren. Andere (Antikörper) liegen als freie Moleküle im Plasma oder in der Lymphe vor. Antikörper werden von B-Zellen synthetisiert, dies erfordert jedoch den Kontakt mit dem Antigen und den von ihm verursachten B-Zellen, die von diesem verursacht werden, mit den Antikörper bildenden Zellen (AOK). AOK umfasst insbesondere Plasmazellen, die signifikante Mengen an Antikörpern ausscheiden. Die Effektoren der humoralen Immunantwort sind Antikörper-Immunglobuline der Klassen A, M, G, E, D. Im roten Knochenmark wird eine lymphoide Stammzelle aus der polypotenten Stammzelle gebildet, die der Vorfahr von Prä-T- und Prä-B-Lymphozyten ist. Pre-T geht in den Thymus, und Pre-B bleibt im roten Knochenmark. Der IgM-Rezeptor erscheint auf ihnen, danach können sie IgM produzieren. Dann erscheint der IgG-Rezeptor - IgM kann auf jedem Antigen freigesetzt werden; IgM, D, G-Rezeptor - IgM und IgG werden ausgeschieden; IgM, G, D, A-Rezeptor - IgM, IgG, IgA. In Bezug auf die chemische Zusammensetzung sind Immunglobuline Glykoproteine ​​und sind auf dieselbe Weise angeordnet. Die grundlegende Struktureinheit von Immunglobulinen besteht aus zwei leichten und zwei schweren Ketten. Klassen unterscheiden sich in schweren Ketten. Papain spaltet ein IgD-Molekül in drei Fragmente auf - zwei Antigen-bindende (Fab) und ein Fc; Pepsin spaltet ein großes F (ab ') 2 -Fragment, das beide Antigen-Bindungszentren enthält. Die Antigen-Bindungsstellen werden durch hypervariable (V) -Segmente der Ig-Ketten gebildet. In den V-Domänen einer leichten oder schweren Kette gibt es drei solcher Stellen. Die Faltung von Ketten in Domänen führt dazu, dass die hypervariablen Stellen an den hervorstehenden Teilen des Moleküls gruppiert werden und zwei Antigen-Bindungszentren in jeder Vierketteneinheit bilden. Die einfachste Monomerstruktur ist für IgG charakteristisch. Ein IgG-Molekül besteht aus zwei Paaren nicht identischer Polypeptidketten, die durch Disulfidbindungen verbunden sind, die ein bewegliches Gelenk etwa in der Mitte des Moleküls bilden. Eine Kohlenhydratkette mit einer anderen Struktur ist an den Gelenkteil des Moleküls oder an das Fc-Fragment gebunden. Jedes Polypeptidpaar besteht wiederum aus einer L-Leichtkette und einer H-Schwerkette. L-Ketten sind in Immunglobulinen aller Klassen identisch, während jede Klasse durch ihren Typ von H-Ketten gekennzeichnet ist, die sich in ihrer Primärstruktur voneinander unterscheiden. Das Fc-Fragment wird als konstante Region bezeichnet, seine Funktion besteht darin, das Komplementsystem nach der Bildung des Antigen-Antikörper-Komplexes zu aktivieren, es kann die Bildung von MAC aktivieren. Das Fc-Fragment dient dazu, Antikörper an die entsprechenden Fc-Rezeptoren der immunkompetenten Zelle zu adsorbieren und Antikörper durch biologische Membranen zu leiten. Im Bereich der Fc-Fragmente befinden sich Determinantengruppen, die die Spezies, Gruppe und individuelle Antigenspezifität dieses Immunglobulins bestimmen. Das gegenüberliegende Ende des Moleküls wird Fab-Fragment genannt, das das aktive Zentrum des Antikörpers bildet.

IgG Dies ist der Haupt-Isotyp des normalen menschlichen Serums. es macht 70-75% der Gesamtmenge an Immunglobulinen im Serum aus. Das IgG-Molekül ist ein vierkettiges Monomer mit einem Sedimentationskoeffizienten von 7S und mol. mit einem Gewicht von 146 kDa. Immunglobuline der Klasse G sind gleichmäßig zwischen den intra- und extra-vaskulären Pools verteilt und bilden die Mehrheit der Antikörper der sekundären Immunantwort sowie den Großteil der Antitoxine. Darüber hinaus ist es das (mütterliche) IgG, das die Immunität des Kindes in den ersten Lebensmonaten gegen Infektionen gewährleistet. Beim Menschen dringen Antikörper aller IgG-Subklassen durch die Plazenta in den Fötus ein und erzeugen eine intensive passive Immunität für die gesamte Neugeborenenperiode. Bei Säugetieren dringt die Spezies IgG, die mit Milch eintritt, selektiv aus dem Gastrointestinaltrakt in den Blutkreislauf des Neugeborenen ein.

IgM Diese Klasse umfasst ungefähr 10% des gesamten Immunglobulinpools im Serum. Das IgM-Molekül ist ein Pentamer der vierkettigen Haupteinheit. Eine separate schwere Kette hat ein Mol. Masse

65 kDa und das gesamte Molekül - 970 kDa. Antikörper dieser Klasse sind hauptsächlich im intravaskulären Pool von Immunglobulinen enthalten und dominieren als "frühe" Antikörper, meistens in der Immunantwort auf pathogene Mikroorganismen, die in der antigenen Zusammensetzung komplex sind.

IgA-Proteine ​​dieser Klasse machen 15–20% der Gesamtmenge an Immunglobulinen im Humanserum aus, wobei sie zu mehr als 80% als Monomer, eine vierkettige Einheit, dargestellt werden. Im Serum der meisten anderen Säugetiere liegt IgA jedoch meist in der Polymerform vor, meistens als Dimer einer vierkettigen Einheit. IgA ist die Hauptklasse der Immunglobulinserum-Schleimsekrete wie Speichel, Kolostrum und Milch sowie der Schleimhäute der Atemwege und des Harntraktes.

Sekretorisches IgA (sIgA) gehört zur IgA1- oder IgA2-Unterklasse und wird hauptsächlich durch die dimere Form mit einem Sedimentationskoeffizienten von 11S und mol dargestellt. mit einem Gewicht von 385 kDa. Sie sind in großen Mengen in serösen Schleimsekreten vorhanden, wo sie mit einem anderen Protein, der Sekretionskomponente, assoziiert werden.

IgD Diese Klasse macht weniger als 1% aller Plasma-Immunglobuline aus, ist aber auf der Membran vieler B-Zellen reichlich vorhanden. Die biologische Rolle dieser Immunglobulinklasse ist nicht vollständig bekannt. Vermutlich ist es an der antigenabhängigen Differenzierung von Lymphozyten beteiligt.

IgE Die Konzentration dieser Immunglobulinklasse im Serum ist verschwindend gering, wird aber auf der Oberflächenmembran von Basophilen und Mastzellen bei jedem Menschen nachgewiesen. Darüber hinaus werden Zellen der Schleimhäute, insbesondere der Nasenhöhle, der Bronchien und der Konjunktiva, durch IgE sensibilisiert. Vielleicht sind IgE bei der anthelmintischen Immunität von wesentlicher Bedeutung, aber in den Industrieländern ist die Pathogenese allergischer Erkrankungen wie Bronchialasthma und Heuschnupfen am häufigsten damit verbunden.

Die primäre primäre Funktion von Antikörpern ist die Bindung an das Antigen. In einigen Fällen führt dies direkt zu einer Wirkung, z. B. durch Neutralisieren des bakteriellen Toxins oder Verhindern, dass das Virus in die Zellen gelangt. Meistens bleibt die Interaktion von Antikörpern mit dem Antigen jedoch erfolglos, bis sie ihre sekundären "Effektor" -Funktionen realisieren. Dazu gehören die Bindung von Immunglobulin an Körpergewebe, verschiedene Zellen des Immunsystems, bestimmte Phagozyten und die erste Komponente des Komplements (C1q), wenn dieses System auf klassische Weise aktiviert wird.

Einer der wichtigsten Effektor-Wirkmechanismen von Ig besteht in der Aktivierung des Komplementsystems - einer Gruppe spezifischer Molkeproteine, die an Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Durch Bindung an das Antigen können IgM, IgG1 und IgD3 eine Kaskade proteolytischer Reaktionen aktivieren, die vom Komplementsystem ausgeführt werden. IgD2 ist in dieser Hinsicht weniger wirksam; Antikörper IgC4, IgA, IgD und IgE aktivieren kein Komplement.

Die Rezeptoren für Immunglobuline befinden sich auf der Oberfläche von mononukleären Leukozyten, Neutrophilen, normalen Killerzellen, Eosinophilen, Basophilen und Mastzellen. Durch Interaktion mit der Pc-Region verschiedener Isotyp-Immunglobuline stimulieren die Rezeptoren beispielsweise Phagozytose, zytotoxische Antitumoraktivität und Mastzell-Degranulation.

Immunglobuline, bindende Antigene, bilden Immunkomplexe (CIC). Die Immunreaktion endet mit der Ausscheidung der CEC aus dem Körper (mit Urin, Schweiß). Diese zellulären Immunreaktionen laufen unter der Kontrolle beider Hormone, die in den zentralen Organen des Immunsystems produziert werden, sowie Neurotransmitter und neurovegetativer Regulation. Ihre Intensität hängt weitgehend vom Zustand des vegetativen Tonus und des gesamten zentralen Nervensystems ab (5).

Spezifische Immunität

Immunität ist die Fähigkeit des menschlichen Körpers, den Auswirkungen von Mikroorganismen und Fremdstoffen zu widerstehen. Es ist der Immunantwort zu verdanken, dass unser Körper die Angriffe von Bakterien und deren Toxinen, Viren, Protozoen und ihren eigenen mutierten Zellen "abwehrt".

Es gibt verschiedene Arten von Immunität - nicht spezifisch und spezifisch. Die Unterschiede zwischen spezifischen und nicht spezifischen Immunreaktionen sind in der Tabelle dargestellt.

Arten der Immunität und die Unterschiede zwischen ihnen

Die unspezifische Immunität (natürliche Resistenz) ist ein angeborener Mechanismus, der beim Menschen bereits während der Entwicklung des Fötus gebildet wird. Es ist fast bei allen Vertretern derselben Spezies gleich und führt die Bekämpfung der Infektion in einem frühen Stadium ihrer Entwicklung durch, wenn die spezifische Immunität noch nicht funktioniert.

Zu den Faktoren der natürlichen Widerstandsfähigkeit gehören: die Schutzfunktion der Haut, die aufgrund ihrer Besonderheiten das Eindringen von Mikroben in den Körper, Geheimnisse der Speicheldrüsen und der Nasenschleimhaut verhindert, Bakterien zerstört, aber wenn die Mikroorganismen noch in die innere Umgebung gelangen, Mikroorganismen angreifen und zerstören.

Beim Kontakt der Immunität mit dem Erreger oder Antigen wird beim Menschen eine spezifische Immunität gebildet. Die Verbesserung der spezifischen Immunität tritt während des gesamten Lebens auf. Dank der spezifischen Immunität, die einmal Masern, Windpocken oder Röteln hatte, sind wir nicht mehr mit diesen Krankheiten infiziert. Die spezifische Immunität beim Menschen ist natürlich oder künstlich erworben.

Natürliche und künstliche spezifische Immunität

Eine Person reagiert auf natürliche Weise nicht mehr, wenn sie sich bei einer Infektionskrankheit wiederholt. Tatsache ist, dass die Zellen des Immunsystems eine Art „Gedächtnis“ besitzen: Im Verlauf der Krankheit produziert der Körper als Reaktion auf die Wirkung von Antigenen Antikörper, und das Immunsystem „merkt sich“, wie es geht.

So entwickelt es sich immun gegen den Erreger - es entsteht eine natürliche Immunabwehr. Nach einer Reihe von Infektionen (Masern, Windpocken) bleibt es lebenslang bestehen, bei anderen Krankheiten (Influenza, ARVI) hält die immunologische Reaktivität nicht lange an, und nach einiger Zeit kann sich eine Person erneut infizieren.

Die Schaffung einer künstlichen Immunität wurde dank der Erfolge der Medizin ermöglicht. Es wird durch die Verabreichung von Impfstoffen oder Seren hergestellt. Wenn ein Impfstoff in den Körper injiziert wird - geschwächte oder getötete Mikroben oder deren Antigene, und als Reaktion darauf werden eigene Antikörper produziert, wird diese Art von künstlicher Reaktion als aktiv bezeichnet.

Wenn bereits präparierte Antikörper injiziert werden (Seren gegen Diphtherie, Botulismus, Tetanus, Schlangengift), wird eine solche künstliche Immunität als passiv bezeichnet.

Impfstoffe werden einer gesunden Person verabreicht, um einer Krankheit vorzubeugen, und es wird ein Infektionsschutz gebildet, der lange anhält. Seren werden verwendet, wenn die Krankheit bereits begonnen hat. Dies geschieht, um sicherzustellen, dass das Immunsystem so schnell wie möglich "in die Arbeit einbezogen wird". Die passive Immunität wird für eine sehr kurze Zeit aufrechterhalten.

Je nach Wirkmechanismus wird die spezifische Immunität in zelluläre und humorale unterteilt.

Humorale spezifische Immunantwort

Die humorale spezifische Immunität wird durch die Bildung von Antikörpern erreicht, wenn sogenannte Antigene in den Körper gelangen - Stoffe, die unser Immunsystem als fremd erkennt. Antigene sind in der Regel Proteine.

Als Reaktion auf das Eindringen von Antigenen in die Lymphozyten beginnt es, Antikörper zu produzieren - Eiweißstoffe. Sie werden Immunglobuline genannt. Die Antikörper binden den Fremdstoff an den Körper und neutralisieren ihn.

Je nach Struktur und Funktion werden die an der humoralen Immunität beteiligten Immunglobuline in 5 Typen unterteilt:

  • Immunglobuline der Klasse A (Ig A) sind in Sekreten enthalten, die von den Zellen der Nasenschleimhaut ausgeschüttet werden, im Sekret der Tränen- und Bronchialdrüsen, in Sekreten der Vagina und Prostata
  • Immunglobuline der Klasse M (Ig M) befinden sich überwiegend im Blutserum und werden als erste nach einer Infektion des Körpers freigesetzt.
  • Immunglobuline der Klasse G (Ig G) sind die zahlreichste Art von Immunglobulinen. Sie überqueren die Plazenta von der Mutter zum Fötus und schützen das Baby in den ersten Monaten seines Lebens.
  • Immunglobuline der Klasse D (Ig D) liegen in geringen Mengen im Serum vor. Ihre Rolle ist nicht gut verstanden.
  • Immunglobuline der Klasse E (Ig E) werden in sehr geringen Mengen im Serum gefunden. Sie schützen Menschen vor parasitären Infektionen und sind an der Entwicklung allergischer Reaktionen beteiligt.

Zelluläre spezifische Immunantwort

Die Zellverbindung der spezifischen Immunität ist der Teil der Immunantwort, an dem Antikörper nicht teilnehmen. Zelluläre Immunantworten werden durch die Arbeit von Lymphozyten ausgeführt. Zytotoxische T-Lymphozyten kommen direkt mit fremden Zellen in Kontakt und zerstören sie, und T-Helfer produzieren biologisch aktive Substanzen - Zytokine, die Makrophagen aktivieren.

Lymphozyten werden in den Lymphknoten, im Knochenmark, in den Mandeln und in der Milz aus sogenannten Stammzellen gebildet. Zur Reifung und Teilung wandern Lymphozyten in ein spezielles Organ, die Thymusdrüse (früher Thymusdrüse genannt), die sich an der Basis des Brustbeins befindet. Deshalb werden Lymphozyten, die im Thymus gereift sind, als Thymus-abhängige Lymphozyten oder T-Lymphozyten bezeichnet.

Es gibt verschiedene Arten von T-Lymphozyten. Die zelluläre Immunität wird durch zytotoxische T-Lymphozyten und T-Helferzellen vermittelt. Zytotoxische T-Lymphozyten stehen in direktem Kontakt mit fremden Zellen und zerstören sie. T-Helfer produzieren Wirkstoffe - Zytokine, aktivierende Makrophagen - spezielle Zellen, die die Fähigkeit besitzen, Mikroben einzufangen und zu absorbieren.

Eine andere Art von T-Lymphozyten - T-Suppressoren sorgen dafür, dass unser Immunsystem nach der Zerstörung aller pathogenen Mikroorganismen nicht beginnt, seine eigenen Zellen zu zerstören. T-Suppressoren unterdrücken die zelluläre Immunität, wenn der Körper sie nicht mehr benötigt.

Zelluläre und humorale Immunität sind eng miteinander verbunden und arbeiten in ständiger Interaktion. Dank dieser engen Zusammenarbeit schützen wir uns Tag für Tag vor Krankheiten und helfen uns, die Gesundheit zu erhalten.

Immunschwäche

Wie Sie bereits verstanden haben, hat die spezifische und nichtspezifische Immunität und das menschliche Immunsystem eine sehr komplexe Struktur, und wie bei jedem komplexen Mechanismus kommt es gelegentlich zu Ausfällen, wodurch sich Immunitätsstörungen entwickeln - Immundefekte.

Wenn der Grund für die Entwicklung eines Immundefizienzzustands eine Verletzung in einem bestimmten Teil des Immunsystems ist, wird eine solche Immundefizienz als spezifisch bezeichnet. Die Ursache der spezifischen Immunität ist eine Verletzung der Funktion von T- oder B-Lymphozyten.

Immundefizienzzustände können angeboren und erworben sein.

Angeborene Defekte des Immunsystems sind die Grundlage für angeborene Immunschwäche. Ein erworbener Mangel entsteht als Folge der Einwirkung von Umweltfaktoren auf das Immunsystem, beispielsweise durch ionisierende Strahlung, die langfristige Verwendung bestimmter Arzneimittel, die Niederlage durch das Human Immunodeficiency Virus (HIV), was die massive Zerstörung von T-Lymphozyten verursacht.

Darüber hinaus können viele schwere Krankheiten, Operationen und Verletzungen die Funktion des Immunsystems beeinträchtigen. Dies ist auf eine erhöhte Produktion von Nebennierenhormonen zurückzuführen, die das Immunsystem negativ beeinflussen.

In immundefizienten Zuständen wird eine Person nicht nur angesichts gewöhnlicher Krankheiten wehrlos, sondern auch in Gegenwart von Mikroben, die bis dahin nicht gefährlich für den Körper waren, da das Immunsystem sie nicht vermehren konnte. Daher erfordern Immundefekte eine kompetente Sofortbehandlung unter Aufsicht eines Spezialisten.

Spezifische Immunantwort

T-Helfer 2 geh wie Isolieren Sie IL - 2,4,5, 6,10, 13, 14 und andere, die die humorale Immunantwort aktivieren.

T-Helfer 3 geh wie Transformierender Wachstumsfaktor -β (TGF-β) wird isoliert - dies ist die Hauptsuppressor-Immunreaktion - sie heißt T-Suppressoren (nicht alle Autoren erkennen die Existenz einer separaten Population von Tx-3 an).

Dr. humorale Faktoren der Unterdrückung - siehe deren Regulierung. antworten

T-Helferzellen aller 3 Typen unterscheiden sich von naiven CD4 + T-Lymphozyten (Tx-0), deren Reifung zu einem bestimmten Typ von T-Helferzellen (1., 2. oder 3.) von folgenden Faktoren abhängt:

über die Art des Antigens;

die Anwesenheit bestimmter Zytokine in der umgebenden Zellumgebung.

Lymphozyten empfangen Zytokinsignale von APC, NK-Zellen, Mastzellen usw.: Zur Bildung von Tx-1 werden IL-12,2,18, IFN-γ, TNF-α / β benötigt; für die Bildung von Tx-2 benötigen IL-4.

Immunreaktionsmechanismus

Für die Verwirklichung der Immunantwort sind drei Zelltypen erforderlich - Makrophagen (oder dendritische Zellen), T-Lymphozyten und B-Lymphozyten (dreizelliges System der Zusammenarbeit).

Die Hauptstadien der Immunantwort sind:

1. Endozytose des Antigens, seine Verarbeitung und Präsentation von LF;

2. Antigenerkennung durch Lymphozyten;

3. Aktivierung von Lymphozyten;

4. klonale Expansion oder Proliferation von Lymphozyten;

5. Reifung von Effektorzellen und Speicherzellen.

6. Zerstörung des Antigens

Humorale Immunantwort.

1.Absorptionsstufe, Verarbeitung und Präsentation des Antigens.

Die Antigen-präsentierenden Zellen (APC-Makrophagen, Dendritische Zellen oder B-LF) -Phagozyten AG werden zu den Lymphknoten geschickt, die Prozessierung (Katalyse) des Antigens erfolgt entlang des Weges in der Zelle mit Hilfe von Enzymen zu Peptiden. Infolgedessen werden antigene Determinanten von Hypertonie freigesetzt (dies ist ein immunoaktives Peptid oder Informationsteil), das auf das HLA-2-Molekül geladen wird und zur Präsentation auf der Zelloberfläche angezeigt wird. Im Lymphknoten repräsentiert der APC das gespaltene Antigen des Lymphozyten. An diesem Prozess ist ein naiver CD4 + -Lymphozyt beteiligt, der mit dem Antigen-Träger in Kontakt kommt (und auch ein Zytokinsignal - IL-4 von APC, dendritischen Zellen usw.) empfängt und in Typ-2-T-Helfer differenziert.

Die Basis der modernen Ideen zu dieser Phase sind die folgenden Postulate:

Auf der LF-Membran gibt es spezifische AH-bindende Rezeptoren, und ihre Expression hängt nicht davon ab, ob der Organismus diesen AH zuvor angetroffen hat oder nicht.

Auf einem Lymphozyt befindet sich der Rezeptor nur einer Spezifität (siehe oben).

Lymphozyten mit Rezeptoren spezifischer Spezifität bilden einen Klon (d. H. Sie sind Nachkommen einer einzelnen Elternzelle).

Lymphozyten können fremde AG auf der Oberfläche eines Makrophagen nur vor dem Hintergrund ihres eigenen HLA-Antigens (der sogenannten dualen Erkennung) erkennen. Die Verbindung eines Antigens mit einem HLA-Molekül ist erforderlich.

B-LF erkennt ein Antigen (auf der Membran der APC vor dem Hintergrund von HLA-2) mit Tx-2 (extrazelluläre Viren) oder ohne (AH-Bakterien).

In diesem Fall erkennt der B-LF den Informationsteil des Antigens mithilfe von BCR (dies sind Oberflächen-IgM und D, die mit CD-Molekülen assoziiert sind (19, 21, 79 oder 81).

T-Helfer-Träger, unter Verwendung von TCR in Verbindung mit CD4, werden einige T-unabhängige bakterielle AGs vom BCR-Rezeptor erkannt (ohne Hilfe von T-Helfern).

Auch während der Erkennung empfängt V-lf Signale:

a) spezifisch - Information über AH aus Tx-2 (h / s-Antigenbrücke oder durch Sekretion des löslichen Teils von AH)

b) unspezifische Aktivierungssignale:

- über von Makrophagen sekretiertes IL-1,

- durch Zytokine vom T-Helfer Typ 2 (Nr. IL-2), deren Sekretion ebenfalls durch den Makrophagen IL-1 induziert wird.

Die Signaltransduktion umfasst komplexe zelluläre Reaktionen, die durch Tyrosinkinasen (assoziiert mit CD-79), Phospholipase C-, Proteinkinase C, intrazelluläres Ca aktiviert werden, und die Transkription des für IL-2 kodierenden Gens wird aktiviert (dieses Cytokin ist der Schlüsselwachstumsfaktor für LF in der Immunantwort).. Der Austausch von Arachidonsäure ändert sich ebenfalls und die Transkription von Genen von Strukturproteinen, die Mitosen bereitstellen, wird aktiviert.

4.Stadium der klonalen Proliferation. Nach der Erkennung des Antigens und der Aktivierung von B-Lymphozyten beginnen sich die Zellen zu vermehren (proliferieren). Dieser Vorgang findet in den Lymphknoten statt und wird durch T-Helfer-Cytokine des 2. Typs reguliert: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 usw.

5.Stadium der Differenzierung.Nach der Proliferation reifen B-Lymphozyten zu Plasmazellen, die in das Knochenmark und die Schleimhäute wandern, wo sie Antikörper bilden, die in das Blut gelangen (dies sind IgM- bereits am ersten Tag der klinischen Manifestation einer Infektion und IgG- am Tag 5-7; das frühe Auftreten von IgG im Serum weist auf ein bestehendes Immungedächtnis dieser Infektion oder auf Schleimsekrete (dies ist IgA) hin. Einige der aktivierten B-LF unterscheiden sich nicht in Plasmazellen, sondern werden als langlebige B-Speicherzellen erhalten. Sie sorgen für eine schnellere und effektivere sekundäre Immunantwort bei wiederholtem Kontakt mit dem Antigen. Nach dem Ende der Immunantwort bilden sich auch langlebige Plasmazellen, die die Ig-Synthese ohne antigene Stimulation unterstützen - 1,5 Jahre. In diesem Stadium befinden sich Lymphknoten, Mandeln, Milz.

6.Stufe der Zerstörung des Antigenstritt unter Einbeziehung unspezifischer Schutzfaktoren auf.

Mechanismen der Antigenzerstörung:

Komplement-abhängige Lyse von Immunkomplexen AG + AT;

Phagozytose und Spaltung löslicher IR-Makrophagen;

Antikörperabhängige zelluläre Cytotoxizität (ACCC) - AT opsonisiert Zielzellen, und Killerzellen heften sich an das Fc-Fragment des Antikörpers und zerstören die Zielzelle. Mörder können NK-Zellen, Monozyten / Makrophagen, Granulozyten sein.

Die zelluläre Immunantwort ist ähnlich. Die Reaktionen betrafen 2 Arten von T-Lymphozyten - CTL oder THRT-LF, die Hypertonie auf der Oberfläche der APC (dendritische Zellen oder m / f) vor dem Hintergrund von HLA - 1 erkennen. Tx - 1 ist an der Anerkennung beteiligt. Die Antigenerkennung durch T-Zellen erfolgt mit Hilfe des TCR-Rezeptors, der, wie bereits erwähnt, bei CTL mit dem Molekül (Co-Rezeptor) CD8, bei T verbunden istHRT-Lymphozyten - mit CD4.

Typ 1 T-Helferzellen sekretieren Cytokine - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), die die Reproduktion und Reifung von T-LF in Lymphknoten und in der Milz (CTL oder THRT-Zellen) in reife Zellen.

CD8 + -Klone wachsen schnell, CD4 + -Klone wachsen schnellHRT-Wenn - langsam.

Ein Teil der T-Zellen verwandelt sich in T-Zellen mit dem Phänotyp CD4 + bzw. CD8 +. Morphologisch ändern sie sich im Gegensatz zu B-LF nicht.

Das letzte Stadium der zellulären Immunantwort ist die Zerstörung eines Antigens auf verschiedene Arten:

ZytolyseZielzellen durch Lymphozyten mit Hilfe von Proteinen - Perforinen, die Poren in der Zellmembran bilden. Perforine sind in Granulat-NK-Zellen und CTLs enthalten, die in Gegenwart von Ca 2+ einen Transmembrankanal auf der Membran eines Zell-Targets bilden und eine ähnliche Struktur wie C9 aufweisen.

Induktion der Apoptose (Von CTL-Granulatkörnchen sind dies Serinesterasen, die in Zielzellen der "Perforin" -poren eindringen, sie aktivieren Gene, die E für die DNA-Fragmentierung oder den Zerfall des Zellinhalts kodieren).

Phagozytosekk-k - Ziele (mit Beteiligung an der Immunantwort von Entzündungszellen -THRTund dementsprechend die Reaktion von HRT). THRT-Wenn h / z-sekretierte Cytokine (IF-γ und MYTH) m / f und Neutrophile in den Mittelpunkt der Immunentzündung ziehen und diese aktivieren. Phagozytische Zielzellen für aktivierte Makrophagen und Neutrophile.


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